Anda di halaman 1dari 41

REFERAT

GLAUKOMA

Disusun oleh :

Deasy Fatimah Aulia Misbanch Syukri D

(0920221168) (0920221169)

Diajukan kepada :

dr.Tuti Sukarningsih Supono, Sp.M

SMF ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO

2010

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

GLAUKOMA

Diajukan untuk memenuhi syarat Ujian Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal: September 2011

Disusun oleh : Deasy Fatimah Aulia (0920221168) Misbanch Syukri D (0920221169)

Mengetahui Dokter Pembimbing,

Dr. Tuti Sukarningsih Supono, Sp.M

-2-

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas karuniaNyalah, penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Glaukoma dengan baik. Penulisan referat ini merupakan salah satu syarat mengikuti ujian Program Pendidikan Profesi di bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto. Penulis berharap referat ini dapat bermanfaat untuk kepentingan pelayanan kesehatan, pendidikan, penelitian dan dapat dipergunakan dengan sebaik-baiknya oleh berbagai pihak yang berkepentingan. Dalam kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ungkapan terima kasih kepada: 1. 2. Dr. Tuti Sukarningsih Supono, Sp.M selaku dokter pembimbing yang telah memberikan bimbingan dalam penyusunan referat ini Teman-teman serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini Penulis sadar sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini masih banyak dijumpai kekurangan. Oleh karena itu, segala masukan yang bersifat membangun dari para penelaah sangat diharapkan demi proses penyempurnaan refrat ini.

Purwokerto, September 2011

Penulis

-3-

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .. HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................ KATA PENGANTAR .................................................................................... DAFTAR ISI ................................................................................................... BAB I. PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang............................................................................................ 1.2 Tujuan penulisan........................................................................................ 1.3 Manfaat penulisan....................................................................................... BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Bilik Mata Depan........................................................................ 2.2 Fisiologi Aquos Humor 2.2.1 Produksi Cairan Aquos.................................................................. 2.2.2 Komposisi Cairan Aquos.............................................................. 2.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos.......................................... 2.2.4 Faktor yang mempengaruhi Tekanan intraokuler......................... 2.3 Definisi Glaukoma...................................................................................... 2.4 Epidemiologi............................................................................................ 2.5 Faktor Resiko.............................................................................................. 2.6 Klasifikasi.................................................................................................. 2.7 Glaukoma Sekunder.................................................................................. 2.7.1 Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka.............................................. 2.7.2 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup.............................................. 2.8 Patofisiologi................................................................................................ 2.9 Gejela Klinis............................................................................................... 2.11 Pemeriksaan Penunjang............................................................................. 2.12 Penatalaksanaan Glaukoma......................................................................

1 2 3 4 6 8 8 9 10 13 13 15 16 17 17 18 19 19 20 21 24 25 31

2.10 Diagnosis Banding..................................................................................... 25

-4-

2.13 Komplikasi............................................................................................... 2.14 Prognosis.................................................................................................. BAB III. KESIMPULAN ............................................................................... DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................

38 39 40 41

-5-

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk kehidupan manusia. Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk kedalam mata, sudah cukup untuk menimbulkan gangguan yang hebat, apabila keadaan ini diabaikan, dapat menimbulkan penyakit yang sangat gawat. Salah satu penyakit mata yaitu glaukoma. Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2 % penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering terserang dari pada wanita. Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2 Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.2,5 Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.3 Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow) dari bilik mata depan terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam bola mata yang mempertinggi tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang sebagai penderita -6-

glaukoma harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan yang umum dilakukan. Pemeriksaan tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air (water drinking test).1,2 Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa, tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bisa dikembalikan.3 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma.1 Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan tanda glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.3 Glaukoma sendiri dapat disebabkan karena perjalanan penyakit lainnya seperti katarak yang terjadi karena beberapa proses. Penelitian-penelitian potong-lintang mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar 10% orang Amerika Serikat, dan prevalensi ini meningkat sampai sekitar 50% untuk mereka yang berusia antara 65 dan 74 tahun dan sampai sekitar 70% untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun. Sebagian kasus bersifat bilateral, walaupun kecepatan perkembangannya pada masing-masing mata jarang sama.1 1.2. Tujuan Penulisan Penulisan refrat ini bertujuan untuk : 1. Anterior) 2. 3. Mengetahui Fisiologi Humor Aquos Mengetahui Definisi, Klasifikasi, Patofisiologi, dan Mengetahui anatomi Bilik Mata Depan (Camera Occuli

Pemeriksaan pada penyakit Glaukoma

-7-

1.3 Manfaat penulisan Manfaat penulisan refrat ini adalah : Bagi penulis: 1. Sebagai salah satu syarat mengikuti ujian Bagian Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Margono Soekarjo Purwokerto. 2. Menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata khususnya pada kasus Glaukoma. Bagi pembaca: Sebagai bahan bacaan untuk menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata, terutama mengenai kasus Glaukoma.

-8-

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1. Anatomi Bilik Mata Depan (COA) Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7 Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 7 Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7 a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera. b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional. c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis. d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.

-9-

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,7

sumber : http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquous

2.2. Fisiologi Aquos Humor 2.2.1 Produksi Cairan Aquos Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :

- 10

1. Transpor aktif (sekresi) Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 8 2. Ultrafiltrasi Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui. 8 3. Difusi Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. 8 Supresi Pembentukan Akueus Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan akueus penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis (bloker) dan 2-agonis tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8 Fakta terkini mengindikasikan bahwa 2-reseptor merupakan reseptor adrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini tidak jelas, tapi antagonis -adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan

- 11

pompa. 8 Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. 8 Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4

Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

- 12

2.2.2

Komposisi Cairan Aquos Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.2,8

2.2.3

Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). 1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8 Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekulakanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 8 - Uveal - Korneoskleral - Jukstakanalikular Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus - 13

memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,8 2. Jalur uveosklera (nonkonvensional) Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8

Sumber : http://archive.kaskus.us/thread/2625261 Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler).

- 14

Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.

Sumber dari : http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8 Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.7 Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

2.2.4

Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO) Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini : 8 Waktu siang Detak jantung Pernafasan

- 15

Intake cairan Medikasi sistemik Obat-obatan topical Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang

bersifat sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan intraokular. Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada berdiri. Beberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam patogenesis beberapa bentuk glaukoma.8 Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh genetik. Biasanya ada kecenderungan peninggian tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi penurunan pada sore hari; hal ini telah dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma.8 2.3. Definisi Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.

Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7 - 16

2.4. Epidemiologi Glaukoma Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.2 Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%). 2.5. Faktor Resiko 1. Tekanan intarokuler yang tinggi Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. 2. umur

- 17

Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma 3. Riwayat glaukoma dalam keluarga Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. 4. Obat-obatan Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma. 5. Riwayat trauma pada mata 6. Riwayat penyakit lain Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi 9 2.6. Klasifikasi Sugar mengklasifikasikan glaucoma menjadi: 1. Glaukoma Primer a. Dewasa - Glaukoma simpleks (glaucoma sudut terbuka, glaucoma kronis) - Glaucoma akut (sudut tertutup) b. Kongenital/Juvenil 2. Glaukoma Sekunder a. Sudut tertutup b. Sudut terbuka Pada umumnya glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu : 1. Tidak terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan tertutup

- 18

2. Terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler (inflamasi, trauma, perdarahan, trauma, tumor, pengobatan) yaitu glaukoma sekunder sudut terbuka dan tertutup 3. Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. 4. Glaukoma yang terjadi dimana terdapat diskus nervus optik yang glaukomatous dengan tekanan intra okuler yang normal atau yang disebut dengan normo tension glaucoma 2.7. Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intaokuler. 2,5. Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 : Badan siliar : luksasi lensa ke belakang Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik Sudut bilik mata depan : goniosinekia. Saluran keluar aqueous : miopia Glaukoma sekunder dibagi menjadi dua yaitu : 1. Glaucoma sekunder sudut terbuka 2. Glaucoma sekunder sudut tertutup Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan pada pangkal iris serta kornea perifer melainkan terhambatnya aliran humor aquos di jalinan trabekuler. Bentuk dari glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain; a. Glaukoma pigmentasi Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat - 19

zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut di jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar humor aquos. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopia usia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar. b. Sindrom pseudo-exfoliasi Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni katarak glass blower), prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dam di jalinan trabekular (disertai peningkatan pigmentasi). Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun. c. Glaukoma akibat steroid Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini kemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya terganggu. d. Glaukoma Fakolitik Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan. Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. 7,8, 9,10 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan atau blokade pada trabekular meshwork. Penyebab dari glaukoma sekunder sudut tertutup antara lain ;

- 20

a. Uveitis Pada uveitis, tekanan intraokuler biasanya lebih rendah daripada normal karena korpus siliaris yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Sindorm uveitis yang cenderung timbul karena glaukoma sekunder adalah siklitis heterikromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait HLA-B27, dan uveitis herpes zoster dan herpes simpleks. b. Trauma Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. 7,8, 9,10 2.8. Patofisiologi Terjadinya Glaukoma Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.7 1. Tekanan Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar.

- 21

2. Tegangan Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral. 3. Regangan Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus ZinnHaller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. 2,6

- 22

Sumber : http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos : a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata. b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.

- 23

c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal). 2.9. Gejala Klinis a. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) 12) b. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) Fase prodormal (fase nonkongestif) Pengelihatan kabur. Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu. Sakit kepala. Sakit pada mata. Akomodasi lemah. Berlangsung - 2 jam. Injeksi perikornea. Kornea agak suram karena edem. Bilik mata depan dangkal. Pupil melebar. Tekanan intraokuler meningkat. Mata dapat normal juga serangan reda. Fase kongestif Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah. Palpebra bengkak. Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva. Kornea keruh. Bilik mata depan dangkal. Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata. Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.11

- 24

2.10.

Diagnosis Banding

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. 1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection). 2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal. 3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan. Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu. 12 2.11. Pemeriksaan Penunjang
1,2,10,13,14,15

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi:

a. Tajam penglihatan Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma. b. Tonometri

- 25

Gambar dari: Atlas Ilmu Penyakit Mata karangan Sidarta Ilyas

Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam tonometri, yaitu: 1. Digital Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif. 2. Tonometer Schitz Tonometer Schitz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala.

- 26

Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler. 3. Tonometer aplanasi Goldmann Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.

c. Genioskopi Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae).

Sumber : http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006-108websites/group02glaucoma.html

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan: 1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.

- 27

2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat. 3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier. 4) Trabekulum meshwork 5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

Gambar dari: American Academy of Ophtalmology

d. Lapang Pandang (perimetry) Yang pemeriksaan termasuk ini ke dalam lapangan adalah

pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision). e. Oftalmoskopi - 28

Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

Gambar

1.

Diskus

optikus Gambar 2. Rasio C/D pada Gambar 3. Cup nervus optikus

normal. Lihat batas tegas dari nervus optikus ini mendekati 0,6. yang bersifat glaukomatous. Cup diskus optikus, demarkasi yang Hubungan klinis dengan riwayat pada nervus optikus ini membesar jelas dari cup, dan warna pink dari cerah dari sisi neuroretinal. bahwa abnormal. pasien nervus dan optikus juga sampai ini inferior 0,8, dan terdapat terbentuk pemeriksaan menunjukkan penipisan yang khas pada sisi neuroretinal, suatu takik.

f. Tonografi Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu

g. Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test, dan

- 29

tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis. Uji lain pada glaukoma Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 1520 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg. Uji provokasi pilokarpin

- 30

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya. 2.12. Penatalaksanaan Glaukoma 1,2,10,13,14,15

Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal. Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler.

1. Medikamentosa Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus. a). Supresi produksi cairan aquos Antagonis adrenergik Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia. Agonis adrenergik Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering. Inhibitor karbonik anhidrase (CAI) Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan

- 31

dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi. b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos Parasimpatomimetik Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi. c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis. Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit. Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan parasimpatomimetik, seperti pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa yang miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1 tablet/hari. Obat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi. Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik tidak berguna lagi.

- 32

Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah: a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit. Kemudian diteruskan setiap jam. b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam. c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral. Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari kemudian. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal. Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah : a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.

2. Tindakan pembedahan Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit. - 33

a). Trabekulektomi Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90% Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama. b). Iridektomi perifer Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama. c). Sklerotomi dari Scheie Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan

- 34

operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva. d). Cryotherapy surgery Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata buta yang menyakitkan. Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit.. Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryoprobe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -65 , secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja. Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan. Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan melakukan cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.

3. Laser - 35

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :

a). Laser Iridektomy


Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.

Gambar : Laser iridektomi.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer

- 36

b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)


Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.

Sumber : http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/12/section-9-dtreatment-of-acute-angle.html

c). Laser Trabeculoplasty


Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa Tingkat 75%. tetap diperlukan. mencapai kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.
Sumber : http://www.palopticlub.com/vb/showthread.php?t=2911

keberhasilan adanya

dengan Argon laser trabeculoplasty Karena proses penyembuhan luka maka

- 37

d). Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)


Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

Sumber : http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006-108websites/group02glaucoma.html 2.13. A. B. Komplikasi Sinekia anterior perifer Katarak

Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar. Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. C. Atrofi retina dan saraf optik Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.10,11

- 38

2.14.

Prognosis Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat

tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik 1,2

- 39

BAB III KESIMPULAN


Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Camera occuli anterior dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) yaitu: Transport aktif (sekresi), ultrafiltrasi dan difusi. Humor akuous keluar dari Camera occuli anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intaokuler. Glaukoma sekunder dibagi dua : Glaukoma Sekunder sudut Tertutup dan Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka. Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi, Lapang pandang, Oftalmoskopi, Tonografi, Tes provokasi. Penatalaksaan Glaukoma dapat melalui Terapi Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan dapat juga Terapi Laser. resikonya.

- 40

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007 2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000. 3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 4. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html Accesed 10 November 2010 5. http://www.mattaxneuprater.com/glosary.html Accesed 10 November 2010 6. ames B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga. Jakarta 2006;1-17 7. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 2004. 8. Ningrum. Glaukoma Neovaskular. [Online] 2010. Accesed 10 November 2010. Tersedia dari. http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/06/29/glaukomaneovaskuler.html 9. Setiawan A.Glukoma. [serial online]. Available from: URL: http://fkuii.org . Accesed 10 November 2010. 10. http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glauc oma.html#glaucoma .Accesed 10 November 2010 11. Nurilhidayat A. Glaukoma. [Online] 2010. Tersedia dari. http://www.scribd.com/doc/39668732/glaukoma Accesed 10 November 2010. 12. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition. Butterworth Heineann. London. 1994; 233-279 13. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007. 14. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005 15. Vegan. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Glaukoma. [Online] 2010. Tersedia dari http://drvegan.wordpress.com/2010/07/31/diagnosis-dan-pemeriksaanpenunjang-glaukoma/ Accesed 10 November 2010

- 41