Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdicas.

Nombre: Caso Clnico 5. Vigencia: 14 de Marzo del 2012.

Masculino de 54 aos de edad que ingresa al servicio de urgencias, con antecedentes de cardiopata isqumica hipertensiva, refiere dolor intenso en la extremidad plvica derecha con evolucin de 2 hrs. A la exploracin fsica lo encontramos angustiado, con facies de dolor, T/a 155-90 mmhg, Fc. 120x, Fr. 18x, T 36.5 C., soplo carotdeo bilateral, ruidos cardiacos arrtmicos, de buena intensidad sin fenmenos agregados, campos pulmonares limpios y bien ventilados, abdomen blando depresible, no doloroso a la palpacin con peristalsis presente, se ausculta soplo sistlico en mesogstrio, extremidades torcicas con pulsos normales hasta distales, extremidad plvica izquierda con pulso femoral con soplo sistlico, pulso poplteo, tibial posterior y anterior disminuidos, llenado capilar inmediato, extremidad plvica derecha sin pulso femoral, poplteo ni tibiales, plida hipotrmica, con sensibilidad disminuida, con movimientos normales de los dedos y la articulacin del tobillo.

1.- El diagnstico ms probable es: a) b) c) d) Enfermedad de Leriche Isquemia critica del miembro plvico Enfermedad aortoilica Fontaine IV Insuficiencia arterial crnica agudizada

La obstruccin arterial perifrica se caracteriza por la interrupcin del flujo sanguneo a un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la oclusin sbita o crnica de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusin, hipoxemia, y necrosis, si no es restablecida la circulacin.

Muchos factores fueron implicados en el desarrollo de las enfermedades vasculares, dentro de las ms importantes se citan el tabaquismo, la DBT, HTA, dislipidemia, la edad y el sexo masculino, igualndose su incidencia en las mujeres despus de la menopausia. Numerosos hallazgos indican la naturaleza multifactorial de esta patologa, pudiendo modificarse su curso con el control o la eliminacin de algunos estos factores. Sntomas y signos de la obstruccin arterial aguda: Dolor: ocasionalmente ausente en isquemias incompletas Pulsos: solo presentes en isquemia crnica Disminucin de la temperatura local Palidez Parestesia o anestesia* Parlisis* Cianosis** Flictenas** Rigidez muscular** Gangrena**

*La presencia de estos dos sntomas diagnostica una isquemia completa, constituyendo una emergencia quirrgica **Aparecen en forma tarda El dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio sbito, afectando toda la extremidad, siendo sus caractersticas urentes, constantes, intensas, llegando en ocasiones a ser intolerable; se acompaa de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstruccin con marcada disminucin del llenado capilar. Hay disminucin de la motilidad de la extremidad con abolicin de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos. Los cambios neurolgicos comienzan con parestesias e hiperestesias, pudiendo llegar en etapas tardas a la anestesia. La cianosis junto con las flictenas y la rigidez muscular isqumica traducen lesiones irreversibles, no pasibles de revascularizacin. Finalmente la gangrena, seca o hmeda representa la muerte tisular. En los casos de obstruccin arterial crnica el dolor se manifiesta durante el reposo, siendo clsicamente de caracterstica urente, exacerbndose con la elevacin del miembro, por disminucin del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompaan este sntoma como, disminucin de los pulsos perifricos, ausencia de pelos, piel seca, hipotrofia muscular y lceras crnicas de difcil cicatrizacin localizadas en el rea afectada, ocasionadas en general por traumatismos mnimos.

REFERENCIAS 1.- Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial disease (PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Concensus (TASC). J Vasc Surg. 2000 Jan;31(1 Pt 2):S1-S296. PubMed. 2.- Emmerich J. Current State and Perspectiva on Medical Treatment of Critical Leg Ischemia: Gene and Cell Therapy. Lower Extremity Wounds 2005; 4 (4): 234-241. Disponible en:

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9.- Urbich C, Dimmeler S. Endothelial progenitor cells functional

characterization. Trends Cardiovasc Med. 2004 Nov;14(8):318-22. Disponible en: http://circres.ahajournals.org/cgi/content/full/95/4/343

2.-La etiologa principal de esta enfermedad es: a) b) c) d) Lesin endotelial y formacin de placa de ateroma Combinacin de factores de riesgo para ateroesclerosis Desarrollo de reas de acinesia cardiaca secundarias a isquemia Doble lesin valvular pulmonar

Factores de riesgo de primer orden: Tabaquismo Dislipidemia Diabetes Hipertensin Edad mayor a 50 aos Sexo masculino Obesidad (especialmente Sndrome X o hiperinsulinismo) Estado postmenopusico Dilisis Factores de riesgo secundarios: Hiperuricemia Niveles elevados de hierro Niveles elevados de fibringeno Hipotiroidismo Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B Enfermedad de Von Willebrand Aumento de la protena C activada Hiperfibrinogenemia

Etiologa: La causa ms frecuente de obstruccin arterial aguda es la embolia de la circulacin mayor. La principal fuente de mbolos arteriales es el corazn izquierdo (ya sea por trastornos del ritmo cardiaco, infarto agudo de miocardio, etc.) y la mayora de estos mbolos migra hacia las extremidades inferiores. El lugar donde ms frecuentemente asientan dichos mbolos es a nivel de la arteria femoral comn, en su bifurcacin, o bien ms distalmente. Tambin son habituales en extremidades superiores, cartidas y, ms raramente, en las mesentricas (figs. 1 y 2).

Despus de la embolia arterial, la trombosis arterial aguda es la causa ms frecuente de obstruccin arterial aguda. La trombosis casi siempre se produce por alteraciones previas del endotelio vascular, generalmente de causa arteriosclertica. La formacin de un trombo in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos: una estenosis arterial severa, situaciones de hiperviscosidad o hipercoagulabilidad, bajo gasto cardiaco y otras. En estos casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible: la femoral superficial a nivel del anillo de los aductores (fig. 3).


Otras causas menos frecuentes son el arteriospasmo, los traumatismos, la compresin extrnseca y el aneurisma de aorta diseeante.

Clasificacin: La isquemia es clasificada en base a su inicio y severidad: 1) 2) De acuerdo a su comienzo: Agudas: isquemia < 14 das Subagudas: Empeoramiento de los signos y sntomas (<14 das) Crnicas: isquemia estable por ms de 14 das De acuerdo a su severidad: Incompletas: viabilidad del miembro intacta Completas: existe afectacin del miembro Irreversibles: miembros no viables

3.- De acuerdo a las caractersticas clnicas del paciente podemos concluir que el paciente: a) b) c) d) Se encuentra en una fase II de Fontaine Tiene datos de isquemia parcial compensada Hay datos de isquemia irreversible Presenta isquemia clase II de Rutherford

En las formas ms severas, la EAP puede presentarse como isquemia crtica de la extremidad. La isquemia crtica de la extremidad se define como aquella situacin del paciente con isquemia crnica y dolor, lceras o gangrena atribuidas de forma objetiva a una enfermedad arterial oclusiva. El trmino de isquemia crtica de la extremidad (ICE) implica la cronicidad del proceso2. Para el diagnstico de la ICE deben cumplirse los siguientes criterios:

1.- Dolor de reposo persistente y recurrente que precisa analgesia y una presin sistlica de tobillo < 50 mm Hg y/o presin sistlica del dedo del pie <30 mm Hg y/o 2.- Ulceracin, gangrena, o no cicatrizacin de las heridas en el pie con presin sistlica de tobillo de 50 mm Hg o presin sistlica del dedo del pie de 30 mm Hg. La clasificacin de Fontaine estratifica a los pacientes como clase III (dolor de reposo) o clase IV (ulceracin y/o gangrena)3.

El diagnstico clnico de la ICE est basado en la sintomatologa provocada por la disminucin del aporte sanguneo, existiendo dos clasificaciones para graduar el grado de afectacin; cada categora conlleva un pronstico diferente y requiere un tratamiento especfico.

Tabla 1: Clasificacin de Fontaine y Rutherford Fontaine Estadio I IIa IIb Clnica Asintomtico Rutherford Grado 0 Categora Clnica 0 1 2 I III Dolor isqumico en reposo II 4 III IV Ulceracin o gangrena IV 6 Asintomtico Claudicacin leve Claudicacin moderada 3 Dolor isqumico en reposo 5 Prdida mayor de tejido Prdida menor de tejido Claudicacin grave

Claudicacin leve I Claudicacin I moderada-grave

REFERENCIAS 1.- Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial disease (PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Concensus (TASC). J Vasc Surg. 2000 Jan;31(1 Pt 2):S1-S296. PubMed. 2.- Emmerich J. Current State and Perspectiva on Medical Treatment of Critical Leg Ischemia: Gene and Cell Therapy. Lower Extremity Wounds 2005; 4 (4): 234-241. Disponible en:

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3.- Dorros G, Jaff MR, Dorros AM, Mathiak LM, He T: Tibioperoneal (outflow lesion) angioplasty can be used as primary treatment in 235 patients with critical limb ischemia: five-year follow-up. Circulation 2001; 104:2057-2062. Disponible en:

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4.-Con base en el diagnstico anterior el tratamiento inmediato a seguir es: a) Digitalizacin del paciente y valoracin por cardiologa b) Heparinizacin y embolectoma femoral c) Heparinizacin y solicitud de ultrasonido Duplex

d) Colocacin de bloqueo peridural teraputico

Tratamiento: El tratamiento de la obstruccin arterial aguda, que debe ser urgente, suele presentar dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con otros estigmas de arteriosclerosis generalizada.

Medidas de soporte vital:

Canalizacin de va venosa, con Sueroterapia y Hemorreolgicos. Analgesia. Control del equilibrio cido-base, vigilar funcin renal (en isquemias evolucionadas). Medidas de proteccin fsica (acolchamiento antitrendelemburg, no aplicar fro ni calor). de talones, cambios posturales,

Tratar posibles alteraciones de coagulacin (plasma...). Heparinizacin segn el criterio del cirujano vascular, pero pueden emplearse de entrada heparina sdica i.v en perfusin continua a 20 U/kg/hora o heparina de bajo peso molecular. Fibrinolticos. Estreptokinasa 250.000 UI en infusin i.v durante 30 minutos, seguido de dosis de mantenimiento de 100.000 UI/ hora durante 3 das 4.400 UI/kg i.v en 10 minutos, seguida de infusin i.v continua de 4.400 UI/kg/hora durante 12 horas.

Urokinasa

La teraputica tromboltica es la ms eficaz cuando se administra en el transcurso de dos semanas de la trombosis. El tratamiento se inicia con aspirina o heparina, lo que disminuye la formacin de trombos alrededor del catter. El catter para este tipo de tratamiento se lo ubica en forma proximal a la oclusin, seguido a esto se realiza un arteriograma diagnstico. El catter debe insertarse dentro del trombo para que el tratamiento tenga

xito. Durante las primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min. de Urocinasa, seguida de 2000UI/min. de urocinasa hasta por 48 horas (9). Los arteriogramas se repiten a intervalos regulares para establecer la eficiencia de la lsis del coagulo.

El tratamiento se suspende antes de 48 horas si la lsis es satisfactoria. Los frmacos trombolticos pueden lisar trombos inaccesibles a mtodos quirrgicos como los de los vasos tibiales distales. La sobrevida libre de amputacin en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8% a los 6 meses y del 65% al ao, mientras que en pacientes sometidos a ciruga la sobrevida libre de amputacin fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al ao (11).

CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON UROKINASA INTRA-ARTERIAL (modificado de las conclusiones de la consensus Development Conference) 1. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Hemorragia interna activa. Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores). Patologa intracerebral. Isquemia severa intolerable. 2. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: a) MAYORES Ciruga mayor. Traumatismo mayor. Biopsia de rgano. Puncin de vaso no comprensible. Hemorragia gastrointestinal reciente. Hipertensin arterial severa.

b) MENORES Endocarditis bacteriana. Defectos severa. Embarazo. Edad superior a los 75 aos. Retinopata diabtica hemorrgica. hemostticos incluyendo hepatopata

Tratamiento quirrgico

Embolectoma arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia. Cifras elevadas de urea, potasio, creatinina, fsforo, LDH y sobre todo CPK sern contraindicacin de revascularizacin e indican la amputacin inmediata de la extremidad (5). No se debe intentar restablecer el flujo sanguneo en miembros no viables ya que esto origina el retorno de sustancias txicas como potasio, cido lctico, etc (8). El riesgo de muerte en estos casos es alto. Antes del procedimiento quirrgico se debe instituir heparinizacin, en el postoperatorio se debe administrar Warfarina, debido a que la anticoagulacin debe ser prolongada ya que hay un proceso cardiaco de base. Angioplastia profunda percutanea La arteria femoral profunda es necesaria para mantener la viabilidad de la extremidad. Cuando una enfermedad arterial oclusiva severa afecta al miembro debemos conservar la

arteria. Esta provee el principal aporte sanguneo a los tejidos del muslo y tambin es el ms importante vaso colateral para el bypass en una arteria femoral superficial ocluida u obstruida (12).

Injerto con stent endovascular En las oclusiones fmoropopliteas tanto la angioplastia como los stents tiene pobres resultados a largo plazo, por lo que el clsico bypass contina siendo el tratamiento de eleccin en las grandes obstrucciones fmoropopliteas. El bypass con vena safena es el que mejor resultados a proporcionado, pero no esta recomendada en lesiones fmoropopliteas situadas por encima de la rodilla, as como para ahorrar venas en bypass coronarios (13). El uso intraoperatorio de un endoinjerto es una extensin del repertoio quirrgico, especialmente cuando se combina con tcnicas convencionales de recanalizacin. A causa de que preserva la vena safena y minimiza el trauma tisular, esta tentativa puede ser una alternativa al bypass fmoropopliteo con injerto sinttico por encima de la rodilla (13). Amputaciones Reimplantes

Riesgos del tratamiento Hemorragias de enfermedades ocultas, sangrados digestivos y cerebrales, en estos casos, se debe suspender el tratamiento y corregir la hemorragia en forma medicamentosa o quirrgica. Las complicaciones se presentan si el fibringeno disminuye de 100mg/dl. Trombectoma simple o tromboendarterectoma ms angioplasta en caso de trombosis severas y extensas (6). Si la causa es arteriospasmo, no se recomienda ensayar el tratamiento mdico con vasodilatadores, ya que estos al aliviar el vasoespasmo pueden agravar la isquemia por desviacin del flujo de las zonas comprometidas a las zonas con vascularidad normal, adems permiten la extensin del trombo dentro de las pequeas arterias y arteriolas, previamente protegidas por el vasoespasmo.

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5.- Posterior a realizar el tratamiento, la complicacin ms frecuente en esta patologa es: a) b) c) d) Infeccin del sitio de puncin Tromboembolismo pulmonar paradjico Isquemia irreversible de la extremidad Sndrome de reperfusin

La mayora de las alteraciones bioqumicas que ocurren durante la lesin por isquemia/reperfusin, han sido reproducidas a partir de la experiencia durante el trasplante de rganos

, por lo general, han sido estudiadas casi de manera exclusiva a travs de modelos de isquemia caliente o medianamente cercanos a la temperatura fisiolgica. A partir de la experienciaquirrgica ha sido posible demostrar muchos de los eventos sndrome de isquemia/reperfusin de manera secuencial y se ha facilitado el estudio de las vas de amplificacin de la respuesta inflamatoria e inmunolgica de severamente enfermos y dentro de ellos especialmente de los que han sufrido traumas, quemaduras o han sido sometidos a cirugas mayores. En esta revisin de la literatura se describen en una primera parte los eventos fisiopatolgicos ms relevantes de este sndrome, luego sus manifestaciones y finalmente sus posibles estrategias de tratamiento con referencia particular al paciente quirrgico.

Mecanismos y secuelas posteriores a la re oxigenacin celular Alteracin en la funcin de la mitocondria e incremento en la produccin de RLO Conversin de xantina deshidrogenasa (XDH) a xantinaoxidasa (XO) o fosforilacin. Aumento en la produccin de RLO. Disminucin de la actividad de la glutatin-peroxidasa (GP) y de las dems enzimas antioxidantes.

Activacin del factor nuclear. Alteracin en el transporte epitelial del hierro. Disminucin de la prostaglandina I2. Induccin de la xido ntrico-sintetasa (ONS) con la consecuente produccin de especies de nitrgeno reactivo. (ENR). Incremento en la permeabilidad celular. Activacin de la va de la quinasa y de la protena cinasa. Apoptosis- necrosis. Induccin de protenas de choque trmico. Fuente: Schaller, B. Cerebral ischemia and reperfusion: The pathophysiologic concept as a basis for clinical therapy. J Cereb Blood Flow Metab, 2004; 24 (4): 351-69.

Tabla 2 Manifestaciones clnicas del sndrome de isquemia/reperfusin Cardiovascular: hipotensin, arritmias (FV, TV, ritmo idioventricular), disminucin de la respuesta a vasopresores, cambios en la distribucin del flujo sanguneo. Pulmonar: hipoxia, SDRA, edema pulmonar. Renal: IRA, uremia, acidosis metablica.

Gastrointestinal: alteraciones de motilidad, absorcin, permeabilidad de mucosa intestinal y traslocacin bacteriana. Hgado: isquemia por repercusin postrasplante de hgado (aumento severo de transaminasas, hipotensin). Musculoesqueltico: edema, mioglobinuria. Metablico: hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia. SNC: Aumento PIC, edema cerebral, deterioro motor, sensitivo y cognitivo.

6.-El manejo de esta complicacin debe consistir en: a) b) c) d) Antibiticos de amplio espectro y Desbridacin de la herida quirrgica Tratamiento con antineuriticos de 3 generacin Amputacin supracondlea de la extremidad Alcalinizacin de la orina, manitol y alopurinol.

Tratamiento del sndrome isquemia/reperfusin Inmunonutricin N-acetilcistena Manitol, alopurinol y anticlcicos Inhibidores de la lisofosfatil-acil-transferasa (LAT) Superxido dismutasa Elementos lazaroides Prostaglandinas Protena C activada recombinante humana (rhAPC) Inhibidores de la xido-ntrico sintetasa (ONS) Anti-citoquinas Anticuerpos monoclonales Terapia gentica Por otra parte, el uso de enzimas como la superxidodismutasa y la catalasa y de elementos lazaroides, los 21-aminoesteroides, no glucocorticoides, anlogos de la metilprednisolona, tienen acciones experimentales importantes a nivel de la captacin de RLO, la atenuacin de la inflamacin, la estabilizacin de las membranas celulares y la inhibicin de la produccin de citoquinas[34]. Prostaglandinas, protena C activada Huamana (RHAPC) e inhibidores de la xidontricosintetasa (ONS)

La prostacliclina (PgI2), es una prostaglandina derivada del endotelio que inhibe la agregacin plaquetaria y la adhesinde los neutrfilos produciendo vasodilatacin a travs de un aumento en el AMPc a nivel citoplasmtico y modulando parte de la respuesta de la lesin por isquemia/reperfusin. An cuando sus efectos por va endovenosa se han asociado con un aumento en el cortocircuito intrapulmonar, una disminucin en la resistencia vascular pulmonar (RVP) e hipotensin sistmica, su uso por va inhalatoria ha demostrado efectos equivalentes al ON inhalado dentro de las estrategias no ventilatorias del manejo de pacientes con SDRA[27]. Igualmente, la prostaglandina E (PgE1) produce vasodilatacin sistmica y pulmonar en pacientes crticamente enfermos y mejora el gasto cardiaco y la entrega de oxgeno, al igual que el uso de los inhibidores de la 5-lipooxigenasa y la tromboxano-sintetasa[27]. Los inhibidores de la xido-ntrico sintetasa (ONS) comola Ng-methyl-L-arginine hydrochloride (546C88) han promovido la resolucin del choque en pacientes con sepsis severa, al mejorar la respuesta hemodinmica y el requerimientode vasopresores durante

perodos de infusin de 72 horas en pacientes severamente comprometidos [22, 23]. Sin embargo, algunos de estos estudios han mostrado resultados contradictorios por un aumento en el tono vascular y por una reduccin en el ndice cardiaco y en la entrega de O2 e incluso un aumento en la mortalidad [24]. Igualmente, la protena C activada recombinante humana (rhAPC), ha demostrado ser til en la sepsis severa, dada la gran respuesta inflamatoria asociada y la activacin endotelial secundaria. Actualmente en el contexto de la sepsis y dentro de ella de las implicaciones fisiopatolgicas que en parte pueden ser atribuidas a la injuria por reperfusin, est indicada en pacientes spticos con alto riesgo de muerte (APACHE II>25, FOM inducida por sepsis, SDRA) y contraindicada en los pacientes con coagulopatas[25].

Anti-citoquinas, anticuerpos monoclonales y terapia gentica Aunque experimentalmente un buen nmero de medicamentos anti-citoquinas ha sido evaluado, slo dos han tenido importantes aplicaciones prcticas, especialmente

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7.-El desarrollo de sndrome compartimental en este paciente est en relacin a: a) b) c) d) El tiempo de isquemia de la extremidad El desarrollo de sndrome de reperfusin El desarrollo de trombosis venosa profunda El aumento en la presin de perfusin postquirrgico

Sndrome compartimental: La interrupcin del flujo arterial y/o el aumento progresivo de la presin tisular lleva a una reduccin del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. La isquemia muscular hace que se genere un metabolismo, lo que acarrea una inadecuada produccin de fosfatos de alta energa y generacin de acidosis lctica. El ATP es secuencialmente degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina, que se convierte a su vez de manera irreversible a uratos. Ante la falta de energa la bomba de Na/K dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmolar y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema intersticial y elevacin de la presin compartimental, las vnulas de pared delgada se colapsan resultando en venosa y oclusin finalmente de los capilares con lo cual se agrava la hipoxia. Una vez la reperfusin se da, el oxgeno es transformado por mltiples procesos en radicales libres, capaces de producir lesin celular, peroxidacin de lpidos de membrana, degradacin de cidos nuclicos, induccin de quimiotaxis para los leucocitos polimorfonucleares, liberacin y activacin de proteasas, promocin de la agregacin plaquetaria y coagulacin microvascular, todo esto traducido en amplificacin de la respuesta

inflamatoria, exacerbacin del SC, que de perpetuar causa dao muscular y nervioso irreversible 5, 8, 9. En los casos de lesin severa por aplastamiento se produce gran dao celular con salida de potasio y con entrada de calcio, sodio y agua del espacio extracelular al msculo, con edema progresivo hipovolemia. La entrada de calcio al citosol lesiona las mitocondrias y de esta manera interfiere con la produccin de energa (conlleva a la generacin de radicales libres y dao celular irreversible). Se produce hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metablica factores que son inotrpicos y cronotrpicos negativos que suman un componente cardiognico al ya establecido shock hipovolmico.

Adems se sugiere que una actividad aumentada de la xido ntrico sintetasa genera vasodilatacin, el sistema autnomo responde con vasoconstriccin que lleva a hipoperfusin renal y oliguria, componentes que desencadenan la falla asociados a las altas concentraciones de CPK, mioglobina y uratos que por un mecanismo obstructivo producen necrosis tubular aguda.

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8.- Posterior a tratamiento quirrgico el paciente refiere dolor de mayor intensidad que antes de su ciruga y adormecimiento de los dedos, al revisarlo se encuentra con edema severo de la extremidad con pulsos apenas perceptibles y llenado capilar retardado as usted decide:

a) b) c) d)

Realizar nueva arteriografa de control Realizar faciotomas en la cama del paciente Aumentar las dosis de heparina y elevar la extremidad Suspender la heparina y drenaje de hematoma

La presin normal de los compartimentos es de 20 mm Hg; la fasciotoma est indicada cuando la presin sobrepasa de 40 mm Hg.

Las indicaciones absolutas de fasciotoma son: a. Presencia de sndrome compartimental al ingreso b. Lesin con grave machacamiento de tejidos o fracturas c. Lesin combinada arterial y venosa. Las indicaciones relativas son: a. Isquemia mayor de 6 horas b. Shock prolongado c. Ligaduras venosas como la de la vena popltea La fasciotoma en la pierna se hace por incisiones postero-lateral y antero-lateral; en el antebrazo por incisiones volar y dorsal, con liberacin del tnel carpiano. Una vez la situacin mejore se cierran liberando y aproximando los bordes o con injertos libres. No parece justificado hacer fasciotomas profilcticas.

El tratamiento sistmico consiste en administrar manitol u otras sustancias depuradoras de radicales libres como las dismutasas, catalasas y la dimetiltiourea y alcalinizar la orina para prevenir la precipitacin de mioglobina en los tbulos. El manitol se aplica en dosis de 100 ml al 20% antes de restablecer el flujo y luego 10 g cada hora por 6 a 24 horas.

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