REVISIN

Modelos cognitivos en el trastorno por dficit de atencin/hiperactividad

J. Artigas-Pallars a,b
MODELOS COGNITIVOS EN EL TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN/HIPERACTIVIDAD Resumen. Introduccin. El trastorno por dficit de atencin/hiperactividad (TDAH) es una entidad cuya identidad actualmente se sustenta, casi exclusivamente, en la concomitancia de un conjunto de sntomas que tienden a coincidir con una cierta homogeneidad en un elevado nmero de pacientes. Sin embargo, para avanzar en la consolidacin de un modelo de TDAH, basado en el soporte gentico, neurofuncional y cognitivo, se requiere una comprensin de los sntomas como resultado de un o unos dficit nucleares. Desarrollo. El presente trabajo revisa las propuestas ms relevantes y recientes orientadas a la comprensin cognitiva del TDAH. Si bien actualmente est muy generalizada la aceptacin de la implicacin de las funciones ejecutivas, no existe unanimidad respecto a la exclusividad de stas como factor nico, ni en la posible interaccin de las funciones ejecutivas con otros dficit cognitivos. Se describen las propuestas de dficit nico: dficit en el control inhibitorio, regulacin del estado y aversin a la demora; y los modelos de dficit mltiple: modelo cognitivo energtico, modelo de SonugaBarke y modelos basados en la comorbilidad con la dislexia y con el autismo. Conclusiones. Los avances en la gentica y en el funcionamiento neurolgico estn aportando datos muy valiosos que, sin duda, contribuirn a configurar el o los modelos cognitivos que subyacen en el TDAH. Por ltimo, se apunta hacia una mayor comprensin del efecto de los frmacos. Ms all de la mejora sintomtica, los frmacos inciden sobre los mecanismos cognitivos. De acuerdo con esta premisa, se est estudiando, con resultados muy prometedores, la indicacin del metilfenidato en la dislexia y autismo comrbidos con TDAH. [REV NEUROL 2009; 49: 587-93] Palabras clave. Autismo. Dislexia. Funciones ejecutivas. Modelos de dficit mltiple. TDAH. Trastorno por dficit de atencin/hiperactividad.

INTRODUCCIN El trastorno por dficit de atencin/hiperactividad (TDAH) se ha conceptualizado en las distintas versiones de la Clasificacin Internacional de Enfermedades y del Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales basndose en la coincidencia en un mismo individuo de un determinado nmero de sntomas. Puesto que, por ahora, no existe un marcador biolgico o neuropsicolgico, los manuales diagnsticos no han alcanzado a ir ms all del intento de precisar un fenotipo conductual que permita avanzar en la investigacin y el abordaje teraputico. Los sntomas son la expresin conductual, asequible a la observacin sistematizada, de dficit en el funcionamiento cognitivo. Sin embargo, no ha sido posible hasta el presente alcanzar un consenso en este campo. Los modelos cognitivos que se debaten actualmente oscilan entre modelos de dficit nico y modelos duales o de dficit mltiple. En el primer caso, se presupone que la baja eficiencia de un mecanismo cognitivo bsico puede, por s misma, explicar todas las manifestaciones ligadas al TDAH. Si existen otras disfunciones cognitivas, stas seran subsidiarias del dficit nuclear. Los modelos de dficit mltiple, por el contrario, implican la interaccin de varios aspectos cognitivos sin un origen nico. El objetivo de la presente revisin es recoger los datos ms relevantes sobre los mecanismos cognitivos subyacentes en el TDAH.
Aceptado tras revisin externa: 22.07.09.
a Unidad de Neuropediatra. Corporaci Sanitria Parc Taul. b Centre Mdic Psyncron. Sabadell, Barcelona, Espaa.

Correspondencia: Dr. Josep Artigas Pallars. Unidad de Neuropediatra. Corporaci Sanitria Parc Taul. Parc Taul, s/n. E-08208 Sabadell (Barcelona). E-mail: 7280jap@comb.es Trabajo financiado con una beca aportada por Janssen-Cilag S.A. 2009, REVISTA DE NEUROLOGA

MODELOS COGNITIVOS DEL TDAH Modelos de dficit nico Modelo de dficit en el control inhibitorio Este modelo, desarrollado por Barkley [1], define la capacidad de inhibicin de respuesta como la accin conjunta de tres procesos paralelos, que en realidad son distintas formas de expresin de un mismo mecanismo: capacidad de inhibir respuestas prepotentes ante un evento, interrupcin de respuestas prepotentes y control de la interferencia. Una baja capacidad de inhibicin repercute negativamente en las funciones ejecutivas a distintos niveles, como muestra la figura 1. La internalizacin del lenguaje o memoria de trabajo (MT) verbal es el dilogo interno que el nio mantiene consigo mismo a partir de las primeras edades. Es una reflexin, mediatizada por el lenguaje, que facilita el razonamiento consciente. El lenguaje interno dirige la conducta, se implica en situaciones que requieren manipular mentalmente la informacin e interviene decisivamente en el aprendizaje. No es infrecuente que un nio con TDAH refiera su dificultad para retener la informacin. La planificacin eficiente requiere una utilizacin gil de la MT verbal. La MT verbal permite actuar de forma eficiente en la resolucin de situaciones o problemas que requieren mantener una informacin en lnea. Ello revierte en una conducta reflexiva y eficiente en la gestin de conflictos. En el rendimiento escolar, la MT verbal interviene facilitando la capacidad para seguir una clase e ir incorporando conocimientos coherentemente, merced a la retencin y manipulacin mental de la informacin. Lo mismo ocurre con la comprensin lectora, aspecto decisivo en el aprendizaje. La MT no verbal representa la percepcin implcita o encubierta que uno tiene de s mismo. Es la sensacin de sentirse ubicado en el espacio y en el tiempo, ms all de un discurso

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verbal interno, consciente y reflexivo. Mediante la MT no verbal es posible retener los acontecimientos en los que uno se ve involucrado y con ello manipular y dirigir las acciones. El sentido del tiempo tambin tiene mucho que ver con la MT no verbal, al facilitar la demora de la gratificacin. La planificacin o reconstruccin requiere dos actividades interrelacionadas: anlisis y sntesis. Anlisis significa descomponer distintos componentes de la conducta o informacin en sus elementos bsicos. Sntesis implica la reconstruccin de dichos elementos de Figura 1. Modelo de dficit en el control inhibitorio (adaptado de [1]). forma coherente para poder autodirigir la conducta eficazmente, mediante la adopcin de las decisiones correctas y eficientes. de considerar como una funcin ejecutiva, dependiente del lLa interaccin social requiere el uso constante de este proceso bulo frontal y sus conexiones con el sistema lmbico. La hiptede anlisis y sntesis para mantener una ubicacin eficaz en el sis de la regulacin del estado, al igual que la teora de Barkley, entorno. Asimismo, la fluencia verbal y el discurso coherente y acepta la disfuncin ejecutiva como aspecto nuclear del TDAH; ajustado precisan de dichas habilidades ejecutivas. sin embargo, sustituye el dficit en el control inhibitorio por un La autorregulacin de las emociones y la motivacin se re- dficit en la capacidad de regulacin del esfuerzo y la motivafieren a la capacidad para dirigir la conducta en ausencia de una cin, que funcionan como mecanismos habilitadores o limitagratificacin inmediata. Es la capacidad de actuar con el fin de dores de las funciones ejecutivas. En las pruebas neuropsicolalcanzar un objetivo movilizando el esfuerzo dirigido y eficaz. gicas sobre todo en pruebas computarizadas, el dficit en la Los eventos externos generan emociones, ms all de la inter- regulacin del estado se refleja en la alteracin en el tiempo de pretacin consciente y el razonamiento verbal. Las emociones reaccin. Las respuestas estn desajustadas, tanto por su lentino controladas promueven conductas desajustadas, muchas ve- tud como por su irregularidad. El paradigma neuropsiclogico ces generadoras de conflictos. Las reacciones pierden su objeti- del dficit bsico se manifiesta en las pruebas tipo go/no-go. La vidad si est comprometida la capacidad para actuar prescin- presentacin rpida de estmulos induce una sobreestimulacin diendo de la presin emocional del momento o de la situacin. que, a su vez, origina respuestas rpidas, imprecisas e inadecuaLa ineficiencia de los citados mecanismos conduce a una das. Por el contrario, la presentacin lenta de estmulos induce conducta descontrolada, falta de persistencia, interrumpida por una hipoactivacin y, en consecuencia, respuestas lentas, variaesfuerzos fugaces y estriles, de baja eficiencia, generadora de bles e ineficientes. Lo que se pone de manifiesto es, en realidad, frustracin, y, por todo ello, que genera un incremento de la una baja capacidad para generar el ajuste energtico necesario desmotivacin. para responder a las demandas del entorno. La relacin entre los Es preciso enfatizar que el concepto de atencin queda bas- sntomas de TDAH y la variabilidad en el tiempo de respuesta, tante desdibujado en la conceptualizacin de Barkley. El TDAH valorada mediante los test computarizados de ejecucin contise contempla ms como una disfuncin ejecutiva que como un nua, ha podido demostrarse en estudios, tanto con muestras cldficit de atencin. En realidad, la falta de atencin sera un as- nicas [3], como con muestras poblacionales [4]. pecto colateral de un fallo general en el sistema ejecutivo. De hecho, Barkley seala que de los seis tipos de atencin que estn Modelo de aversin a la demora bien definidos arousal, estado de alerta, atencin selectiva, Sonuga-Barke et al [5] han sugerido una propuesta alternativa, atencin dividida, amplitud de atencin y atencin sostenida basada en la aversin a la demora. Dicha teora ha adquirido reslo la atencin sostenida es propia del TDAH. El problema no levancia en los ltimos aos, en la medida que han surgido duestriba en que no se pueda focalizar la atencin hacia determina- das acerca de la explicacin basada exclusivamente en la disdo acontecimiento o se pueda estar pendiente de diversos focos funcin ejecutiva [6]. La aversin a la demora sostiene que los de inters, sino que el problema reside en la persistencia. individuos con TDAH se decantan preferentemente por la obtencin de una gratificacin inmediata, aunque sea pequea, por Modelo de la regulacin del estado encima de una gratificacin de mayor magnitud y de largo alEl modelo de la regulacin del estado, desarrollado por Sergeant cance, pero demorada. Dentro de este modelo, la impulsividad et al [2], propone que para alcanzar cualquier objetivo se re- tendra como objetivo reducir el tiempo de demora para obtener quiere la activacin y movilizacin de energa mental, con el la gratificacin cuando el nio con TDAH controla su entorno. fin de adecuar las energas cognitivas a las demandas y, de este Cuando no tiene ningn control sobre el entorno, opta por desmodo, optimizar la respuesta. Es un concepto muy similar al de conectarse y dejar que el tiempo vaya pasando, es decir, trata de esfuerzo mental o motivacin. La regulacin del estado se pue- ignorar la demora. Dicho modelo se basa en los circuitos cere-

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Los dficit inhibitorios emergen cuando existe un dficit en cualquiera de los niveles, pero predominante en el segundo (energtico). Los dficit en la organizacin motora surgen a partir del primer nivel, o sea, de los mecanismos computacionales de la atencin. Modelo dual de Sonuga-Barke Este modelo, ampliacin del modelo de aversin a la demora, descrito con anterioridad, se sustenta en la concurrencia de dos dficit de naturaleza distinta [8]. Por una parte, se contempla una alteracin en los circuitos de recompensa, que motiva que no sea detectada la seal de recompensa retardada. La respuesta, tal como se ha indicado, es la conducta impulsiva propia del TDAH. De ello se deriva una falta de eficiencia bajo condiciones de demora. Por tanto, existe un dficit en las habilidades organizativas relacionadas con la demora. Simultneamente, se contempla un dficit ejecutivo en la capacidad de control inhibitorio. Ello conduce a los dficit ejecutivos propios del TDAH, tal como describe Barkley. Por tanto, existe un bajo rendimiento en tareas que requieran la participacin de las funciones ejecutivas. En realidad, se trata de una sntesis entre el modelo inicial de Sonuga-Barke y el modelo de Barkley. Esta va presupone una aversin hacia determinadas tareas (Fig. 3). Modelo dual de comorbilidad con la dislexia Los modelos de dficit mltiple, adems de aportar una comprensin a la estructura cognitiva del TDAH, facilitan la comprensin de algunas comorbilidades. Tal es el caso de la comorbilidad entre el TDAH y la dislexia. Los pacientes con dislexia han mostrado dificultades en habilidades tambin deficitarias en el TDAH, como velocidad de procesamiento, MT verbal [9] y flexibilidad cognitiva [10]. El dficit compartido mejor estudiado es el bajo rendimiento en la velocidad de denominacin automtica rpida, medida mediante la prueba de RAN/RAS [11]. Esta prueba, alterada tanto en dislxicos como en pacientes con TDAH, consiste en la denominacin rpida de objetos, colores, letras y nmeros ante la presentacin de distintas lminas con series de dichos estmulos. Su aplicacin a pacientes con dislexia y TDAH, adems de evidenciar que es un factor cognitivo compartido por ambos trastornos, ha mostrado una correlacin entre la velocidad de denominacin y capacidad lectora [12]. Una consecuencia de utilidad prctica, basada en estos hallazgos, es la sugerencia de emplear el metilfenidato con el objetivo de mejorar la lectura en pacientes dislxicos que tengan comorbidad con TDAH [13]. Modelo dual de comorbilidad con el autismo Los dficit ejecutivos son muy evidentes en los autistas de alto nivel, o en los individuos con trastorno de Asperger [14,15]. En los autistas graves tambin existen, aunque pasan desapercibidos al quedar enmascarados por la sintomatologa autista y el

Figura 2. Modelo cognitivo energtico (adaptado de [7]).

brales de recompensa, modulados por catecolaminas que conectan regiones frontales (cingulado anterior y crtex orbitofrontal) con el ncleo accumbens. La amgdala est igualmente implicada en este sistema, posiblemente desempeando un papel en la definicin del significado motivacional de los incentivos. La dopamina tiene un papel clave como neuromodulador de la recompensa. Modelos duales o de dficit mltiple La presencia de dficit en el control ejecutivo objetivado en algunos casos de TDAH, pero ausente en otros, ha conducido a algunos investigadores a proponer que el TDAH es un trastorno psicopatolgico basado en un dficit cognitivo heterogneo, en lugar de un trastorno con un dficit nico. Esto representa un cambio radical en la interpretacin del TDAH. Se han desarrollado distintos modelos de dficit mltiple. Modelo cognitivo/energtico Este modelo constituye, en realidad, una ampliacin del modelo de la regulacin del estado descrito ms arriba [7]. Se basa en la falta de eficiencia en el procesamiento de la informacin determinada por la interaccin entre tres niveles de procesamiento (Fig. 2): Nivel computacional de los mecanismos atencionales: implica codificacin, bsqueda/decisin y organizacin motora. Nivel del estado: comprende mecanismos de energa agrupados en nivel de alerta (arousal), esfuerzo y activacin. El nivel de alerta es el estado de excitabilidad o pasividad para actuar. Est influido por la intensidad del estmulo y por el carcter novedoso. El esfuerzo es la energa necesaria para afrontar las demandas derivadas de las tareas. La activacin es la disponibilidad para actuar. Nivel de gestin/funcionamiento ejecutivo: se define como la capacidad para planificar, monitorizar, detectar errores y correccin de los errores.

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retraso mental. Adicionalmente, los autistas presentan problemas de teora de la mente y de coherencia central [16]. Los estudios comparativos entre TDAH y autismo, aunque no de forma unnime, han hallado dficit compartidos entre ambos trastornos. Nyden et al encontraron que el TDAH y el autismo compartan el dficit en el control inhibitorio, pero no la flexibilidad cognitiva, presente slo en el TDAH [17]. Geurts et al hallaron en los autistas dficit en todas la medidas de funcin ejecutiva, excepto en control de interferencia y me- Figura 3. Modelo de Sonuga-Barke (adaptado de [8]). moria de trabajo, mientras que en el TDAH se evidenciaban mayores dficit en capacidad de inhibicin de respuesta tres zonas: crtex parietal posterior, crtex occipitotemporal y y fluencia verbal. Sin embargo, las medidas de funcin ejecuti- rea de Broca. Al crtex occipitotemporal le corresponde la va no podan discriminar entre TDAH y autismo de alto nivel, identificacin visual de la palabra, cuya estructura fonolgica se con la nica excepcin de la capacidad de inhibicin [18]. analiza en el crtex parietal posterior. En la medida que una palabra resulta familiar, se prescinde del anlisis fonolgico, ms lento que el reconocimiento visual. Pero cuando el sistema posNEUROBIOLOGA DEL TDAH terior resulta poco eficiente, como ocurre en los dislxicos, inAspectos anatmicos terviene el rea de Broca, donde se facilita una subarticulacin En el cerebro de los individuos con TDAH se identifican aspec- de las palabras que permite amplificar el mensaje fonolgico y, tos estructurales y funcionales vinculados al trastorno. Los pri- consecuentemente, la lectura [27]. El inconveniente es que esta meros estudios anatmicos mostraron que el TDAH condiciona va resulta ms lenta y menos eficaz. El funcionamiento de esun menor tamao en diversas regiones cerebrales, sobre todo en tos sistemas permite, por tanto, comprender cmo se desarrolla el cuerpo calloso, el ncleo caudado y el crtex frontal derecho el proceso lector, tanto en dislxicos como en lectores normales. [19,20]. En conjunto, el tamao del cerebro en el TDAH es un Este esquema se ha completado recientemente, merced a los tra3,2% menor que en los controles [21]. Ello permite atribuir un bajos de Nakamura, al demostrar que el crtex prefrontal implipapel importante en el TDAH a los circuitos frontoestriados. cado en mecanismos atencionales activa el sistema lector dorSin embargo, teoras ms recientes abogan por una alteracin sal [28], de modo que la lectura se ve facilitada o interferida por ms difusa, implicando regiones frontales, ganglios basales y las habilidades atencionales. vermis cerebeloso [22]. El nexo que condicionara la participacin de mltiples regiones posiblemente sera una alteracin en Aspectos genticos la conectividad, tal como parece demostrar un estudio mediante Los genes implicados en los trastornos cognitivos anan, en maresonancia magntica funcional en adultos, donde se pone en yor o menor grado, las siguientes caractersticas: carcter cuanevidencia una dbil conexin en circuitos de largo alcance entre titativo, heterogeneidad, poligenicidad y pleiotropismo [29]. El la regin cingulada anterior y sus componentes posteriores (pre- carcter cuantitativo lo aportan los quantitative trait loci (loci cuneus y cingulado posterior) [23], as como entre dichos com- asociados a caracteres dimensionales o complejos), que operan ponentes posteriores y parte del lbulo parietal inferior izquier- contribuyendo, junto con otros genes e influencias del entorno, do, por un lado, y zonas dorsales y ventrales del crtex prefron- a las variaciones cuantitativas en algn rasgo. La heterogeneital medio, por otro [24]. dad indica que un mismo trastorno puede estar vinculado a disEstudios comparativos, neuroanatmicos y neurofunciona- tintas combinaciones genticas. La poligenicidad hace referenles, entre TDAH y procesos comrbidos, han mostrado altera- cia al efecto acumulativo, en un mismo trastorno, de varios geciones compartidas entre ellos. En el autismo, al igual que en el nes con efectos menores. El pleiotropismo implica que los efecTDAH, se ha identificado un menor tamao en el cuerpo callo- tos de un mismo gen pueden ser mltiples y distintos. El conso [25]. Por otro lado, estudios con neuroimagen funcional han junto de estas caractersticas genticas, adems de favorecer la mostrado en el autismo una baja activacin frontal y parietal comorbilidad, explica el extenso espectro fenotpico que se pue[26], dato muy comn en el TDAH. Tambin se est vislum- de observar en el TDAH. brando, desde el punto de vista neuroanatmico, una importanEl TDAH est modulado por la accin combinada de varios te implicacin de estructuras ejecutivas atencionales en la genes con efecto moderado y su interaccin con factores amlectura. El circuito lector, propuesto por Shaywitz, implica bientales [30]. La evidencia de la fuerte implicacin gentica se

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sustenta en los estudios en gemelos, donde se comparan monocigotos y dicigotos. A partir de tales estudios, se ha podido estimar que la heredabilidad del TDAH vara, entre unos y otros, del 60 al 91% [31]. Los avances genticos en el TDAH se han generado a partir de estudios de ligamiento y estudios de genes candidatos. Los datos ms consistentes hasta la fecha han encontrado implicados en el TDAH los siguientes loci: 2q24, 5p13, 5p17, 6q12, 7p13, 15q15, 16p13, 17p11 y 17q [32-35]. Paralelamente, los estudios de genes candidatos han identificado los siguientes genes: DRD4, DAT1, DRD5, COMT, SNAP-25, HTR1B y dopamina--hidroxilasa 5-HTTLPR [36-41]. El DRD4, junto con el DAT1, son los genes ms replicados. El alelo de siete repeticiones del DRD4 [37] y determinado polimorfismo del DRD5 [36] se relacionan con los receptores dopaminrgicos, contribuyendo, de este modo, a la disfuncin catecolaminrgica del TDAH. El DAT1, tambin denominado SLC6A3, ha sido uno de los primeros genes que se han relacionado con el TDAH. Su funcin consiste en modular el transporte de dopamina, implicndose, por tanto, en la recaptacin presinptica. Sin embargo, estudios ms recientes le adjudican un papel ms bien secundario, como gen implicado en la cascada fisiopatolgica. El SNAP-25, identificado a partir de un ratn mutado afectado de coloboma e hiperactividad, indujo a pensar que podra estar relacionado con el TDAH [37]. Sin embargo, queda por demostrar su implicacin en el hombre. El gen transportador de serotina (SLC6A4) apunta hacia la implicacin del sistema serotoninrgico en el TDAH y a una aportacin complementaria al sistema dopaminrgico y noradrenrgico [42]. Los estudios genticos tambin abren una apasionante lnea de investigacin, basada en el conocimiento de las relaciones entre los genes y el fenotipo. Dentro de esta va se ha investigado en distintas direcciones. Por una parte, se ha buscado la posible relacin entre patrones genticos y los subtipos clnicos de TDAH (hiperactivo/impusivo, disatencional, combinado; o con trastorno de conducta, sin trastorno de conducta). Por el momento, no se han hallado datos que confirmen la especificidad gentica de los subtipos [43]. El patrn evolutivo del TDAH tambin se ha investigado como un factor potencialmente relacionado con la variante gentica de TDAH. Se ha sugerido que el DRD4 7 condicionara la persistencia del TDAH [44]. Otro aspecto de la gentica del TDAH, es la posible relacin entre determinado gen y ciertas caractersticas cognitivas, aunque, por el momento, todava no se dispone de datos definitivos al respecto. Sin embargo, existen datos consistentes sobre la implicacin simultnea de un mismo gen en el TDAH y en algunos de sus trastornos comrbidos. La poligenicidad y el pleiotropismo son una excelente explicacin para estos hallazgos. Varios loci que parecen relacionarse con genes de riesgo para el autismo 2q24, 15q, 16p13, 17p11 se han detectado igualmente en el TDAH [45]. Lo mismo ocurre con la dislexia, donde se ha encontrado una coincidencia con el TDAH para las regiones 6p [46], 16p y 17q [47]. IMPLICACIONES PRCTICAS DE LOS MODELOS DE DFICIT MLTIPLE Los distintos modelos de dficit mltiple no son excluyentes entre ellos, ni es razonable pensar que van a quedar limitados a

los expuestos en este trabajo. Muchos trabajos aportan hallazgos cognitivos que desbordan la implicacin exclusiva de las funciones ejecutivas. En esta lnea, se ha encontrado bajo rendimiento: en la memoria procedimental [48], en el factor de independencia de la distraccin [49] y en el lenguaje [50]. En el campo de la investigacin gentica, en los prximos aos, se deber abordar la influencia de los genes en mecanismos cognitivos especficos. Dentro de este marco, el TDAH no se contempla como una entidad categrica, sino como un trastorno de carcter dimensional que comporta una mayor o menor dificultad para ciertas funciones adaptativas propias de nuestra especie. De modo complementario, ello viene respaldado, por un lado, por los hallazgos cognitivos, donde no se ha podido encontrar un marcador cuya presencia o ausencia marque o excluya el diagnstico de TDAH; y, por otro lado, por el carcter cuantitativo de los genes. Los dficit mltiples aportan una gran coherencia a la visin de la comorbilidad, no slo como la suma de distintos trastornos, sino como la concomitancia de dificultades, de mayor o menor magnitud, y en mbitos del desarrollo distintos e interrelacionados. Por ltimo, dentro del abordaje teraputico, los dficit mltiples permiten ampliar vas de intervencin, al abrir nuevas alternativas basadas en la coincidencia de un mismo dficit cognitivo en distintos trastornos. Dos ejemplos, basados en las comorbilidades del TDAH descritas en este trabajo, son la utilizacin del metilfenidato como complemento teraputico en el autismo y en la dislexia. En el caso del autismo, asociado a TDAH, el metilfenidato se ha mostrado eficaz no slo en el control de la hiperactividad, sino tambin en la comunicacin social, en la atencin conjunta y en la autorregulacin, aspectos ms genuinos del autismo que del TDAH [51]. Basndonos en una revisin de los ensayos teraputicos en el autismo, se concluye que los nicos frmacos que se han mostrado eficaces en ms de un estudio aleatorizado controlado con placebo son la risperidona y el metilfenidato [52]. En el caso de la dislexia asociada a TDAH, se ha podido mostrar cmo la administracin de metilfenidato mejora no slo los sntomas propios del TDAH, sino que mejoran aspectos genuinos de la dislexia, como la velocidad lectora, la habilidad fonolgica y, por supuesto, la comprensin lectora [53,54]. CONCLUSIONES Los distintos modelos descritos no son en modo alguno contradictorios o excluyentes. Es muy probable que las discrepancias provengan de la seleccin de las muestras y los grupos que se hayan comparado. Un posible sesgo, apuntado por Bishop y Snowling [55], parte de diseos basados en casos puros del trastorno a estudiar. Si se toma en cuenta el alto porcentaje de casos comrbidos, resulta que el caso puro no slo no es un caso tpico, sino que, por el contrario, tiende a ser un caso excepcional. Por tanto, los resultados basados en estudios de casos puros pueden dejar ocultos dficit menos comunes en el trastorno, pero no por ello desconectados del ncleo disfuncional. Con todo lo expuesto, y teniendo en cuenta el polimorfismo del TDAH derivado, sobre todo, de las comorbilidades, cabe posiblemente aceptar la validez de distintos modelos cognitivos que pueden configurar diversos endofenotipos. Por lo menos, los hallazgos genticos apuntan fuertemente en esta direccin.

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COGNITIVE MODELS IN ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER Summary. Introduction. Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is a condition that is currently identified almost exclusively by the simultaneous presence of a set of symptoms that tend to coincide in a more or less homogenous manner in a large number of patients. Yet, to be able to advance in the consolidation of a model of ADHD, based on genetic, neurofunctional and cognitive features, the symptoms need to be understood as being the result of one or more nuclear deficiencies. Development. This work reviews the most significant and up-to-date proposals put forward with the aim of providing a cognitive understanding of ADHD. Although the involvement of the executive functions is widely accepted today, it is not unanimously agreed that they are the only exclusive factor at play or that there is a possible interaction between the executive functions and other cognitive impairments. The study outlines the single deficit proposals, that is to say, deficient inhibitory control, regulation of the status and aversion to delay. The multiple deficit models are also discussed: the energetic cognitive model, the Sonuga-Barke model and models based on comorbidity with dyslexia and with autism. Conclusions. Advances in genetics and in neurological functioning are offering very valuable data that will undoubtedly help to shape the cognitive model or models underlying ADHD. Lastly, a greater understanding of the effects of pharmacological agents is also needed. Apart from improving the symptoms, the pharmacological agents employed also have an effect on cognitive mechanisms. In line with this assumption, very promising research is being carried out on the indication of methylphenidate in dyslexia and autism that are comorbid with ADHD. [REV NEUROL 2009; 49: 587-93] Key words. ADHD. Attention deficit hyperactivity disorder. Autism. Dyslexia. Executive functions. Multiple deficit models.

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