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PROBLEMA 3 AVE

O AVE uma das mais importantes urgncias neurolgicas. Sendo a principal causa de incapacidade fsica (devido morbidade, por deixar seqelas) no mundo e a 3 causa de morte.

ANATOMIA VASCULAR O encfalo irrigado por dois sistemas arteriais: O SISTEMA CAROTDEO (anterior)

Comea na cartida comum, posteriormente emitindo a oftlmica (artrias da retina) e depois se bifurcando em cerebral mdia e cerebral anterior. O SISTEMA VERTEBRO-BASILAR (posterior)

Comea nas artrias vertebrais (originadas nas subclvias) que origina o 1 ramo a PICA, artria cerebral pstero-anterior e depois de unem na basilar. A artria basilar corre na frente do tronco enceflico, derivando ramos para irrigar o tronco e o cerebelo, e posteriormente se bifurca nas duas artrias cerebrais posteriores. *** As circulaes carotdea e vertebro-basilar se comunicam pelas duas artrias comunicantes posteriores do polgono de Willis.

O AVE pode ser dividido patologicamente em isqumico AVEI (70-80% dos casos) ou hemorrgico AVEH (20-30% dos casos). O AVEH em nosso pas tem uma taxa pouco maior devido ao controle da Hipertenso Arterial ser menos rigoroso.

AVE ISQUMICO a instalao de um dficit neurolgico focal com mais de 24 hs. Como conseqncia a um infarto isqumico no parnquima enceflico (crebro, diencfalo, tronco enceflico ou cerebelo).

ETIOLOGIA / FATORES DE RISCO Risco para aterosclerose de cartida e artrias intracranianas:

- Idade maior que 60 anos; HA o principal fator; diabetes Mellitus; tabagismo; colesterolemia; HF de AVE. A HA sistlica isolada no idoso mais grave que a diastlica. Causas cardioemblicas:

- Fibrilao atrial, o principal fator; IAM; doena valvar mitral reumtica; embolia paradoxal (comunicao trio direito com o esquerdo pelo forame oval). Causas menos comum:

- Cocana, anfetaminas, anticoncepcionais + tabagismo + idade > 35 anos, anticorpo antifosfolipdeo, endocardite bacteriana, meningites infecciosas, distrbios hematolgicos (anemia falciforme, policitemia Vera).

FISIOPATOLOGIA

O AVEI pode ser dividido em: estenose ou ocluso de grandes artrias; ocluso de pequenas artrias; cardioembolismo; hemodinmicos; vasculopatias no aterosclerticas; distrbios de hipercoagulabilidade; e infartos de causa indeterminada. A ausncia de fluxo sanguneo, devido a essas causas, leva a uma cascata de alteraes bioqumicas, com disfuno enzimtica celular e acidose ltica, influxo de clcio e sdio e efluxo de potssio, levando a morte celular. As alteraes isqumicas dependem da tolerncia do tecido nervoso ausncia de oxignio e glicose. O fluxo de sangue no crebro de 50-55 ml/100g/min, e o limiar para a instalao de alteraes celulares irreversveis de 8-10 ml/100g/min. Quando fica entre 10-18ml/100g/min, o tecido tem alteraes ainda reversveis, com potencial de recuperao, a chamada penumbra isqumica. As terapias de AVEI consiste na proteo e recuperao da penumbra isqumica.

MECANISMO COMPENSATRIO Aps uma obstruo arterial a reduo da presso de perfuso cerebral pode ser compensada por uma vasodilatao, que vai manter o fluxo de sangue cerebral constante, devido ao aumento do volume sanguneo. Se o limite mximo de vasodilatao for alcanado e no houver melhora na perfuso cerebral, comea a funcionar um mecanismo metablico de compensao. Onde, para manter o metabolismo oxidativo, aumenta a extrao de oxignio e glicose nos tecidos. Quando h falncia dos dois mecanismos compensatrios e a presso de perfuso comea a cair, acaba a comunicao eltrica entre os neurnios, levando a um comprometimento funcional da regio, mesmo assim ainda h viabilidade celular, regio de penumbra isqumica. Se a queda do fluxo sanguneo cerebral continuar, ocorrero eventos bioqumicos, levando a mote neuronal, infarto neuronal.

ESTENOSE OU OCLUSO DE GRANDES ARTRIAS Est geralmente relacionada aterosclerose, podendo levar a isquemia por trombose, ou estenose, no local da placa, levando a um hipofluxo distal. A aterosclerose est diretamente relacionada com a idade, HA, DM, tabagismo e dislipidemias. O bulbo carotdeo o local mais comum de aterosclerose. Outros locais podem ser a cerebral media, a vertebral e a basilar.

OCLUSO DE PEQUENAS ARTRIAS Normalmente ocorrem devido a complicaes de doenas sistmicas que cursam com alteraes na parede dos vasos e depsito de fibrina na camada interna. A H e DM so causas mais comuns. Normalmente causa a ocluso de uma artria perfurante.

CARDIOEMBOLISMO a obstruo de uma artria intracraniana por um trombo oriundo do corao, da aorta ou de vasos proximais. Representa aproximadamente 15-20% dos AVEI e aloja-se nas grandes artrias, como a cerebral mdia.

HEMODINMICOS So aqueles que acometem regies limtrofes de irrigao de cada artria especifica. Costumam ter acometimento bilateral, mas pode ser unilateral. As causas podem ser falncia cardaca com sndrome de baixo dbito, hipotenso e choque.

VASCULOPATIAS NO ATEROSCLERTICAS As mais comuns so vasculites, dissecao arterial, displasia fibromuscular e moyamoya. Representa 5% dos AVEI, sendo mais comum em jovens e crianas.

DISTRBIOS DE HIPERCOAGULABILIDADE
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uma pequena porcentagem de AVEI, ocorre mais em jovens. a deficincia de protenas anticoagulantes naturais: antitrombina C, protenas C e S, distrbios do sistema fibrinoltico e hiperhomocisteinemia.

SNDROMES ISQUMICAS CONCEITOS: 1)CIRCULAO CAROTDEA

2) CIRCULAO VERTEBRO-BASILAR

DIAGNSTICO Qualquer quadro neurolgico de instalao aguda deve ser considerado de origem vascular, at que prove o contrrio.

Distinguir AVE e AIT de enxaqueca e crises focais; HP, HF, medicamentos em uso e comorbidades.

Clinicamente no tem como diferenciar absolutamente o AVE isqumico do hemorrgico. Sendo til a TC de crnio no contrastada, nas 1 12-24 hs no mostra AVEI, serve para afastar
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AVEH (hemorragia imediata, com rea hiperdensa - branca). No AVEI aps 24-72 hs apresenta baixa atenuao, hipodensa. disponvel e com baixo custo. A RNM tem maior sensibilidade e sensvel em menor tempo, 4 hs aps o ocorrido. O doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual a artria intracraniana obstruda. Aps o diagnostico de AVEI, deve encontrar a etiologia, se a suspeita for cardaca pode solicitar um ecodopler, ecocardio ou eletro. Se a suspeita for aterotrombotica, solicitar ecodopler das artrias.

DIAGNSTICO DIFERRENCIAL Os exames complementares depois de identificar o AVEI ou AIT servem para excluir os diagnsticos diferenciais.

ATAQUE ISQUMICO TRANSITRIO definido como um dficit neurolgico focal, de instalao sbita, mas que reverte completamente em at 24h, geralmente nos primeiros 20-30min. A causa mais comum a microembolia proveniente de uma placa carotdea.

AVE HEMORRGICO
uma hemorragia intracraniana. Com cerca de 20-35% de incidncia no Brasil. O AVE hemorrgico pode ser de dois tipos: (1) Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) 60-80% dos casos, e (2) Hemorragia Subaracnide (HSA) 20-40% dos casos.

Ocorre mais no idoso, dobra a chance a cada dcada aps os 45anos, com um predomnio do sexo masculino.

ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA HIP Pode ser secundria a vrias patologias, a mais comum a HA. Neste caso, decorrente da rotura dos pequenos aneurismas de Charcot-Bouchard, localizados em pequenas artrias perfurantes. Estes aneurismas so provenientes da fragilidade da parede vascular pela lipohialinose. Outras causas no-traumticas de HIP so: (1) angiopatia amilide senil, (2) uso de anticoagulantes ou trombolticos, (3) malformaes vasculares, (4) aneurisma mictico na endocardite infecciosa, e (5) uso de drogas ilcitas (cocana, anfetamina).

HSA A RSA espontnea na maioria das vezes causada pela rotura sbita de um aneurisma sacular congnito, quase sempre localizado no polgono de Willis. O local mais comum na comunicante anterior, seguido pela comunicante posterior, em sua juno com a cerebral mdia. Os casos restantes de HSA espontnea geralmente so pela rotura de uma malformao vascular, tal como uma MAV (malformao artrio-venosa) ou um angioma cavernoso. As coagulopatias, warfarim ou trombocitopenias podem causar hemorragias que muitas vezes so multifocais. Os tumores tambm podem sangrar espontaneamente.

QUADRO CLNICO Todo quadro sbito de cefalia de forte intensidade que evolui para a perda da conscincia, ou coma, associado ou no a dficit neurolgico, deve sugerir um AVE hemorrgico. O AVE hemorrgico cursa mais com o coma do que o AVE isqumico, porque o edema perihemorragia muito maior do que o edema da isquemia. A hemorragia funciona como uma verdadeira leso expansiva, promovendo a hipertenso intracraniana, com desvio de linha mdia na TC de crnio.

Na HIP, a letalidade de 50%, geralmente no primeiro dia. Hemorragia Intra-Parenquimatosa A HIP hipertensiva ocorre em um desses 4 locais: (1) putame - 30-50% dos casos; (2) tlamo - 15-20% dos casos; (3) cerebelo - 10-30% dos casos; (4) ponte - 10-15% dos casos. A hemorragia em local diferente desses quatro costuma ser uma Hemorragia Cerebral Lobar (HL). E3ste tipo indica as causas menos freqentes de HIP. A angiopatia amilide (degenerao arteriolar senil) a causa mais comum de HL em pacientes acima de 60 anos, especialmente naqueles com doena de Alzheimer. Enquanto isso, a malformao artrio-venosa (MAV) a causa mais freqente de HL em jovens, ocorrendo geralmente entre 15-30 anos. O uso de cocana tambm deve ser considerado nesta faixa etria. Hemorragia do Putame ou do Tlamo Entre o putame e o tlamo, est a cpsula interna. Portanto, qualquer uma dessas localizaes cursa com um quadro sbito de hemiplegia fscio-braqui-crural contralateral. Pode haver desvio do olhar conjugado contrrio hemiplegia. No AVE talmico, a hemianestesia para todas as sensibilidades mais grave. Pela extenso da hemorragia para o mesencfalo superior, so comuns as alteraes oculares e pupilares: desvio conjugado dos olhos para baixo e para dentro (ambos olhando para o nariz) ou para o lado da hemiplegia, pupilas anisocricas, no fotorreagentes, coma pupila mitica ipsilateral (sndrome Romer). Ainda pode haver um tipo de afasia incompleta (disfasia) chamada afasia talmica, se a hemorragia for no hemisfrio dominante (tlamo esquerdo), comum a hemorragia se estender para o terceiro ventrculo, agravando o quadro. Hemorragia do Cerebelo A hemorragia cerebelar d um quadro idntico ao infarto cerebelar - vertigem, nuseas e vmitos e sndrome cerebelar aguda, que pode ser bilateral. O grande risco do AVE hemorrgico de cerebelo o seu efeito expansivo, podendo comprimir o IV ventrculo, levando hidrocefalia obstrutiva, ou a ponte, provocando o estado de coma. A complicao mais temvel, no entanto, ainda no nenhuma destas: as amgdalas cerebelares podem comprimir o bulbo, aps herniar atravs do forame magno. O resultado pode ser uma apnia sbita, levando ao bito. Hemorragia de Ponte A hemorragia de ponte tem um quadro muito caracterstico: o paciente faz um quadro sbito de quadriplegia, coma e pupilas puntiformes e fotorreagentes. A descerebrao, a hiperpnia e a hiperhidrose so achados comuns. Os reflexos culo-ceflico e culo-vestibular so perdidos. Pode haver desvio do olhar conjugado, sempre para o mesmo lado da hemiplegia (ao contrrio das leses cerebrais e igual hemorragia talmica). A letalidade altssima.
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HEMORRAGIA SUB-ARACNIDE O quadro clnico clssico e a faixa etria entre 35-55 anos a mais acometida pela rotura espontnea de aneurisma sacular congnito. Na faixa etria entre 15-30 anos, predomina a rotura de uma malformao vascular artrio-venosa. O paciente comea com uma cefalia holocraniana de incio sbito e de forte intensidade (a maior dor de cabea que a pessoa j teve), evoluindo, em metade dos casos, para uma sncope (perda sbita e transitria da conscincia). Ao acordar da sncope, o paciente se lembra da dor. A rigidez de nuca aparece geralmente aps o 1 dia. O dficit neurolgico focal pode ou no ocorrer nesta fase. Um dos mais importantes relacionado rotura do aneurisma da comunicante posterior, quando o jato hemorrgico comprime diretamente o III par craniano (oculomotor). O paciente chega com midrase, diplopia e estrabismo divergente. A partir do 3 dia, podem ocorrer complicaes clssicas: Ressangramento - entre o 4 e 7 dia (letalidade de 60%) Vasoespasmo - entre o 3 e 14 dia Hidrocefalia Hiponatremia.

O vasoespasmo um dos principais efeitos da HSA por rotura de aneurisma sacular. O sangue irritativo e pode provocar o vasoespasmo ao entrar em contato com uma artria. Como o sangramento no polgono de Willis, a origem da cerebral mdia, por exemplo, pode ser o vaso afetado, levando hemiplegia contralateral e, dependendo do lado, afasia. O vasoespasmo tambm o principal responsvel pelas seqelas neurolgicas nos sobreviventes. A hidrocefalia decorrente do 'entupimento' da drenagem liqurica pela fibrina, no aqueduto de Sylvios (causando hidrocefalia no-comunicante) ou nas granulaes aracnides (hidrocefalia comunicante). Pode levar hipertenso intracraniana e deve ser prontamente abordada por uma derivao ventricular externa (DVE).

DIAGNSTICO Deve ser confirmado pela TC de crnio no contrastada. A sensibilidade de 100% na HIP e de 90% na HSA. Quando h forte suspeita de HSA e a TC vem normal, est indicada a puno lombar. Esta revela um lquor hemorrgico no primeiro dia e, a partir da, um lquor xantocrmico (amarelado), pela converso da hemoglobina em bilirrubina.
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A arteriografia carotdea e vertebral bilateral deve ser realizada assim que possvel (antes ou aps a fase do vasoespasmo), para constatar o aneurisma sacular ou a malformao vascular. Os dois territrios devem ser sempre investigados, pela possibilidade de aneurismas mltiplos.

A MARCHA Na marcha normal a seqncia de movimentos depende do avano sincronizado do corpo ao longo de uma linha de progresso. Isso depende da mobilidade articular e da ao muscular seletiva, para proporcionar a conservao da energia fisiolgica. Nos sujeitos com AVE, aproximadamente 70% retomam a sua capacidade de deambular, embora sem o sinergismo muscular adequado. A marcha hemiplgica caracterizada por alteraes na fase de balano e apoio devido principalmente a flexo dorsal do tornozelo e extenso do quadril insuficiente, impedindo o posicionamento adequado do p e quadril, alterando assim toda a dinmica da marcha. O ciclo da marcha normal existem duas fases bem distintas: a fase de apoio (que vai do contato inicial do calcanhar no solo at o pr-balano) e a fase de balano (que consiste na acelerao, com a retirada do p do solo, balano mdio e desacelerao). Na fase de apoio, os grupamentos musculares mais ativados so os abdutores (glteo mximo, glteo mdio e o tensor da fscia lata), eretores da coluna lombar, pr-tibiais (tibial anterior), panturrilha (trceps sural), quadrceps e isquiotibiais. J, na fase de balano, os grupos musculares mais ativados so os adutores, pr-tibiais (tibial anterior) e isquiotibiais. A marcha de um paciente hemiplgico consiste no membro superior etido, ombro aduzido e punho pronado, impedindo o balanceio dos braos. O membro inferior ca em extenso, dicultando a exo de quadril e joelho, resultando em abduo do membro inferior para a realizao da troca de passos. O paciente caminha tranando o membro inferior comprometido em semicrculos com o p em inverso. Dene este padro da marcha como marcha helicide, ceifante ou hemiplgica. A marcha hemipartica caracteriza-se por apresentar velocidade baixa e movimentos mal coordenados, com passos mais curtos, maior durao do apoio e menor durao da fase de balano no lado afetado do que do no afetado.

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