Anda di halaman 1dari 16

A - 10

BATUK BERKEPANJANGAN Anak perempuan berusia 6 tahun dibawa ibunya ke klinik 24 jam dengan keluhan batuk berkepanjangan, keluhan sudah sejak tiga bulan terakhir, lama batuk lebih dari seminggu, sering pada dini hari sehingga tidur menjadi terganggu. Menurut ibu, pasien menderita alergi makanan terutaman ikan laut. Ayah pasien juga mempunyai riwayat alergi. Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal, terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Bentuk dada emfisematous, bongkok kedepan, sela iga melebar, diameter anteroposterior toraks bertambah. Pada perkus terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lendir dan mengi. Pasien didiagnosis sebagai asma episodik sering. Penanganan yang dilakukan pemberian b-agonis secara nebulisasi. Pasien diobservasi selama 1-2 jam, respon baik pasien dipulangkan dengan dibekali bronkodilator. Pasien kemudian dianjurkan kontrol ke klinik rawat jalan untuk re-evaluasi tatalaksananya.

A - 10

SASARAN BELAJAR 1. Memahami dan menjelaskan Asma 1.1. Memahami dan menjelaskan definisi Asma 1.2. Memahami dan menjelaskan epidemiologi Asma 1.3. Memahami dan menjelaskan etiologi Asma 1.4. Memahami dan menjelaskan klasifikasi Asma 1.5. Memahami dan menjelaskan patofisiologi Asma 1.6. Memahami dan menjelaskan manifestasi Asma 1.7. Memahami dan menjelaskan diagnosis Asma 1.8. Memahami dan menjelaskan tatalaksana Asma 1.9. Memahami dan menjelaskan komplikasi Asma 1.10. Memahami dan menjelaskan pencegahan Asma 1.11. Memahami dan menjelaskan prognosis Asma

A - 10

1. Memahami dan Menjelaskan Asma 1.1 Memahami dan menjelaskan Definisi Asma Dari bahasa Yunani terengah-engah. Menurut National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) pada National Institute of Health (NIH) Amerika, asma didefinisikan sebagai penyakit inflamasi kronik pada paru (Kelly and Sorkness, 2005). Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan napas, gejala pernapasan (mengi atau apabila bernapas berbunyi dan terjadi sesak). Obstruksi jalan napas umumnya bersifat reversibel, namun dapat menjadi kurang reversibel bahkan relatif nonreversibel tergantung berat dan lamanya penyakit. Kamus Kedokteran Dorland Serangan berulang dispnea (sesak napas / napas pendek) paroksismal, dengan radang jalan napas dan mengi akibat kontraksi spasmodik bronkus. Beberapa kasus asma adalah manifestasi alergi pada orangorang yang peka (asma alergika); yang lain dicetuskan oleh berbagai faktor seperti latihan fisik berat, partikel-partikel iritan, stres psikologis dan lain sebagainya. Disebut juga asma bronkial dan asma spasmodic. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Penyakit paru dengan karakteristik: 1) obstruksi saluran napas yang reversibel (tetapi tidak lengkap pada beberapa pasien) baik secara spontan maupun dengan pengobatan; 2) inflamasi saluran napas; 3) peningkatan respons saluran napas terhadap berbagai rangsangan (hipereaktivitas). Buku Saku Ilmu Penyakit Paru: Flipsen & Janssen (1979) penyakit yang ditandai dengan serangan-serangan sesak atas dasar obstruksi jalan napas perifer diselingi interval-interval bebas keluhan. Daniele (1982) penyakit saluran napas dengan obstruksi yang bersifat reversibel. Dalam hal reversibilitas ini tidak dipersoalkan apakah bersifat spontan atau karena hasil terapi. ORIE (1961) di negeri Belanda CARA (Chronische Aspecifieke Respiratorische Aandoeningen = gangguan kronis aspesifik alat pernapasan), yang mencakup asthma, bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema / penyakit paru obstruktif menahun maupun berbagai penyakit paru kronis lainnya. Clark (1992) penyakit yang ditandai dengan resistensi terhadap aliran udara intrapulmonal yang sangat variabel dalam jangka waktu yang pendek Sears (1991) kombinasi keluhan sesak napas, rasa dada yang terhimpit, suara napas ngiik-ngiik (mengi / wheezing) dan batuk, ditambah dengan sifat hilangtimbul, yang akan menjadi indikasi untuk menentukan diagnosis asthma (keluhan-keluhan ini memang menunjukkan adanya peningkatan resistensi aliran udara intrapulmonal) Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Asma Terdapat kesulitan dalam mengetahui sebab dan cara mengontrol asma. Pertama, timbul akibat perbedaan perspektif mengenai definisi asma serta metode dan data penelitiannya. Kedua, diagnosis asma biasanya berdasarkan hasil kuesioner tentang adanya serangan asma dan mengi saja tanpa disertai hasil tes faal paru untuk mengetahui adanya hiper reaksi bronkus (HRB). Ketiga, untuk penelitian dipakai definisi asma berbeda-beda. Woodcock (1994)
3

1.2

A - 10

menyebut asma akut (current asthma) bila telah ada serangan dalam 12 bulan terakhir dan terdapat HRB: asma persisten, bila terus menerus terdapat gejala dan HRB: sedangkan asma episodik bila secara episodik dijumpai gejala asma tanpa adanya HRB pada tes provokasi. Keempat, angka kejadian dari penelitian dipengaruhi oleh berbagai faktor dan objek penelitian yaitu faktor lokasi (negara, daerah, kota atau desa), populasi pasien (masyarakat atau sekolah / rumah sakit, rawat inap atau rawat jalan), usia (anak, dewasa) cuaca (kering atau lembab), predisposisi (atopi, pekerjaan), pencetus (infeksi, emosi, suhu, debu dingin, kegiatan fisik), dan tingkat berat serangan asma. Dilaporkan adanya peningkatan prevalensi asma di seluruh dunia secara umum dan khususnya peningkatan frekuensi perawatan pasien di RS atau kunjungan ke emergensi. Penyebab terjadinya hal ini diduga disebabkan peningkatan kontak dan interaksi alergen di rumah (asap, merokok pasif) dan atmosfir (debu kendaraan). Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar 8-10% pada anak dan 3-5% pada dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50%. Prevalensi asma di Jepang dilaporkan meningkat 3 kali dibanding tahun 1960 yaitu dari 1,2% menjadi 3,14%, lebih banyak pada usia muda. Penelitian prevalensi asma di Australia 1982-1992 yang didasarkan kepada data atopi, mengi dan HRH menunjukkan kenaikan prevalensi asma akut di daerah lembab (Belmont) dari 4,4%(1982) menjadi 11,9% (1992). Singapura dari 3,9% (1976) menjadi 13,7%(1987), di Manila 14,2% menjadi 22.7% (1987). Data dari daerah perifer yang kering adalah sebesar 0,5% dari 215 anak dengan bakat atopi sebesar 20,5%, mengi 2%, HRH 4%. Serangan asma juga semakin berat, terlihat dari meningkatnya angka kejadian asma rawat inap dan angka kematian. Asma juga merubah kualitas hidup penderita dan menjadi sebab peningkatan absen anak sekolah dan kehilangan jam kerja. Biaya asma sebesar F. 7.000 Milyard di Perancis yaitu 1% dari biaya pemeliharaan kesehatan langsung ataupun tidak langsung meningkat terus . Penelitian di Indonesia tersering menggunakan kuesioner dan jarang dengan pemeriksaan HRB. Hampir semuanya dilakukan di lingkungan khusus misalnya di sekolah atau rumah sakit dan jarang di lingkungan masyarakat. Dilaporkan pasien asma dewasa di RS Hasan Sadikin berobat jalan tahun 1985-1989 sebanyak 12.1% dari jumlah 1.344 pasien dan 1993 sebanyak 14,2% dari 2.137 pasien. Pada perawatan inap 4,3% pada 1984 / 1985 dan 7,5% pada 1986-1989. Pasien asma anak dan dewasa di Indonesia diperkirakan sekitar 3-8%, Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 mengajukan angka sebesar 7,6%. Hasil penelitian asma pada anak sekolah berkisar antara 6,4% dari 4.865 anak (Rosmayudi, Bandung 1993), dan 15,15% dari 1.515 anak (multisenter, Jakarta). Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain jenis kelamin, umur pasien, status atopi, faktor keturunan, serta faktor lingkungan. Pada masa kanakkanak ditemukan prevalensi anak laki-laki berbanding anak perempuan 1,5 : 1, tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak dari laki-laki. Umumnya prevalensi asma anak lebih tinggi dari dewasa, tetapi ada juga yang melaporkan prevalensi dewasa lebih tinggi dari anak. Angka ini juga berbeda-beda antar kota. Di Indonesia prevalensi asma berkisar antara 5 7%. 1.3 Memahami dan menjelaskan Etiologi Asma Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma. Disamping itu diketahui bahwa pada penderita
4

A - 10

asma didapatkan suatu peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor pencetus. Kombinasi antara faktor pencetus dan kerentanan akan menimbulkan obstruksi bronkiolus karena kontraksi otot polos, edema mukosa dan hipersekresi yang menghasilkan lendir dalam saluran pernapasan yang kental, lengket dan ulet (tenacious) sehingga akan menutupi lumen saluran pernapasan. Akibatnya adalah timbulnya sesak napas yang akan disertai suara napas tambahan ngiik-ngiik (wheezing). Ditinjau dari kemungkinan asal faktor pencetus, secara klasik asma dibagi menjadi ekstrinsik dan intrinsik dengan tujuan untuk memudahkan diagnosis dan terapi. Faktor pencetus: infeksi (common cold / infeksi virus lain, sinusitis, bronkitis / bronkiolitis), alergi inhalan (tepung sari rumput, pohon, semak, debu rumah, bulu, serpihan bulu binatang, bahan-bahan mebel, spora jamur), inhalan iritan (cat, minyak, asap tembakau, bahan kimia industri, udara dingin, polutan udara), alergen makanan (susu, telur, kacang, cokelat, ikan, kerang, tomat, strawberry), mekanisme pencetus (polip hidung, tertawa, perubahan suhu, pengerahan tenaga), stres psikologis, obat (vaksin, penisilin, aspirin, bahan anestesi). Pada asma ekstrinsik yang biasanya mulai timbul pada masa kanak-kanan selalu akan ada faktor pencetus dari luar yang diketahui secara pasti dapat menimbulkan serangan sesak. Biasanya pencetus ini adalah alergen. Oleh karena itu tidak mengherankan bahwa penderita asma jenis ini seringkali menunjukkan pula gejala-gejala alergi lain seperti dermatitis, rinitis dan sebagainya. Disamping itu akan ada pula peningkatan kadar IgE dan eosinofil dalam darah maupun sputum serta juga tes kulit yang positif terhadap satu atau lebih alergen. Pada asma intrinsik yang biasanya mulai timbul pada usia dewasa sampai setengah umur tidak akan ada gejala-gejala alergi yang jelas, tes kulit negatif, IgE normal, riwayat keluarga yang negatif untuk alergi dan sebagainya; disamping itu serangan sesak umumnya lebih berat dan interval bebas sesak lebih singkat. 1.4. Memahami dan menjelaskan klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi a. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang,obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi seranganasma ekstrinsik. Asma Ekstrinsik dibagi menjadi : Asma ekstrinsik atopik Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut: Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1- Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehidupan,85% kasus timbul sebelum usia 30 tahun- Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba

A - 10

b.

pada masa puber, dengan serangan asma yang berbeda-bedaPrognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek. Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan tubuh pada IgE yang timbul terutama pada awal kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian hari Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik Ada riwayat keluarga yang menderita asma Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat Asma ekstrinsik non atopik Memiliki sifat-sifat antara lain: Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen yang spesifik Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap alergi yang tersensitasi dapat menjadi positif Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau dikemudian hari Intrinsik/idiopatik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. Sifat dari asma intrinsik : Alergen pencetus sukar ditentukan Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil negatif Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan disebut juga late onset asma Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid. Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik,namun tidak dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE- Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid,misalnya sel LE

A - 10

Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%- Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai. c. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik Berdasarkan Keparahan Penyakit Asma intermiten Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan,Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second(PEV1) > 80%. Asma ringan Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari,eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%. Asma sedang (moderate) Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur,gejala asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1>60% dan < 80%. Asma parah (severe) Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma,PEF dan PEV1 < 60%. Berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial),dan asma tak terkontrol. Karasteristik Terkontrol Terkontrol Tak terkontrol sebagian Gejala harian Tidak ada (<2 kali > 2 kali perminggu 3 atau lebih per minggu) karakteristikasma terkontrol partial Keterbatasan harian Tidak Beberapa terjadi dalam Gejala asma malam Tidak Beberapa seminggu. hari Kebutuhan akan Tidak ada (<2 kali > 2 kali perminggu obat obat pelega per minggu) Fungsi paru (PEF / Normal <80% PEF1) Eksaserbasi Tidak Satu atau lebih Satu kali dalam dalam setahun beberapa tahun

1.5. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Asma Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi dari spasme otot bronkus, sumbat mukosa, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah
7

A - 10

berat selama periode ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas pada fase tersebut. Sehingga udara pada distal terperangkap dan tak dapat di ekspirasikan, kemudian terjadi peningkatan volume residu, kapasaitas residu fungsional dan penderita akan bernafas dengan volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total. Keadaan ini kita sebut dengan hiperinflasi yang bertujuan agar saluran nafas tetap terbuka dan pertukaran gas dapat terjadi, hiperinflasi memerlukan bantuan otot bantu pernafasan. Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata pada seluruh lapangan paru, ada daerah paru yang hipoventilasi sehingga mengalami hipoksia. Ditandai dengan penurunan PaO2 merupakan kelainan yang bersifat subklinis pada asma. Untuk mengatasi kejadian ini tubuh berusaha mengkompensasi dengan meningkatkan ventilasi sehingga terjadi hiperventilasi. Akibat dari hiperventilasi terjadi pengeluaran CO2 yang berlebihan sehingga PaCO2 menurun akhirnya terjadilah yang disebut dengan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang akut terjadi hipersekresi mukus sehingga menutup alveolus dan media pertukaran gas menjadi lebih sedikit. Hipoksia semakin berat dirasakan dan tubuh berusaha mengkompensasi dengan menambah kapasitas hiperventilasinya yang terjadi adalah peningkatan produksi CO2 tetapi terjadi keadaan hipoventilasi sehingga retensi CO2 menyebabkan kadar CO2 menjadi tinggi (hiperkapnia) dan kemudian menjadi asidosis respiratorik . Hipoksia yang berlangsung lama akan menuju terjadinyaasidosis metabolik dan terjadi shunting yaitu peredaran darah paru tanpa melalui sistem pertukaran gas yang baik dan keadaan-keadaan ini memperburuk hiperkapnia. Dengan demikian penyempitan saluran napas pada asma menimbulkan : Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi Ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru Gangguan difusi gas di tingkat alveoli Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan : hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut.

A - 10

1.6. Memahami dan menjelaskan Manifestasi klinis Asma Gejala yang biasanya timbul berhubungan dengan beratnya hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversible secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain (Mansjoer, 2002): a. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop b. Batuk produktif sering pada malam hari c. Napas atau dada seperti ditekan Gejalanya bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. Namun, biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otototot bantu pernafasan bekerja dengan keras (Mansjoer, 2002; Tanjung, 2003). Pada serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal. Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari (Tanjung, 2003). Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu : 1) Tingkat I : a) Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.

A - 10

b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium. 2) Tingkat II : a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas. b Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan. 3) Tingkat III : a) Tanpa keluhan. b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali. 4) Tingkat IV : a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing. b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas. 5) Tingkat V : a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otototot pernafasan, sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, takikardi. 1.7. Memahami dan menjelaskan Diagnosis Asma Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani dengan semestinya, mengi (wheezing) dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Secara umum untuk menegakkan diagnosis asma diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan Fisik o Inspeksi Pada pasien terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan, serta penggunaan otot bantu pernapasan. Inspeksi dada terutama melihat postur bentuk dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter antero posterior, retraksi otot-otot intercostalis, sifat dan irama pernapasan dan frekuensi napas. o Palpasi Pada palpasi biasanya amati kesimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus normal o Perkusi Pada perkusi didapatkan suara normal sama hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah. o Auskultasi

10

A - 10

Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih dari 4 detik atau 3 kali ekspirasi, dengan bunyi tambahan napas tambahan utama wheezing pada akhir ekspirasi. Pemeriksaan penunjang o Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. o Pemeriksaan laboratorium a. Sputum Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma berat karena hanya reaksi serangan beratlah menyebabkan transudasi dari edema mukosa lalu terlepaslah sekelompok sel epitel dari perlekatannya. Pewarnaa gram penting untuk melihat adanya bakteri diikuti kultur dan uji resistensi terhadap antibiotik. Spurum eosinofil sangat karakteristik untuk asma dengan adanya cristal Charcot Leyden dan Spiral Curschman melihat adanya Asperigillus fumigatus. b. Analisa Gas Darah Hanya dilakukan pasa asma berat karena terdapat hiposekmia, hiperkapnea dan asidosis respiratorik. Pada fase awal serangan terjadi hipokapnea dan hiposekmia (PaCO2< 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat PaCO2 justru mendekati normal hingga normokapnea. Lalu diikuti selanjutnya hiperkapnea (PaCO2 c. Pemeriksaan Eosinofil Total Sel eosinofil pada status asmatikus dapat mencapai 1000-1500/mm3 baik asma intrinsik maupun ekstrinsik, sedangkan hitung eosinofil normal antara 100-200/mm3. Perbaikan fungsi paru disertai fungsi paru serta penurunan hitung sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat. Juga dapat sebagai patokan penggunaan kortikosteroid. d . Pemeriksaan Darah Rutin dan Kimia Jumlah sel leukosit yang lebih dari 15.000/mm3 terjadi karena adanya infeksi. SGOT dan SPGT meningkat disebabkan keruskan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea. o Pengukuran fungsi paru (Spirometer) Pengukuran dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan adrenergik. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma.

11

A - 10

o Tes provokasi bronkus Tes ini dilakukan pada spirometer internal. Penurunan FEV sebesar 20% ataulebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum dapat bermakan bila menimbulkan penurunan PEFR 10% atau lebih. o Pemeriksaaan kulit Untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spefisik dalam tubuh. Uji ini penting karena uji alergen positif tidak selalu menjadi penyebab asma.

1.8. Memahami dan menjelaskan Tatalaksana Asma Penatalaksanaan medis untuk asma dibagi menjadi dua, yaitu: - Pengobatan Nonfarmakologi a.Memberikan penyuluhan b.Menghindari faktor pencetus c.Pemberian cairan d.Fisiotherapy

- Pengobatan Farmakologi Obat-obat pengontrol adalah obat-obat yang diberikan tiap hari untuk jangka lama untuk mengontrol asma persisten. Dewasa ini pengontrol yang paling efektif adalah kortikosteroid inhalasi. Obat-obat pelega adalah yang bekerja cepat untuk menghilangkan konstriksi bronkus beserta keluhan-keluhan yang menyertainya. Selain pengobatan jangkah panjang, terdapat pula pengobatan ekserbasi (serangan asma). Eksaserbasi (serangan) asma adalah memburuknya gejala asma secara cepat berupa bertambahnya sesak nafas, batuk mengi atau berat di dada atau kombinasi dari gejal-gejala ini. Pengobatan Eksaserbasi pada penderita asma dapat dilakukan dengan pengobatan-pengobatan berikut:

a.Pengobatan di Rumah Bronkodilator : -Untuk serangan ringan dan sedang : Inhalasi agonis beta 2 aksi singkat 2 - 4 semprot tiap 20 menit dalam satu jam pertama . -Sebagai alternatif :

12

A - 10

Inhalasi antikolinergik ( Ipratropium Bromida ), agonis beta 2 oral atau teofilin aksi singkat. Teofilin jangan dipakai sebagai pelega, jika penderita sudah memakai teofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Dosis agonis beta2 aksi singkat dapat ditingkatkan sampai 4 - 10 semprot .

Kortikosteroid : Jika respon terhadap agonis beta 2 tidak segera terlihat atau tidak bertahan( umpamanya APE lebih dari 80 % perkiraan / nilai terbaik pribadi) setelah 1 jam, tambahkan kortikosteroid oral a.l prednisolon 0,5 - 1 mg/ kg BB. Dibutuhkan beberapa hari sampai keluhan menghilang dan fungsi paru kembali mendekati normal . Untuk itu pengobatan serangan ini tetap dipertahankan di rumah.

b.Pengobatan di Rumah Sakit Pemberian oksigen: Oksigen diberikan 4-6 L/menit untuk mendapatkan saturasi O2 90% atau lebih.

Agonis beta-2: Agonis beta-2 aksi singkat biasanya diberikan secara nebulasi setiap 20 menit selama satu jam pertama (salbutamol 5 mg atau fenoterol 2,5 mg,tarbutalin 10 mg). Nebulasi bisa dengan oksigen atau udara. Pemberian secara parenteral agonis beta-2 dapat dilakukan bila pemberian secara nebulasi tidak memberikan hasil. Pemberian bisa secara intramuskuler, subkutan atau intravena. Adrenalin (epinefrin ) Obat ini dapat diberikan secara intramuskuler atau subkutan bila: Agonis beta 2 tidak tersedia Tidak ada respon terhadap agonis beta 2 inhalasi.

Bronkodilator tambahan: Kombinasi agonis beta-2 dengan antikolinergik (Ipratropium Bromida)

memberikan efek bronkodilator yang lebih baik dari pada diberikan sendiri sendiri. Obat ini diberikan sebelum mempertimbangkan aminofilin. Mengenai aminofilin dalam mengatasi serangan ini masih ada kontroversi. Walaupun ada manfaatnya, akan tetapi aminofilin intravena tidak dianjurkan dalam 4 jam

13

A - 10

pertama pada penanganan serangan asma. Aminofilin intravena dengan dosis 6 mg per kgBB diberikan secara pelan ( dalam 10 menit ) diberikan pada penderita asma akut berat yang perlu perawatan dirumah sakit, bila penderita tidak mendapat teofilin dalam 48 jam sebelumnya.

Kortikosteroid: Kortikosteroid sistemik dapat mempercepat penyembuhan serangan yang refrakter terhadap obat bronkodilator. Pemberian secara oral sama efektifnya dengan intra vena dan lebih disukai karena lebih gampang dan lebih murah. Kortikosteroid baru memberikan efek minimal setelah 4 jam. Kortikosteroid diberikan bila: Serangan sedang dan berat. Inhalasi agonis beta-2 tidak memperlihatkan perbaikan atau: Serangan timbul walaupun penderita telah mendapat kortikosteroid oral jangka panjang. 1.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi Asma Pneumothorax Penderita asma saat terjadi serangan tidak akan memenuhi kebutuhan oksigennya secara normal, maka dia akan berusaha lebih keras lagi. Pneumothorax dapat terjadi akibat besarnya tekanan untuk ventilasi Asidosis respiratorik Gagal nafas (respiratory arrest) Kematian Cardiac arrest Hipoksemia dengan cedera susunan saraf pusat yang hipoksik dan iskemik Toksisitas dari obat-obatan 1.10. Memahami dan menjelaskan Pencegahan Asma Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat anak lelah, berikan istirahat yang cukup. Berikan istirahat cukup dan tidur 8 10 jam tiap malam. Istirahat yang cukup dapat menurunkan stress dan meningkatkan kenyamanan anak Ajarkan anak teknik manajemen stress Bronkospasme mungkin disebabkan oleh emosional dan stress Hindari makanan yang menyebabkan alergi Kontrol secara rutin ke petugas kesehatan Edukasi pasien

14

A - 10

Asma merupakan suatu penyakit kronis. Pasien dan keluarganya harus diberi edukasi mengenai asma yang diderita pasien dan perawatan lanjutan atau followup. Informasi mengenai perawatan atau pengobatan maintenance, monitoring dan kontrol terhadap lingkungan pasien sangat penting, terutama untuk mencegah eksaserbasi dari asma

1.11.Memahami dan menjelaskan Prognosis Asma Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai komplikasi. Hal ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan definisi. Prognosis selanjutnya ditentukan banyak faktor. Dari kepustakaan didapatkan bahwa asma pada anak menetap sampai dewasa sekitar 26% - 78%. Umumnya, lebih muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih baik, kecuali kalau mulai pada umur kurang dari 2 tahun. Adanya riwayat dermatitis atopik yang kemudian disusul dengan rinitis alergik, akan memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk menetapnya asma sampai usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut biasanya berat dan sukar ditanggulangi. Smith menemukan 50% dari penderitanya mulai menderita asma sewaktu anak. Karena itu asma pada anak harus diobati dan jangan ditunggu serta diharapkan akan hilang sendiri. Komplikasi pada asma terutama infeksi dan dapat pula mengakibatkan kematian.

15

A - 10

DAFTAR PUSTAKA Danusantoso,Halim.2000.Ilmu penyakit paru.Jakarta : hipokrates Sudoyo, Aru W., Bambang Setyohadi, dkk., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 ed. 5 , Jakarta: Interna Publishing. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05MasalahAsma121.pdf/05MasalahAsma121.html http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07AsmaBronikal021.pdf/07AsmaBronikal021.pdf http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_114_kedaruratan_paru.pdf http://medicastore.com/asma/pencegahan_asma.php http://withealth.net/id/Status-asmatikus

16