Anda di halaman 1dari 17

BAB IPENDAHULUAN

Penyakit Kusta atau Morbus Hansen adalah penyakit infeksi yang disebabkan olehinfeksi Mycobacterium leprae yang secara primer menyerang syaraf tepi, selanjutnyamenyerang kulit, mukosa mulut, saluran nafas bagian atas, sistem retikoloendotel, mata,otot, tulang dan testis. Kusta menyebar luas ke seluruh dunia, dengan sebagian besar kasusterdapat di daerah tropis dan subtropis, tetapi dengan adanya perpindaham penduduk maka penyakit ini bisa menyerang di mana saja. Pada umumnya penyakit kusta terdapat di negarayang sedang berkembang, dan sebagian besar penderitanya adalah dari golongan ekonomilemah. Hal ini sebagai akibat keterbatasan kemampuan negara tersebut dalam memberikan pelayanan yang memadai di bidang kesehatan, pendidikan, kesejahteraan sosial ekonomi pada masyarakat. Hal ini menyebabkan penyakit kusta masih merupakan masalahkesehatan masyarakat, disamping besarnya masalah di bidang medis juga masalah sosialyang ditimbulkan oleh penyakit ini memerlukan perhatian yang serius.
BAB II PEMBAHASAN KUSTA I.SINONIM Kusta dikenal dengan nama lepra, leprosy, Morbus Hansens, hanseniasis danelephantiasis grecorum. II.DEFINISI Istilah kusta berasal dari bahasa sansekerta, yakni kushtha berarti kumpulan gejala-gejalakulit secara umum. Penyakit kusta disebut juga Morbus Hansen, sesuai dengan nama yangmenemukan kuman yaitu Dr. Gerhard Armauwer Hansen pada tahun 1874 sehingga penyakit inidisebut Morbus Hansen.Penyakit Hansen adalah sebuah penyakit infeksi kronisyang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae. Penyakit ini adalah tipe penyakitgranulomatosapadasaraf tepidan mukosadarisaluran pernapasan atas; dan lesipadakulitadalah tandayang bisa diamati dari luar. Bila tidak ditangani, kusta dapat sangat progresif, menyebabkan kerusakan pada kulit, saraf-saraf, anggota gerak, danmata.Kusta merupakan penyakit menahun yang menyerang syaraf tepi, kulit dan organ tubuhmanusia yang dalam jangka panjang mengakibatkan sebagian anggota tubuh penderita tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Meskipun infeksius, tetapi derajat infektivitasnya rendah.Waktu inkubasinya panjang, mungkin beberapa tahun, dan tampaknya kebanyakan pasienmendapatkan infeksi sewaktu masa knak-kanak. Tanda-tanda seseorang menderita penyakit kusta antara lain, kulit mengalami bercak putih, merah, ada bagian tubuh tidak berkeringat, rasakesemutan pada anggota badan atau bagian raut muka, dan mati rasa karena kerusakan syaraf tepi. II.ETIOLOGI Mycobacterium leprae

diklasifikasikan secara terpisah dari kuman mycobacterium yanglain karena kegagalan untuk melakukan biakan pada media kultur artifisial. Bakteri iniditemukan oleh G.A Hansen1 pada tahun 1874 di Norwegia. Mycobacterium leprae berbentuk basil dengan ukuran 3-8 um x 0,5 um, tahan asam dan alkohol, serta positif-gram. Pertumbuhanyang terbatas pada biakan telapak kaki tikus dan pertumbuhan yang lebih tersebar pada tikusyang imunosupresif dan sembilan jenis armadillo yang turut membantu dalam analisis biokimiadan genetika bakteri yang adekuat serta percobaan produksi vaksin-vaksin. Mycobacterium leprae hidup pada suhu 30-330 C dan membelah setiap 12-13 hari. Mycobacterium leprae terdiridari 4 antigen sebanding dengan BCG, tetapi phenolic glycolipid yang terdapat di dalam kapsulsecara biologis bersifat unik dan menjadi antigen yang spesifik terhadap Mycobacterium leprae. Penelitian tentang antibodi terhadap antigen ini dalam populasi memegang peranan terhadapilmu epidemiologi. Antigen tersebut mungkin mempunyai bagian yang bersifat immunosupresif,dimana ini menjadi suatu hal yang penting terhadap patogenesis penyakit ini. III.EPIDEMIOLOGI Di seluruh dunia, dua hingga tiga juta orang diperkirakan menderita kusta. Distribusi penyakit kusta dunia pada 2003 menunjukkanIndia sebagai negara dengan jumlah penderita terbesar, diikuti olehBrasildanMyanmar . Pada1999, insidensi penyakit kusta di dunia diperkirakan 640.000, pada2000, 738.284 kasus ditemukan. Pada1999, 108 kasus terjadi di Amerika Serikat. Pada 2000, WHO membuat daftar 91 negara yang endemik kusta. 70% kasusdunia terdapat di India, Myanmar , dan Nepal. Pada 2002, 763.917 kasus ditemukan di seluruh dunia, dan menurut WHO pada tahun itu, 90% kasus kusta dunia terdapat di Brasil, Madagaskar , Mozambik ,Tanzaniadan Nepal. Sebagaimana yang dlaporkan oleh WHO pada 115 negara dan teritori pada 2006dan diterbitkan di Weekly Epidemiological Record , prevalensi terdaftar kusta pada awal tahun 2006adalah 219.826 kasus. Penemuan kasus baru pada tahun sebelumnya adalah 296.499 kasus.Alasan jumlah penemuan tahunan lebih tinggi dari prevalensi akhir tahun dijelaskan denganadanya fakta bahwa proporsi kasus baru yang terapinya selesai pada tahun yang sama sehinggatidak lagi dimasukkan ke prevalensi terdaftar. Penemuan secara global terhadap kasus barumenunjukkan penurunan. Epidemiologi Kusta di Indonesia Penyakit ini diduga berasal dari Afrika atau Asia Tengah yang kemudian menyebar keseluruh dunia lewat perpindahan penduduk ini disebabkan karena perang, penjajahan, perdagangan antar benua dan pulau-pulau. Berdasarkan pemeriksaan kerangka-kerangkamanusia di Skandinavia diketahui bahwa penderita kusta ini dirawat di Leprosaria secara isolasiketat. Penyakit ini masuk ke Indonesia diperkirakan pada abad ke IV-V yang diduga dibawa olehorang-orang India yang datang ke Indonesia untuk menyebarkan agamanya dan berdagang.Pada pertengahan tahun 2000 jumlah penderita kusta terdaftar di Indonesia sebanyak 20.742 orang. Jumlah penderita kusta terdaftar ini membuat Indonesia menjadi salah satu Negaradi dunia yang dapat mencapai eliminasi kusta sesuai target yang ditetapkan oleh WHO yaitutahun 2000 . IV.CARA PENULARAN

Meskipun cara penularannya yang pasti belum diketahui dengan jelas penularan di dalamrumah tangga dan kontak/hubungan dekat dalam waktu yang lama tampaknya sangat berperandalam penularan. Berjuta-juta basil dikeluarkan melalui lendir hidung pada penderita kusta tipelepromatosa yang tidak diobati, dan basil terbukti dapat hidup selama 7 hari pada lendir hidung yang kering. Ulkus kulit pada penderita kusta lepromatusa dapat menjadi sumber penyebar basil.Organisme kemungkinann masuk melalui saluran pernafasan atas dan juga melalui kulit yangterluka. Pada kasus anak-anak dibawah umur satu tahun, penularannya diduga melalui plasenta.Masa tunas sangat bervariasi aara 40 hari hingga 40 tahun, umumnya antara 3-5 tahun.Dua pintu keluar dari M. leprae dari tubuh manusia diperkirakan adalah kulit dan mukosahidung. Telah dibuktikan bahwa kasus lepromatosa menunjukkan adanya sejumlah organisme didermiskulit. Bagaimanapun masih belum dapat dibuktikan bahwa organisme tersebut dapat berpindah ke permukaan kulit. Walaupun terdapat laporan bahwa ditemukanya bakteri tahanasam diepitel deskuamosadi kulit, Weddel et al melaporkan bahwa mereka tidak menemukan bakteri tahan asam diepidermis. Dalam penelitian terbaru, Job et al menemukan adanya sejumlah M. leprae yang besar di lapisankeratin superfisialkulit di penderita kusta lepromatosa. Hal ini membentuk sebuah pendugaan bahwa organisme tersebut dapat keluar melalui kelenjar keringat.Pentingnya mukosa hidung telah dikemukakan oleh Schffer pada1898. Jumlah dari bakteri dari lesi mukosa hidung di kusta lepromatosa, menurut Shepard, antara 10.000 hingga10.000.000 bakteri. Pedley melaporkan bahwa sebagian besar pasien lepromatosamemperlihatkan adanya bakteri di sekret hidung mereka. Davey dan Rees mengindikasi bahwasekret hidung dari pasien lepromatosa dapat memproduksi 10.000.000 organisme per hari.Cara-cara penularan penyakit kusta sampai saat ini masih merupakan tanda tanya. Yangdiketahui hanya pintu keluar kuman kusta dari tubuh si penderita, yakni selaput lendir hidung.Tetapi ada yang mengatakan bahwa penularan penyakit kusta adalah:a. Melalui sekret hidung, basil yang berasal dari sekret hidung penderita yang sudahmengering, diluar masih dapat hidup 27 x 24 jam. b. Kontak kulit dengan kulit. Syaratsyaratnya adalah harus dibawah umur 15 tahun,keduanya harus ada lesi baik mikoskopis maupun makroskopis, dan adanya kontak yang lama dan berulang-ulang.Penyakit kusta dapat ditularkan dari penderita kusta tipe multi basiler (MB) kepada oranglain dengan cara penularan langsung. Penularan yang pasti belum diketahui, tapi sebagian besar para ahli berpendapat bahwa penyakit kusta dapat ditularkan melalui saluran pernapasan dan kulit. Timbulnya penyakit kusta bagi seseorang tidak mudah dan tidak perlu ditakuti tergantungdari beberapa faktor antara lain :a. Faktor sumber penularanAdalah penderita kusta tipe MB. Penderita Multi Basiler ini pun tidak akan menularkankusta apabila berobat teratur. b. Faktor kuman kustaKuman kusta dapat hidup di luar tubuh manusia antara 1-9 hari tergantung pada suhu dancuaca dan diketahui kuman kusta yang utuh yang dapat menimbulkan penularan.c. Faktor daya tahan tubuhSebagian besar manusia kebal terhadap penyakit kusta. Dari hasil penelitianmenunjukkan gambar sebagai berikut dari 100 orang yang terpapar, 95 orang tidak menjadi sakit,3 orang sembuh sendiri tanpa obat, 2 orang menjadi sakit, hal ini belum lagi memperhitungkan pengaruh pengobatan. Tidak semua orang yang terinfeksi oleh kuman M. leprae menderita kusta,dan diduga faktor genetika juga ikut berperan, setelah melalui penelitian dan pengamatan padakelompok penyakit kusta di keluarga tertentu. Belum diketahui pula mengapa dapat terjadi tipekusta yang berbeda pada setiap individu. Faktor ketidakcukupan gizi juga diduga merupakanfaktor penyebab. V.PATOGENESIS

Meskipun cara masuk M.leprae ke dalam tubuh masih belum diketahui dengan pasti, beberapa penelitian telah memperlihatkan bahwa tersering ialah melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin dan melalui mukosa nasal. Pengaruh M. leprae terhadap kulit bergantung pada faktor imunitas seseorang, kemampuan hidup M.leprae pada suhu tubuh yangrendah, waktu regenerasi yang lama, serta sifat kuman yang avirulen dan nontoksis. M.leprae merupakan parasit obligat intraseluler yang terutama terdapat pada selmakrofag di sekitar pembuluh darah superfisial pada dermis atau sel Schwan di jaringan saraf.Bila kuman M.leprae masuk ke dalam tubuh, maka tubuh akan bereaksi mengeluarkan makrofag(berasal dari sel monosit darah, sel mononuklear, histiosit) untuk memfagositnya.Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas selular, dengan demikianmakrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat bermultiplikasi dengan bebas, yang kemudian dapat merusak jaringan.Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi, sehingga makrofagsanggup menghancurkan kuman. Sayangnya setelah semua kuman di fagositosis, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia langhans. Bila infeksi ini tidak segera di atasi akan terjadi reaksi berlebihan dan masaepiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan disekitarnya.Sel Schwan merupakan sel target untuk pertumbuhan M.lepare, disamping itu sel Schwan berfungsi sebagai demielinisasi dan hanya sedikit fungsinya sebagai fagositosis. Jadi, bila terjadigangguan imunitas tubuh dalm sel Schwan, kuman dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnyaaktivitas regenerasi saraf berkurang dan terjadi kerusakan saraf yang progresif.Kelangsungan dan tipe penyakit kusta sangat tergantung pada kemampuan tubuh untuk membentuk cell mediated kekebalan secara efektif. Tes lepromin adalah prosedur penyuntikan M. Leprae yang telah mati kedalam kulit; ada tidaknya indurasi dalam 28 hari setelah penyuntikan disebut dengan reaksi Mitsuda. Reaksi Mitsuda negatif pada kusta jenis lepromatosadan positif pada kusta tipe tuberkuloid, pada orang dewasa normal. Karena tes ini hanyamempunyai nilai diagnosis yang terbatas dan sebagai pertanda adanya imunitas. Komite AhliKusta di WHO menganjurkan agar penggunaan tes lepromin terbatas hanya untuk tujuan penelitian. Angka hasil tes yang positif akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia.Sebagai tambahan tingginya prevalensi transformasi limfosit yang spesifik terhadap M. leprae dan terbentuknya antibodi spesifik terhadap M. leprae diantara orang yang kontak dengan penderita kusta menandakan bahwa penularan sudah sering terjadi walaupun hanya sebagiankecil saja dari mereka yang menunjukan gejala klinis penyakit kusta. Pola klinis penyakit ini ditentukan oleh respons imunitas yang diperantarai sel (cell-mediated imunity) host terhadaporganisme. Bila respons imunitasnya baik, maka timbul lepra tuberkuloid, dimana kulit dansaraf-saraf perifer terkena. Lesi kulit berbentuk tunggal. Atau hanya beberapa, dan berbatastegas. Bentuknya berupa makula atau plak dengan hipopigmentasi pada kulit yang gelap.Terdapat anestesi pada lesi, hilangnya keringat, dan berkurangnya jumlah rambut. Penebalancabang-cabang saraf kulit dapat diraba pada daerah lesi tersebut, dan saraf perifer yang besar juga dapat diraba. Tes lepromin positif kuat. Gambaran histologis berupa granuloma tuberkoloidyang jelas, dan tidak ditemukan adanya basil pada pewarnaan Ziehl-Nielsen yang dimodifikasi.Bila respons imunitas selulernya rendah, maka multiplikasi kuman menjadi tak terkendali dantimbul bentuk lepralepromatosa. Kuman menyebar tidak hanya pada kulit, tetapi juga mukosasaluran respirasi, mata, testis, dan tulang. Lesi kulit berbentuk multipel dan nodular. Teslepromin negatif. Pada pemeriksaan histologi berupa granuloma yang difus pada dermis, danditemukan basil dalam jumlah yang banyak. VI.KLASIFIKASI DAN GEJALA KLINIS KUSTA

A. Klasifikasi Penyakit Kusta 1. Tujuan klasifikasi Untuk menentukan rejimen pengobatan, prognosus dan komplikasi Untuk perencanaan operasional, misalnya menemukan pasien-pasien yangmenular yang mempunyai nilai epidemiologis tinggi sebagai target utama pengobatan. Untuk identifikasi pasien yang kemungkinan besar akan menderita cacat. 2. Jenis klasifikasi yang umum A. Klasifikasi Internasional (1953) Indeterminate (I) Tuberkuloid (T) Borderline-Dimorphous (B) Lepromatosa (L) B. Klasifikasi untuk kepentingan riset /klasfikasi Ridley-Jopling (1962) Tuberkoloid (TT) Boderline tubercoloid (BT) Mid-berderline (BB) Borderline lepromatous (BL) Lepromatosa (LL) C. Klasifikasi untuk kepentingan program kusta /klasifikasi WHO (1981) dan modifikasi WHO (1988) Pausibasilar (PB)Hanya kusta tipe I, TT dan sebagian besar BT dengan BTA negatif menurutkriteria Ridley dan Jopling atau tipe I dan T menurut klasifikasi Madrid. Multibasilar (MB)Termasuk kusta tipe LL, BL, BB dan sebagian BT menurut kriteria Ridleydan Jopling atau B dan L menurut Madrid dan semua tipe kusta denganBTA positif. Tabel 1. perbedaan tipe PB dan MB menurut klasifikasi WHO

** Semua pasien dengan BTA positif, apapun klasifikasi klinisnya diobati dengan MDT-MB Kekebalan selular (cell mediated immunity =CMI)/ SIS (Sistem Imunitas Seluler)seseorang yang akan menentukan, apakah ia akan menderita kusta bila ia mendapat infeksi M.leprae dan tipe kusta yang akan dideritanya dalam spektrum penyakit kusta. Makin tinggi SISseseorang maka gambaran klinis akan ke arah tuberculoid, jika SIS rendah maka gambaran klinisakan semakin lepromatosa.

Gambaran klinis penyakit kusta pada seorang pasien mencerminkan tingkatkekebalan selular pasien tersebut. Adapun klasifikasi yang banyak dipakai dalam bidang penelitian adalah klasifikasi menurut Ridley dan Jopling yang mengelompokkan penyakitkusta menjadi 5 kelompok berdasarkan gambaran klinis, bakteriologis, histopatologis danimunologis. Sekarang klasifikasi ini juga secara luas dipakai di klinik dan untuk pemberantasan. 1.Tipe tuberkoloid (TT)Lesi ini mengenai baik kulit maupun saraf. Lesi kulit bisa satu atau beberapa,dapat berupa makula atau plakat, batas jelas dan pada bagian tengah dapat ditemukanlesi yang regresi atau cemntral healing. Permukaan lesi dapat bersisik dengan tepi yangmeninggi bahkan dapat menyerupai gambaran psoriasis atau tinea sirsnata. Dapatdisertai penebalan saraf perifer yang biasanya teraba, kelemahan otot, dan sedikit rasa g a t a l . A d a n y a i n f i l t r a s i t u b e r k u l o i d d a n t i d a k a d a n y a k u m a n m e r u p a k a n t a n d a terdapatnya respons imun pejamu yang adekuat terhadap kuman kusta. 2.Tipe borderline tubercoloid (BT)Lesi pada tipe ini menyerupai tipe TT, yakni berupa makula atau plak yang seringdisertai lesi satelit di tepinya. Jumlah lesi dapat satu atau beberapa, tetapi gambaranhipopigmentasi, kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas tipe tuberkuloid. Adanyag a n g g u a n s a r a f t i d a k s e b e r a t t i p e t u b e r k u l o i d , d a n b i a s a n y a a s i m e t r i s . L e s i s a t e l i t biasanya ada dan terletak dekat saraf perifer yang menebal. 3.Tipe mid borderline (BB)Merupakan tipe yang paling tidak stabil dari semua tipe dalam spektrum penyakitkusta. Disebut juga sebagai bentuk dimorfik dan bentuk ini jarang dijumpai. Lesi

dapat berbentuk makula infiltratif. Permukaan lesi dapat berkilap, batas lesi kurang jelasd e n g a n j u m l a h l e s i y a n g m e l e b i h i t i p e B T d a n c e n d e r u n g simetris. Leso s a n g a t bervariasi, baik dalam ukuran, bentuk, ataupun distribusinya. Bisa didapatkan lesi punched out yang merupakan ciri khas tipe ini. 4.Tipe borderline lepromatosaSecara klasik lesi dimulai dengan makula. Awalnya hanya dalam jumlah sedikitdan dengan cepat menyebar ke seluruh b adan. Makula lebih jekas dan lebih bervariasi bentuknya. Walaupun masih kecil, papul dan nodus lebih tegas dengan distribusi lesiyang hampir simetris dan beberapa nodus tampaknya melekuk pada bagian tengah. Lesi bagian tengah tampak normal dengan pinggir d alam infiltrat lebih jelas dibandingkandengan pinggir luarnya, dan beberapa plak tampak seperti punched -out. Tanda-tandakerusakan saraf berupa hilangnya sensasi, hipipigmentasi, berkurangnya keringat danhilangnya rambut lebih cepat muncul dibandingkan deng an tipe LL. Penebalan saraf dapat teraba pada tempat predileksi. 5. Tipe lepromatosa (LL) Jumlah lesi sangat banyak, simetris, permukaan halus, lebih eritematosa, berkilap, berbatas tidak tegas dan pada stadium dini tidak ditemukan anestesi dan anhidrosis.Distribusi lesi khas, yakni di wajah mengenai dahi, pelipis, dagu, cuping telinga.Sedang dibadan mengenai bagian badan yang dingin, lengan, punggung tangan, dan permukaan ekstensor tungkai bawah. Pada stadium lanjut tampak penebalan kulit yang progresif, cuping telinga menebal, garis muka menjadi kasar dan cekung membentuk fasies leonina yang dapat disertai madarosis, iritis dan keratis. Lebih lanjut lagi dapatterjadi deformitas pada hidung. Dapat dijumpai pembesaran kelenjar limfe, orkitis yangselanjutnya dapat menjadi atrofi testis. Kerusakan saraf yang luas menyebabkan gejalastocking dan glove anaesthesia. Bila penyakit ini menjadi progresif, muncul makula dan papul baru, sedangkan lesi lama menjadi plakat dan nodus. Pada stadium lanjut serabut-serabut saraf perifer mengalami degenerasi hialin atau fibrosis yang menyebabkananestesi dan pengecilan otot tangan dan kaki.Salah satu tipe penyakit kusta yang tidak termasuk dalam klasifikasi Ridley dan jopling, tetapi diterima secara luas oleh para ahli kusta yaitu tipe indeterminate (I). lesi biasanya berupa makula hipopigmentasi dengan sedikit sisik dan kulit di sekitarnyanormal. Lokasi biasanya di bagian ekstensor ekstremitas, bokong atau muka, kadang-kadang dapat ditemukan makula hipestesi atau sedikit penebalan saraf. Diagnosis tipeini hanya dapat ditegakkan, bila dengan pemeriksaan histopatologik. VII.PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG KUSTA Inspeksi pasien dapat dilakukan dengan penerangan yang baik, lesi dan kerusakan kulit juga harus diperhatikan.Palpasi dan pemeriksaan dapat dilakukan dengan alat-alat sederhanayaitu jarum untuk nyeri, kapas untuk rasa raba dan dapat menggunakan 2 buahtabung reaksi jikamasih belum jelas. Perlu juga dilakukan pemriksaan anhidrosi kulit dengan cara sederhanaseperti Tes Gunawan. Pemeriksaan Saraf Tepi UNtuk saraf perifer perlu diperhatikan pembersaran, konsistensi dan nyeri atau tidak. Hanya beberapa saraf yang diperiksa yaitu N. Fasialis, N. Aurikularis magnus, N. Radialis, N. Ulnaris, N. Medianus, N. Poplitea lateralis, N. Tibialis Posterior. Pada pemeriksaan, dibandingkan antarakiri dan kanan. Pada tipe lepromatosus biasanya kelainan sarafnyabilateral dan menyeluruhsedangkan tipe tuberkuloid terlokalisasi mengikuti tempat lesinya.Cara pemeriksaan saraf tepi:

a. N. Auricularis magnusPasien menoleh ke samping semaksimal mungkin, maka saraf yang terlibat akanterdorong oleh otot-oto di bawahnya sehingga sudah bisa terlihat pembesaran sarafnya.Dua jari pemeriksaa diletakkan diatas persilangan jalannya saraf tersebut dengan arahotot. Bila ada penebalan maka akan teraba jaringan seperti kabel atau kawat. Bandingkankiri dan kanan. b. N. UlnarisTangan yng diperiksa harus santai, sedikit fleksi dan sebaiknya diletakkan di atas satutangan pemeriksa. Tangan pemeriksa meraba sulcus nervi ulnaris dan merasakan adakah penebalan. Bandingkan kanan dan kiri.c.N. Peroneus lateralisPasien duduk dengan kedua kaki menggantung, diraba di sebelah lateral dari capitulumfibulae. Tes Fungsi Saraf a.Tes SensorisGunakan kapas, jarum serta tabung reaksi brisi air hangat dan dingin. Rasa RabaSepotong kapas yang dlancipkan ujungnya, disinggungkan ke kulit pasien. Kapasdisinggungkan kulit yang lesi dan yang sehat kemudian pasien disuruh menunjuk kulit yang di singgung dengan mata terbuka. Jika hal ini telah dimengerti, teskembali dikukan tetapi dengan mata pasien tertutup. Rasa TajamDiperiksa dengan jarum yang disentuhkan ke kulit pasien. Setelah disentuhkan bagian tajamnya lalu disentuhkan bagian tumpulnya kemudian pasien dimintamenentukan tajam atau tumpul. Tes ini dilakukan seperti pemeriksaan rasa raba. Rasa SuhuDilakuan dengan menggunakan dua buah tbung reaksi yangberisi air panas dan air dingin. Lalu diminta pasien menetukan rasa dingin atau panas seperti cara pemeriksaan sensasi lainnya. b.Tes OtonomBerdasarnkan adanya anguan berkeringat di makula anestesi pada penyakit kusta, pemeriksaan lesi kulit dapat dilengkapi dengan tes anhidrosis yaitu: 1.Tes dengan tinta (Tes Gunawan) 2.Tes Pilokarpin 3.Tes Motoris (Voluntary Muscle Test) pada N. Ulnaris, N. Medianus, N. Radialis dan N. Peroneus. Pemeriksaan Bakteriologis Pemeriksaan bakterioskopik dilakukan dengan menggunakan sediaan kerokan kulit atauusapan mukosa hidung yang diwarnai secara ZIEHL NEELSON. Untuk riset dilakukan di 10tempat dan untuk pemriksaan rutin dilakukan mengambilan dari 4-6 tempat/lesi yaitu kedua cuping telinga bagibawah dan 2-4 lesi lain yang paling eritematos tau paling aktif. Cupingtelinga dipilah sebab didearah tersebut paling banyak terdapat M. Leprae.Kepadatan BTA pada suatu sediaan dinyatakan dengan IB (indeks bakteri) dengan nilai 0sampai 6+ menurut Ridley sebagai berikut: 0 jika tidak ditemukan BTA dalam 100 LP 1+ jika ditemukan 1-10 BTA dalam 100 LP 2+jika ditemukan 1-10 BTA dalam 10 LP 3+jika ditemukan 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP 4+jika ditemukan 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP 5+jika ditemukan 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

6+jika ditemukan >1000 BTA rata-rata dalam 1 LP Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid dan nonsolid.IM: Jumlah solid X 100%Jumlah solid + Non Solid Pemeriksaan Histopatologis Pada tipe tuberkuloid didapatkan tubrkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata tetapitidak ada basil atau basil non solid. Pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone) yaitu suatu daerah langsung dibawah epidermis yang jaringannyatidak patologik. Dapat dijumpai banyak sel Virchow. Pemeriksaan Serologis Kegagalan pembiakan dan isolasi kuman mengabatkan diagnosis serologi meru[akanalternatif yang paling diharapkan. Pemeriksaan serologik yang dapat digunakan adalah MLPA(M. Leparae Particle Aglutination), uji ELISA dan ML dipstick. Pemeriksaan Lepromin Tes lepromin adalah tes non spesifik ntuk klasifikasi dan prognosis lepra tetapi tidak untuk diagnosis. Tes ini hanya untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap M. Leprae.0,1 ml lepromin disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca dalam 48 jam/2 hari (reaksiFernandez) atau 3-4 minggu (reaksi Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi daneritema yang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. Leprae yaitu respon imun tipelambat.Reaksi Mitsuda:0 jika papul berdiameter 3 mm atau kurang+1 jika papul berdiameter 4-6 mm+2 jika papul berdiameter 7-10 mm+3 jika berdiameter >10 mm atau papul dengan ulserasi. VIII. DIAGNOSIS KUSTA Penyakit kusta dapat menunjukkan gejala yang mirip dengan banyak penyakit lain.Sebaliknya banyak penyakit lain dapat menunjukkan gejala yang mirip dengan penyakit kusta.Oleh karena itu dibutuhkan kemampuan untuk mendiagnosis penyakit kusta secara tepat danmembedakannya dengan berbagai penyakit yang lain agar tidak membuat kesalahan yangmerugikan pasien. Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada penemuan tanda kardinal (tandautama), yaitu : 1.Bercak kulit yang mati rasaBercak hipopigmentasi atau eritematosa, mendatar (makula) atau meninggi (plak).Mati rasa pada bercak bersifat total atau sebagian saja terhadap rasa raba, rasa suhu danrasa nyeri. 2. Penebalan saraf tepiDapat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai atau tanpa gangguan fungsi saraf yangterkena, yaitu :a. gangguan fungsi sensoris : mati rasa b. gangguan fungsi motoris : paresis atau paralisisc. gangguan fungsi otonom : kulit kering, retak, edema, pertumbuhan rambut yangterganggu. 3. Ditemukannya kuman tahan asamBahan pemeriksaan adalah hapusan kulit cuping telinga dan lesi kulit pada bagian yangaktif. Kadang-kadang bahan diperoleh dari biopsi kulit dan saraf. Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus ditemukan satu tandakardinal. Bila tidak atau belum dapat ditemukan, maka kita hanya dapat mengatakan tersangkakusta dan pasien perlu diamati dan diperiksa ulang setelah 3-6 bulan sampai diagnosis kustadapat ditegakkan atau disingkirkan.

REAKSI KUSTA Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit yang sebenarnyasangat kronik. Terbagi atas dua tipe yaitu: Reaksi reversal atau reaksi upgrading (reaksi tipe 1)Hipersensitivitas tipe lamba oleh karena peningkatan mendadak SIS yang faktor pencetusnya belum diketahui. Eritema Nodosum Leprosum (ENL)Karena pengobatan lama, banyakbasl yang mati dan hancur, berarti banyak antigenyang dilepaskan dan bereaksi dengn antibodi serta mengaktifkan sistemkomplemen. Kompleks tersebut beredar dalam darah dan akhirnya melibatkan banyak organ.

X.PENGOBATAN KUSTA Tujuan utama program pemberantasan kusta adalah memutus rantai penularan untuk menurunkan insiden penyakit, mengobati dan menyembuhkan penderita, dan mencegahtimbulnya cacat. Untuk mencapai tujuan itu sampai sekarang strategi pokok yang dilakukanmasih berdasarkan atas deteksi dini dan penobatan penderita, yang tampaknya masih merupakandua hal yang penting meskipun nantinya vaksin kusta yang efektif telah tersedia. Pada tahun 1981 WHO merekomendasikan penggunaan Multi Drug Therapy (MDI),yaitu pengobatan baku terhadap pasien dengan kusta multibasil dan pasien dengan kusta paucibasil. Regimen ini diharapkan efektif, dapat digunakan secara luas dan diterima oleh semua pasien; sampai saat ini telah diterima sebagai pengobatan standar untuk penyakit kusta. Program MDT Program MDT dimulai pada tahun 1981, yaitu ketika kelompok studi kemoterapi WHOsecara resmi mengeluarkan rekomendasi pengobatan kusta dengan rejimen kombinasi yangselanjutnya dikenal sebagai rejimen MDT-WHO. Rejimen ini terdiri atas kombinasi obat-obatdapson, rifampisin dan klofasimin. Selain untuk mengatasi resistensi dapson yang semakinmeningkat, penggunaan MDT

dimaksudkan juga untuk mengurangi ketidaktaatan penderita danmenurnkan angka putus-obat (drop out rate) yang cukup tinggi pada masa monoterapi dapson.Disamping itu diharapkan juga MDT dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan. Obat dalam rejimen MDT-WHO a. Dapson (DDS, 4,4 diamino-difenil-sulfon). Obat ini bersifat tidak seperti pada kumanlain, dapson bekerja sebagai antimetabolit PABA. Resistensi terhadap b. Rifampisin. Rifampisin merupakan obat yang paling ampuh saat ini untuk kusta, dan bersifat bakterisidal kuat pada dosis lazim. Rifampisin bekerja menghambat enzim polimerase RNA yang berikatan secara ireversibel. c. Klofazimin. Obat ini merupakan turunan zat warna iminofenazin dan mempunyaiefek bakteriostatik setara dengan dapson. Bekerjanya diduga melalui gangguanmetabolisme radikal oksigen. Disamping itu obat ini juga mempunyai efek antiinflamasi sehingga berguna untuk pengobatan reaksi kusta, kekurangan obat iniadalah harganya mahal, serta menyebabkan pigmentasi kulit yang sering merupakanmasalah pada ketaatan berobat penderita. d. Etinamid dan protionamid. Kedua obat ini merupakan obat tuberkulosis dan hanyasedikit dipakai pada pengobatan kusta. Selain penggunaan Dapson (DDS), pengobatan penderita kusta dapat menggunakanLamprine (B663), Rifanficin, Prednison, Sulfat Feros dan vitamin A (untuk menyehatkan kulityarlg bersisik).Regimen Pengobatan Kusta (WHO/DEPKES RI), PBdean lesi tunggal diberikan ROM(Rifampisin Ofloksasin Minosiklin). Pemberian obat sekali saja langsung RFT. Obat diminum didepan petugas. Anak-anak dan ibu hamil tidak diberikan ROM. Bila obat belum tersedia diPuskesmas, dapat diobati dengan pengobatan PB lesi (2-5). Regimen pengobatan PB lesi (2-5)adalah

XI.PENGOBATAN KUSTA DENGAN PENYULIT Jika MDT-WHO tidak dapat dilakkan karena suatu alasan, WHO mempunyai regimentuntuk situasi khusus, yaitu:a.Jika tidak dapt diobati dengan rifampisin

b.Jika pasien MB menolak klofaziminDiberikan ofloksasin 400 mg/hari selama 12 bulan atau minosiklin 100 mg/hari slama 12 bulan. Alternatif lain adalah rifampisin 600 mg/bulan selama 24 bulan, ofloksasin 400mg.bulan selama 24 bula dan minosiklin 10 mg/bulan selama 24 bulan. c.Jika pasien tidak dapat diobat dengan DDSDiberikan regimen pengganti selama 6 bulan:

Pengobatan ENL ENL diobati dengan tablet kotikosteroid. Pilihn yang sering digunakan ialah prednisondengan dosis 15-30 mg/hari lalu diturunkan bertahap.Dapat juga menggunakan kofazimin 200-300 mg/hari naun khasiatnya lebih lambat dari pada kortikosteroid. Pengobatan Reversal Hanya diobati jika menyebabkan neuritis akut. Obat yang digunakan biasanyakortikosteroid dengan pilihan prednison dengan dosis 40-60 mg/hari lalu diturunkan bertahap.Dapat di berikan analgesik dan sedatif. XII.KOMPLIKASI Lepra merupakan penyebab kecacatan tangan yang paling sering. Trauma dan infeksikronik sekunder dapat menyebabkan hilangnya jari ataupun ekstremitas bagian distal. Jugasering terjadi kebutaan. Fenomena Lucio yang ditandai dengan artritis, terbatas pada pasienlepromatosus difus, infiltratif dan non noduler. Kasus yang lainnya adalah vaskulitis nekrotikusdan menyebabkan tingginya mortalitas. XIII.REHABILITASI MEDIK Diperlukan pencegahan cacat sejak dini dengan disertai pengelolaan yang baik dan benar.Untuk itulah diperlukan pengetahuan rehabilitasi medik secara terpadu, mulai dari pengobatan, psikoterapi,

fisioterapi, perawatan luka, bedah rekonstruksi dan bedah septik, pemberian alaskaki, protese atau alat bantu lainnya, serta terapi okupasi. Penting pula diperhatikan rehabilitasiselanjutnya, yaitu rehabilitasi sosial (rehabilitasi nonmedis), agar mantan pasien kusta dapat siapkembali ke masyarakat, kembali berkarya membangun negara, dan tidak menjadi beban pemerintah. Kegiatan terpadu pengelolaan pasien kusta dilakukan sejak diagnosis ditegakkan. Rehabilitasi medis dan rehabilitasi sosial merupakan satu kesatuan kegiatan yang dikenal sebagairehabilitasi paripurna. Perawatan terhadap reaksi lepra mempunyai 4 tujuan, yaitu : 1. Mencegah kerusakan saraf, sehingga terhindar pula dari gangguan sensorik, paralisis, dan kontraktur. 2. Hentikan kerusakan mata untuk mencegah kebutaan. 3. Kontrol nyeri. 4. Pengobatan untuk mematikan basil lepra dan mencegah perburukan keadaan penyakit. Bila kasus dini, upaya rehabilitasi medis lebih bersifat pencegahankecacatan. Bila kasus lanjut, upaya rehabilitasi difokuskan pada pencegahanhandicap dan mempertahankan kemampuan fungsi yang tersisa. Beberapa hal yangharus dilakukan oleh pasien adalah : a. Pemeliharaan kulit harian 1. cuci tangan dan kaki setiap malam sesudah bekerja dengan sedikit sabun(jangan detergen) 2. Rendam kaki sekitar 20 menit dengan air dingin 3. kalau kulit sudah lembut. Gosok kaki dengan karet busa agar kulit keringterlepas. 4. kulit digosok dengan minyak. 5. secara teratur kulit diperiksa (adakah kemerahan, hot spot, nyeri, luka danlain-lain) b. Proteksi tangan dan kaki 1. Tangan : - pakai sarung tangan waktu bekerja- stop merokok - jangan sentuh gelas/barang panas secara langsung - lapisi gagang alat-alat rumah tangga dengan bahan lembut 2. Kaki : - selalu pakai alas kaki - batasi jalan kaki, sedapatnya jarak dekat dan perlahan - meninggikan kaki bila berbaring c. Latihan fisioterapiTujuan latihan adalah :

Cegah kontraktur, Peninkatan fungsi gerak, Peningkatan kekuatan otot,Peningkatan daya tahan (endurance) 1. latihan lingkup gerak sendi : secara pasif meluruskan jari-jari menggunakantangan yang sehat atau dengan bantuan orang lain. Pertahankan 10 detik,lakukan 5 10 kali per hari untuk mencegah kekakuan. Frekuensi dapatditingkatkan untuk mencegah kontraktur. Latihan lingkup gerak sendi jugadikerjakan pada jari-jari ke seluruh arah gerak. 2. Latihan aktif meluruskan jari-jari tangan dengan tenaga otot sendiri 3. Untuk tungkai lakukan peregangan otot-otot tungkai bagian belakang dengancara berdiri menghadap tembok, ayunkan tubuh mendekati tembok,sementara kaki tetap berpijak. 4. Program latihan dapat ditingkatkan secara umum untuk mempertahankanelastisitas otot, mobilitas, kekuatan otot, dan daya tahan.

BAB III KESIMPULAN Kusta merupakan penyakit menahun yang menyerang syaraf tepi, kulit dan organ tubuhmanusia yang dalam jangka panjang mengakibatkan sebagian anggota tubuh penderita tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Penyebab kusta adalah kuman mycobacterium leprae. Dimana microbacterium ini adalah kuman aerob, tidak membentuk spora, berbentuk batang,dikelilingi olehmembran sellilin yang merupakan ciri dari spesies Mycobacterium , berukuran panjang 1 8 micro, lebar 0,2 0,5 micro biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu, hidup dalam sel dan bersifat tahan asam (BTA) ataugram positif ,tidak mudah diwarnainamun jika diwarnai akan tahan terhadap dekolorisasi oleh asam atau alkohol. Klasifikasi bentuk-bentuk penyakit kusta yang banyak dipakai dalam bidang penelitian adalah klasifikasimenurut Ridley dan Jopling yang mengelompokkan penyakit kusta menjadi 5 kelompok berdasarkan gambaran klinis, bakteriologis, histopatologis dan imunologis. Sekarang klasifikasiini juga secara luas dipakai di klinik dan untuk pemberantasan yaitu tipe tuberkoloid (TT), tipe borderline tubercoloid (BT), Tipe mid borderline (BB), Tipe borderline lepromatosa, tipelepromatosa (LL)Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada penemuan tanda kardinal (tanda utama), yaitu bercak kulit yang mati rasa, penebalan saraf tepi, ditemukannya kuman tahan asam.Diagnosakusta dan klasifikasi harus dilihat secara menyeluruh dari segi :a. Klinis, b. Bakteriologis,c. Immunologis,d. Hispatologis.Program MDT dimulai pada tahun 1981, yaitu ketika kelompok studi kemoterapi WHOsecara resmi mengeluarkan rekomendasi pengobatan kusta dengan rejimen kombinasi yangselanjutnya dikenal sebagai rejimen MDT-WHO. Rejimen ini terdiri atas kombinasi obat-obatdapson, rifampisin dan klofasimin. Rehabilitasi medik berupa pemeliharaan kulit harian, proteksitangan dan kaki, latihan fisioterapi, bidai, dapat di buat sepatu khusus, sesuai dengan deformitasyang terjadi, program terapi okupasi merupakan program yang sangat penting untuk mempertahankan dan meningkatkan kemampuan menolong diri, dukungan psikososial darikeluarga dan lingkungan merupakan hal yang harus dilaksanakan.

TINJAUAN PUSTAKA

1.Djuanda A, M hamzah, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Kusta, A Kosasih,Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, edisi ke 5, 2010; p73-88. 2.Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi kedua, Jakarta; EGC, 2002; p154-163. 3.Lewis, S, Leprosy. Update Feb at:http://emedicine.medscape.com/article/1104977-overview 4, 2010. Available

4.Wikipedia. Leprosy. Update Feb 18, 2011. Avaiable at:http://en.wikipedia.org/wiki/Leprosy