Anda di halaman 1dari 19

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.

doc

CIDERA OTAK / CIDERA KEPALA


BRAIN INJURY / HEAD INJURY Prof. DR. dr. Umar Kasan., Sp. BS I. PENDAHULUAN Kejadian cidera otak (CO) dari waktu ke waktu tidak pernah berkurang baik di negara yang sudah maju atau negara yang berkembang terutama di Indonesia Faktor-faktor yang menyebabkan CO oleh karena : 1. Meningkatnya kuantitas dan kualitas sarana transportasi, mengakibatkan meningkatnya jumlah kecelakaan lalu lintas baik darat, laut dan udara. 2. Meningkatnya kuantitas dan kualitas industri menyebabkan bertambah terjadinya kecelakaan kerja 3. Faktor-faktor lain seperti kegiatan-kegiatan olahraga, penyaluran hobi berburu dan sebagainya. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya Jawa Timur, selama lima tahun terakhir, jumlah rata-rata penderita CO adalah 2043 kasus setiap tahun yang terdiri dari CO ringan (COR), CO sedang (COS) dan CO berat (COB) Di Amerika Serikat pada tahun 1990 hampir 148.500 orang meninggal dunia akibat cidera akut dan diperkirakan 44% 50% diantaranya disebabkan oleh CO. Tingkat kematian bervariasi dari 14 hingga 30 per 10.000 populasi per tahun. Biaya sosial yang diakibatkan CO ternyata sangat mengejutkan, baik dari sosial maupun ekonomi. Hampir 100% COB dan 66% COS menyebabkan kecacatan yang permanen dan tidak akan kembali ke tingkat fungsi awal. Di USA biaya perawatan CO diperkirakan lebih dari $ 25 milyard ter tahun (FCA 1998, Shepard 2001) Celakanya CO lebih banyak dialami oleh kelompok dewasa muda antara 15 - 30 tahun daripada anak-anak dan orang tua, dan lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada wanita hal ini dikarenakan usia dewasa muda dan laki-laki lebih mobile atau lebih banyak menggunakan kendaraan (Umar Kasan 1999, M.Arifin 2002, Hafid B. 2000) CO primer (COP) dapat terjadi langsung yakni kepala terbentur atau terpukul di tengkuk atau jatuh terduduk dapat menimbulkan goncangan pada kepala (Becker et al 1979, Gennarelli et al 1985, popp et al 1985). COP dapat menyebabkan terjadinya gangguan fungsi dan anatomi sel otak. Pada CO sebagian sel otak tetap normal, sebagian cidera (sakit) dan sebagian mati, sel otak normal dan yang sudah mati tidak memerlukan penatalaksanaan secara khusus, sedangkan sel-sel otak yang cidera memerlukan penatalaksanaan yang baik dengan tujuan agar sel otak yang cidera menjadi sembuh atau normal, dengan demikian dapat dicegah meluasnya proses yang mengakibatkan terjadinya cidera otak sekunder (COS). Faktor utama penyebab terjadinya COS adalah perdarahan otak dan edema otak. Perdarahan otak yang cukup luas dan menimbulkan efek masa, bila dimungkinkan dapat diintervensi secara operatif, sedangkan kecil dan tidak menimbulkan efek masa cukup dirawat secara konvensional. Pada edema otak terjadi peningkatan isi atau masa jaringan otak (Rapport, 1979; marmarou et al 1976, 1980 & 1987 ; Kaplan 1988). Pada fase awal, peningkatan edema otak diikuti dengan pengurangan atau penyusutan, cairan serebro spinal (CSS), isi pembuluh darah serta jaringan penyangga. Peningkatan edema otak belum menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang bermakna di mana tubuh akan mengadakan kompensasi untuk mengurangi edema otak. Namun bila proses berlanjut, peningkatan edema otak akan berlangsung terus, sedangkan mekanisme pengurangan masa sudah maksimal, sehingga terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang progresif dan terjadi pendesakan pada bagian otak yang vital. 1

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

T E K A N N

Isi yang kritis (Critical Volume / Uncompensated Point )

VOLUME Penyebab dan mekanisme terjadinya peningkatan edema otak masih dalam penelitian dan banyak teori yang dikemukakan antara lain : teori adanya aritrosit, neurotransmiter atau spasmogen, reaksi imflamasi, asidosis, radikal bebas, opioid endogen dan gangguan hormonal serta teori gangguan airway, breathing dan sirkulasi yang mengakibatkan gangguan oksigen di otak (Hipoksemia) (Bullock, 1992; Mc Intosh 1998; Rapport 1979; Teasdale 1998; Yoshida 1991; Staub 1994; Sutton 1995) II. MEKANISME CIDERA OTAK 1. Secara Statis (Static Loading) Cidera otak timbul secara lambat, lebih lambat dari 200 milisekon. Tekanan pada kepala terjadi secara lambat namun terus menerus sehingga timbul kerusakan berturut-turut mulai kulit, tengkorak dan jaringan otak. Keadaan seperti ini sangat jarang terjadi. 2. Secara Dinamik (Dynamic Loading) Cidera kepala timbul secara cepat, lebih cepat dari 200 milisekon, berbentuk impulsif dan / atau impak a. Impulsif (Impulsif Loading) Trauma tidak langsung membentur kepala, tetapi terjadi pada waktu kepala mendadak bergerak atau gerakan kepala berhenti mendadak, contoh : pukulan pada tengkuk atau punggung akan menimbulkan gerakan fleksi dan ekstensi dari kepala yang bisa menyebabkan cidera otak. b. Impak (Impact Loading) Trauma yang langsung membentur kepala dapat menimbulkan 2 bentuk impak: a. Kontak / benturan langsung (contact injury) b. Inersial (inertial = acceleration dan deceleration) ad.a. Kontak / benturan langsung (contact injury) Trauma yang langsung mengenai kepala dapat menimbulkan kelainan : Lokal, seperti fraktur tulang kepala, perdarahan ekstradura dan coup kontusio

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

Jauh (remote effect), seperti fraktur dasar tengkorak dan fraktur di luar tempat trauma Memar otak contra coup dan memar otak intermediate disebabkan oleh gelombang kejut (shock wave), dimana gelombang atau getaran yang ditimbulkan oleh pukulan akan diteruskan di dalam jaringan otak.

ad b. Inersial (Inertial injury) Karena perbedaan koefisien (massa) antara jaringan otak dengan tulang, maka akan terjadi perbedaan gerak dari kedua jaringan (akselerasi dan deselerasi) yang dapat menyebabkan gegar otak, cidera akson difus (diffuse axonal injury), perdarahan subdural, memar otak yang berbentuk coup, contra coup dan intermediate. III. PATOFISIOLOGI CIDERA OTAK Trauma pada kepala dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan otak langsung (primer) yang disebabkan oleh efek mekanik dari luar. Perluasan kerusakan dari jaringan otak (sekunder) disebabkan oleh berbagai faktor seperti : kerusakan SDO, gangguan ADO, gangguan metabolisme otak, gangguan hormonal, pengeluaran bahan-bahan neurotransmitter, eritrosit, opioid endogen, realsi imflamasi dan radikal bebas (Gromek et al 1973; Miller 1973; Clubb et al 198; Rosner et al 1984; Gennarelli et al 1985; Graham et al 1987; Hayes et al 1989; Povlishock 1989; Rosenblum 1989; Umar Kasan 1992) Kerusakan jaringan otak akibat trauma langsung. Rambut kepala dan tengkorak merupakan unsur pelindung bagi jaringan otak terhadap benturan pada kepala. Bila terjadi benturan, sebagian tenaga benturan akan diserap atau dikurangi oleh unsur pelindung tersebut. Sebagian tenaga benturan dihantarkan ke tengkorak yang relatif memiliki elastisitas, yakni tengkorak mampu sedikit melekuk ke arah dalam. Tekanan maksimal terjadi pada saat benturan dan beberapa milidetik kemudian diikuti dengan getaran-getaran yang berangsur mengecil hingga reda. Pukulan yang lebih kuat akan menyebabkan terjadinya deformitas tengkorak dengan lekukak yang sesuai dengan arah datangnya benturan dimana besarnya lekukan sesuai dengan sudut datangnya arah benturan. Bila leukak melebihi batas toleransi jaringan tengkorak, tengkorak akan mengalami fraktur. Fraktur tengkorak dapat berbentuk sebagai garis lurus, impresi / depresi, diastasesutura atau fraktur multiple disertai fraktur dasar tengkorak. Mekanisme kerusakan otak pada CO dapat dijelaskan sebagai berikut : a. Kerusakan jaringan otak langsung oleh impresi atau depresi tulang tengkorak sehingga timbul lesi coup (cidera di tempat benturan) b. Perbedaan massa dari jaringan otak dan dari tulang kepala menyebabkan perbedaan percepatan getaran berupa akselerasi, deselerasi dan rotasi. Kekuatan gerak ini dapat menimbulkan CO berupa kompresi, peregangan dan pemotongan. Benturan dari arah samping akan mengakibatkan terjadinya gerakan atau gesekan antara massa jaringan otak dengan bagian tulang kepala yang menonjol atau bagian-bagian yang keras seperti falk dengan tentoriumnya maupun dasar tengkorak dan dapat timbul lesi baik coup maupun contra coup. Lesi coup berupa kerusakan berseberangan atau jauh dari tempat benturan misalnya di dasar tengkoran. Benturan pada bagian depan (frontal), otak akan bergerak dari arah antero-posterior, sebaliknya pada pukulan dari belakang (occipital), otak bergerak dari arah postero-anterior sedangkan pukulan di daerah puncak kepala (vertex),

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

otak bergerak secara vertikal. Gerakan-gerakan tersebut menyebabkan terjadinya coup dan contra coup c. Bila terjadi benturan, akan timbul gelombang kejut (shock wave) yang akan diteruskan melalui massa jaringan otak dan tulang. Gelombang tersebut menimbulkan tekanan pada jaringan, dan bila tekanan cukup besar akan menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan otak melalui proses pemotongan dan robekan. Kerusakan yang ditimbulkan dapat berupa : Intermediate coup, contra coup, cidera akson yang difus disertai perdarahan intraserebral d. Perbedaan percepatan akan menimbulkan tekanan positif di tempat benturan dan tekanan negatif di tempat yang berlawanan pada saat terjadi benturan. Kemudian disusul dengan proses kebalikannya, yakni terjadi tekanan negatif di tempat benturan dan tekanan positif di tempat yang berlawanan dengan akibat timbulnya gelembung (kavitasi) yang menimbulkan kerusakan pada jaringan otak (lesi coup dan contra coup). 1. Impak (Impact Loading)

Impresi Fraktur Coup Contusio Epidural Hematom Subdural Hematom

2. Inert = Impulsif

Coup Cont. ICH

Bridging Vein Rupture Contra Coup ICH Tekanan Negatif SDH (Buble Soap) SDH, Contra Coup, Cont.

3. Gelombang kejut (Shock wave injury)

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

Intermediate Coup

IV. KELAINAN FUNGSI DAN ANATOMI OTAK

CO Neurovascular ( Pembuluh Darah Otak ) Neuron ( Se lOtak )

COS SEMBUH
1. Kerusakan sel otak Pada CO terjadi proses fagositik (phagocytic process) dan akan terbentuk gelembung lemak di dalam sel (fat granule cells) yang mengakibatkan terjadinya kerusakan sel otak. 2. Kerusakan pembuluh darah Terjadi bendungan dan dilatasi kapiler dan vena ; bila berkelanjutan, keadaan menjadi lebih berat, akan menimbulkan gangguan permeabilitas, diikuti dengan degenerasi dan nekrosis dinding pembuluh darah yang mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan sehingga terjadi perdarahan. Secara makro di daerah kontusio terlihat suatu area perdarahan yang menyebar dan menembus korteks ke substansia alba, bentuknya tidak teratur dan biasanya terlokalisasi di daerah mahkota girus otak. 3. Lokasi kerusakan Kerusakan pembuluh darah dan aliran darah berdasarkan lokasi kerusakan jaringan otak pada CO adalah : - coup, bila CO terjadi di tempat benturan - contra coup, bila CO terjadi di tempat di sisi yang berlawanan atau jauh dari tempat benturan - intermediate coup, bila CO terjadi intraserebral di antara coup dan contra coup 4. Glasgow Coma Scale (GCS) Yang dimaksud disini adalah cara pengukuran tingkat kesadaran secara kuantitatif, berdasarkan tiga variabel pemeriksaan neurologis, yaitu reaksi bukaan mata, bicara dan motorik. Cara pengukuran ini ditemukan oleh Brian Jennett (Tabel 1). Glasgow Outcome Scale (GOS)

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

GOS adalah cara standar yang dipakai secara luas hingga kini untuk mengukur hasil perawatan penderita cidera kepala secara umum. Cara pengukuran ini diusulkan oleh Brian Jennett dan Bond pada tahun 1975 (Tabel 2). Kelemahan GOS adalah ketidak-sensitifannya terhadap gangguan neuropsikologi ringan yang dapat mempengaruhi kinerja dan kualitas hidup penderita pada bidang tertentu, meskipun pada bidang lain dapat pulih normal; selain itu sebagai sarana pengukur yang besifat umum, GOS tidak dapat menunjuk mekanisme dasar penyebab kecacatan penderita (Levin, 1996). Tabel 1 : Glasgow coma scale. Diadaptasi dari Jennett B, 1981. Gejala Skor Bukaan mata (E) Spontan 4 Dengan rangsangan suara 3 Dengan rangsangan nyeri 2 Tidak bereaksi 1 Reaksi bicara (V) Orientasi baik 5 Percakapan membingungkan 4 Kata-kata tidak sesuai 3 Suara yang tidak komprehensif 2 Tidak bersuara 1 Reaksi motorik terbaik (M) Sesuai perintah 6 Melokalisir rangsangan 5 Menolak rangsangan 4 Fleksi abnormal 3 Ekstensi abnormal 2 Tidak ada reaksi 1 Skor koma = E-V-M, dengan rentang 1-1-1 hingga 4-5-6. Tabel 2 : Glasgow Outcome Scale. Diadaptasi dari Jennett, 1975. Pemulihan baik Penderita kembali ke tingkat fungsi pra-trauma Ketidakmampuan sedang Ada defisit neurologis, tetapi mampu merawat diri sendiri. Dapat menggunakan sarana transportasi umum. Bekerja dalam kapasitas yang berkurang akibat sebagai akibat gejala sisa neurobehavioral atau disfungsi psikososial. Ketidakmampuan berat Tidak mampu merawat diri sendiri: tergantung pada supervisi orang lain secara terus menerus karena defisit neurobehavioral atau kemampuan fisik yang berat. Vegetatif Tidak memiliki fungsi luhur seperti komunikasi, interaksi kognitif dengan lingkungan, meskipun dapat membuka mata dan siklus tidur normal Mati 5. Derajat gangguan kesadaran Derajat gangguan kesadaran penderita CO dibagi menjadi 3 yaitu : 1. Ringan Bila skor Glasgow Coma Scale (GCS) berkisar antara 13 15

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

Terdapat perubahan anatomi dan gangguan fungsi otak minimal 2. Sedang Bila skor GCS berkisar antara 9 12 Terdapat perubahan anatomi dan gangguan fungsi otak yang lebih berat Klinis terdapat kelainan pada saraf dan pada pemeriksaan CT Scan terlihat adanya kelainan 3. Berat Bila skor GCS berkisar antara 3 8 Terdapat perubahan anatomi dan gangguan fungsi otak berat 6. Diagnostik a. CT Scan kepala pada CO Kelainan otak pada CT Scan dapat dibagi menjadi 3 bentuk yaitu : 1. Kontusio tipe I Area dengan densitas rendah yang terbatas jelas terutama di substansia alba (white matter) dan jarang di substansia grisea (gray matter), karena absorbsi radiasi yang menurun. 2. Kontusio tipe II Area dengan campuran densitas rendah dan tinggi, tidak ada absorbsi radiasi yang homogen atau merata. Besarnya area bervariasi dari kecil sampai sedang dengan batas tidak jelas dengan densitas 16 24 H dan keadaan ini dapat dibedakan dengan perdarahan intraserebral yang terbatas jelas dengan densitas lebih tinggi 64 67 H. 3. Kontusio tipe III Area coup maupun contra coup, berarti ada proses multipel (ganda), bisa dua proses di satu hemisfer, di kedua hemisfer atau di daerah supra dan infra tentorial. b. CT Scan Diffuse Injury Tabel 3 : Klasifikasi cidera kepala difus berdasarkan CT scan, diadaptasi dari DiazMarchan, 1996. Kategori Hasil CT scan Diffuse injury I Tidak nampak patologi intrakranial Diffuse injury II Sisterna terbuka, dengan MLS < 5 mm, tidak nampak lesi berdensitas tinggi atau campuran > 25 cc, bisa termasuk fragmen tulang atau benda asing. Diffuse injury III (edema) Sisterna terjepit atau hilang, dengan MLS < 5 mm, tidak nampak lesi berdensitas tinggi atau campuran > 25 cc Diffuse injury IV (pergeseran) MLS > 5 mm, tidak nampak lesi berdensitas tinggi atau campuran > 25 cc Massa dengan indikasi operasi Terdapat lesi massa yang perlu dioperasi Massa tanpa indikasi operasi Nampak lesi berdensitas tinggi atau campuran > 25 cc tetapi tidak ada indikasi operasi MLS: midline shift V. ALIRAN DARAH OTAK (ADO) ADO normal : 50 160 ml/menit. Otak manusia mendapat aliran darah dari pembuluh darah utama, yakni dari arteri karotis komunis kanan dan kiri, dan arteri vertebralis. Kedua pembuluh darah tersebut berhubungan dengan satu dengan yang lainnya sehingga merupakan satu kesatuan. Bila terdapat gangguan pada salah satu pembuluh darah, fungsinya dapat diganti atau diambil alih oleh pembuluh darah yang lain sehingga kebutuhan darah otak dapat dipenuhi, tetapi bila gangguan sangat berat,

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

kompensasi aliran darah tidak mencukupi sehingga terjadi gangguan fungsi dan kerusakan anatomi otak. ADO dapat diukur dengan berbagai cara, yakni dengan PET (Positron Emission Tomography), NMR (Nuclear Magnetic Resonance), Xenon Clearance and Hagen Poiseule). Dalam jaringan otak normal terdapat suatu sistem yang mengatur aliran darah dengan mengubah besar kecilnya diameter pembuluh darah sehingga kebutuhan darah, oksigen dan glukose untuk otak dapat dipenuhi. Sistem ini disebut autoregulasi pembuluh darah otak. Energi Energi dibutuhkan untuk melaksanakan fungsi otak (lihat gambar).
Glukose CO2 CO2 Laktat, Pirufat

ARTERI

ADO = 15% 20% CURAH JANTUNG CMRO2 = 20% 25% KEBUTUHAN O2 TUBUH ENERGI

VENA YUGULAR

TRANSPORT AKTIF MEMBRAN FLUK (Na+, K+) TRANSPORT INTRASELULER MEMBUNGKUS TRANSMITER

BIOSINTESIS ENSIM TRANSMITER KESATUAN BENTUK

Besarnya kebutuhan energi otak ini disebabkan oleh karena beberapa hal yaitu : - otak tidak mempunyai simpanan O2 atau hanya sangat minim. Bila suplai O2 terhenti, otak hanya dapat bertahan selama 3 menit. - otak memerlukan energi tinggi dan energi hanya didapat dari luar (bahan eksogen), sehingga bila terjadi kekurangan sumber energi dari luar akan berakibat terjadinya gangguan fungsi otak - dalam keadaan istirahat (resting) semua kapiler pembuluh darah otak hampir terbuka maksimal sehingga untuk penambahan isi dalam kenyataannya tidak dimungkinkan lagi. Gangguan ADO pada CO dapat berupa gangguan pada autoregulasi, gangguan aliran akibat spasme/konstriksi, dan hipoksemia.

VI. AUTOREGULASI PEMBULUH DARAH Dengan autoregulasi dimaksud adanya kemampuan pembuluh darah serebral untuk menyesuiakan lumennya pada ruang lingkup sedemikian rupa, sehingga aliran darah ke otak tidak banyak berubah, walaupun tekanan darah arteriil sistemik mengalami fluktuasi. Penurunan tekanan darah sistemik sampai mencapai 50 mmHg masih dapat diatasi oleh fungsi autoregulasi serebral ini, tanpa menimbulkan gangguan aliran darah regional. Beberapa teori tentang dasar dari mekanisme autoregulasi adalah : a. Teori Miogenik

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

Kenaikan tekanan darah arteriil sistemik akan mendorong pembuluh darah untuk berkontraksi sehingga terjadi kenaikan resistensi vaskuler, dan lebih lanjut mengakibatkan penurunan alirah darah sampai ke batasa normal. Demikian pula sebaliknya, penurunan tekanan darah arteriil sistemik akan mengakibatkan relaksasi dinding pembuluh darah serebral, sehingga terjadi penurunan resistensi vaskuler. b. Teori Neurogenik teori ini didasarkan adanya serabut-serabut saraf perivaskuler yang menyertai pemuluh darah serebral. Pusat yang sensitif terhadap CO2 terdapat di batang otak dan pengaturan resistensi pembuluh darah serebral melalui mekanisme neurogenik. c. Teori Metabolik Dasar hipotesa adalah arteri mempunyai kemampuan sebagai elektroda terhadap tekanan CO2 (PCO2). Disamping itu : CO2 dapat berdifusi secara bebas melalui membran pembuluh darah, sedangkan ion Hidrogen dan Bikarbonat tidak. pH di sekitar dan di dalam sel otot polos dipengaruhi oleh ion Bikarbonat ekstravaskuler dan Karbondioksida intravaskuler. Perubahan akut dari PCO2 arteri akan mengakibatkan perubahan pH secara mencolok dan selanjutnya memacu penyesuaian dari aliran darah otak. Apabila kondisi PCO2 ini tetap, pH cairan ekstravaskuler lambat laun akan berubah ke arah normal melalui proses transport aktif dari sel glia, sampai pH terkoreksi sesuai kondisi reseptor pH pembuluh darah dan resistensi pembuluh serebral kembali normal. Apabila PCO2 kemmudian kembali ke nilai normal, aliran darah akan berubah ke arah yang berlawanan sedemikian rupa sampai koreksi ke arah kebalikan di atas selesai. Gangguan autoregulasi Pada CO terdapat perbedaan mengenai waktu terjadinya berat atau besarnya gangguan autoregulasi. Banyaknya percobaan-percobaan yang telah dilakukan tetapi hasilnya tidak sama, seperti terurai di bawah ini : - waktu terjadinya gangguan autoregulasi dapat berlangsung dalam beberapa detik, beberapa menit dan beberapa jam. - beratnya gangguan autoregulasi tergantung dari beratnya CO. Pada CO sedang terjadi kerusakan autoregulasi yang tidak seberapa sedangkan pada CO berat (GCS < 8), besarnya kerusakan pada autoregulasi dapat mencapai 31%. Vasokonstriksi atau vasospasme Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara vasodilatasi dan vasospasme. Pada CO terjadi gangguan autoregulasi di mana keseimbangan ini terganggu. Dikatakan bahwa pada fase awal terjadi spasme dan kemudian disusul dengan vasodilatasi. Karena aktifitas saraf simpatis yang membungkus pembuluh darah tidak mampu lagi mengambil adrenalin dan konsekuensinya adalah terjadinya edema otak. Bila terjadi hipoksemia maka produksi energi (ATP) berkurang dengan akibat kenaikan ion Ca2+ dari luar sell atau dari simpanan Ca 2+ didalam mitokhondria dan retikulo endoplasmik Ca2+ dalam sell meningkat menyebabkan aktivasi enzim miosin kenase sehingga miosin yang pasif menjadi aktif (Myosin phosphate activation) dan miosin yang aktif akan mengikat aktin sehingga timbul ikatan aktin-miosin (actinmyosin complex) yang mengakibatkan pembuluh darah menyempit (vasospasm) kalau hipoksia hilang dan aliran darah normal maka ATP kembali normal dan ikatan aktinmiosin dibuka maka pembuluh darah akan melebar (vasodilatasi).

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

S P A S M E

7 hari

14 hari

21 hari

WAKTU

VII. HIPOKSEMIA Hipoksemia di sini berarti bahwa suplay O2 lebih kecil daripada kebutuhan O2. Kadar O2 dalam jaringan otak tergantung pada : 1. ADO 2. PaO2 3. Persentase kelarutan O2 di dalam hemoglobin (SO2) 4. Kadar hemoglobin Keterangan : Kadar O2 jaringan = ADO x [O2]a SO [ O 2 ] a = 1002 x [ Hb] x 1,39 SO 2 Kadar O2 jaringan = ADO x [ O 2 ] a = x [ Hb] x 1,39 100 1,39 = jumlah O2 dalam ml yang diikat oleh 1 gr hemoglobin dalam kelarutan yang maksimal Hipoksia dapat terjadi karena : - ADO menurun akibat iskemia (Ischemic Hypoxia) Penyebab antara lain stroke (infark atau perdarahan) dan CO - Hipoksia karena keadaan hipoksik (Hypoxic Hypoxia) Penyebab penyakit paru-paru seperti : gangguan pernafasan - Anemia (Anemia Hypoxia) Akibat perdarahan kronis, defisiensi vitamin B12 dan keracunan karbon monooksida sehingga kadar Hb menurun. Pada CO terjadi gangguan suplai O2 yang disebabkan antara lain oleh hipoksemia, gangguan paru-paru, penurunan ADO dan perpanjangan dari diffusion path length (Kroghs cylinder model) sehingga terjadi edema otak. Edema otak mengakibatkan gangguan substitusi seluler dan gangguan fungsi otak karena kekurangan energi. Gangguan metabolisme otak CO dapat menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme otak seperti : metabolisme anaerob, hipermetabolisme, hiperglikemia, hiperkatabolisme dan gangguan metabolisme asam lemak. Metabolisme anaerob

10

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

Kekurangan O2 menyebabkan berlangsungnya metabolisme anaerob yang menimbulkan terjadinya gangguan pembentukan energi dan mengakibatkan terjadinya gangguan pembentukan energi dan mengakibatkan terjadinya gangguan pada fungsi sel : - bila suplai O2 cukup akan berlangsung metabolisme aerob : 1 mol glukose + 6 O2 + 38 ADP + 38 Pi 6CO2 + 44 H2O + 38 ATP - bila suplai O2 kurang akan berlangsung metabolisme anaerob : 1 mol glukose + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD + 2 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 Pirufat Pirufat + NADH + H+ asam laktat + NAD+. 1 mol glukose anaerob asam laktat + 2 ATP Berkurangnya jumlah ATP disertai pembentukan asam laktat akan mengakibatkan bertambahnya edema otak. Hipermetabolisme, hiperglikemia dan hiperkatabolisme Keadaan ini disebabkan karena pengaruh katekolamin, KTS, glukagon dan hormon pertumbuhan (Growth Hormone), dengan gejala atau repons tubuh berupa : - gangguan sistemik : takipne ( > 30 x/menit ), takikardia ( > 120/menit ), hipertensi (tekanan sistole > 160 mmHg) dan hiperpireksia (temperatur > 39 C) - gangguan hemodinamik : curah jantung meningkat, aritmia, nekrosis miokard. Terjadi gangguan pada keseimbangan nitrogen, selain itu glukose darah meningkat karena adanya gangguan kadar insulin dan terjadi resistensi terhadap insulin, serta terlihat pula gangguan profil fosfolipid plasma - perubahan stres hormon : KTS meningkat, glukagon meningkat, hormon pertumbuhan meningkat, katekolamin meningkat, IL meningkat dan TNF meningkat - gangguan keseimbangan garam : Zn menurun, Fe menurun, Cu meningkat. Untuk memenuhi kebutuhan energi otak bila kadar glukose tidak mencukupi, energi akan diperoleh dari pembebasan glikogen dari simpanan di dalam hari dan otot dan proses ini disebut glikogenolisis, dan juga pemanfaatan dari asam amino seperti valine, leusine, isoleusine, arginin dan glutamat serta asam lemak dan proses ini disebut glikoneogenolisis. Glikogenolisis Glikoneogenolisis As. Lemak Glikogen Glukose Protein Glikogenesis Glikoneogenesis Metabolisme asam lemak Pada CO akan terjadi influk Ca 2+ sehingga Ca2+ intraseluler meningkat yang mengaktifkan ensin fosfolipase A2 dan C dan menyebabkan pemecahan asan lemak di dalam membran sel menjadi Platelet Activating Factor (PAF). Asam arakidonik mengalami metabolisme atau reakdi menjadi RB oleh reaksi oto oksidasi, Tromboksane A2 (TxA2) oleh ensim siklooksigenase, leukotrine oleh ensim lipoksigenase, fosfolipid dengan realisasi dan albumin oleh ikatan hidropobik. Fosfolipid dan albmunin kembali digunakan oleh tubuh (lihat gambar).

11

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

Asam Lemak Tak Jenuh (PUFA / Polyunsaturated Fatty Acid ) Membran Fosfolipid Ekstraseluler Fosfolipase A 2 Fosfolipase C Liso PAF Asetil Transferase PAF Lipoksigenase 5 HPETE Siklooksigenase PGG2 PGH2 5 HETE Leukotrien A LTB LTC LTD TxA2 PGI 2 PGE2 PGD2 PPF2 Asam Arakidonik

ASAM ARAKIDONIK

oto oksidasi siklooksigenase Radikal Bebas

lipoksigenase reasilasi 5 HETE leukotrien

ikatan hidropobik

albumin

TxA2 + PG fosfolipid VIII. TEKANAN PERFUSI OTAK (TPO) Jumlah kebutuhan energi dalam sel otak ditentukan juga oleh TPO yang harga normalnya : 85 15 mmHg. Tekanan Perfusi Otak (TPO) sama dengan Tekanan Darah (TD) dikurangi Tekanan Intrakranial (TIK). TPO = TD TIK Dalam keadaan normal pengaruh TIK kecil sehingga TPO dianggap sama dengan TD. TPO akan terganggu bila terjadi penurunan TD atau kenaikan TIK. TPO dipengaruhi oleh autoregulasi. Bila autoregulasi baik maka perubahan TD dan TIK tidak mengubah TPO karena terdapat kompensasi sehingga tidak mengakibatkan gangguan pada metabolisme otak. Bila TD di bawah 40 mmHg, autoregulasi mengalami kerusakan sehingga terjadi gangguan TPO, mengakibatkan terjadinya gangguan fungsi sel otak. Pada CO terjadi gangguan autoregulasi sedemikian rupa sehingga perubahan kecil dari TD dan TIK akan mempengaruhi TPO.

12

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

Gangguan metabolisme otak karena gangguan TPO dapat dilihat dari adanya : 1. Aliran Energi (energy flow) Besarnya energi ini dapat dihitung dengan CMRO2, dimana CMRO2 = ADO x AVDO2 CMRO2 menunjukkan penyediaan O2 dalam jaringan. Hipoksia menyebabkan CMRO2 menurun 2. Keadaan energi (energy state) Hipoksia jaringan antara lain ditandai dengan : - ATP yang menurun, ADP meningkat, AMP meningkat dan Pi meningkat - perubahan fosforilasi oksidatif (Oxidative phosphorylation) yaitu kenaikan rasio laktat / pirufat. 3. Keadaan redok (redox state) Keadaan redok berhubungan dengan rasio laktat / pirufat. Bila kadar O2 menurn terjadi perubahan redok di mana rasio NADH / NAD+ di dalam sitoplasma meningkat dan rasio laktat / pirufat meningkat. Perubahan rasio laktat dan pirufat dalam serum dan cairan otak merupakan petunjuk adanya hipoksia. IX. SAWAR DARAH OTAK (SDO) SDO terdiri dari 2 komponen, yakni jaringan otak / sel glial dari pembuluh darah otak. Sel glial membentuk suatu tonjolan pembungkus (envelope glial cell) yang masuk ke dalam celah endotel pembuluh darah otak dan membentuk suatu lapisan atau ikatan yang erat yang tidak dapat ditembus oleh bahan bermolekul besar. Dinding Pembatas a. Sawar Darah Likuor - Pembatas antara darah dengan kompartemen likuor, misalnya ventrikel - Komponen pembatas adalah sel ependima dan adneksa dari pleksus khoroideus b. Sawar Otak Likuor - Pembatas antara otak dengan kompartemen likuor - Ependima dan sel-sel glia sekitarnya merupakan penghalang yang potensial dalam mencegah terjadinya hubungan antara likuor dengan cairan interstitial

13

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

Fungsi - Menopang dan bantalan bagi otak, batang otak maupun medulla spinalis. - Menjadi bantalan pada trauma yang menibulkan gaya aselerasi / deselerasi. - Mengangkut bahan-bahan sisa metabolisme sel saraf. - Mengangkut bahan-bahan toksik yang kemungkinan lolos dari sawar darah otak dan masuk ke otak. - Mengekskresikan bahan-bahan sisa ini ke pembuluh darah. Pada keadaan normal SDO sukar ditembus oleh bahan-bahan bermolekul besar dan hal ini dibuktikan dengan : - pemberian kontras Evens blue, kontras akan mengikuti aliran darah dan bila tidak terlihat penimbunan kontras di daerah tertentu berarti tidak ada kerusakan SDO karena kontras tidak menembus SDO - scintigrafi (Brain Scanning). Tidak nampak penumpukan isotop di daerah tertentu. Pada CO yang berat, fungsi sistem SDO hilang, karena pada jaringan otak yang mengalami kerusakan / memar akan terbentuk jaringan parut yang disebut gliosis sehingga struktu SDO rusak yang mengakibatkan kebocoran SDO dan keadaan ini dapat berlangsung beberapa bulan. Hal ini dapat menjelaskan, mengapa bahan radioaktif pada CT Scan otak tetap positif di daerah yang cidera untuk waktu yang lama. X. HORMONAL Pada CO terjadi gangguan sistem hormonal seperti : - gangguan KTS - gangguan hormon kelamin. Pada CO produksi Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH) meningkat yang mengakibatkan terjadinya kematangan kelamin lebih awal pada anak laki-laki umur < 9 tahun dan anak wanita < 8 tahun (Pubertas Precox) - gangguan hormon aldosteron. Aldosteron mengatur keseimbangan elektrolit dan air. Pada CO akan terjadi kenaikan kadar serum aldosteron sehingga timbul gangguan 14

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

pada keseimbangan elektrolit dan air; terjadi retensi Na+, hilangnya K+ dan Clmengakibatkan timbulnya edema tubuh, hipokloremia dan hipokalemia - gangguan Hormon Anti Diuretik (ADH). Pada CO, kadar ADH menurun, menyebabkan produksi urin berlebihan, keadaan ini disebut diabetes insipidus dengan gejala poliurea, polidipsia, berat jenis urin menurun, osmolaritas serum meningkat dan kadar Na+ serum meningkat. XI. EDEMA OTAK Edema otak adalah akumulasi air yang berlebihan di dalam jaringan otak, baik intradan / atau ekstraselular. Pada edema otak terlihat penyempitan sulkus dan pendataran girus, hilangnya batas substansia alba dan grisea, dan tampak pendesakan atau dorongan struktur melampaui garis tengah. Gambaran mikroskopik - Rongga perivaskuler dan periseluler melebar - Akson dan mielin membengkak dan berwarna pucat - Jaringan glial membengkak dan rongga ekstraseluler melebar Gambaran elektron mikroskopik - Pembengkakan astroit perkapiler dan jarang terjadi perubahan dari oligodendroglia - Perubahan abnormal dari elemen sitoplasma - Rongga ekstraseluler subkortikal tidak berubah Edema otak pada CO Edema otak pada CO dibagi menjadi : a. Edema otak vasogenik : edema otak yang disebabkan oleh kerusakan SDO atau peningkatan permeabilitas SDO yang mengakibatkan terjadinya penimbunan cairan di ruang ekstraseluler dan ekstraseluler. b. Edema otak sitotoksik : edema otak yang disebabkan oleh adanya gangguan metabolisme sel otak, terjadi retensi air dan Na di dalam sel otak. Perbedaan edema vasogenik dan sitotoksik Edema vasogenik (Hirn odem / Brain Edema) Letak edema : ekstraseluler Patofisiologi : kebocoran SDO Sebab : CO, stroke, infeksi otak, dan terjadi juga pada stadium akhir dari iskemia serebri Edema sitotoksik (Brain Swelling) Letak edema : intraseluler Patofisiologi : gangguan metabolisme atau gangguan energi (metabolisme anaerob) Sebab : intoksikasi, sindrom Reye, status epileptikus, stadium awal dari iskemia. Secara normal kandungan air dalam korteks serebri sebesar 80% dan di substansia alba 70%. Pada edema, kandungan air di korteks serebri meningkat menjadi 82% dan di substansi alba 77%. Selama ini untuk mengetahui patofisiologi dan perubahan biokimia yang berhubungan dengan edema otak banyak diperoleh dari hewan percobaan. Kondisi yang tercipta pada berbagai model percobaan tidak serupa benar dengan kondisi yang sebenarnya terjadi pada penderita. Hal ini disebabkan karena

15

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

perbedaan volume isi otak, perbandingan yang tidak sama dari substansia alba dan grisea pada berbagai spesies, dan variasi sistem kolateral pembuluh darah otak. Pada percobaan edema otak oleh suatu trauma, terjadi pengumpulan cairan yang berlebihan terutama di rongga ekstraseluler, dan ini bisa dibuktikan dengan cara : - pemberian bahan yang mengandung Evens blue, dimana terlihat pengumpulan bahan kontras di rongga ekstraseluler - pengecatan dengan Massons trichrome stain untuk melihat adanya kandungan protein di dalam rongga ekstraseluler dan intraselelur Pada CO belum dapat diketahui dengan jelas berbagai hal terutama yang menyangkut patofisiologi terjadinya edema serta lamanya edema berlangsung. Hal ini menyulitkan penatalaksanaan yang bertujuan mengurangi edema otak. Waktu terjadinya dan lamanya edema otak berlangsung, sangat bervariasi, berkisar antara beberapa detik, beberpa menit hingga beberapa jam 24 jam, edema otak akan mencapai puncak dalam 24 jam, dan berangsur-angsur berkurang hingga reda dalam beberapa hari. Tetapi ada percobaan yang menunjukkan bahwa edema otak berlanjut dan mencapai puncak pada minggu ke II (hari ke 7 10) dan baru reda dalam waktu 21 hari. Keadaan ini sesuai dengan patofisiologi perluasan edema otak akibat COS karena pengaruh vasospasme, yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan CT Scan kepala dan angiografi pembuluh darah otak. Patofisiologi terjadinya edema otak CO menyebabkan kerusakan Endothel Tight Junction sehingga SDO terganggu integritasnya dan terjadi penerobosan zat-zat bermolekul besar atau plasma dan mengakibatkan peningkatan tekanan jaringan. Edema akan berlanjut selama masih ada kebocoran kapiler dan perbedaan tekanan jaringan. Kecepatan dan penyebaran edema tergantung dari besarnya perbedaan tekanan dan adanya bahan-bahan biokimia yang dibebaskan oleh jaringan yang rusak sebagai penyebab meningkatnya permeabilitas dari SDO yang selanjutnya menyebabkan terjadinya COS.

16

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

Trauma

COP Baik Proses berlanjut + Eritrosit + Neurotransmiter / Bahan-bahan spasmogen + Reaksi inflamasi + Asidosis + Opioid endogen + Radikal bebas + Hormonal Edema vasogenik + Sitotoksik Resusitasi Jelek Gangguan Sirkulasi + Pernafasan O2 menurun ADO menurun Metabolisme Anaerob Edema sitotoksik Sembuh

COS

DAFTAR PUSTAKA

17

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

1. Arifin, M. 2002. Peranan oksigen reaktif pada cedera kepala berat pengaruhnya pada gangguan fungsi enzim akinitase dan kondisi asidosis primer otak, disertasi 2002 2. Becker, D.P., Miller, J.D., Sweet, R.C., Young, H.F., Sullivan, H. And Griffith (1979). Head injury management. In : Neural trauma. Editors : Popp, A.J., Gourke, R.S., Nelson, L.R. and Kimelberg, H.K. Raven press New York, pp 313-328. 3. Bullock, R. And Fujisawa, H. (1992). The Role of glutamate antagonists for the treatment of CNS injury J.Neurotrauma, 9,443-462. 4. Clubb, R.J., Maxwell, R. and Chou, S. (1980). Experimental brain injury in the dog : Pathophysiological correlation. In: Intracranial pressure IV. Editors: Schulman, K., Marmarou, A., Miller, J.D., Becker, D.P., Hochwald, G.M. and Brock, M. Springer-Verlag. Berlin, pp 66-69. 5. Diaz-Marchan PJ, Hayman LA, Carrier DA, Feldman DL (1996). Computed tomography of closed head injury. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT (eds). Neurotrauma. McGraw-Hill.New York. Pp. 137-149. 6. FCA (1998). Fact sheet: Traumatic brain injury: selected statistics. http://www.caregiver.org/factsheets/tbi_statsC.html 7. Gennarelli, T.A. and Thibault, L.E.(1985). Biomechanics of head injury. In : Neurosurgery volume II. Editors : Wilkins, R.H. and Rengachary, S.S., Mc Graw Hill USA, pp 1531 - 1535 8. Graham, D.I., Adam, J.H. and Gennarelli, T.A. (1987). Pathology of brain damage in head injury. In : Head injury second edition. Editors : Cooper, P.R., Williams and Wilkins, baltimore USA, pp 72-88. 9. Gromek, A., Dzajkowska, D., Dzernicki, Z., Jurkiewics, J. And Kunichi, A. (1973). Biochemical disturbance in experimental brain edema. In: Advances in 10. Hafid, B. 2002. Kranioplasti Ototransplantasi Kalvarium. Perbandingan Penyimpanan di Subgalea dan Penyimpanan Beku [Disertasi]. Program Pascasarjana Universitas Airlangga, Surabaya. 11. Hayes, R.I. and Ellison, M.D. (1989). Animal models of concussion of head injury. In : Textbook of head injury. Editors : Becker, D.P. and Gudermann, S.K.., W.B. Sounders. Philadelphia, pp 426 12. Jennett, B., Teasdale, G.(1981). Management of head injuries. F.A. Davis Co, Philadelphia pp 77 - 93 13. Kaplan, M.S. (1988) . Plasticity after brain lession : contemporary concepts Arch phys med rehabil, 69, 984 - 991 14. Marmarou, A., Takagi, H., Haegens, C.W. and Shulman, K. (1980). Effects of cerebral edema upon viscoelastic properties of brain tissue. In : Intracarnial pressure IV. Editors : Shulman, K., Marmarou, A., Miller, J.D., Becker, D.P., Hochwald, G.M. and Brock, M. Springer - Verlag. Berlin, pp 97 - 101 15. Marmarou, A. And Tabaddor, K. (1987). Intracranial pressure. Physiology and pathophysiology. In : Head injury second edition. Editors : Cooper, P.R., Williams and Wilkins, Baltimore USA, pp 159 - 176 16. Marmarou, A. (1992). Intracellular acidosis in human and experimental brain injury. J.Neurotrauma, 9 551 - 526 17. McIntosh TK, Saatman KE, Raghupathi R, Graham DI, Smith DH, Lee VMY, Trojanowski JQ. (1998). The molecular and cellular sequelae of experimental traumatic brain injury: Pathogenetic mechanisms. Neuropathology and applied Neurobiology 24,251-67. 18. Miller, D. (1973). Effect of hyperbaric oxygen on intracranial pressure in brain edema. In : advances in neurosurgery I : Brain edema and cerebello pontine angel

18

Dx-2 : /var/www/apps/conversion/current/tmp/scratch22071/90718577.doc

tumors. Editors : Schurmann, K., Brock, M., Reulen, H.J. and Voth, D. Springer Verlag. Berlin, pp 150 - 157 19. Popp, A.J. and Bourke, R.S. (1985). Pathophysiology of head injury. In : Neurosurgery volume II. Editors : Wilkins, R.H. and Rengachary, S.S., Mc Graw Hill USA, pp 1536 - 1543 20. Povlishock, J.T. (1989). Experimental studies of head injury. In : Textbook of head injury. Editors : Becker, D.P. and Gudemann, S.K., W.B. Sounders. Philadelphia, pp 437 - 450 21. Rapoport, S.I. (1979). Roles of cerebro vascular permeability, brain compliance and brain hydraulic conductivity in vasogenic brain edema. In : Neural trauma. Editors : Popp, A.J., Bourke, R.S., Nelson, L.R. and Kimelberg, H.K. Raven press New York, pp 51-62. 22. Rosenblum (1989). Pathology of human head injury. In : Textbook of head injury. Editors : Becker, D.P. and Gudemann, S.K., W.B. Sounders. Philadelphia, pp 525 538 23. Rosner, M.J. and Becker, D.P. (1984). Experimental brain injury : succesful therapywith the wake base, tromethamine. J.Neurosurg, 60, 961 - 971 24. Shepard SC, Talavera F, Grosso MA, Zamboni P (2001). Head trauma. EMedicine J 2(10). Http://www.emedicine.com/med/topic2820.htm 25. Staub F, Peters AW, Kempski O, Kachel V (1994). Swelling, acidosis, and irreversible damage of glial cells form exposure to arachidonicacid in vitro. J Cereb Blood Flow Metab 14, 1030-39. 26. Sutton LN, Wang Z, Duhaime AC, Costarino D (1995). Tissue lactate in pediatric head trauma : a clinical study using H NMR Spectroscopy. Pediatr Neurosurg 22, 81-7. 27. Teasdale GM, Graham DI (1998). Craniocerebral trauma: protection and retrieval of the neuronal population after injury. Neurosurgery 43, 723-38. 28. Umar Kasan, Sajid, D and A. Hafid (1992). Patofisiologi cidera otak. Pada kongres Nasional III Ikatan Dokter Spesialis Anestesiologi Indonesia. Surabaya, 15 September 29. Umar Kasan 1994. Penatalaksanaan Penderita Memar Otak. Penelitian Prospekstif Komparatif dengan dan tanpa penggunaan kortikosteroid, disertasi 1994 30. Yoshida K, Marmarou A (1991). Effects of tromethamine and hyperventilation on brain injury in the cat. J Neurosurg 74, 87-96.

19