Esta es la introduccin INTRODUCCIN La hemostasia es el fenmeno fisiolgico que detiene el sangrado.

La hemostasia es unmecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparacin ayudan a proteger laintegridad del sistema vascular despus de una lesin tisular.En condiciones normales la sangre circula en fase lquida en todo el organismo. Despus de unalesin vascular la sangre se coagula slo en el sitio de la lesin para sellar nicamente el realesionada. La transformacin de sangre lquida en coagulo slido est regulada por el sistemahemosttico y depende de una interaccin compleja entre la sangre (que contiene las clulas y losfactores que intervienen en la coagulacin) y pared vascular (el endotelio vascular tiene un papelfundamental dentro de la coagulacin y la fibrinolisis, y en condiciones fisiolgicas tiene propiedadesanticoagulantes pero puede presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe el equilibrio).

Por una parte est el sistema de la coagulacin que junto con sus mecanismos de retroalimentacinasegura la eficacia hemosttica y, por otro lado, hay el sistema fibrinoltico que acta como regulador del sistema de la coagulacin, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia. El sistema tienemecanismos de seguridad: cada componente es inactivo y se tiene que activar, la mayora de loscomponentes forman complejos con la superficie de las membranas que estn localizados slo en laregin del vaso lesionado y, finalmente, existen los inhibidores del proceso para evitar una activacinde la coagulacin y fibrinolisis ms all de la lesin. La hemostasia resultante siempre depende delequilibrio entre ambos sistemas, as vemos que: En las personas sanas el equilibrio es perfecto Si disminuyen los factores de coagulacin o el potencial fibrinoltico sobrepasa el potencial decoagulacin se producir una Hemorragia Si el potencial de coagulacin sobrepasa el fibrinoltico o bien disminuyen los factoresinhibidores de la coagulacin se producir una Trombosis La lesin quirrgica estimula la respuesta hemosttica que en condiciones patolgicas puedeconducir a una hemorragia incontrolable durante la ciruga. Para evitar una hemorragia excesiva y elriesgo que supone la transfusin es importante un conocimiento de los problemas de la coagulacincon el objetivo de conseguir un manejo ptimo de la hemostasia durante el periodo perioperatorio yminimizar as las prdidas hemticas y la necesidad de transfusin.

Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrgicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado lquido permanezca en los vasos sanguneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve daada, permite la formacin de cogulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el dao y finalmente disolver el cogulo. En condiciones normales, los vasos sanos estn recubiertos internamente por una capa de clulas endoteliales, que forman el endotelio. Este tejido es antitrombognico, es decir:

protege de la activacin de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monxido de nitrgeno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregacin plaquetaria, cuya sntesis se estimula durante el proceso de coagulacin por mediadores como la trombina y citoquinas; regula negativamente la coagulacin, sintetizando trombomodulina, heparina e inhibidores de la va del factor tisular entre otras molculas, cuya funcin es inactivar la trombina y los factores de coagulacin; regula la fibrinlisis, sintetizando molculas del sistema fibrinoltico, como tPA, una proteasa que corta el plasmingeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo as el trombo o cogulo.

Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido trombognico: es el lugar de adhesin de las plaquetas y de activacin de la coagulacin. Ello se debe a que este tejido est compuesto de macromolculas (sobre todo colgeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activacin del proceso de hemostasis. En tejidos sanos, el subendotelio est recubierto por el endotelio, y por tanto fuera del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce dao tisular, los vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre:

las plaquetas entran en contacto con el colgeno de la matriz extracelular, lo que provoca su activacin y el inicio del proceso de hemostasis; el factor tisular entra en contacto con el factor de coagulacin VII, activndolo, lo que desencadena la va extrnseca de la coagulacin.

El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos ms pequeos que circulan en la sangre (2 a 5 m), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 das y en una concentracin plasmtica de 150 a 400x10^9/L. Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgnulos de una clula normal (retculo endoplsmico, lisosomas, mitocondrias, microtbulos, etc) a excepcin del ncleo celular. En su membrana plasmtica presentan varios tipos de glicoprotenas, como por ejemplo GPIa-IIa, GPIb, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra caracterstica importante de las plaquetas es la presencia de dos tipos de grnulos en su citoplasma:

grnulos , que contienen: factor 4 plaquetario (una quimioquina que se une al heparan), factor von Willebrand, fibringeno, fibronectina, factor V, factor VIII, PDGF y TGF-beta; granulos densos o : contienen calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina y adrenalina.

Fases de la hemostasia
[editar] Vasoconstriccin refleja
Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simptico ) a un dao del vaso sanguneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el dimetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstriccin favorece la marginacin de las clulas sanguneas, acercndolas al sitio de la lesin, de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.

[editar] Hemostasia primaria

Es el proceso de formacin del "tapn hemosttico primario" o "tapn plaquetario", iniciado segundos despus del traumatismo vascular. El tapn se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colgeno libre del vaso sanguneo daado, esto desencadena la liberacin de mltiples sustancias qumicas, como el ADP, el que aumenta la agregacin de las plaquetas permitiendo una mayor unin entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapn, ya est formado. De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a Formacin de trombos en el artculo sobre las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son: [editar] Adhesin de las plaquetas La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a travs del vWF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoprotena GPIa-IIa se fija directamente al colgeno. [editar] Activacin de las plaquetas Esta incluye:

degranulacin de los grnulos y , con liberacin de su contenido en el plasma sanguneo cambio de forma de las plaquetas activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformacin liberacin de tromboxano (TxA2) flip-flop de los fosfolpidos de la membrana, con exposicin de cargas negativas hacia el exterior

[editar] Agregacin de las plaquetas El fibringeno plasmtico (producido por el hgado) se asocia a la glicoprotena GPIIbIIIa activada; como una molcula de fibringeno es un dmero simtrico, puede unirse simultneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la formacin de una red de fibringeno y plaquetas que es lo que constituye el cogulo primario, que es soluble y reversible.

[editar] Hemostasia secundaria

Artculo principal: Coagulacin.

Comnmente llamada coagulacin. El proceso de coagulacin es debido, en ltima instancia, a que el fibringeno experimenta un cambio qumico que la convierte en insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras molculas iguales, para formar enormes agregados macromolculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas. El fibringeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulacin es por lo tanto un proceso enzimtico complejo, por el cual el fibringeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse, formando el cogulo secundario, estable e insoluble. Cuando el proceso de coagulacin se altera, suelen aparecer hemorragias tardas, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en msculos o articulaciones.

[editar]Fibrinlisis

Artculo principal: Fibrinolisis. Vase tambin: Cicatrizacin

Produce la desintegracin del cogulo sanguneo. Despus de que el cogulo se ha establecido, comienza la reparacin de los tejidos afectados con el proceso de cicatrizacin. Para hacer posible esto el cogulo es colonizado por clulas que formarn nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado. La degradacin de la fibrina (fibrinlisis), componente mayoritaria del cogulo, es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones peptdicas en la regin triple hlice de los monmeros de fibrina. La plasmina se genera a partir del plasmingeno, un precursor inactivo; activndose tanto por la accin de factores intrnsecos (propios de la cascada de coagulacin) como extrnsecos, el ms importante de los cuales es producido por el endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasmingeno" (t-PA).

[editar] Vase tambin

Aparato circulatorio Sangre Fisiologa de la hemostasia. Coagulacin Aparato circulatorio Vaso sanguneo Plaqueta

[editar] Trastornos y enfermedades

Enfermedades relacionadas con alguno de los mecanismos de la hemostasia:

Equimosis

Hematoma Trombosis Hemofilia Anemia (severa)

MECANISMOS HEMOSTTICOS

La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiolgicos que detienen espontneamente la salida de sangre desde el espacio vascular mediante el cambio de estado fsico. El cambio de estado lquido a slido de la sangre se logra por medio de la formacin de un cogulo, a travs de una serie de reacciones bioqumicas, fundamentalmente enzimticas. La hemostasia cumple las funciones de sellar provisionalmente el sitio de rotura vascular y de iniciar los mecanismos de reparacin, por lo que es un fenmeno transitorio en el tiempo, autolimitado en su formacin y confinado en su ubicacin a una regin especfica. En la hemostasia participan tres mecanismos bsicos: el vascular, el plaquetario y el plasmtico.

Mecanismo vascular Los vasos tienen tres capas: la ntima, formada por endotelio; la media constituda por msculo liso y la externa o adventicia, formada por tejido de sostn. La capa muscular tiene la funcin de regular el flujo en los diversos territorios. Al producirse dao vascular, esta capa se contrae, con lo que disminuye el calibre del vaso y limita el flujo hacia la zona lesionada. La contraccin es estimulada por histaminas, serotonina, cininas y tromboxanos, y es regulada por xido ntrico. Con mucho, el papel preponderante de los vasos radica en el endotelio, que tiene mltiples funciones: hemorreolgicas, mecnicas; de sntesis de diversos factores anticoagulantes, de liberacin de factores relajantes como el xido ntrico, de regulacin de la accin de la trombina, etc. El endotelio tambin tiene varios mecanismos procoagulantes: sintetiza factores V, VIII y fibringeno y tambin produce factor de von Willebrand, la molcula encargada de adherir plaquetas a la pared vascular.

Hemostasia primaria Una vez que ocurre lesin vascular, las plaquetas se adhieren a la colgena expuesta en un tiempo aproximado de 1 a 3 segundos. A este fenmeno temprano se le llama hemostasia primaria y depende exclusivamente de la capacidad funcional de las plaquetas. Durante los 20 a 30 segundos siguientes a la adhesin de plaquetas al endotelio, ms plaquetas se agregan entre s para formar el tapn hemosttico, que se completa en aproximadamente 3 minutos. Simultneamente se activa la coagulacin plasmtica y la aparicin de trombina favorece el crecimiento del tapn de plaquetas. En los siguientes minutos se genera fibrina y se forma una red entre plaquetas y fibrina en la que quedan atrapados eritirocitos y leucocitos. Despus de 5 minutos, la fibrina se estabiliza y el cogulo adquiere mayor resistencia y se vuelve insoluble. Aproximadamente 30 minutos despus, el cogulo sufre una retraccin con lo que queda

adherido de manera firme a la pared vascular. Los cogulos formados en territorio arterial son fundamentalmente de plaquetas y se denominan trombos blancos; los que se forman en territorio venoso contienen mayor cantidad de fibrina y elementos formes, sobre todo eritrocitos, por lo que se denominan trombos rojos.

Coagulacin plasmtica Esta cumple la funcin de generar fibrina, polmero insoluble que dar consistencia y estabilidad al cogulo. El sistema plasmtico de la coagulacin est integrado por diversos factores que son enzimas circulantes en forma inactiva (cimgenos) denominadas sern proteasas. Desde el punto de vista funcional, estn agrupados en tres sistemas: el de activacin intrnseca, el de activacin extrnseca y una va comn. La sangre tiene la facultad intrnseca de iniciar la coagulacin a travs de factores aislados que se encuentran presentes en el propio plasma, cuyas reacciones culminan con la generacin de fibrina. El conjunto de estos factores se denomin durante algn tiempo, tromboplastina plasmtica. En la fase de activacin por contacto (mecanismo intrnseco) participan los factores XII, XI, ciningeno de alto peso molecular y precalicrena; en la activacin intrnseca del factor X participan los factores IX, VIII, fosfolpidos de las plaquetas y iones de calcio, mientras que en la activacin extrnseca de este factor participan el factor VII, tromboplastina tisular y iones de calcio. El factor VIII se sintetiza en varios rganos: plaque tas, megacariocitos, clulas endoteliales, pero el sitio principal es el hgado; su vida media es de 8 a 12 horas. La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiolgicos que detienen espontneamente la salida de sangre desde el espacio vascular mediante el cambio de esta

HEMOSTASIS
La hemostasis es el conjunto de mecanismos con los que se controla la prdida de sangre del organismo. Estos mecanismos se desencadenan cuando hay un traumatismo o cuando hay pequeas lesiones de forma espontnea en el organismo. Son fundamentales para la vida. Si se eliminan estos mecanismos, el animal muere en pocas horas. MECANISMO DE LA HEMOSTASIS Estos mecanismo estn interrelacionados entre ellos. Adems, existe un tiempo determinado para cada uno e ellos. Siguen 1 orden preestablecido. 1. Vasoconstriccin: Cuando hay un traumatismo o una pequea lesin, se produce una vasoconstriccin de forma natural o por reflejos. El objetivo es producir una contraccin para que haya una disminucin del flujo de sangre. Los reflejos locales producen la contraccin muscular que hacen vasoconstriccin de forma natural. El endotelio segrega factores relajantes derivados del endotelio, que si est intacto, mantiene la estructura relajada. Cuando hay un traumatismo, desaparecen estos factores y se produce una contraccin. Estos factores relajantes derivados del endotelio son el xido ntrico(NO). A nivel vascular, el NO mantiene relajado ciertas estructuras

vasculares. La liberacin de tromboxanos A2 produce una potente vasoconstriccin. Vienen de la adhesin o agregacin plaquetaria que los producen. 2. Formacin del tapn plaquetario: las plaquetas, con forma ms o menos redonda, cuando se encuentran en la sangre, tienen unos receptores en su membrana, de forma que, cuando detectan que en un sitio falta el endotelio y aparece el colgeno, las plaquetas forman la adhesin plaquetaria. Los receptores son receptores para residuos de aminocidos del colgeno, de manera que hacen que las plaquetas se anclen contra el colgeno y se comience la adhesin plaquetaria (plaquetas adheridas al colgeno y que se vuelven mucho ms planas). A nivel de la clula, se produce el incremento de calcio entre el reconocimiento entre colgeno y receptor. Cuando se incrementa el nivel de Ca2+ a nivel de la plaqueta, se produce la liberacin de sustancias (tromboxanos A2 que producen vasoconstriccin; ADP que favorece la adhesin de las plaquetas; es un feedback negativo; los tromboxanos A2 tambin favorecen la adhesin plaquetaria; factor de crecimiento plaquetario que induce la mitosis en las clulas endoteliares; factor plaquetario 3, que sirve para favorecer la coagulacin sangunea...) La mitosis de las clulas endoteliales es el primer mecanismo de reparacin. Las plaquetas se unen slo en la zona lesionada, porque en la zona sana hay prostaglandinas I2 que son fuertemente antiagregantes. 3. Mecanismo de coagulacin. Tiene una va extrnseca y una intrnseca que transforman el Factor X en Factor Xa. Este Factor Xa favorece el paso de Protrombina a Trombina. La Trombina que se forma pasa el fibringeno a fibrina que al unirse entre ellas, da fibrina polimerizada. El FP3 determina el paso de Factor X a Factor Xa y de Protrombina a Trombina gracias al Factor Xa. El objetivo de la coagulacin es tener fibrina polimerizada que tape el agujero. 4. Reparacin del tejido daado: Las clulas endoteliales sintetizan prostaglandinas I2, que son antiagregantes plaquetarios. El crecimiento de las clulas depende del factor de crecimiento plaquetario, que viene de las plaquetas. El activador de plasmingeno tisular transforma el plasmingeno en plasmina. La plasmina destruye el cogulo de fibrina polimerizada en fibrina soluble. Slo se activa cuando detecta la presencia de fibrina. Existe una interrelacin entre los mecanismos para reparar los tejidos daados.

Fisiologa de la hemostasia
La accin quirrgica, dado que necesariamente secciona y lesiona los tejidos orgnicos, produce soluciones de continuidad en el sistema vascular, unas veces a nivel de la macrocirculacin y siempre en la microcirculacin (arteriolas, capilares y vnulas). La consecuencia es la hemorragia operatoria, es decir, el flujo de la sangre fuera del sistema vascular, sea arterial o venoso, y los fenmenos generales consiguientes a esas hemorragias, cuando sobrepasan cierto lmite sin ser controladas, son ya conocidos: hipovolemia e hipoperfusin de los tejidos que puede llegar hasta el estado de shock constituido. De estas consideraciones iniciales se deduce la gran importancia que tiene para el cirujano el conocimiento preciso de la hemostasia en sentido muy amplio, es decir, del conjunto de procesos biolgicos y de procedimientos tcnicos quirrgicos que sirven para detener y controlar la hemorragia.

La hemostasia puede ser considerada en su aspecto espontneo o natural o bien desde el punto de vista de la tcnica quirrgica. La hemostasia espontnea o natural puede ser definida como el conjunto de procesos biolgicos, precisamente integrados, cuya finalidad es conseguir que la sangre se mantenga dentro del sistema vascular (hemostasia natural esttica), obturando las soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos (hemostasia natural correctora). La hemostasia quirrgica agrupa todos los procedimientos tcnicos que el cirujano emplea para controlar la hemorragia que se produce accidentalmente o durante el acto operatorio. En toda intervencin quirrgica para dominar la hemorragia son precisas las dos formas de hemostasia, ya que mientras las tcnicas de la hemostasia quirrgica (ligaduras, coagulacin trmica, presin mantenida, etc.) cierran los vasos macroscpicos, la hemostasia natural o espontnea detiene, de modo preferente, la hemorragia que se produce en la extenssima microcirculacin lesionada en el campo operatorio. La hemostasia natural tiende a conseguir la formacin de un cogulo resistente que cierre la solucin de continuidad y detenga la salida de la sangre. La hemostasia efectiva depdne de unas complejas interacciones entre: pared vascular plaquetas protenas plasmticas implicadas en la coagulacin (factores plasmticos)

Ante una lesin vascular, se producen sucesivamente tres fases: a. Fase vascular b. Fase plaquetaria c. Fase de la coagulacin plasmtica Si bien esta distincin sirve a los propsitocs de la comprensin y exposicin didctica, todo el proceso debe ser considerado como una serie de secuencias ntimamente relacionadas e integradas, constituyendo la trada de la hemostasia (figura 1).

Figura 1: Trada de la hemostasia. (Haz click en la imagen para verla ms grande).

A esto se aade un complejo sistema de inhibidores fisiolgicos y mecanismos de control que permiten delimitar cualquier activacin excesiva o inadecuada del proceso hemosttico.

Fase vascular
Producida la solucin de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rpidamente (en dcimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axnicos) y espinales, y tambin a la accin de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la accin traumtica, entre ellas la serotonina. Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la prdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesin de las plaquetas. En esta accin facilitadora influye, probablemente, una alterqacin en la carga elctrica de la ntima (hacindola positiva) y tambin la exposicin de las fibras colgenas de la pred vascular lesionada, denudada de su endotelio.

Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentan si recordamos que las plaquetas poseen tambin una funcin protectora del endotelio, caso por medio de su incorporacin al citoplasma de las clulas endoteliales; precisamente en los estados trombopnicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional endotelioplaquetaria que relaciona ntimamente las dos primeras fases de la hemostasia. Por otro lado, la sntesis de la sustancia intercelular del endotelio, precisa de la vitamina C, lo que explica las manifestaciones purpricas del escorbuto.

Fase plaquetaria
En esta fase se realiza la constitucin del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregacin plaquetaria tiene lugar la concentracin de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulacin plasmtica. Las plaquetas son los elementos formes ms pequeos de la sangre circulante (un tercio del tamao de los hemates) de forma discoide y sin ncleo. Son producidas por la fragmentacin del citoplasma de los megacariocitos de la mdula sea y acaso tambin de los situados en el pulmn. Los megacariocitos son las clulas ms grandes de la mdula sea. Derivan de la clula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas trombopoyticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la lnea megacarioctica. El megacariocito es la nica clula de la mdula sea que tiene capacidad de reproducir su DNA sin sufrir divisin celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura cuatro a cinco das.

Figura 2: Megacariocitos en mdula sea. (Haz click en la imagen para verla ms grande).
Siendo las plaquetas de forma aproximadamente esfrica, su dimetro vara entre 2 y 4 micras, con 7 a 8 micras cbicas de volumen. Su membrana protoplsmica, de estructura lipoproteica, con un espesor aproximado de 20 a 30 milimicras, es rica en la enzima ATP-asa (adenosintrifosfatasa). Alrededor de esta membrana se dispone una "atmsfera plasmtica periplaquetaria" rica en factores de la coagulacin.

Figura 3: Plaqueta vista al microscopio electrnico. (Haz click en la imagen para verla ms grande).
La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150.000 y 300.000 por mm . Se encuentran acumuladas en el bazo y en el pulmn y son destrudas en el sistema reticuloendotelial (hgado y bazo). No se encuentran plaquetas en la linfa del conducto torcico. La vida media de las plaquetas oscila entre 9 y 11 das. Las funciones de las plaquetas en la fase plaquetaria trascienden de este estadio para aportar mecanismos importantes tanto a la primera fase, vascular, como a la siguiente, plasmtica. Por estas razones, las actividades funcionales de las plaquetas han sido divididas en (Tabla 1): a. Funciones dinmicas, correspondientes a la adhesividad y a la agregacin plaquetaria, la metamorfosis viscosa, la funcin trombodinmica y la funcin retrctil.
3

b. Funciones plasmticas, cumplidas mediante la liberacin de factores para la tercera fase (coagulacin) e incluso para la primera fase (serotonina con accin vasoconstrictora).

1. Funciones dinmicas

Adhesividad Agregacin Metamorfosis viscosa Funcin trombodinmica Funcin retrctil Liberacin de factor plaquetario 3 Liberacin de factor 2 (acelerador de la trombina) Liberacin de factor 4 (factor antiheparina) Tabla 1: Funciones plaquetarias

2. Funciones plasmticas

Funciones dinmicas
El acontecimiento inicial de la hemostasia es la adherencia de las plaquetas a las fibras de colgeno (especialmente el colgeno de tipo III) y a otras materias fibrilares del subendotelio. La adhesin requiere que la plaqueta forme una unin estable con la superficie del vaso, y esto se hace a travs de la participacin de al menos dos cofactores: el factor de von Willebrand (sintetizado por las clulas endoteliales de la pared vascular) y la fibroconectina (sintetizado por el subendotelio vascular). Esta unin es dependiente de la activacin plaquetar y est ++ mediatizada por la presencia de Ca . Las plaquetas forman al principio una monocapa. Antes de la adherencia y, sobre todo, despus, se desarrolla otro fenmeno plaquetario denominado agregacin, en virtud del cual se adhieren entre s, formando el trombo blanco. Tras la agregacin reversible tiene lugar la agregacin irreversible y la metamorfosis viscosa, proceso durante el cual las plaquetas agregadas pierden sus grnulos, emiten seudpodos y se transforman en una masa viscosa sin contornos individuales, por lisis de sus membranas. La gase de agregacin reversible puede anularse sustituyendo el calcio mediante la adicin ded sustancias decalcificantes como el citrato y el oxalato. El trombo blanco constitudo, obturando la solucin de continuidad, es la respuesta primaria o provisional en el mecanismo de la hemostasia espontnea o natural. Su duracin suele ser de tres a cuatro horas, hasta que se produce su lisis.

Funciones plasmticas
Para su intervencin en la tercera fase, las plaquetas disponen de los siguientes factores:

Factor 1 Factor 2 Factor 3 Factor 4

Similar al factor V de la coagulacin. Dotado de actividad fibrinoplstica, acelera la conversin del fibringeno en fibrina. Es el factor plaquetario ms importante para la coagulacin. Est constituido por una fosfolipoproteinemia y acelera la formacin de la tromboquinasa o tromboplastina. Se trata de una antiheparina que neutraliza a sta y a sustancias con efecto heparnico como el dextrano.

Trombastenina Protena contrctil que interviene en la retraccin del cogulo.

Los cogulos preparados a partir de plasma sin plaquetas se contraen en menor grado que los normales (plasma con plaquetas). La retraccin del cogulo producida por la accin plaquetaria se estima que corresponde a un 50%. Esta protena contrctil responsable de esta actividad plaquetaria es parecida a la actinomiosina del msculo y para su accin requiere la presencia de calcio, glucosa, ATP y un cofactor no determinado. La funcin trombodinmica de las plaquetas es muy importante para la estructuracin definitiva del cogulo de fibrina (sinresis) transformando las fibras largas y gruesas en otras finas y cortas en disposicin tridimensional. El trazado del aparato tromboelastogrfico, aumentando la separacin de las lneas de su tgrazado (de 20 mm en ausencia de plaquetas a 60 mm en su presencia) hace objetiva esta funcin trombodinmica.

Fase de la coagulacin plasmtica

En este estadio del proceso de la hemostasia se distinguen, a su vez, dos periodos: primero, la formacin del cogulo y despus su lisis. El resultado es que una protena soluble en el plasma, el fibringeno, se convierte en una protena insoluble, la fibrina. Esta reaccin es catabolizada por una enzima, la trombina. Esta no est presente en el plasma o la sangre circulante, pero s su precursor inerte, la protrombina. La hiptesis de "cascada" introdujo el concepto de que los factores de coagulacin existiran de una forma "inactiva" o procoagulante, y de una forma "activa". La forma activa de un factor activara especificamente el siguiente de una forma secuencial, dando lugar a la llamada "cascada". El proceso de activacin para la mayora de los factores se lleva a cabo por la "divisin" de una pequea parte de la forma inactiva. La mayora de los factores activados son serina-proteasas, las cuales son una familia de enzimas proteolticas con una serina en su centro activo. Los factores serina-proteasa tienen un alto grado de especificidad en el sustrato. Son excepciones el factor V, el factor VIII y el fibringeno. En el siguiente esquema (figura 4), muy simplificado, se encuentra una primera introduccin a las secuencias de la coagulacin plasmtica; en l se distinguen tres estadios: En el primero se alcanza la formacin de la tromboquinasa o tromboplastina. En el segundo la formacin de la trombina. En el tercero la transformacin del fibringeno en fibrina.

Qu es la hemostasia? Los vasos sanguneos, las plaquetas y los factores de la coagulacin trabajan de forma sincronizada para conseguir el objetivo comn de impedir la salida de la sangre de los vasos sanguneos, a este objetivo se le conoce como hemostasia.

Cules son los mecanismos de la hemostasia? Cualquiera de los mecanismos implicados en la hemostasia puede verse alterado dando lugar a problemas de sangrado que se manifiesten como enfermedades hemorrgicas. Para

comprender las enfermedades hemorrgicas es preciso tener unas nociones de hemostasia bsicas.

La hemostasia se entiende mejor si se divide en 3 componentes:

1.- Vasos sanguneos. La pared del vaso sanguneo est recubierta por clulas endoteliales que separan las clulas sanguneas y el plasma del tejido circundante apoyadas en una matriz subendotelial. Permiten el intercambio de gases, sustancias nutritivas y el paso de algunas clulas. Las clulas endoteliales producen sustancias que impiden la agregacin de las plaquetas. Los nervios y el tejido muscular que rodea al vaso permiten el cierre del vaso cuando se lesiona. La constriccin del vaso frena o detiene el flujo sanguneo de forma temporal impidiendo el sangrado.

2.- Plaquetas. Las plaquetas son fragmentos celulares con forma de disco ovoide que se asemejan a una esponja. Estn formadas por una zona perifrica, una zona central y diversos grnulos. La zona perifrica esta formada por la membrana y regin subyacente. Contiene mltiples receptores que le permiten captar los estmulos y poner en marcha las reacciones de adhesin y agregacin. La zona central est formada por fibras de distinto tipo que le permiten mantener la forma y realizar la contraccin plaquetaria. Se distinguen grnulos alfa, densos y lisosomas. Los grnulos almacenan productos que se liberan en el momento adecuado aportando energa y favoreciendo la agregacin para formar el tapn plaquetar. La funcin de la plaqueta es formar el coagulo provisional o tapn plaquetario y contribuir a la formacin del definitivo aportando fosfolpidos.

3.- Coagulacin. El proceso depende de la activacin de varias protenas que circulan en la sangre en forma inactiva conocidas como factores de la coagulacin. Estas protenas se producen en su mayor parte en el hgado. Algunas de ellas precisan de vitamina K para fabricarse de modo que funcionen correctamente. Durante el proceso de coagulacin los factores de la coagulacin se activan en forma secuencial influyendo unos sobre otros. Para su funcionamiento adecuado requieren de otros factores conocidos como cofactores. Por ltimo, el fibringeno, una protena plasmtica, es la diana final de los factores coagulantes. La accin de los factores activados final es la transformacin del fibringeno soluble en fibrina. El resultado final es la formacin del coagulo de fibrina, que es frgil y requiere ser reforzado por el factor XIII. Se requiere de fosfolpidos y calcio para todo el proceso.

TIPOS DE HEMOSTASIA QUIRRGICA HEMOSTASIA TEMPORAL o TRANSITORIA.- en esta maniobra se busca detener el sangrado demodo inmediato, consiste en medios mecnicos, como la Presin, que pueden ser:

compresindigital, compresin dgito digital, compresin directa, compresin indirecta en el trayecto de losvasos, Hemostasia por pinzamiento (forcipresin).HEMOSTASIA DEFINITIVA.- Es la hemostasia que se logra al obliterar en forma directa ypermanente los vasos sangrantes o el reconstruir la solucin de continuidad de sus paredes. Yestas son: La ligadura, La transfixin o transfijacin,, Reconstructor vascular,, La torsin delvaso, Grapas metlicas, Cera de Huesos, Hemostasia trmica Elctrica (electrocauterio oelectrofulgurador), Hemostasia por fri (criociruga), lser y Mtodos Qumicos.INSTRUMENTOS DE HEMOSTASIA.- Todas reciben el nombre genrico de pinzas hemostticas opinzas de forcipresin y tienen un bocado, una cruz, anillos para los dedos y una cremallera decierre, a la mas pequea y delicada se le llama pinza de mosquito. NOTA: Las pinzas se tomancon los dedos dentro de los anillos y se debe recordar la relacin de fuerzas que se ejercen ensu manejo diestro o zurdo. 3.- DISECCIN O SEPARACIN .- Al acto de dividir y separa metdicamente loselementos anatmicos para fines de tratamiento, se le llama Diseccin quirrgica.TIPOS DE DISECCIN.- diseccin roma, diseccin digital y diseccin con instrumentos cortante.INTRUMENTOS.- Tijeras de Mayo curvas, las tijeras de Metzen Baum o tijeras ms finas de Irirsy de Potts., bistir de mango No.3 con hoja quince mango No. 4 con hoja 21

INSTRUMENTAL DE HEMOSTASIA La hemostasia es el procedimiento por el cual se detiene una hemorra-gia durante la ciruga, para detener una hemorragia existen numerososmodelos de instrumentos y todos se utilizan en general para el clam-peo (compresin) de los vasos sanguneos o ticos para ligarlos ocoagularlos posteriormente.Existen muchas variaciones de pinzas hemostticas. Las ramas pue-den ser rectas, curvas o en ngulo; las estras pueden ser horizontales,diagonales o longitudinales y las puntas pueden ser puntiaguda, re-dondeada o tener un diente. La longitud de las ramas y de los mangospuede variar.Se usan:Ej: Pinzas de KellyEj: Pinzas de PeanEj: Pinzas de CrileEj: Pinzas de Kocher (cono sin dientes). Si acabacon diente encaja enuna muesca situada enel extremo de la otra.Ej: Pinzas Mosquito: Pare-cida a la Kocher, puedenser rectas o curvas. INSTRUMENTAL DE EXPOSICIN O DE SEPARACIN Es el instrumental utilizado para la mejor visualizacin del campo opera-torio. Pueden ser dinmico o auto-esttico.Los separadores dinmi-cos son los que necesitanla mano del ayudante parapoder utilizarlos. Encon -tramos valvas y separadores. Los separadoresauto-estticos son losque mediante un sistemaespecial se colocan en elcampo operatorio y que -dan fjos.Separadores dinmicos:Ej: Separadorde Distintos tipos de pinzas.Pinzas Mosquito.Separadores de Farabeuf.

procedimientos tcnicos. 11 Separadores auto-estticos:Ej: Separador de Gelpi: se utiliza en incisiones de poco tamao;su parte til termina en dos dientes. Se abre o cierra con susanillas.Ej: Separador de Adson: su parte til termina en 2 manos pequeascon 4 dientes. Puede ser articulado o no. INSTRUMENTAL DE DISECCIN Para traccionar o tirar de los tejidos, sujetarlos, etc.Ej: Pinzas de Allis:Con ramas ligeramente curvas, con una lnea de dientes al fnal quepermite sostener el tejido suave pero seguro.Pinza de Diseccin sindientes, Pinza de Diseccin en Bayoneta, Pinza de Diseccin acoda -das, Pinza de Diseccin de Pato o lete, Erina, Pinza de Diseccin de Duval. INSTRUMENTAL DESNTESIS O SUTURA Se defne sntesis a lasmaniobras que se realizanpara unir los tejidos, paraello se utilizan agujas yporta agujas.Para realizar las suturasse utilizan los porta-agujasen los cuales en su partetil se les colocan agujasde sutura para poder as realizar la sntesis de lostejidos. Los portaSe usapara tomar y sosteneragujas quirrgicas. Sonmuy parecidos a laspinzas hemost -mes para asir una aguja, sin daar el material de sutura.El tamao del porta agujas debe ir de acuerdo con el tamao de laaguja. Generalmente, las ramas son rectas, pero pueden ser curvas oen ngulo y los trax. Agujas. Las agujas quirrgicas pueden ser curvas y rectas, desechableso reutilizables.Ej: Porta-agujas de Mayo-HegarEj: Porta-agujas de Mathieu INSTRUMENTAL DE OCLUSIN El instrumental de oclusin se utiliza para la detener el paso de la sangreo contenido gstrico o intestinal por un tiempo determinado. Los instru-mentos se denominan Clamps. lIMpIEZa dEl InStrUMEntal El instrumental quirrgico debe ser lavado despus de utilizarse, ayu-dndonos de un luego debe ser secado para dismi-nuir el riesgo de que se oxide. Pinzas de Allis.Porta-agujas de Mayo-Hegar.

Material de diseccin
El material de diseccin es el conjunto de herramientas empleadas para realizar estudios de anatoma y morfologa internas sobre animales y plantas muertos.

Bistur de tamao adecuado para el objeto de estudio Pinzas gruesas con bocado Pinzas finas para manipulacin de estructuras delicadas Pinza Diente de ratn: sirve para pellizcar el objeto que est siendo disecado. Aguja enmangada Alfileres Tijeras Guantes de nitrilo o ltex Pinzas de pean tijeras rectas de diseccin tijeras curvas de diseccin Aguja de diseccin recta Aguja de diseccin cuerva Aguja curva para satura Separadores Cnula o Sonda acanalada Cubeta de diseccin

[editar] Manejo de pequeas estructuras

En el caso de estudiar la morfologa de seres pequeos o de partes pequeas poto de su anatoma, el material debe permitir una gran precisin. Para ello, se emplean bistures o escalpelos de hojas especiales, pinzas histolgicas de punta muy fina y tijeras con ambas puntas agudas y simtricas.

[editar] En la biologa
La diseccin es usualmente practicada por estudiantes que cursan biologa, botnica y anatoma con relacin con los estudios de la medicina y el arte. La primera diseccin humana pblica fue supervisada por Jn Jesensk (1566-1621) el fsico de Eslovaquia