Anda di halaman 1dari 82

SIROSIS HEPATIS Desember 10, 2008 dosen SIROSIS HEPATIS Sirosis hepatis adalah penyakit berat yang dapat

t mempengaruhi sirkulasi pulmonar. Sering pula dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi akibat pembuluh darah paru, suatu kondisi yang disebut hipertensi pulmonar dimana dapat memicu terjadinya sesak nafas dan kematian dini. Pasien sirosis hepatis yang mengalami perkembangan seperti yang disebutkan diatas tidak dapat dilakukan transplantasi hati. Meskipun sampai saat ini tidak ada terapi yang dapat mengatasi komplikasi dari sirosis hepatis tersebut. Terapi untuk kasus hipertensi pulmonar hingga saat ini masih terus dikembangkan. Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre, Jerman) dan timnya dari Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompaok kecil pasien yang menderita sirosis hepatis dengan komplikasi hipertensi pulmonar. Hasilnya mereka menyebutkan bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan mempengaruhi tekanan darah paru. Mereka juga menyebutkan hingga saat ini tidak ditemukan efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut. Para ahli tersebut menyimpulkan bahwa pasien dengan sirosis hepatis seharusnya dilakukan tes untuk melihat perkembangan mengalami hipertensi pulmonar, terapi dengan pemberian sildenafil sangat bermanfaat dan aman. The European Respiratory Journal telah mempublikasikan berita ini kepada 8.000 spesialis penyakit paru dan pernafasan di Eropa, US dan Australia. http://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail&detail=18578 ..:: SIROSIS ::.. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati

membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan. Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya gangguan imunologis , dan sebagainya. Di Indonesia, sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Namun, bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat, kurang semangat untuk bekerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera makan, berat badan menurun, otot-otot melemah, dan rasa cepat lelah. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunya barat badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang, buah zakar mengecil (atrofi testis), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar

sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. 1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia. 2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif. 3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. 4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. 5. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. 6. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. 7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya. 8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >5001.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP). Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan. 1. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.

2. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 425 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. 3. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. 4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati/ Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan, karena alkohol, salah gizi, atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. Sirosis tidak dapat disembuhkan, pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah, aistes/perut membesar, mata kuning serta koma hepatikum). Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1), waktu Protrombin, Protein Elektroforesis. http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=1264 .Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. II.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A.Etiologi B.Morfologi C.Fungsional Uraian : A.Klasifikasi etiologi

1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik (e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH, metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas (i)Malnutrisi, infeksi seperti malaria. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. B. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1.mikronodular 2.makronodular 3.campuran Uraian : 1.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. 2. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. 3. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. C.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi, sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten,sirosis dini) dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah,

berat badan menurun, gembung, mual, dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkenetik, danfoetor hepatik. Ensefalopati hepatik, bicara gagok/slurred speech, flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. 2.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati.Bisa disebabkan satu faktor saja, misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena porta waktu lahir. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. Intrahepatik a)Presinusoidal b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif).biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal. Gambaran klinis, pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi, yakni kegagalan hati, dan hipertensi portal. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis, biokimia darah, histologi jaringan dan dibagi atas progresif, regresif, dan status quo (stasioner). III.Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) ,terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati .septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai

ukuran , dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules ,sinusoid,retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen,septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati ,nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. IV.Manifestasi klinis 1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). 2. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang, perasaan perut

gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris, spider nevy, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, haid berhenti. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain, sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati, bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. V.Pemeriksaan Penunjang 1.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. Darah : bisa dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan laboratorium bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi

kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. 2.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). b.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil.serum (mu.mol/dl0 50 Alb.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma nutrisi

Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuktumpu (patchty) dan difus. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase. VI.Komplikasi

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1.Kegagalan hati (hepatoseluler) ; timbul spider nevi, eritema palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll. 2.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : 3.Asites 4.Ensefalopati 5.Peritonitis bakterial spontan 6.Sindrom hepatorenal 7.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. 1.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya. Bila timbul ensefalopati, protein dikurangi. 2.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui, seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan Dpenicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1,5 l/hr. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 425 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid. b)Perdarahan varises esofagus. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. Pertama melakukan pemasangan NG tube, disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb ,9 g% dilakukan

pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.v. amokisilin, aminoglikosida. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/sirosis-hepatis/ Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918, yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange, karena perubahan pada nodule nodule yang terbentuk. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal. angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal, yang muncul pada 50% pasien. bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas, manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah, manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ). pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal. peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila di tekan. penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 4 : 1 http://amoxilin.wordpress.com/2008/01/28/sirosis-hepatis/

MAKALAH SIROSIS HEPATIS BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.

di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 4 : 1. Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya. Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis .

2. Tujuan 1. Tujuan Umum Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh gambaran secara nyata dalam merawat pasien dengan sirosis hepatis.

2. Tujuan Khusus Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah: 1. Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis hepatis. 2. Mampu mengidentifikasi masalah keperawatan yang muncul pada klien dengan sirosis hepatis. 3. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis. 4. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis. 5. Mampu melakukan evaluasi atas tindakan yang telah dilakukan. 6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.

BAB II KONSEP DASAR

2.1 Konsep Dasar Sirosi Hepatis 2.1.1 Pengertian Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154). Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodulnodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).

2.1.2 Anatomi Fisiologi 1. Anatomi Hati Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di

bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig. falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Gambar Anatomi Fisiologi Sirosis Hepatis Fisiologi Hati Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:

1. Sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:
1. Senyawa 4 karbon keton bodies. 2. Senyawa 2 karbon active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol). 3. Pembentukan cholesterol. 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid. Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. 3. Sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan -globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. -globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. -globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000.

4. Sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. 5. Sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K. 6. Sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat over dosis.
7. Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi -globulin sebagai imun livers mechanism. 8. Sebagai hemodinamik Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/menit atau 1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, dan shock. 3. Tipe Sirosis Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:
1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut

secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering

disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat. 2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. 3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis poscanekrotik.

3. Etiologi Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin. Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:
1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di

daerah Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkattingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebabpenyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati. 2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. 3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan

4.

5.

6.

7.

peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gulagula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin). Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

3. Patofisiologi Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun demikian, sirosis juga pernah

terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun. Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Jaringanjaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadangkadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

Patoflow sirosis hepatis

Akumulasi alcohol bertahun Terbentuk penimbunan lemak dalam sel hati secara bertahap gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak

----------Terbentuk jaringan luka (kerusakan------------------beruntun pada sel hati). Perlukaan itu disebut fibrosis, regenerasi noduler, dan kematian sel

mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam menjalankan fungsi kekebalan tubuh, pencernaan, mencegah pembekuan darah, dan memproses alkohol serta racun lain ( detoksifikasi racun)

====== Sirosis hati (Sirosis ============= Laenec, Sirosis Pascanekrotik, sirosis Billiaris

ati Hipertensi Portal

3. Manifestasi Klinik Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati. Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi

sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh. Varises Gastroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. Kemunduran mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu: 1. 2. 3. 4. Mual-mual dan nafsu makan menurun Cepat lelah Kelemahan otot Penurunan berat badan

5. 6. 7. 8.

Air kencing berwarna gelap Kadang-kadang hati teraba keras Ikterus, spider navi, erytema palmaris Hematemesis, melena 3. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu: 1. Edema dan ascites Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat menjadi fatal. Gejalagejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau coffee

grounds, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). 4. Hepatic encephalopathy Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori, kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian). 5. Hepatorenal syndrome Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsurangsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. 6. Hepatopulmonary syndrome Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. 7. Hypersplenism Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah

(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama). 8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

3. Penatalaksanaan Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu: 1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam. 2. Makanan tinggi kalori dan protein. 3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik. 4. Memperbaiki keadaan gizi. 5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang mengandung alkohol. Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu: 1. Istirahat dan diet rendah garam. 2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan

dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan. 3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis. 4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.

Tes Faal Hati

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. -GT. Kerusakan sel hati atau jaringan hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.

3. Pengobatan 1. Sirosis hepatis Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu: 1. Simtomatis. 2. Supportif, yaitu: 1. Istirahat yang cukup. 2. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin. 3. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah

dikembangkan perubahan strategi terapi untuk pasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN (intraferon), seperti: 1. kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin. 2. terapi induksi IFN (intraferon). 3. terapi dosis IFN tiap hari Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari IFN(intraferon) 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati. 2. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti:

1. 2. 3. 4.

Asites. Spontaneous bacterial peritonitis. Hepatorenal syndrome. Ensefalophaty hepatic

2. Asites Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas: 1. Istirahat. 2. Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. 3. Diuretik, pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. 4. Terapi lain:

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu. Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan: Pasien diistirahatkan daan dpuasakan. Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi. Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya, yaitu: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah. Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin. Octriotide dan Somatostatin Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

2. Asuhan keperawatan pada penyakit sirosis hepatis 2.2.1 Pengkajian Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu: 1. Aktivitas/Istirahat 1. Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah. 2. Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus. 2. Sirkulasi Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker. Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4). 3. Eliminasi a. Gejala : Flatus. b. Tanda : Distensi abdomen. Penurunan atau tak adanya bising usus. Feses warna tanah liat, melena. Urine gelap, pekat. 4. Makanan/Cairan a. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapat menerima Mual / muntah. b. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ). Penggunaan jaringan. Edema umum pada jaringan Kulit kering, turgor buruk. Ikterik; angioma spider Nafas berbau, pendarahan gusi. 5. Neurosensori a. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental. b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma. Bicara lambat atau tidak jelas. Asterik (ensefalofati hepatic) 6. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas. Pruritus

b. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi. Fokus pada diri sendiri. 7. Pernapasan a. Gejala : Dispnea. b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan. Ekspansi paru terbatas (asites). Hipoksia. 8. Keamanan a. Gejala : Pruritus. b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik). Ikterik, ekimosis, petekie. Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar. 9. Seksualitas a. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten. b. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis). Hasil laboratorium fungsi normal

Ukuran

Satuan

Nilai Rujukan < 23 (P) < 30 (L) < 41 U/I (IFCC) < 21 (P) < 25 (L) < 37 U/I (IFCC)

ALT (SGPT)

U/L

AST (SGOT)

U/L

Alkalin fosfatase

U/L

15 69 40 129 (IFCC) 5 38

GGT (Gamma GT)

U/L

8 61 (Persyn&Szaz) 0,25 1,0 0,0 0,25

Bilirubin total Bilirubin langsung

mg/dL mg/dL

Protein total Albumin

g/L g/L

61 82 37 52

2.2.1 Diagnosa,Intervensi,dan Evaluasi a. Diagnosa I : Perubahan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh Dapat dihubungkan dengan : - ketidak mampuan untuk memproses/mencerna Makanan

Anoreksia, mual/muntah,tidak mau makan,mudah kenyang (asites) Fungsi usus abnormal

Kemungkinan dibuktikan oleh: - Penurunan berat badan


Perubahan bnyi dan fungsi usus Tonus otot buruk/penggunaan otot Ketidak seimbangan dalam pemeriksaan nutrisi

Hasil yang di harapkan/ Kriteria Evaluasi pasein akan : - Menunjukan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan Dengan nilai laboraturium normal Tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

Tindakan/Intervensi Mandiri 1. ukur masukandiet harian dengan

Rasional

1. menberikan informasi tentang

jumlah kalori 2. bantu dan doraong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai. 3. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan

kebutuhan pemasukan defisiensi 2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin. 3. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum dan malaise.

4. buruknya toleransi terhadap makan 4. berikan makanan sedikit dan sering banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/ ansietas. 5. pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat. 5. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi 6. glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau masukan tidak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme,penurunan sintesis hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius. 7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B komplek,D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folay yang menimbulkan anemia.

Kolaborasi 6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia

7. Berikan obat sesuai indikasi contoh tambahan vitamin,tiamin,besi,asam

folat.

b. Diagnosa II : Perubahan volume cairan : Kelebihan Dapat di hubungkan dengan : - Gangguan mekanisme regulasi ( contoh SIADH, penurunan Protein plasma, mal nutrisi )

Kelebihan natrium atau masukan cairan

Kemungkinan di buktikan oleh: - Edema,anasarka,peningkatan berat badan


Pemasukan lebih besar dari pengeluaran , oliguria, perubaha pada berat jenis urine Dipsnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural. Perubahan tekanan darah,reflek hepatojugular positif. Gangguan elektrolit Perubahan status mental

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi pasien akan : - menunjukkan volumecairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda-tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.

Intervensi 1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.

rasional 1. menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. Catatan: penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung fungsi/haluan urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal.

2. awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena.

3. auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh, krekels).

2. peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler. 3. peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru. 4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan elektrolit. 5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH.

4. awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4. 5. kaji derajat perifer/edema dependen.

6. ukur lingkar abdomen.

7. dorong untuk tirah baring bila ada asites.

6. menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan deficit (tanda dehidrasi). 7. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis.

8. berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila

8. menurunkan rasa haus.

puasa). kolaborasi: 9.Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium).

9. penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretic (untuk menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan berbagai perpindahan/ketidakseimbangan elektroit.

kolaborasi: 10. natrium mungkin dibatasi untuk 10. Batasi natrium dan cairan sesuai meminimalkan retensi cairan dalam area indikasi. ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia. 11. albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotic koloid 11. berikan albumin bebas dalam kompartemen vaskuler garam/plasma ekpander sesuai (pengumpulan cairan dalam area indikasi. vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites. 12.Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi. Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine.

12. berikan obat sesuai indikasi: Diuretik. Contoh spironolakton (Aldakton): furosemid (Lasix).

Kalium:

Obat inotropik positif dan vasodilatasi arterial.

Diberikan untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan.

c. Diagnosa III : Resiko, kerusakan integritas kulit Dapat dihubungkan dengan : - gangguan sirkulasi status metabolik

Akumulasi garam empedu pada kulit Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.

Kemungkinan dibuktikan oleh : adanya tanda dan gejala yang mendukung diagnosa. Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi pasien akan : - mempertahankan integritas kulit

Mengidentifikasi faktor resiko

Intervensi Mandiri : 1.Lihat permukaan kulit/titik tekanan secara rutin.Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan yang terusmenerus. Gunakan lotion minyak ; batasi pengguaan sabun untuk mandi.

Rasional

1.Edema jaringan lebih cendrung untuk mengelami kerusakan dan terbentuk dekubitus. Asitas dapat meregangkan kulit sampai pada titik robkan pada sirosis berat.

2.Ubah posisi pada jadwal teratur,saat di kursu atau tempat tidur; bantu dengan latihan rentang gerak aktif atau pasif.

2.Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan

atau mempertahankan mobilitas sendi. 3.Tinggikan ekstrenitas bawah. 3.Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas.

4.Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan.

4.Kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan risiko kerusakan kulit.

5.Gunting kuku jari hingga pendek: berikan sarung tangan bila diindikasikan.

5.Mencegah pasien dari cidera tambahan pada kulit khususnya bila tidur.

6.Berikan perawatan terineal setelah berkemih dan defekasi.

6.Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu.

7.Gunakan kasur bertekanan tertentu. 7.Menurunkan tekanan kulit, menigkatkan sirkulasi dan Kasur karton telur, kasur air, kasur menurunkan risiko iskemia/kerusakan domba, sesuai indikasi. jaringan. 8.Berikan lotion kalamin, berikan mandi soda kue. Berikan kolestiramin (Questran) bila diindikasi.

8.Mungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit.

d. Diagnosa IV : gangguan harga diri/ citra tubuh

gkan dengan : perubahan biofisika/gangguan penampilan fisik. Perubahan peran fungsi perilaku merusak diri (penyakit yang dicetuskan oleh alkohol) kemungkinan dibuktikan oleh : Penyataan perubahan/pembatasan pola hidup. Takut penolakan atau reaksi orang lain. Perasaan negatif tentang diri/kemampuan. Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, atau tak kuat.

Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi yang ada. Mengidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatif.

Intervensi 1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah. Jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit.

Rasional 1. Klien sangat sensitive terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol (80%) atau penggunaan obat lain.

2. Dukung dan dorong klien; berikan perawatan dengan positif, perilaku bersahabat.

2. Pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan klien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu klien merasakn nilai pribadi.

3. Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung/berpartisipasi pada

3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi klien dan

perawatan.

4. Bantu klien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan; anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam. 5. Kolaborasi : Rujuk kee palayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan/atau program pengobatan alcohol.

takut terhadap kematian. Kebutuhan dukungan emosi tanpa penilaian dan bebas mendekati klien. Partisipasi pada perawatan membantu mereka merasa berguna an meningkatkan kepercayaan antara staf, klien dan orang terdekat. 4. Klien dapat menunjukan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik, asites, area ekimoses. Memberikan dukungan dapat meningkatkan harga diri dan meningkatkan rasa control.

5. Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyaki ini memerlukan sumber profesional pelayanan tambahan.

e. Diagnosa V : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan. Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan/mengingat, kesalahan interpretasi. Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi. Kemungkinan dibuktikan oleh : Pentanyaan; permintaan informasi. Penyataan salah konsepsi. Tidak akurat mengikuti instruksi. Terjadi komplikasi.

Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman proses

penyakit/prognosis. Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatan. Intervensi Rasional

1. Kaji ulang proses penyakit/prognosis 1. Memberikan dasar pengetahuan dan harapan yang akan datang. pada klien yang dapat membuat pilihan informasi. 2. Tekankan pentingnya menghindari alcohol. Berikan informasi tentang pelayanan masyarakat yang ada untuk membantu dalam rehabilitasi alcohol sesuai indikasi. 3. Informasikan klien tentang efek gangguan karena obat pada sirosis dan pentingnya penggunaan obat hanya yang diresepkan atau dijelaskan oleh dokter yang mengenal riwayat klien. 2. Alkohol menyebabkan terjadinya sirosis

3. Beberapa obat bersifat hepatotoksik (khususnya narkotik, sedative, dan hipnotik). Selain itu kerusakan hati telah menurunkan kemampuan metabolism semua obat, potensial efek akumulasi atau meningkatkan kecenderungan perdarahan.

4. Tekankan pentingnya nutrisi yang baik. Anjurkan menghindari bawang dan keju padat. Berikan instruksi diet tertulis.

5. Tekankan perlunya mengevaluasi kesehatan dan mentaati program teraupetik.

4. Pemeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi ammonia membantu perbaikan gejala dan membantu mencegah kerusakan hati. Instruksi tertulis akan membantu klien sebagai rujukan di rumah. 5. Sifat penyakit yang mempunyai potensial untuk komplikasi mengancam hidup. Memberikan kesempatan untuk evaluasi keefektifan program termasuk patensi

pirau yang digunakan. 6. Diskusikan pembatasan natrium dan garam serta perlunya membaca label makanan /obat yang dijual bebas. 6. Meminimalkan asites dan pembentukan edema. Penggunaan berlebihan bahan tambahan mengakibatkan ketidakseimbangan electrolit lain. Makanan, produk yang dijual bebas/pribadi (contoh antasida, beberapa pembersih mulut) dapat mengandung natrium tinggi atau alcohol. 7. Istirahat adekuat menurunkan kebutuhan metabolic tubuh dan meningkatkan simpanan energi untuk regenerasi jaringan.

7. Dorong menjadwalkan aktivitas dengan periode istirahat adekuat.

8. Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat dinikmati klien. 9. Anjurkan menghindari infeksi, khususnya ISK.

10. Identifikasi bahaya lingkungan contoh karbon tetraklorida tipe pembersih, terpajan pada hepatitis.

8. Mencegah kebosanan dan meminimalkan ansietas dan depresi. 9. penurunan pertahanan, gangguan status nutrisi dan respons imun (contoh leucopenia, dapat terjadi pada splenomegali) potensial resiko infeksi. 10. Dapat mencetuskan kekambuhan.

11. Anjurkan klien/orang terdekat melihat tanda/gejala yang perlu pemberitahuan pada pemberi perawatan. Contoh peningkatan lingkar abdomen; penurunan/peningkatan berat badan cepat; meningkatkan edema perifer; peningkatan dispenea, demam; darah pada feses atau urine; perdarahan berlebih dalam bentuk apapun, ikterik. 12. Instruksikan orang terdekat untuk

11. pelaporan segera tentang gejala menurunkan risiko kerusakan hati lebih lanjut dan memberikan kesempatan untuk mengatasi komplikasi sebelum mengancam hidup.

memberitahu pemberi perawatan akan adanya bingung, tidak rapi, tidak berjalan, tremor, atau perubahan kepribadian.

12. Perubahan (menunjukkan penyimpangan) dapat lebih tampak oleh orang terdekat, meskipun adanya perubahan dapat dilihat oleh orang lain yang jarang kontak dengan klien.

BAB III KASUS

Tn. B 51 tahun BB 54 kg, datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa, klien merasa lemas, pucat. Dilakukan pemeriksaan fisik: ikterik (+), TD: 150/100 mmHg, HR: 21x/menit, RR: 23x/menit, S: 390C. Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enak, spider navi (+), asites (+), klien mengatakan malas untuk makan. Setelah dilakukan anamnesa, klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan berlangsung cukup lama. Namun saat ini sudah tidak lagi. Hasil lab: bil total4, SGOT 48, SGPT 52, total protein

9,1. Hasil USG didapat pembesaran hepar dan limfa. Lakukan analisa data dengan data tambahan dan renpra!

1. Data Fokus a. DS:


Klien Klien Klien Klien

mengatakan BAK sedikit dan berbusa. mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enk. mengatakan malas untuk makan. merasa lemas.

b.DO:

Usia 51 tahun. TTV: TD: 150/100mmHg HR: 21x/menit RR: 23x/menit S: 390C Pemeriksaan fisik: ikterik (+) Spider navi (+) Asites (+) Hasil lab: Bil total 4 SGOT 48 SGPT 52 Total protein 9,1

c.Data tambahan

Intake = 1500 cc Output = 500 cc Tinggi Badan = 165 cm Mual,muntah (+) Urin berwarna gelap Jaundice

Hasil Lab: HB : 11 gr/dl

3.2 Analisa Data No. 1. Ds:

Data

Masalah Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh

Etiologi Kelebihan masukan cairan

Klien datang kerumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa. Klien merasa lemas,pucat. Klien mengatakan perut kembung dan rasa tidak enak.

Do:

S=39oc Asites(+)

Data tambahan :

Intake = 1500 cc Output = 500 cc HB : 11 gr/dl Urin berwarna gelap

2.

DS :

Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enak Klien mengatakan malas untuk makan

Perubahan nutrisi : Mudah kurang dari kenyang kebutuhan tubuh (asites)

Klien merasa lemas

DO :

BB : 54 kg, Asites (+) Hasil Lab: total protein : 9,1

Data tambahan :

Tinggi Badan = 165 cm Mual,muntah (+)

3.

Ds:

Gangguan citra tubuh Klien mengatakan perut kembung

Perubahan physic/ penampilan fisik, perubahan peran fungsi

Do:

Ikterik(+) Spider navi(+) Asites(+) Hasil USG : Pembesaran hepar dan lien

Data tambahan : Jaundice

3. Diagnosa keperawatan

a.Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan masukan cairan 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Mudah kenyang (asites) 3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampilan fisik, perubahan peran fungsi 3. Intervensi No Diagnosa keperawatan Tujuan Kriteria Hasil Setelah di lakukan tindakan keperawatan 4x24 jam kelebihan volume cairan teratasi. KH :

Intervensi

Rasional

Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan masukan cairan

1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.

Intake output seimbang. TTV: Suhu: normal (36-370C) 2. awasi TD dan CVP. Klien Catat JVD/distensi vena. tampak lebih segar Mukosa bibir lembab

1. menunjukkan statu sirkulasi, terjadinya/pe perpindahan cairan, d respons terhadap tera Catatan: penurunan v sirkulasi (perpindahan dapat mempengaruhi langsung fungsi/halua mengakibatkan sindro hepatorenal.

2. peningkatan TD bia berhubungan dengan kelebihan volume cair mungkin tidak terjadi perpindahan cairan ke vaskuler. Distensi jugu eksternal dan vena ab sehubungan dengan k vaskuler.

3. peningkatan konges

Turgor kulit baik

3. auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh, krekels).

pulmonal dapat mengakibatkan konso gangguan pertukaran komplikasi contoh ede paru. 4. mungkin disebabka GJK, penurunan perfus koroner, dan ketidakseimbangan el

5. perpindahan cairan jaringan sebagai akiba natrium dan air, penur albumin, dan penurun

4. awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4.

5. kaji derajat perifer/edema dependen.

6. menunjukkan akum cairan (asites) diakiba kehilangan protein plasma/cairan kedalam peritoneal. Catatan: a kelebihan cairan dapa menurunkan volume s menyebabkan deficit ( dehidrasi).

7. dapat meningkatka rekumben untuk diere

8. menurunkan rasa h 6. ukur lingkar abdomen.

9. penurunan albumin mempengaruhi tekana osmotic koloid plasma mengakibatkan pemb edema. Penurunan ali darah ginjal menyerta peningkatan ADH dan

7. dorong untuk tirah baring bila ada asites. 8. berikan perawatan mulut sering; kadangkadang beri es batu (bila puasa). kolaborasi: 9.Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium).

aldosteron dan pengg diuretic (untuk menur total tubuh) dapat menyebabkan berbag perpindahan/ketidakse an elektroit. 10. natrium mungkin d untuk meminimalkan cairan dalam area ekstravaskuler. Pemba cairan perlu untuk memperbaiki/menceg pengenceran hiponatr

11. albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekana osmotic koloid dalam kompartemen vaskule (pengumpulan cairan area vaskuler), sehing meningkatkan volume efektif dan penurunan terjadinya asites.

10.kolaborasi: Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

12.Digunakan dengan perhatian untuk meng edema dan asites. Menghambat efek ald meningkatkan ekskres sambil menghemat ka bila terapi konservatif tirah baring dan pemb natrium tidak mengata

Kalium serum dan selu biasanya menurun kar penyakit hati sesuai d kehilangan urine.

11. berikan albumin bebas garam/plasma ekpander sesuai indikasi.

Diberikan untuk menin curah jantung/perbaik darah ginjal dan fungs sehingga menurunkan kelebihan cairan.

12. berikan obat sesuai indikasi:

Diuretik. Contoh spironolakton (Aldakton): furosemid (Lasix).

Kalium:

Obat inotropik positif dan vasodilatasi arterial. 2 Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. ukur masukandiet harian dengan jumlah kalori

1. menberikan informa tentang kebutuhan pe defisiensi

2. diet yang tepat pen

dengan Mudah kenyang (asites)

selama 6x24 jam kebutuhan tubuh 2. bantu dan doraong akan nutrisi pasien untuk makan; terpenuhi jelaskan alasan tipe KH : diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah - nafsu makan atau biarkan orang klien meningkat terdekat membantu pasien. Pertimbangkan - klien tidak pilihan makanan yang merasa lemas disukai. - berat badan 3. dorong pasien untuk klien meningkat makan semua makanan tambahan

untuk pertumbuhan. P mungkin makan lebih keluarga terlibat dan m yang disukai sebanyak mungkin.

3. pasien mungkin han makan sedikit gigitan kehilangan minat pad makanan dan mengal mual, kelemahan umu malaise. 4. buruknya toleransi makan banyak mungk berhubungan dengan peningkatan tekanan abdomen/ ansietas.

4. berikan makanan sedikit dan sering

5. pendarahan dari va esofagus dapat terjad sirosis berat.

5. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi Kolaborasi : 6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia

6. glukosa menurun ka gangguan glikogenesis,penuruna simpanan glikogen ata masukan tidak adekua Protein menurun kare gangguan metabolisme,penurun sintesis hepatik. Penin amonia perlu pembats masukan protein untu mencegah komplikasi 7. Pasien biasanya kek vitamin karena diet ya buruk sebelumnya. Jug

yang rusak tidak dapa menyimpan vitamin A komplek,D dan K. Juga terjadi kekurangan be asam folay yang meni anemia.

7. Berikan obat sesuai indikasi contoh tambahan vitamin,tiamin,besi,asa m folat. 3 Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampila n fisik, perubahan peran fungsi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam gangguan citra tubuh teratasi KH : - klien mengatakan dapat menerima keadaannya - klien mengatakan memahami tentang perubahan yang terjadi karena penyakit yang dideritanya. 1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah. Jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit.

1. Klien sangat sensiti terhadap perubahan t juga mengalami peras bersalah bila penyeba berhubungan dengan (80%) atau penggunaa lain.

2. Pemberi perawatan kadang memungkinka penilaian perasaan un mempengaruhi peraw klien dan kebutuhan u membuat upaya untuk membantu klien mera nilai pribadi.

3. Anggota keluarga d 2. Dukung dan dorong merasa bersalah tenta klien; berikan perawatan kondisi klien dan taku dengan positif, perilaku terhadap kematian. Ke bersahabat. dukungan emosi tanpa penilaian dan bebas m

- klien mengatakan mau menjalani pengobatan selanjutnya.

klien. Partisipasi pada perawatan membantu merasa berguna an meningkatkan keperca antara staf, klien dan terdekat. 3. Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung/berpartisipa si pada perawatan.

4. Klien dapat menunj penampilan kurang m sehubungan dengan ik asites, area ekimoses. Memberikan dukungan meningkatkan harga d meningkatkan rasa co

4. Bantu klien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan; anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam. Kolaborasi 5. Rujuk kepealayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan/atau program

5. Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan p ini memerlukan sumbe profesional pelayanan tambahan.

pengobatan alcohol.

BAB IV PEMBAHASAN

Dalam teori sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara

lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu. Alkohol,penyebab paling umum dari sirosis Manifestasi pada sirosis hepatis, yaitu: mual-mual dan nafsu makan menurun, cepat lelah, kelemahan otot, penurunan berat badan dan urin berwarna gelap, hati teraba keras, ikterus, spider navi, eritema palmaris, emesis, melena. Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan sirosis hepatis adalah: perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan tubuh, resiko, kerusakan integritas kulit, gangguan harga diri/citra tubuh. Dalam kasus pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa, klien merasa lemas, pucat.dari hasil anamnesa klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan berlangsung cukup lama. spider navi (+), asites (+), Mual, muntah (+), urin berwarna gelap. Pada dasanya teori dan kasus tidak ada kesenjangan diagnosa yang ditemukanpun tidak jauh berbeda dengan teori. Intervensi yang disusunpun tidak jauh berbeda dengan teori. Namun diagnosa utama antara teori dan kasus memiliki perbedaan. Pada teori diagnosa utamanya adalah perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh sedangkan pada kasus yang menjadi diagnosa utama adalah: perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan tubuh alasannya karena yang dikeluhkan pasien adalah output urine yang kurang sedangkan intake nya banyak.

BAB V PENUTUP

3.1 Kesimpulan Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan penatalaksanan preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis.

3.2 Saran Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner&Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC. Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.

SIROSIS HATI PENDAHULUAN Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Didalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari halhal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera. (1) DEFINISI Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu juga pembentukan nodul saja seperti sindroma Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat perubahan jaringan ikat dan nodul tersebut. (2) EPIDEMIOLOG1 Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 2,4 % di Barat. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari wanita (2 4: 1), terbanyak didapat pada dekade kelima. ETIOLOGI Sirosis pascanekrosis adalah suatu istilah morfologik yang mengacu kepada stadium tertentu cedera hati kronik tahap lanjut oleh sebab spesifik dan kriptogenik. Bukti epidemiologi dan serologi mengisyaratkan bahwa hepatitis virus (hep. B dan C) mungkin merupakan faktor pendahulu. Penyebab sirosis hati lainnya antara lain : alkohol, infeksi Bruselosis, skistomiasis, toksoplasmosis, defisiensi 1 antitripsin, sindroma fanconi, galaktosemia, penyakit Gaucher, hemokromatosis, penyakit Wilson, obat-obatan dan toksin :

arsenikal, isoniazid, metotreksat, metildopa, kontrasepsi oral, juga penyebab lain berupa penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, sarkoidosis. (3,4) PATOGENESIS Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid retikuloendotel, terjadi Abrogenesis dan septa aktif Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut : Tipe I Tipe II Tipe III Tipe IV : lokasi daerah sentral. : sinusoid. : jaringan retikulin. : membran basal.

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. (2) KLASIFIKASI

Terdiri dari: 1. Klasifikasi etiologi Etiologi yang diketahui penyebabnya : ? Hepatitis virus tipe B dan C ? Alkohol Metabolik : hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi a 1 antitripsin, DM. ? Kolestasis kronik. ? Obstruksi aliran vena hepatlk. ? Gangguan imunologis. ? Toksik dan obat. ? Operasi pintas usus halus pada obesitas. ? Malnutrisi. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya (kriptogenik). 1. Klasifikasi morfologi. Sirosis mikronodular : ditandai terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh nodul. Sirosis makronodular : ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi. Sirosis campuran : umunmya sirosis hati adalah jenis campuran ini. 1. Klasifikasi fungsional Secara fungsi sirosis hati dibagi atas Kompensasi baik (laten, sirosis dini). Dekompensasi (laten, sirosis dini). 1. I. Kegagalan hati.

Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung, mual, spider naevi, eritema palmaris, asites, pertumbuhan rambut

berkurang, atropi testis dan ginekomastia pada pria. Juga dapat timbul ikterus, ensefalopati hepatik, hipoalbuminemia. 1. II. Hipertensi portal.

Bisa terjadi pertama akibat meningkatnya retensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. Lokasi peningkatan retensi bisa: 1. Prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena portal waktu lahir, fistula arterivenosa atau mikrofibrosis limfa. 2. Intrahepatik, presinusoidal, sinusoidal, post sinusoidal. Biasa terjadi obstruksi campuran. 3. Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal. MANIFESTASI KLINIS ? Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi. ? Fase kompensasi sempurna. Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. ? Fase dekompensasi. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berrwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan

menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis, perdarahan gusi, gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh kedalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. (2, 3, 4) PEMERIKSAAN PENUNJANG ? Pemeriksaan Laboratorium 1. Darah Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau makrositer. Anemia bisa, akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia.
1. Kenaikan enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk

2. 3. 4. 5.

6. 7.

tentang berat dan luasnya kerusakan parenkhim hati. Kenaikan kadarnya didalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gama GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gama GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Albumin. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya hati dalam menghadapi stress. Pemeriksaan CHE. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit. K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HBS Ag/ HBS Ab, HbeAg/ HbeAb, HBV DNA, HCV RNA.

Pemeriksaan AFP penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP > 500 1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. ? Pemeriksaan jasmani. Terdapat pembesaran hati pada awal sirosis, pembesaran limfe, pada perut terdapat vena kolateral dan asites, spider naevi/ kaput medusa, eritema palmaris. ? Pemeriksaan penunjang lainnya. Esofagoskopi, USG, CT-Scan, ERCP, Angiografl. (2) DIAGNOSIS Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati. Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosa sirosis hati diantaranya : 1. 2. 3. 4. 5. Splenomegali Asites Edema pretibial Laboratorium khususnya albumin Tanda kegagalan berupa eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral.

Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosa sirosis hati dekompensasi : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Asites Splenomegali Perdarahan varises Albumin yang merendah Spider naevi Eritema palmaris 7. Vena kolateral. (2, 3, 5) KOMPLIKASI v Kegagalan hati v Hipertensi portal

v Asites v Ensefalopati v Peritonitis bacterial spontan. v Sindrom hepatorenal. v Transforrnasi kearah kanker hati primer. PENGOBATAN Terapi dan prognosis sirosis hati tergaantug pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. v Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik, dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya (DH III-IV). Bila timbul ensefalopati protein dikurangi (DH I). v Pasien sirosis hati dengan penyebab diketahui, hemokromatosis, penyakit Wilson, diobati penyebabnya. seperti alkohol,
(2,6)

v Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul. 1. Untuk asites, diberi rendah garam 0,5 gr/hari dan total cairan 1,5 l/hr. spironolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Idealnya penurunan berat badan 1 kg/hr. Bila perlu dikombinasikan dengan furosemid. 2. Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat dirumah sakit sebagai kasus perdarahan saluran cerna atas. 3. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet DH I, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma untuk mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian duphalac 2 x C II. 4. Peritonitis bacterial spontan diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2 gr/8 jam iv. 5. Sindroma hepatorenal, imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotik. (2) PROGNOSIS Prognosis tidak baik bila

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%) Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus Hati mengecil Perdarahan akibat varises esofagus Komplikasi neurologis Kadar protrombin rendah Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg CHE rendah. (2)

DAFTAR PUSTAKA
1. http://www.prodia.co.id/infoterkini/isihati.html

2. Noer Sjaifoelah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FK-UI, Jilid 1, Edisi ketiga, Jakarta, 1996, Hal 271-279. 3. Isselboucher, Kurt, Braunwald, Eugene, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Hal. 1668. 4. Sherlock, Sheila, Disease of the liver and biliary system, fifth edition, Blackwell Scientific Publications, Hal 425-439. 5. http://www.otsuka.co.id/aminoleban/sirosishati.htm-37k6. http://www.iptek.net.id/eng/horizon-idx.php?=sirosis-hati.htm

Sirosis Hepatis Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002). Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. Patogenesis Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu : 1. Mekanis 2. Immunologis 3. Kombinasi keduanya Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat.

Mekanis Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.

Teori Imunologis Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis : Hepatitis kronik tipe B

Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10 tahun.

Patofisiologi Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu : tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites. Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. Klasifikasi SHERLOCK secara morfologi membagi Sirosis Hepatis berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu :

Makronoduler (Irreguler, multinoduler) Mikronoduler (regular, monolobuler) Kombinasi keduanya

Etiologi Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas. 1. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. 1. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi). 1. Zat hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan

setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi). 1. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. 1. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu : a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis. 6. Sebab-sebab lain a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Gambaran klinik

Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu : Atau Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut. sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic

Laboratorium Urine Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1). Tinja Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah. Darah Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadangkadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang terdapat

makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah. Tes faal hati Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin <3,0% sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.

Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. 2. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula

koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. 3. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. 4. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. 5. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi. Source:

Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000

Asites Patofisiologi asites Asites adalah penimbunan cairan yang abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, namun yang terutama adalah sirosis hati dan hipertensi porta. Patofisiologi asites belum sepenuhnya dipahami dan diduga melibatkan beberapa mekanisme sekaligus. Teori yang diterima saat ini ialah teori vasodilatasi perifer. Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada hipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene related peptide, endotelin dll). Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap. Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites. Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini, tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20) sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.

Penyakit yang mendasari asites Asites dapat terjadi pada peritoneum yang normal atau peritoneum yang mengalami kelainan patologis. Jika peritoneum normal (tidak ada kelainan), maka penyebab asites adalah hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Sedangkan pada peritoneum yang mengalami kelainan patologis, penyebab

asites antara lain infeksi (peritonitis bakterial/TBC/fungal, peritonitis terkait HIV dll), keganasan/karsinoma peritoneal dll. Diagnosa asites Dalam menegakkan suatu diagnosa selalu meliputi tiga hal yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis dapat digali hal-hal sebagai berikut: Pasien mengeluh adanya pertambahan ukuran lingkar perut

Konsumsi alkohol, adanya riwayat hepatitis, penggunaan obat intravena, lahir/hidup di lingkungan endemik hepatitis, riwayat keluarga, dll Obesitas, hiperkolesterolemia, diabetes melitus tipe 2, atau penyakitpenyakit yang dapat berkembang menjadi sirosis dll. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut: Adanya kelainan/gangguan di hati dapat dilihat dari jaundice, eritema palmaris atau spider angioma Adanya hepatosplenomegali pada saat dipalpasi Shifting dullnes, pudle sign Peningkatan tekanan vena jugularis, dll.

Pada pemeriksaan penunjang, dapat digunakan metode pencitraan (USG) atau parasentesis (pengambilan cairan). Apabila dilakukan parasentesis, selain dapat mendiagnosa adanya asites, juga bermanfaat untuk melihat penyebab asites. Pada cairan yang diambil tersebut dapat dilakukan pemeriksaan sbb: Gambaran makroskopik: cairan yang hemoragik dihubungkan dengan keganasan, warna kemerahan dapat dijumpai pada ruptur kapiler peritoneum dll. Gradien nilai albumin serum dan asites: gradien tinggi (>1.1 gr/dl) terdapat pada hipertensi porta pada asites transudat, dan sebaliknya pada asites eksudat. Konsentrasi protein yang tinggi (>3 gr/dl) menunjukkan asites eksudat, sebaliknya (<3 gr/dl) menunjukkan asites transudat.

Hitung sel: peningkatan jumlah lekosit menunjukkan adanya inflamasi. Untuk menilai asal infeksi dapat digunakan hitung jenis sel. Biakan kuman dan pemeriksaan sitologi.

Tatalaksana asites Dalam menatalaksana asites transudat (akibat hipertensi porta) terdapat beberapa hal yang dapat dilakukan yaitu: Tirah baring untuk memperbaiki efektifitas diuretika. Tirah baring akan menyebabkan aktivitas simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron menurun. Pada tirah baring, pasien tidur telentang dengan kaki sedikit diangkat selama beberapa jam setelah minum diuretika Diet rendah garam ringan sampai sedang untuk membantu diuresis.

Pemberian diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron, misalnya spironolakton. Dengan pemberian diuretika diharapkan berat badan dapat turun 400-800 gr/hari. Terapi parasentesis, yaitu mengeluarkan cairan asites secara mekanis. Untuk setiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi albumin sebanyak 6-8 gram. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari terjadinya asites seperti penyakit hati dll Komplikasi Asites yang jika tidak dikelola dengan baik dapat berdampak komplikasi yaitu peritonitis (mengancam nyawa), sindrom hepatorenal (vasokonstriksi renal akibat aktivitas penarikan garam dan cairan dari ginjal), malnutrisi, hepatikensefalopati, serta komplikasi lain yang dikaitkan dengan penyakit penyebab asites. Referensi Gentilini P, Laffi G. Ascites in liver diseases. Ann Ital Med Int. 1991 Jan-Mar;6(1 Pt 2):148-55.

Hirlan. Asites. Dalam: Sudoyo et.al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Mercure KB. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt in the Management of Refractory Ascites. [Online]. 2004 Apr 6 [cited 2010 Mar 2]; Available from: URL: http://intmedweb.wfubmc.edu/grand_rounds/2003/tipsdoc.html#PATHOPHYSIO LOGY OF ASCITES Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M, Epstein M, Henriksen JH, Rods J. Peripheral arterial vasodilation hypothesis: a proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology. 1988 Sep-Oct;8(5):1151-7. Shah R, Fields J. Ascites. [Online]. 2009 May 8 [cited 2010 Mar 2]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/170907-overview Sheerwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001. p. 307.

Sirosis hepatis et causa alkohol Dibuat oleh: Marfilia Trianawati,Modifikasi terakhir pada Tue 31 of Aug, 2010 [15:45 UTC] ABSTRAK Sirosis adalah penyakit hati menahun yang difus ditadai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peninggian tekanan portal. Telah dilaporkan seorang laki-laki 19 tahun datang ke bagian ilmu penyakit dalam RSUD Temanggung dengan keluhan utama perut semakin membesar disertai mual dan buang air besar kehitaman (melena). Pasien pernah mengkonsumsi alkohol selama satu tahun. Kriteria diagnosis sirosis hepatis menggunakan kriteria Subandiri yaitu minimal memenuhi 5 dari 7 tanda berikut ascites, splenomegali, perdarahan varises esofagus, rasio albumin globulin terbalik, spider nevi, eritem palmaris, vena kolateral. Pasien di diagnosis sirosis hepatik et causa alkohol dan mendapatkan pengobatan non-medikamentosa maupun medikamentosa Kata kunci : sirosis hepatis-sirosis laennec-kriteria subandiri-melena-alkoholfurosemid-spironolakton HISTORY Seorang laki-laki usia 19 tahun datang dengan keluhan utama perut semakin membesar. 20 hari SMRS pasien mengeluh perut sebah dan semakin hari semakin membesar. 4 hari SMRS pasien mengeluh BAB cair berwarna hitam, panas (-), mual (-), muntah (-), sesak nafas (-). Riwayat sakit kuning (-), hipertensi (-), sakit jantung (-), malaria (-), anemia (-), riwayat keluarga dengan sakit serupa (-), riwayat penggunaan alkohol selama 1 tahun (+). Pada pemeriksaan fisik, penderita tampak lemah, perut membesar, TD 120/70 mmHg. Konjungtiva tampak anemis, sklera tidak ikterik. Tidak ada pembesaran jantung, tidak ditemukan suara wheezing maupun ronki. Abdomen tampak Cembung, venektasi (+), caput medussae (-), bising usus (+) menurun, supel, nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan dan epigastrium, undulasi (+), hepar tidak teraba, lien teraba, shuffner II, Pekak alih (+), pekak sisi (+). Pada ekstremitas superior maupun inferior dalam batas normal. Pemeriksaan darah menunjukkan kadar hemoglobin 11,8 g/dl, Hmt 37%, L, AT 512 103 /ul, LED 1 jam 90 mm, LED 2 jam 103 mm,leukosit 6,5 103 / ureum 36,8 mg/dl, kreatinin 0,8 mg/menit, SGOT 240,6 U/L, SGPT 164,1 U/L, protein 7,78 g/dl, albumin 3,00 g/dl, globulin 4,78 g/dl, widal STO + 1/80, STH + 1/80,

Serologi ICT-TB non reaktif, HbsAg non reaktif. Pada rotgen thorax tampak gambaran oedem pulmo, menyokong ascites, pulmo dan besar cor normal. Pada USG abdomen tampak gambaran ascites (++), septa (+), spastic intestinal tennue suspect TB peritoneal, splenomegaly (+). Saat menjalani rawat inap di bangsal penderita mendapatkan terapi ranitidin 2x1 gr, antibiotik 4x500 mg, furosemid 3x40 mg, spironolakton 1x100 mg. DIAGNOSIS Sirosis hepatis et causa alkohol (sirosis laennec) TERAPI Non Farmakologis 1). Bed rest 2). Menghindari konsumsi alkohol 3). Diet tinggi protein (1 g/kg/hari) 4). Tinggi kalori (2000 kalori) 5). Diet rendah garam (200-500 mg/hari) b. Farmakologis 1). Antasida dan antagonis reseptor H2 (Ranitidine) 2 x 1 gr 2). Antibiotika 4 x 500 mg. 3). Furosemid 3 x 40 mg (dosis maksimal 600 mg/hari) 4). Spironolakton 1 x 100 mg/hari (dosis awal) bisa ditingkatkan max 300 mg/hari 5). Vitamin C dan E DISKUSI Sirosis adalah penyakit hati menahun yang difus ditadai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang akan menyebabkan penurunan

fungsi hati dan peninggian tekanan portal. Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi sirosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis. Beberapa obat-obatan dan zat kimia juga dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati. Kriteria Soebandiri untuk SH adalah ascites, splenomegali, perdarahan varises esofagus (hematemesis melena), rasio albumin : globulin terbalik, spider nevi, eritem palmaris, dan vena kolateral. Untuk menegakkan diagnosis SH maka harus memenuhi 5 dari 7 kriteria tersebut. Pasien SH kompensasi baik, cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat cukup, dan diet hati. Medikamentosa umumnya diberikan obat yang bersifat hepatoprotektif dan mencegah progresifitas penyakit. Komplikasi dari SH antara lain dapat terjadi ipertensi , kegagalan hati sindrom , peritonitis bakterial spontan , ensefalopati , ascites , portal Prognosis SH tidak baik jika terdapat hepatorenal, maupun keganasan. ikterus menetap dengan kadar bilirubin darah > 1,5 mg%, ascites refrakter, kadar albumin rendah, kesadaran menurun/ensefalopati hepatik, hati mengecil, perdarahan, terdapat komplikasi neurologi. Kesimpulan Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang difus dengan penyebab yang sangat beragam. Pada kasus ini di duga penyebab terjadinya sirosis adalah kaarena konsumsi alkohol selama 1 tahun sehingga penatalaksanaan terpenting adalah menghindari faktor penyebab, diet TKTP, rendah garam, dan pengobatan medikamentosa.

Daftar Pustaka

Idrus, Alwi, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi IV. FKUI Leksana, Hanifah. 2005. Buku Saku Internoid. Tosca Enterprise. Rani, Aziz, dkk. 2008. Panduan Pelayanan Medik. PB.PAPDI.

Marfilia Trianawati, S.Ked. Program Profesi Pendidikan Dokter. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. RSUD Temanggung.