Anda di halaman 1dari 20

BAB I

DISRITMIA

1. DEFINISI

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, fluter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung.

2. ETIOLOGI Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh: 1) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi) 2) gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3) Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya. 4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi) 5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. 6) Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat 7) Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis) 8) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme) 9) Gangguan irama jantung atau gagal jantung 10) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung 11) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu: 1) Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin. 2) Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia, asidosis. 3) Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral. 4) Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT panjang. 5) Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi superventrikuler. 6) Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

Adapun jenis Disrirmia, sebagai berikut : 1) Disritmia nodus sinus, terdiri dari: a) Bradikardi sinus b) Takikardi sinus 2) Disritmia atrium, terdiri dari: a) Premature atrium contraction b) Paroxysmal atrium tachicardi c) Flutter atrium d) Atrium fibrilasi 3) Disritmia ventrikel, terdiri dari: a) Premature ventrikel contraction b) Ventrikel bigemini c) Ventrikel tachicardi d) Ventrikel fibrilasi 4) Abnormalitas hantaran, terdiri dari: a) AV block first degree b) AV block second degree a. AV block second degree type 1 b. AV block second degree type 2 c) AV block third degree (total AV block)

d) Asistole ventrikel

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. Faktor Prenatal : a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. b) Ibu alkoholisme. c) Umur ibu lebih dari 40 tahun. d) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. e) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. 2. Faktor Genetik : a) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. b) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. c) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. d) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

3. PATOFISIOLOGI 1. DISRITMIA NODUS SINUS a. Bradikardi Sinus Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard. Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahraghawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA. Karakteristik : Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal Kompleks QRS : biasanya normal Hantaran : biasanya normsl Irama : regular b. Takikardi Sinus Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam, kehilangan darah

akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik. Karakteristik : Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal Hantaran : biasanya normsl Irama : regular

2. DISRITMIA ATRIUM a. Kontraksi Prematur Atrium Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin, miokardium Atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress atu kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark, atau keadaan hipermetabolik. Karakteristik : Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus SA. Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel sudah menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka dapat merespons stimulus atrium ini dari awal.Hantaran : biasanya normsl Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap. b. Takikardi Atrium Paroksismal Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia) adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan

menurun dan dapat terjadi gagal jantung. Karakteristik : Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik) Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran Hantaran : biasanya normal Irama : regular c. Flutter Atrium Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa. Karakteristik : Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F. Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal. Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1, 3:1, atau kombinasinya) d. Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital. 3. DISRITMIA VENTRIKEL a. Kontraksi Prematur Ventrikel Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat

peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. b. Bigemini Ventrikel Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah premature. c. Takikardi Ventrikel Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. d. Fibrilasi Ventrikel Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi. 4. ABNORMALITAS HANTARAN a. Penyekat AV Derajat-Satu Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung. b. Penyekat AV Derajat-Dua Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung). c. Penyekat AV Derajat-Tiga Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit. 5. ASISTOLE VENTRIKEL Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

4. MANIFESTASI KLINIK

Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu. Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut: a. Anxietas b. Gelisah c. capek dan lelah serta gangguan aktivitas d. palpitasi e. nyeri dada f. vertigo, syncope g. tanda dan gejala sesak, crakles h. tanda hipoperfus

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. b. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. c. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. e. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. f. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. g. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat jalanan, atau

dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll. h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia. i. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia. j. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi disritmia.

6. PENATALAKSANAAN a. Masase Kritis b. Obat anti aritmia c. Pemasangan pacu jantung sementara d. Penanganan menggunakan alat kejut listrik

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS DISRITMIA

A. PENGKAJIAN 1. AKTIVITAS /ISTIRAHAT Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja. Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga. 2. SIRKULASI Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi. Tanda : - Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia. - Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah). - Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial). - Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. - Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok). - Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).

- Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat. 3. INTEGRITAS EGO Gejala : - Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam. - Stressor sehubungan dengan masalah medik. Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis. 4. MAKANAN/CAIRAN Gejala : - Hilang nafsu makan, anoreksia. - Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat). - Mual/muntah. - Perubahan berat badan Tanda : - Perubahan berat badan. - Edema - Perubahan pada kelembaban kulit/turgor. - Pernapasan krekels.

5. NEURO SENSORI Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala. Tanda : - Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma. - Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi. - Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar). - Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).

6. NYERI/KETIDAKNYAMANAN Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti angina Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.

7. PERNAPASAN Gejala :

- Penyakit paru kronis. - Riwayat atau penggunaan tembakau berulang. - Napas pendek. - Batuk (dengan /tanpa produksi sputum). Tanda : - Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia. - Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal. 8. KEAMANAN Tanda : - Demam. - Kemerahan kulit (reaksi obat). - Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial). - Kehilangan tonus otot/kekuatan. 9. PENYULUHAN Gejala : - Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke. - Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA. - Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup Pertimbangan : - DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari. Rencana pemulangan : - Perubahan penggunaan obat. B. Diagnosa Keperawatan 1. Rissiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial. 2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat 3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan 5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan.

C. PERENCANAAN DAN RASIONAL 1. Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial. Perencanaan dan rasional : a) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi. Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer. b) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung ekstra, penurunan nadi. Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau. c) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran urine selama episode disritmia. d) Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan. e) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut f) Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin, yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi serta meningkatkan kerja miokardia. g) Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa rasa control dalam situasi penuh stress. h) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.

i) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia. j) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator (AICD) bila diindikasikan k) Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.

2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan Perencanaan dan rasional : a) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan b) Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk c) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien. d) Berikan aktivitas hiburan yang tepat e) Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu f) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi 3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan a) Kaji respon pasien terhadap aktivitas Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung

b) Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas c) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari perikarditis/endokarditis.

d) Bantu pasien dalam program latihan aktivitas Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan 4. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengingat Perencanaan dan rasional : a) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal Rasional : memeberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan memahami alasan intervensi terapeutik b) Je;askan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat menghambat/membatasi belajar. c) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung d) Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan. e) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada. Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler. 5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan. Perencanaan dan rasional : a) Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik,sianosis pucat Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit katup dan disritmia kronis.

b) Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena c) Observasi hematuri Rasional : Menandakan emboli ginjal d) Perhatikan nyeri abdomen kiri atas Rasional : menandakan emboli splenik

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Pajajaran Press.

Carpenito J.L. 1997. Nursing Diagnosis. Philadelpia: J.B Lippincott.

Carpenito J.L. 1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:EGC.

Hudack & Galo. 1996. Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I Jakarta: EGC.

INFARK MIOKARD AKUT Pendahuluan (1) Infark Miokard Akut (IMA) merupakan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Hal ini selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh rupturnya plaque tersebut. Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut sebagai infark transmural. Kerusakan miokard dapat mengenai endokardium sampai epikardium dan menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 4 jam, hal ini kadang kadang belum selesai karena proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA sesuai denagn angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA merupakan penyebab kematian tersering di AS. di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurnkan angka kematian IMA. Manifestasi Klinis (1) Keluhan khas ialah nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit). Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual-muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (jika disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan. Patofisiologi (1) Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri kanan dan 10% dari sisi kiri (cabang sirkumfleks). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah, obstruksi arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral-kolateral terlah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat tercerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan

sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunanejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan trasudasi cairan ke jaringan interstitial paru. Perburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Laboratorium (1,5) Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA. 1. 1. CK (Kreatinin Fosfokinase) Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot. 1. 2. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase) Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari. 1. 3. LDH (Lactat Dehidrogenase) Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik. Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard. Radiologi Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali. Elektrokardiogram (4)

Perubahan pada Elektrokardiogram cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosa IMA pada fase dini.Walaupun diagnosis IMA tidak didasarkan semata-mata dengan EKG, tetapi rekaman EKG sangat membantu diagnosis. Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi, karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi saat perubahan dengan waktu (rekaman serial ). Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainan-kelainan gelombang T karena iskemia. Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi : Lokasi Infark ANTEROSEPTAL Anterior Lateral Anterior ekstrinsif High lateral Posterior Inferior Right ventrikel Q-wave / Elevasi ST V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 I, a VL, V1 V6 I, a VL, V5 dan V6 V7 V9 (V1, V2*) II, III, dan a VF V2R V4R A. Koroner LAD LAD LCX LAD / LCX LCX LCX, PL PDA RCA

* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan V7 V9 LAD = Left Anterior Descending artery LCX = Left Circumflex RCA = Right Coronary Artery PL = PosteriorDescending Artery

Diagnosis IMA (3,4) Pada kebanyakan kasus, diagnosis berdasarkan atas karakter lokasi dan lamanya sakit dada. Sakit daad yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungan dengan aktivitas atau latihan, serta tidak hilang oleh pemberian nitrat, biasanya dipakai untk membedakan dengan angina pektoris. Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal mempercepat diagnosis IMA. Diagnosis IMA dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria :

1. Nyeri dada khas infark 2. Evolusi EKG khas infark (elevasi segmen ST) 3. Kenaikan serum enzim lebih dari setengan kali nilai normal Penanggulangan
(4)

Intervensi dini IMA ditujukan pada : 1. Mengatasi rasa nyeri dan perasaan takut 2. Menstabilkan hemodinamik 3. Referfusi miokard secepat dan mungkin dengan trombolitik, guna mencegah terjadinya nektosis jaringan dan membatasi perluasan infark. 4. Mencegah komplikasi. Mengatasi Rasa Nyeri dan Perasan Takut 1. Beri O2 2-4 ltr/menit untuk meningkatkan suplai oksigen 2. Beri nitrat oral atau intravena untuk angina, dan morfin atau pethidin untk nyeri infark 3. Beri diazepam 2 atau 5 mg tiap 8 jam. Menstabilkan Hemodinamik Penderita dipuasakan 8 jam pertama serangan kemudian makanan lunak, dan diberi laksansia agar tidak mengedan. Selain itu penderita diharuskan istirahat dengan tirah baring 24 jam bebas angina. Tekanan darah dan laju jantung harus dikontrol secara ketat dengan b-blocker, Ca-antagonis atau ACE-Inhibitor. Referfusi Miokard a. Trombolitik Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri. Indikasi : Umur < 70 tahun Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat. Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG

Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.

Kontraindikasi : Perdarahan aktif organ dalam Perkiraan diseksi aorta Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial Diabetic hemorrhage retinopathy Kehamilan TD > 200/120 mmHg Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan

b. Antikoagulan dan antiplatelet Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin danAspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark. Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten. Mencegah Komplikasi Usaha penanggulangan yang telah diuraikan di atas sebenarnya juga merupakan usaha pencegahan terhadap komplikasi. Komplikasi yang paling sering pada hari-hari pertama IMA ialah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lain adalah shock cardiogenic, ruptur atau dinding ventrikel, perikarditis,myocard stunning, dan thromboemboli. Rehabilitasi Sesudah IMA (2) Tujuan rehabilitasi sesudah IMA pada umumnya adalah untuk mencapai kembali keadaan fisik, mental dan sosial secara optimal. Harus dihilangkan cara berpikir bahwa seorang pasien sesudah IMA merupakan seorang cacat (invalid). Pemikiran bahwa seorang pasien IMA biasanya dapat hidup serta bekerja normal kembali merupakan basis usaha rehabilitasi. Hal ini mungkin berdasarkan pemikiran bahwa sedikitnya 70% pasien pasca infark miokark akut mempunyai cukup cardiac reserve untuk bekerja kembali seperti semula. Pembagian fase rehabilitasi setelah IMA: 1. Fase IA di ICCU dengan mobiliassi pada hari kedua

2. Fase IB di Ruang Intermediate Zone pada akhir minggu kedua dilaksanakan naik tangga dengan telemetri, lalu dipulangkan. 3. Fase II (Convalesence Phase = di rumah) pada akhir minggu ketiga dilakukan low insent exercise test, pada akhir minggu ke-6 atau ke-8 pasien sudah dapat bekerja kembali. 4. Fase III rehabilitation maintenance melalui klub jantung yang sudah ada. Jadi dapat diambil kesimpulan bahwa rehabilitasi dini dengan memperhatikan syaratsyaratnya dibawah pengawasan medis, tidak berbahaya bahkan keuntungan dari rehabilitasi dini ini: 1. Mengurangi resiko infark miokard berulang (rekuren), komplikasi IMA dengan pencegahan sekunder. 2. Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi jumlah perawatan di RS 3. Bekerja kembali dengan perasaan aman. 4. Memperbaiki gaya hidup (quality of life) sesudah IMA