Anda di halaman 1dari 17

HIPERTENSI A. Konsep Penyakit 1.

Pengertian Hipertensi Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan abnormal tekanan dalam pembuluh darah arteri secara terus menerus lebih dari sat periode. Hal ini terjadi bila arteriolearteriole kontriksi. Kontriksi arteriole membuat darah sulit mengalir dan meningkatkan tekanan melawan dinding arteri. Hipertensi menambah beban kerja jantung dan arteri yang bila berlanjut dapat menimbulkan kerusakan jantung dan pembuluh darah. Hipertensi juga didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg dan atau darah diastolik 90 mmHg yang terjadi pada seorang klien pada tiga kejadian terpisah ( Ignatavicius, 1994). Menurut WHO, batasan tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg, sedangkan tekanan darah 165/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Tekanan darah diantara antara normetensi dan hipertensi disebut borderline hypertension (garis batas hipertensi). Batasan WHO tersebut tidak membedakan usia dan jenis kelamin. Kaplan memberikan batasan hipertensi dengan memperhatikan usia dan jenis kelamin (soeparman, 1999; 205).
1. pria berusia < 45 tahun dikatakan hipertensi bila tekanan darah pada waktu berbaring

130/90 mmHg. 2. Pria berusia > 45 tahun dikatakan hipertensi bila tekanan darahnya > 145/95 mmHg
3. Wanita, hipertensi bila tekanan darah 160/95 mmHg

Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan penyebabnya hipertensi terbagi menjadi 2 golongan : 1. Hipertensi Esensial atau hipertensi primer. Merupakan 90 % dari seluruh kasusu hipertensi adalah hipertensi esensial yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui penyebabnya (idopatik). Beberapa faktor diduga berkaitan dengan berkembangnya hipertensi esensial seperti berikut ini : a. Genetik : individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi, beresiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.

b. Jenis kelamin dan usia : laki-laki berusia 35-50 tahun dan wanita pascamenopause beresiko tinggi untuk mengalami hipertensi. c. Diet : konsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung berhubungan dengan berkembangnya hipertensi d. Berat badan : obesitas (> 25% di atas BB ideal) dikaitkan dengan berkembangnya hipertensi e. Gaya hidup : merokok dan konsumsi alkohol dapat meningkatkan tekanan darah, bila gaya hidup menetap. 2. Hipertensi sekunder Merupakan 10% dari kasus hipertensi adalah hipertensi sekunder, yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah karena suatu kondisi fisik yang ada sebelumnya seperti penyakit ginjal atau gangguan tiroid. Faktor pencetus munculnya hipertensi sekunder antara lain : penggunaan kontrasepsi oral, coarctation aorta, neuro genik ( tumor otak, ensefalitis, gangguan psikiatris), kehamilan, peningkatan volume intravaskuler, luka bakar, dan stres.

2. Etiologi Etiologi yang pasti dari hipertensi esensial belum diketahui. Namun, sejumlah interaksi beberapa energi homeostatik saling terkait. Defek awal diperkirakan pada mekanisme pengaturan cairan tubuh dan tekanan oleh ginjal. Faktor hereditas berperan penting bilamana ketidakmampuan genetik dalam mengelola kadar ntarium normal. Kelebihan intake natrium dalam diet dapat meningkatkan volume cairan dan curah jantung. Pembuluh darah memberikan reaksi atas peningkatan aliran darah melalui kontriksi atau peningkatan tahanan perifer. Etiologi hipertensi sekunder pada umumnya diketahui. Berikut ini beberapa kondisi yang menjadi penyebab terjadinya hipertensi sekunder. 1. Penggunaan kontrasepsi hormonal (estrogen) Oral kontrasepsi yang berisi estrogen dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme renin-aldosteron-mediated volume expantion. Dengan penghentian oral kontrasepsi, tekanan darah normal kembali setelah beberapa bulan. 2. Penyakit parenkim dan vaskular ginjal Merupakan penyebab utama hipertensi sekunder. Hipertensi renovaskular berhubungan dengan penyempitan satu atau lebih arteri besar yang secara langsung membawa darah ke ginjal. Sekitar 90% lesi arteri renal pada klien dengan hipertensi disebabkan oleh

aterosklerosis atau fibrous displasia (pertumbuhan abnormal jaringan fibrous). Penyakit parenkim ginjal terkait dengan infeksi, inflamasi dan perubahan struktur, serta fungsi ginjal. 3. Gangguan endokrin Disfungsi medula adrenal atau korteks adrenal dapat menyebabkan hipertensi sekunder. Adrenal-mediatedhypertension disebabkan kelebihan primer, kelebihan aldosteron menyebabkan hipertensi dan hipokalemia. Aldosteronisme primer biasanya timbul dari benign adenoma korteks adrenal. Pheochromocytomas pada medula adrenal yang paling umum dan meningkatkan sekresi katekolamin yang berlebihan. Pada sindrom cushing,kelebihan glukokortikoid yang diekskresikan dari korteks adrenal. Sindrom cushing mungkin disebabkan oleh hiperplasi adrenokortikal atau adenoma adrenokortikal. 4. Coarctation aorta Merupakan penyempitan aorta kongenital yang mungkin terjadi beberapa tingkatpada aorta torasik atau aorta abdominal. Penyempitan menghambat aliran darah melalui lengkung aorta dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah diatas area kontriksi. 5. Neurogenik : tumor otak, encephalitis dan gangguan psikiatrik 6. Kehamilan 7. Luka bakar 8. Peningkatan volume intravaskular 9. Merokok 3. Manifestasi klinis Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu : a. b. c. d. e. f. g. h. Mengeluh sakit kepala, pusing Lemas, kelelahan Sesak nafas Gelisah Mual Muntah Epistaksis Kesadaran menurun

4. Patofisiologi Hipertensi Tekanan arteri sistemik adalah hasil dari perkalian cardiac output (curah jantung) dengan total tahanan perifer. Cardiac output (curah jantung) diperoleh dari perkalian antara stroke volume dengan heart rate ( denyut jantung). Pengaturan tahan perifer dipertahankan oleh sistem saraf otonom dan sirkulasi hormon Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan darah antara lain sistem baroreseptor arteri, pengaturan volume cairan tubuh, sistem renin angiostenin dan autoregulasi vaskular. Baroreseptor arteri ditemukan di sinus carotid, tapi juga dalam aorta dan dinding ventrikel kiri. Baroreseptor ini memonitor derajat tekanan arteri. Sistem baroreseptor meniadakan peningkatan tekanan arteri melalui mekanisme perlambatan jantung oleh respon vagal (stimulasi parasimpatis) dan vasodilatasi dengan penurunan sinus simpatis. Oleh karena itu, refleks kontrol sirkulasi meningkatan tekanan arteri sistemik bila tekanan baroreseptor turun dan menurunkan tekanan arteri sistemik bila tekanan baroreseptor meningkat. Alasan pasti mengapa kontrol ini gagal pada hipertensi belum diketahui. Hal ini ditujukan untuk menaikkan re-setting sensitivitas baroreseptor sehingga tekanan meningkatkan arteri sistemik. Renin dan angiostenin memegang peranan dalam pengaturan tekanan darah. Ginjal memproduksi renin yaitu suatu enzim yang bertindak pada substrat protein plasma untuk memisahkan angiostenin 1, yang kemudian diubah oleh converting enzym dalam paru menjadi bentuk angiostenin II kemudian menjadi angiostenin III. Angiostenin II dan III mempunyai aksi vasokonstriktor yang kuat pada pembuluh darah dan merupakan meknisme kontrol terhadap pelepasan aldosteron. Aldosteron sangat bermakna dalam hipertensi terutama pada aldosteronismeprimer. Melalui peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis, angiostenin II dan III juga mempunyai inhibitting atau penghambatan pada ekskresi garam (Natrium) dengan akibat peningkatan tekanan darah. Sekresi renin yang tidak tepat diduga sebagai penyebab meningkatnya tahanan perifer vaskular pada hipertensi esensial. Pada tekanan darah tinggi, kadar renin harus diturunkan karena peningkatan tekanan arteriolar renal mungkin menghambat sekresi renin. Namun demikian, sebagian besar orang dengan hipertensi esensial mempunyai kadar renin normal. Peningkatan tekanan darah terus-menerus pada klien hipertensi esensial akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah pada organ-organ vital. Hipertensi esensial mengakibatkan hyperplasia medial (penebalan) arteriole-arteriole. Karena pembuluh darah

menebal, maka perfusi jaringan menurun dan mengakibatkan kerusakan organ tubuh. Hal ini menyebabkan infark miokard, stroke, gagal jantung, dan gagal ginjal. Autoregulasi vaskular merupakan mekanisme lain yang terlibat dalam hipertensi. Autoregulasi vaskular adalah suatu proses yang mempertahankan perfusi jaringan dalam tubuh relatif konstan. Jika aliran berubah, proses-proses autoregulasi akan menurunkan tahanan vaskular dan mengakibatkan pengurangan aliran, sebaliknya akan meningkatkan tahanan vaskular sebagai akibat dari peningkatan aliran. Autoregulasi vaskular nampak menjadi mekanisme penting dalam menimbulkan hipertensi berkaitan dengan overload garam dan air. Hipertensi maligna adalah tipe hipertensi berat yang berkembang secara progresif. Seseorang dengan hipertensi maligna biasanya memiliki gejala-gejala morning headaches, pengelihatan kabur dan sesak napas atau dispnea dan/atau gejala uritmia. Tekanan darah diastolik>115 mmHg, dengan rentang tekanan diastolik antara 130-170 mmHg. Hipertensi maligna meningkatkan rasio gagal ginjal, gagal janutng kiri dan stroke.

5. Pemeriksaan diagnostik a. Hitung darah lengkap (complete blood cells count) meliputi pemeriksaan hemoglobin untuk menilai viskositas dan indikator faktor resiko seperti hiperkoagubilitas, anemia. b. Kimia darah

BUN, kreatinin : peningkatan kadar menandakan penurunan prfusi atau faal renal Serum glukosa : hiperglisemia ( diabetes melitus adalah presipitator hipertensi) predisposisi pembentukan plaque atheromatus. Kadar serum aldosteron : menilai adanya aldosteronisme primer Studi tiroid ( T3 dan T4) : menilai adanya hipertiroidisme yang berkontribusi terhadap vasokontriksi dan hipertensi Asam urat : hiperuricemia meripakan implikasi faktor resiko hipertensi Serum potasium atau kalium (hipokalemia mengidentifikasi adanya aldosterone atau efek samping terapi diuretik) Serum kalsium bila meningkat berkontribusi terhadap hipertensi.

c. Elektrolit d. Urine

Analisis urine adanya darah, protein, glukosa dalam urine mengindikasikan disfungsi renal atau dibetes Urine VMA (catecholamine metabolite) : peningkatan kadar mengindikasikan adanya pheochromacytoma Steroid urine : peningkatan kadar mengindikasikan hiperadrenalisme pheochhromacytoma, atau disfungsi pituitary, sindrom cushing, kadar renin juga meningkat

e. Radiologi Intraveous Pyelografi (IVP) : mengidentifikasika penyebab hipertensi seperti renal pharenchymal disease, urolithiasis, benign prstate hyperplasia (BPH). Rontgen toraks : menilai adanya klasifikasi obstruktif katup jantung deposit kalsium pada aorta dan pembesaran jantung f. EKG : menilai adanya hipertrofi miokard, pola strain, gangguan konduksi atau disritmia. 6. Terapi Pengobatan Pengobatan utamanya dapat beruap diuretika, penyekat reseptor-beta adregenik, penyekat saluran kalsium, inhibitor ACE (angiostenin-converting enzyme), atau penyekat reseptor alfa-adrenergik, bergantung pada berbagai pertimbangan pasien termasuk mengenai : a. biaya (diuretika biasanya merupakan obat yang paling murah) b. karakteristik demografi (umumnya Afro-amerika lebih berespon terhadap diuretika dan penyekat saluran kalsium dibandingkan terhadao penyekat beta atau inhibitor ACE c. penyakit terjadi bersamaan (penyekat beta dapat memperburuk asma, diabetes melitus, dan iskemia perifer tetapi dapat memperbaiki angina, disritmia jantung tertentu, dan sakit kepala migren) d. kualitas hidup ( beberapa obat antihipertensi dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan, seperti gangguan fungsi seksual) Hipertensi sekunder (yaitu hipertensi akibat defek organ spesifik seperti penyakit ginjal, sindrom cushing, feokromosita atau hiperaldosteronisme primer) diobati dengan membalikan proses penyakit yang mendasari B. Konsep asuhan keperawatan 1. pengkajian

a.

Aktivitas / istirahat Gejala : Kelemahan Letih Napas pendek Gaya hidup monoton Tanda : Frekuensi jantung meningkat Perubahan irama jantung Takipnea b. Sirkulasi Gejala : Tanda :

Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner / penyakit serebrovaskuler.

katup,

Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk menegakan diagnosis)

Hipotensi postural (mungkin berhubungan dengan regimen obat)

Nadi : denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis ; perbedaan denyut seperti denyut femoral melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal, tibialis posterior, pedalis tidak teraba atau lemah

Denyut apikal : PMI kemungkinan bergeser dan/atau sangat kuat Frekuensi / irama : takikardia, berbagai disritmia Bunyi jantung : murmur Desiran vaskular terdengar di atas karotis, femoralis, atau epigastrum(stenosis arteri) Distensi vena jugularis

Ekstermitas : Perubahan warna kulit, suhu dingin( vasokontriksi perifer ), pengisian kapiler mungkin lambat (vasokontriksi

Kulit : pucat, sianosis dan diaforesis (kongesti, hipoksemia) ; kemerahan (feokromositoma) c. Integritas Ego

Gejala

: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, marah, faktor stress multiple (dapat mengindikasi kerusakan serebral) Faktor-faktor stres ( hubungan, keuangan, pekerjaan )

Tanda : Letupan suasana hati Gelisah Penyempitan kontinue perhatian Tangisan yang meledak Gerak tangan empati otot muka tegang ( khususnya sekitar mata ) gerakan fisik cepat pernapasan menghela Peningkatan pola bicara d. Eliminasi Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu ( infeksi, obstruksi, penyakit ginjal ) e. Makanan / Cairan Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol Mual Muntah Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun) Riwayat penggunaan diuretik Tanda : BB normal atau obesitas

riwayat

Adanya Edema

Kongesti vena Peningkatan JVP glikosuria f. Neurosensori Gejala :

Keluhan pusing / pening, sakit kepala Berdenyut sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah beberapa jam)
Episode kebas dan/atau kelemahan pada satu sisi tubuh

Kelemahan pada satu sisi tubuh Gangguan penglihatan ( penglihatan kabur, diplopia ) Episode epistaksis Tanda : Perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau memori ( ingatan ) Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman Perubahan retinal optik g. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala : nyeri hilang timbul pada tungkai

sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya

nyeri abdomen/ massa h. Pernapasan Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas Takipnea Ortopnea Dispnea nocturnal proksimal Batuk dengan atau tanpa sputum Riwayat merokok Tanda : Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan Bunyi napas tambahan ( krekles, mengi ) Sianosis i. Keamanan Gejala Tanda : Gangguan koordinasi, cara jalan : Episode parestesia unilateral transien

j. Pembelajaran / Penyuluhan Gejala : penyakit serebrovaskuler, ginjal Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon lain Penggunaan obat / alkohol Factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM ,

Diagnosa keperawatan, Perencanaan keperawatan, Evaluasi keperawatan 1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung - peningkatan afterload, vasokontriksi - iskemia miokard - hipertrofi Kriteria hasil : - Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD -Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima - Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil Intervensi : - Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat - Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer - Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas - Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler - Catat edema umum/tertentu - Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas, batasi jumlah pengunjung. - Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditempat tidur/kursi - Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan - Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher, meninggikan kepala tempat tidur. - Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan - Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah

Faktor resiko meliputi :

- Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi

- Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi Diuretik Tiazid misalnya klorotiazid ( Diuril ), hidroklorotiazid ( esidrix, hidrodiuril ), bendroflumentiazid ( Naturetin ) Diuretic Loop misalnya Furosemid ( Lasix ), asam etakrinic ( Edecrin ), Bumetanic ( Burmex ) Diuretik hemat kalium misalnay spironolakton ( aldactone ), triamterene ( Dyrenium ), amilioride ( midamor ) Inhibitor simpatis misalnya propanolol ( inderal ), metoprolol ( lopressor ), Atenolol ( tenormin ), nadolol ( Corgard ), metildopa ( aldomet ), reserpine ( Serpasil ), klonidin ( catapres ) Vasodilator misalnya minoksidil ( loniten ), hidralasin ( apresolin ), bloker saluran kalsium ( nivedipin, verapamil ) Anti adrenergik misalnya minipres, tetazosin ( hytrin ) Bloker nuron adrenergik misalnya guanadrel ( hyloree ), quanetidin ( Ismelin ), reserpin ( Serpasil ) Inhibitor adrenergik yang bekerja secara sentral misalnya klonidin ( catapres ), guanabenz ( wytension ), metildopa ( aldomet ) Vasodilator kerja langsung misalnya hidralazin ( apresolin ), minoksidil, loniten Vasodilator oral yang bekerja secara langsung misalnya diazoksid ( hyperstat ), nitroprusid ( nipride, nitropess ) Bloker ganglion misalnya guanetidin ( ismelin ), trimetapan ( arfonad ), ACE inhibitor ( captopril, captoten ) 2. Intoleransi aktifitas Mungkin berhubungan dengan : - kelemahan umum - ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen kemungkinan dibuktikan oleh : - Laporan verbal tentang keletihan atau kelemahan - frekuensi jantung atau respon TD terhadap aktiviats abnormal - rasa tidak nyaman saat bergerak atau dispnea

Kriteria evaluasi

: - berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan - melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur - menunjukan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi

Intervensi : a. Berikan dorongan untuk aktifitas / perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan b. Instruksikan pasien tentang penghematan energi
c. Kaji respon pasien terhadap aktifitas, perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20

kali permenit diatas frekuensi istirahat; peningkatan TD yang nyata selama/sesudah aktivitas, dispnea atau nyeri dada; keletihan dan kelemahan yang berlebihan,diaforesis, pusing atau pingsan. d. Observasi TTV tiap 4 jam e. Berikan jarak waktu pengobatan dan prosedur untuk memungkinkan waktu istirahat yang tidak terganggu, berikan waktu istirahat sepanjang siang atau sore 3.Nyeri akut : sakit kepala Mungkin berhubungan dengan: Kemungkinan dibuktikan oleh: - melaporkan tentang nyeri berdenyut terletak pada region suboksipital, terjadi pada saat bangun, dan hilang secara spontan setelah beberapa waktu berdiri - segan untuk menggerakan kepala, menggaruk kepala, menghindari sinar terang dan keributan, pengelihatan kabur, mual, muntah Kriteria evaluasi : - peningkatan tekanan vaskular serebral

- melaporkan nyeri/ketidaknyamanan hilang/terkontrol - menungkapkan metode yang memberikan pengurangan - mengikuti regimen farmakologi yang dirsepkan Intervensi :

a. Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan b. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan c. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan d. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin e. Beri tindakan nonfarmakologi untuk menghilangkan sakit kepala seperti kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi dan distraksi f. Hilangkan / minimalkan vasokonstriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala misalnya mengejan saat BAB, batuk panjang, membungkuk g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : analgesik, antiansietas (lorazepam, ativan, diazepam, valium ) 4.perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh Mungkin berhubungan dengan: - masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik - pola hidup monoton - keyakinan budaya Kemungkinan dibuktikan oleh : - berat badan 10%-20% lebih dari ideal untuk tinggi dan bentuk tubuh - lipatan kulit trisep lebih dari 15 mm pada pria dan 25 mm pada wanita - dilaporkan atau terobservasi disfungsi makanan Kriteria evaluasi :

- mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dan kegemukan - menunjukan perubahan pola makan, mempertahankan beratbadan yang diinginkan dengan pemeliharaan kesehatan optimal - melakukan/mempertahankan program olahraga yang tepa secara individual Intervensi kegemukan :

Kaji pemahaman pasien tentang hubungan langsung antara hipertensi dan

Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak, garam, gula sesuai indikasi Tetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet Tetapkan rencana penurunan berat badan yang realistik dengan pasien Dorong pasien untuk mempertahankan makanan harian termasuk kapan dan dimana makanan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat makanan dimakan

Instruksikan dan bantu memilih makanan yang tepat, hindari makanan dengan kejenuhan lemak tinggi. Kolaboratif : rujuk ke ahli gizu sesuai indikasi

5.Kurang pengetahuan mengenai kondisi, rencana pengobatan Mungkin berhubungan dengan: - kurang pengetahuan/daya ingat - misinterpretasi informasi - keterbatasan kognitif - menyangkal diagnosa Kemungkinan dibuktikan oleh : - menyatakan masalah - meminta informasi - menyatakan miskonsepsi - mengikuti instruksi tidak akurat - perilaku tidak tepat atau eksagregasi. Kriteria evaluasi :

- menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan - mengidentifikasi efek samping obat dari kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan - mempertahankan TD dalam parameter normal

Intervensi

Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar. Termasuk orang terdekat Tetapkan dan nyatakan batas TD normal. Jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung, pembuluh darah, ginjal, dan otak Hindari mengatakan TD normal dan gunakan istilah terkontrol dengan baik saat menggambarkan TD pasien dalam batas yang diinginkan Bantu pasien dalam mengidentifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskular yang dapat diubah Atasi masalah dengan pasien untuk mengidentifikasi caradimana perubahan gaya hidup yang tepat dapat dibuat untuk mengurangi faktor-faktor diatas Bahas pentingnya menghentikan merokok dan bantu pasien dalam membuat rencana untuk berhenti merokok Beri penguatan pentingnya kerja sama dalam regimen pengobatan dan mempertahankan perjanjian tindak lanjut Instruksikan dan peragakan teknik pemantauan TD mandiri. Evaluasi pendengaran, ketajaman pengelihatan dan keterampilan manual serta koordinasi pasien

Jelaskan tentang obat yang diresepkan bersamaa dengan rasional, dosis, efek samping yang diperkirakan serta efek yang merugikan dan idiosinkrasi Sarankan untuk sering mengubah posisi, olahraga kaki saat berbaring Rekomendasikan untuk menghindari mandi air panas, ruang pengap dan penggunaan alkohol yang berlebihan Anjurkan pasien untuk berkonsultasi dengan pemberi perawatan sebelum menggunakan obat-obatan yang diresepkan atau tidak diresepkan Instruksikan pasien tentang peningkatan masukan makanan/cairan tinggi kalium Review tanda-tanda/gejala-gejala yang memerlukan pelaporan pada pemberi asuhan kesehatan Jelaskan rasional regimen diit yang diharuskan Bantu pasien untuk mengidentifikasi sumber masukan natrium Dorong pasien untuk menurunkan atau menghilangkan kafein Tekankan pentingnya perencanaan/penyelesaian periode istirahat harian

Anjurkan pasien untuk memantau respons fisiologis sendiri terhadap aktivitas. Laporkan penurunan toleransi terhadap aktivitas, dan hentikan aktivitas yang menyebabkan nyeri dada, sesak napas, pusing, keletihan berat atau kelemahan

Dorong pasien untuk membuat program olahraga sendiri yang pasien mampu lakukan. Tekankan pentingnya mengindari aktivitas isometrik Peragakan penerapan kompres es pada punggung leher dan tekanan pada sepertiga ujung hidung, dan anjurkan pasien menundukan kepala ke depan bila terjadi perdarahan hidung

Berikan informasi tentang sumber-sumber di masyarakat dan dukungan pasien dalam membuat perubahan pola hidup. Lakukan untuk rujukan bila ada indikasi.

Referensi : Udjianti, wajan juni. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta : Salemba medika, 2010. Doenges, Marilynn E dkk. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC, 1999.

Price, Sylvia A dkk. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC 2005.