Anda di halaman 1dari 33

A.

HERNIA Hernia merupakan protrusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga yang bersangkutan / Locus Minoris Resistentiae (LMR). Bagianbagian hernia meliputi pintu hernia, kantong hernia, leher hernia dan isi hernia. Sedangkan dikatakan hernia inguinalis lateral apabila hernia tersebut melalui annulus inguinalis abdominalis (lateralis/internus) dan mengikuti jalannya spermatid cord di canalis inguinalis serta dapat melalui annulus inguinalis subcutan (externus) sampai scrotum. Hernia inguinalis disebut juga hernia scrotalis bila isi hernia sampai ke scrotum. Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas hernia bawaan atau kongenital dan hernia didapat atau akuisita. Hernia diberi nama menurut letaknya seperti diafragma, inguinal, umbilikal, femoral. Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia reponibel bila isi hernia dapat keluar masuk. Bila isi kantong hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga disebut hernia ireponibel. Hernia eksterna adalah hernia yang menonjol ke luar melalui dinding perut, pinggang atau perineum. Hernia interna adalah tonjolan usus tanpa kantong hernia melalui suatu lobang dalam rongga perut seperti Foramen Winslow, resesus rektosekalis atau defek dapatan pada mesentrium umpamanya setelah anastomosis usus. Hernia disebut hernia inkarserata atau hernia strangulata bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut. Akibatnya, terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi. Secara klinis hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan vaskularisasi disebut sebagai hernia strangulate. Hernia yang melalui annulus inguinalis abdominalis (lateral/internus) dan mengikuti jalannya spermatic cord di canalis inguinalis serta dapat melalui annulus inguinalis subcutan (externus), sampai scrotum. Hernia yang paling sering terjadi (sekitar 75% dari hernia abdominalis) adalah hernia inguinalis. Hernia inguinalis dibagi menjadi: hernia inguinalis indirek (lateralis), di mana isi hernia masuk ke dalam kanalis inguinalis melalui locus minoris resistence (annulus inguinalis internus); dan hernia inguinalis direk (medialis), di mana isi hernia masuk melalui titik yang lemah pada dinding belakang kanalis inguinalis. Hernia inguinalis lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita, sementara hernia femoralis lebih sering terjadi pada wanita. Hernia inguinalis dapat terjadi karena anomali kongenital atau karena sebab yang didapat. Faktor yang dipandang berperan kausal adalah prosesus vaginalis yang terbuka, peninggian tekanan di dalam rongga perut, dan kelemahan otot dinding perut karena usia.
1

Tekanan intra abdomen yang meninggi secara kronik seperti batuk kronik, hipertrofi prostat, konstipasi dan asites sering disertai hernia inguinalis.

Gambar. Hernia Inguinalis

Hernia juga mudah terjadi pada individu yang kelebihan berat badan, sering mengangkat benda berat, atau mengedan. Jika kantong hernia inguinalis lateralis mencapai scrotum maka disebut hernia skrotalis. Hernia ini harus dibedakan dari hidrokel atau elefantiasis skrotum. Testis yang teraba dapat dipakai sebagai pegangan untuk membedakannya.

Gambar . Hernia scrotalis yang berasal dari hernia inguinalis indirek

B. PENYEBAB
2

Masih menjadi kontroversi mengenai apa yang sesungguhnya menjadi penyebab timbulnya hernia inguinalis. Disepakati adanya 3 faktor yang mempengaruhi terjadinya hernia inguinalis yaitu meliputi: 1. Processus vaginalis persistent Hernia mungkin sudah tampak sejak bayi tapi kebanyakan baru terdiagnosis sebelum pasien mencapai usia 50 tahun. Sebuah analisis dari statistik menunjukkan bahwa 20% laki-laki yang masih mempunyai processus vaginalis hingga saat dewasanya merupakan predisposisi hernia inguinalis 2. Naiknya tekanan intra abdominal secara berulang Naiknya tekanan intra abdominal biasa disebabkan karena batuk atau tertawa terbahakbahak, partus, prostat hipertrofi, vesiculolitiasis, carcinoma kolon, sirosis dengan asites, splenomegali massif merupakan factor resiko terjadinya hernia inguinalis. Pada asites, keganasan hepar, kegagalan fungsi jantung, penderita yang menjalani peritoneal dialisa menyebabkan peningkatan tekanan intra abdominal sehingga membuka kembali processus vaginalis sehingga terjadi hernia indirect. 3. Lemahnya otot-otot dinding abdomen C.PEMERIKSAAN HERNIA Inspeksi Daerah Inguinal dan Femoral Meskipun hernia dapat didefinisikan sebagai setiap penonjolan viskus, atau sebagian daripadanya, melalui lubang normal atau abnormal, 90% dari semua hernia ditemukan di daerah inguinal. Biasanya impuls hernia lebih jelas dilihat daripada diraba. Pasien disuruh memutar kepalanya ke samping dan batuk atau mengejan. Lakukan inspeksi daerah inguinal dan femoral untuk melihat timbulnya benjolan mendadak selama batuk, yang dapat menunjukkan hernia. Jika terlihat benjolan mendadak, mintalah pasien untuk batuk lagi dan bandingkan impuls ini dengan impuls pada sisi lainnya. Jika pasien mengeluh nyeri selama batuk, tentukanlah lokasi nyeri dan periksalah kembali daerah itu. Pemeriksaan Hernia Inguinalis
3

Palpasi hernia inguinal dilakukan dengan meletakan jari pemeriksa di dalam skrotum di atas testis kiri dan menekan kulit skrotum ke dalam. Harus ada kulit skrotum yang cukup banyak untuk mencapai cincin inguinal eksterna. Jari harus diletakkan dengan kuku menghadap ke luar dan bantal jari ke dalam. Tangan kiri pemeriksa dapat diletakkan pada pinggul kanan pasien untuk sokongan yang lebih baik. Telunjuk kanan pemeriksa harus mengikuti korda spermatika di lateral masuk ke dalam kanalis inguinalis sejajar dengan ligamentum inguinalis dan digerakkan ke atas ke arah cincin inguinal eksterna, yang terletak superior dan lateral dari tuberkulum pubikum. Cincin eksterna dapat diperlebar dan dimasuki oleh jari tangan. Dengan jari telunjuk ditempatkan pada cincin eksterna atau di dalam kanalis inguinalis, mintalah pasien untuk memutar kepalanya ke samping dan batuk atau mengejan. Seandainya ada hernia, akan terasa impuls tiba-tiba yang menyentuh ujung atau bantal jari penderita. Jika ada hernia, suruh pasien berbaring terlentang dan perhatikanlah apakah hernia itu dapat direduksi dengan tekanan yang lembut dan terus- menerus pada massa itu. Jika pemeriksaan hernia dilakukan dengan perlahan-lahan, tindakan ini tidak akan menimbulkan nyeri. Setelah memeriksa sisi kiri, prosedur ini diulangi dengan memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan. Sebagian pemeriksa lebih suka memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan pasien, dan jari telunjuk kiri untuk memeriksa sisi kiri pasien. Cobalah kedua teknik ini dan lihatlah cara mana yang anda rasakan lebih nyaman. Jika ada massa skrotum berukuran besar yang tidak tembus cahaya, suatu hernia inguinal indirek mungkin ada di dalam skrotum. Auskultasi massa itu dapat dipakai untuk menentukan apakah ada bunyi usus di dalam skrotum, suatu tanda yang berguna untuk menegakkan diagnosis hernia inguinal indirek. Setelah memeriksa sisi kiri, prosedur ini diulangi dengan memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan. Sebagian pemeriksa lebih suka memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan pasien, dan jari telunjuk kiri untuk memeriksa sisi kiri pasien. Cobalah kedua teknik ini dan lihatlah cara mana yang anda rasakan lebih nyaman. Jika ada massa skrotum berukuran besar yang tidak tembus cahaya, suatu hernia inguinal indirek mungkin ada di dalam skrotum. Auskultasi massa itu dapat dipakai untuk menentukan apakah ada bunyi usus di dalam skrotum, suatu tanda yang berguna untuk menegakkan diagnosis hernia inguinal indirek. Transluminasi Massa Skrotum
4

Jika anda menemukan massa skrotum, lakukanlah transluminasi. Di dalam suatu ruang yang gelap, sumber cahaya diletakkan pada sisi pembesaran skrotum. Struktur vaskuler, tumor, darah, hernia dan testis normal tidak dapat ditembus sinar. Transmisi cahaya sebagai bayangan merah menunjukkan rongga yang mengandung cairan serosa, seperti hidrokel atau spermatokel. D.PENATALAKSANAAN PADA HERNIA Pengobatan operatif merupakan satu-satunya pengobatan hernia inguinalis yang rasional. Tujuan dari operasi adalah reposisi isi hernia, menutup pintu hernia untuk menghilangkan LMR, dan mencegah residif dengan memperkuat dinding perut. Prinsip dasar operasi hernia terdiri dari herniotomy, hernioraphy, dan hernioplasty. Pada herniotomy dilakukan pembebasan kantong hernia sampai ke lehernya, kantong dibuka dan isi hernia dibebaskan kalau ada perlekatan, kemudian direposisi ke cavum abdomen seperti semula. Kantong hernia dijahit-ikat setinggi mungkin lalu dipotong. Pada hernioraphy leher hernia diikat dan digantungkan pada conjoint tendon (pertemuan m. transverses internus abdominis dan m. obliqus intenus abdominis). Pada hernioplastik dilakukan tindakan memperkecil anulus inguinalis internus dan memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis. Pada bayi dan anak-anak dengan hernia kongenital lateral yang faktor penyebab adanya prosesus vaginalis yang tidak menutup sedangkan anulus inguinalis internus cukup elastis dan dinding belakang kanalis cukup kuat, hanya dilakukan herniotomi tanpa hernioplastik. Pada operasi hernia inguinalis, ada 3 prinsip yang harus diperhatikan, yaitu eksisi kantong hernia, ligasi tinggi kantong hernia, dan repair dinding kanalis inguinalis. Tehnik operasi Insisi inguinal 2 jari medial SIAS sejajar ligamentum inguinal ke tuberculum pubicum yg

Insisi diperdalam sampai tampak aponeurosis MOE tampak crus medial dan lateral

merupakan annulus eksternus Aponeurosis MOE dibuka kecil dengan pisau, dengan bantuan pinset anatomis dan gunting dibuka lebih lanjut ke cranial sampai annulus internus dan ke kaudal sampai membuka annulus inguinal eksternus. Funiculus dibersihkan, kemudian digantung dengan kain kasa dibawa ke medial, sehingga tampak kantong peritoneum
5

Peritoneum dijepit dengan 2 pinset dibuka usus didorong ke cavum abdomen

dengan melebarkan irisan ke proksimal sampai leher hernia. Kantong sebelah distal dibiarkan Leher hernia dijahit dengan kromik ditanamkan di bawah conjoint tendon dan Selanjutnya dilakukan hernioplasty secara: digantungkan.

Ferguson Funiculus spermaticus ditaruh disebelah dorsal MOE dan MOI abdominis MOI dan transverses dijahitkan pada ligamentum inguinale dan meletakkan funiculus di dorsalnya, kemudian aponeurosis MOE dijahit kembali, sehingga tidak ada lagi kanalis inguinalis. Bassini MOI dan transverus abdominis dijahitkan pada ligamentum inguinal, funiculus diletakkan disebelah ventral aponeurosis MOE tidak dijahit, sehingga kanalis inguinalis tetap ada. Kedua musculus berfungsi memperkuat dinding belakang canalis sehingga LMR hilang

Halsted Dilakukan penjahitan MOE, MOI dan m. transverses abdominis, untuk memperkuat / menghilangkan LMR. Funiculus spermaticus diletakkan di subkutis. Tehnik operasi terbaru pada hernia inguinalis adalah menggunakan mesh, suatu materi prostese yang digunakan untuk memperkuat otot-otot di region inguinalis sehingga mengurangi timbulnya residif. Keuntungan pemakaian mesh antara lain: Aman, terutama pada pasien dengan penyakit penyerta kronik Efektif dan kuat Penyembuhan berlangsung lebih cepat Nyeri pasca operasi minimal Jarang menimbulkan komplikasi

ANESTESI PADA HERNIORAPHY

Anestesi spinal (subaraknoid) adalah anestesi regional dengan tindakan penyuntikan obat anestetik lokal ke dalam ruang subaraknoid. Anestesi spinal / subaraknoid juga disebut sebagai analgesi/blok spinal intradural atau blok intratekal. Anestesi spinal dapat diberikan pada tindakan yang melibatkan tungkai bawah, panggul, dan perineum. Hernia pada dinding perut merupakan penyakit yang sering dijumpai dan memerlukan suatu tindakan pembedahan. Hernia inguinalis lateralis sering dijumpai pada pria. Berikut langkah-langkah dalam melakukan anestesi spinal, antara lain: 1. Setelah dimonitor, tidurkan pasien misalnya dalam posisi dekubitus lateral. Beri bantal kepala, selain enak untuk pasien juga supaya tulang belakang stabil. Buat pasien membungkuk maksimal agar prosesus spinosus mudah teraba. Posisi lain adalah duduk.
2. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua krista iliaka dengan tulang

punggung ialah L4 atau L4-5. Tentukan tempat tusukan misalnya L2-3, L3-4 atau L4-5. Tusukan pada L1-2 atau diatasnya berisiko trauma terhadap medula spinalis. 3. Sterilkan tempat tusukan dengan betadin atau alkohol.

4. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan , misalnya dengan lidokain 1-2 % 2-3 ml.

5. Cara tusukan median atau paramedian. Untuk jarum spinal besar 22 G, 23 G atau 25 G dapat langsung digunakan. Sedangkan untuk kecil 27 G atau 29 G, dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer), yaitu jarum suntik biasa semprit 10 cc. Tusukkan introducer sedalam kira-kira 2 cm agak sedikit kearah sefal, kemudian masukkan jarum spinal berikut mandrinnya ke lubang jarum tersebut. Jika menggunakan jarum tajam (Quincke-Babcock) irisan jarum (bevel) harus sejajar dengan serat duramater, yaitu pada posisi tidur miring bevel mengarah keatas atau kebawah, untuk menghindari kebocoran likuor yang dapat berakibat timbulnya nyeri kepala pasca spinal. Setelah resistensi menghilang, mandrin jarum spinal dicabut dan keluar likuor, pasang semprit berisi obat dan obat dapat dimasukkan pelan-pelan (0,5 ml/detik) diselingi aspirasi sedikit, hanya untuk meyakinkan posisi jarum tetap baik. Kalau anda yakin ujung jarum spinal pada posisi yang benar dan likuor tidak keluar,

putar arah jarum 900 biasanya likuor keluar. Untuk analgesia spinal kontinyu dapat dimasukkan kateter.

6. Posisi duduk sering dikerjakan untuk bedah perineal misalnya bedah hemoroid (wasir) dengan anestetik hiperbarik. Jarak kulit-ligamentum flavum dewasa 6 cm. Pada tindakan anestesi diberikan premedikasi berupa ondansetron 4 mg i.v dan antrain 1000 mgr i.v, pada induksi anastesi disuntikan secara SAB pada vertebra lumbal 3-4 obat yang digunakan adalah bupivacain 20mg, kemudian untuk menjaga oksigenasi diberikan O2 3L/m. Ondancentron adalah suatu antagonis 5-HT3, diberikan dengan tujuan mencegah mual dan muntah pasca operasi agar tidak terjadi aspirasi dan rasa tidak nyaman. Induksi anastesi pada kasus ini adalah dengan menggunakan anastesi lokal yaitu bupivacain 20 mg , bupivacain merupakan obat anastesi lokal yang mekanismenya adalah mencegah terjadinya depolarisasi pada membran sel saraf pada tempat suntikan obat tersebut, sehingga membran akson tidak dapat bereaksi dengan asetil kolin sehingga membran tetap semipermeabel dan tidak terjadi perubahan potensial. Hal ini menyebabkan aliran impuls yang melewati saraftersebut berhenti sehingga segala macam rangsang atau sensasi tidak sampai ke sistem saraf pusat. Hal ini menimbulkan parestesia, sampai analgesia, paresis sampai paralisis dan vasodilatasi pembuluh darah pada daerah yang terblock. Pemberian O2 3 liter/menit adalah untuk menjaga oksigenasi pasien. Pada anestesi regional seharusnya pasien tidak perlu lagi diberikan obat-obatan induksi intravena seperti ketamin, propovol, dan tiopental, tetapi pada pasien ini tetap diberikan ketamin intavena dikarenakan pasien masiH tampak gelisah dan kesakitan. Hal ini kemungkinan dikarenakan kegagalan dalam tindakan anestesi Sub Araknoid Blok (SAB). Komplikasi tindakan pada analgesia spinal berupa hipotensi berat akibat blok simpatis sehingga terjadi venous pooling, bradikardia, hipoventilasi akibat paralisis saraf frenikus atau hipoperfusi pusat kendali napas, trauma pembuluh darah F.PENGAWASAN SELAMA DAN SETELAH PEMBEDAHAN Kemajuan dalam bidang mikro-elektronik dan bio-enjinering memungkinkan pengawasan lebih efektif dan dapat mengetahui peringatan awal dari masalah potensial, sehingga dapat dengan cepat mengerjakan hal-hal yang perlu untuk mengembalikan fungsi
8

organ vital sefisiologis mungkin. Pengawasan selama operasi merupakan hal yang bertujuan untuk meniadakan atau mengurangi efek samping dari obat atau tindakan anestesi. Selain itu, dengan melakukan pengawasan yang legeartis juga memiliki tujuan untuk memperoleh informasi mengenai fungsi organ selama anestesi berlangsung. Pengawasan yang lengkap dan baik meningkatkan mutu pelayanan terhadap penderita, akan tetapi tidak menjamin tidak akan terjadi sesuatu. Perlengkapan dalam pengawasan minimal yaitu meliputi stetoskop, manset tekanan darah, EKG, oksimeter, dan termometer. Sedangkan hal-hal minimal yang harus diawasi antara lain meliputi: 1. Tekanan Darah 2. Nadi 3. Jantung 4. Keadaan cairan 5. Suhu tubuh Pada pengawasan pasca operasi sebenarnya memiliki prinsip-prinsip: Mencegah kekurangan oksigen Memberikan antidotum, apabila ada kemungkinan masih adanya pengaruh obat-obat Pipa endotrakea masih terpasang apabila dinilai pernapasan masih belum cukup Posisi penderita harus diperhatikan misalnya penderita dimiringkan untuk Perdarahan selama operasi haru segera diganti terutama apabila perdarahan Usahakan menjaga temperatur penderita baik mencegah melebihi

relaksasi otot

terjadinya sumbatan oleh lidah atau muntahan 10%

DIABETES MELLITUS

DEFINISI Diabetes Melitus (DM) adalah sindrom yang ditandai dengan gangguan metabolisme dan peningkatan gula darah secara tidak normal disebabkan oleh level yang rendah dari hormon insulin atau resistensi abnormal terhadap insulin sementara kompensasi peningkatan sekresinya tidak adekuat. Ciri khas gejalanya adalah produksi urin, rasa haus dan lapar yang
9

berlebihan, penglihatan kabur,dan badan lemah. Selain itu DM dapat menyebabkan komplikasi kronis termasuk gagal ginjal, penyakit jantung,gangguan neurologi, gangguan penyembuhan luka dan kebutaan. EPIDEMIOLOGI Pada tahun 2006, menurut WHO sekurang-kurangnya 171 juta penduduk dunia menderita diabetes. Insiden diabetes meningkat sangat cepat sehingga diperkirakan pada tahun 2030 jumlah tersebut meningkat 2 kali lipat. Diabetes tersebar di seluruh dunia tetapi paling banyak di negara-negara berkembang. Pervalensi terbesar terutama di benua Asia dan Afrika. Penyebab utama peningkatan insiden adalah urbanisasi dan perubahan pola hidup. Diabetes melitus(DM) adalah suatu kondisi klinis yang umumnya meningkat, diperkirakan mencakup 7% penduduk Amerika Serikat. Dari 20 juta orang penderita sepertiganya tidak menyadari menderita penyakit tersebut hingga mengalami komplikasi. Saat ini angka pervalensi lebih besar meningkat pada pasien rawat inap. Assosiasi Konservatif DM di Amerika memperkirakan 12-25% pasien rawat inap menderita DM. Dengan bertambahnya angka pervalensi pasien DM yang akan dioperasi dan bertambahnya resiko komplikasinya maka asesmen dan manajemen perioperatif adalah penting. Angka kematian pasien diabetes diperkirakan mencapai 5 kali lebih besar dari pasien nondiabetik, sehubungan dengan kerusakan organ yang disebabkan. Komplikasi kronik menyebabkan mikroangiopati(retinopati, nefropati dan neuropati) dan makroangiopati (atherosklerosis) bila membutuhakan intervensi operasi lebih mudah untuk terjadi terjadi komplikasi (infeksi dan vaskulopati) . Penelitian menunjukkan DM tergolong prediktor non independen pada pasien iskemia miokard post operatif baik operasi jantung maupun yang lain. Kontrol gula darah secara intensif mengurangi mengurangi insiden berbagai komplikasi tersebut. KLASIFIKASI Diabetes Melitus diklasifikasikan sbb: DM tipe 1, ditandai dengan hilangnya sel-sel beta penghasil insulin di pulau langerhans kelenjar pancreas, onset dapat terjadi saat anak-anak atau dewasa, tanpa insulin eksogen mudah terjadi diabetes ketoasidosis, disebabkan infeksi dan autoimun DM tipe 2, ditandai dengan resisten atau berkurangnya sensifitas sel terhadap insulin sementara sekresi insulin relatif kurang, onset saat dewasa, dapat dikontrol dengan
10

pengaturan pola makan, olah raga, dan obat oral, penyebab berhubungan dengan usia, kegemukan dan riwayat keluarga. Diabetes Gestasional, ditandai dengan respon dan sekresi insulin yang berkurang, biasanya onset pada trimester-2 atau 3 dari 2-5% kehamilan, biasanya diterapi dengan pengaturan pola makan dan insulin, dan umumnya sembuh setelah bayi lahir.

Tipe lain, mencakup diabetes melitus yang penyebabnya tidak termasuk pada ketiga tipe diatas seperti: mutasi gen, insulin abnormal, penyakit pancreas, obat dan lain-lain.

PENYEBAB Penyebab DM belum jelas, tampaknya kedua faktor baik herediter maupun lingkungan berperan didalamnya. Penelitian menunjukkan beberapa penderita DM memiliki tanda genetik yang sama. Pada tipe 1 sistim imun, sistim pertahanan tubuh melewan infeksi yang disebabkan virus atau mikroorganisme lain, merusak sel-sel pankreas yang menghasilkan insulin. Pada tipe 2 DM, umur, kegemukan, dan riwayat keluarga memegang peranan penting. Pankreas mungkin memproduksi cukup insulin tetapi sel menjadi resisten sehingga kerja insulin tidak efektif. DM tipe 2 terjadi perlahan sehingga penderita tidak menyadarinya. Tanda awal adalah badan lemah disertai rasa haus dan buang air kencing yang berlebihan. Individu yang mempunyai resiko tinggi terjadinya DM tipe 2: Kegemukan (lebih dari 20% diatas berat ideal) Berasal dari etnik resiko tinggi( African-American, Native-American, Hispanic, or Native Hawaiian) Pernah didiagnosa DM gestasional atau riwayat melehirkan bayi dgn berat badan >4kg. Memiliki tekanan darah tinggi(140/90 mmHg atau lebih) Level lipoprotein kolesterol kurang atau sama dengan 35 mg/dL atau trigliserida >250mg/dL Memiliki kelainan laboratorium gangguan toleransi glukosa sewatu atau saat puasa. Terdapat beberapa penyebab lain intoleransi glukosa. Defek pada sekitar fungsi sel beta (maturity onset diabetes of the young/MODY) dan defek pada aksi insulin(resisten insulin tipe A). Penyakit difus pada kelenjar eksokrin pankreas (spt pankreatitis), infeksi Virus spesifik yang merusak sel B(rubella,coxsackie B,cytomegalovirus,mumps dan yang lain)dan proses yang dimediasi imun(autoantibodi insulin atau antibodi reseptor insulin) dapat menjadi status
11

diabetes. Endokrinopati yang dihubungkan dengan kelebihan sekresi hormon kontra regulasi(seperti GH,kortisol,glukagon dan epinefrin) dapat menyebabkan hiperglikemia. Beberapa obat dapat menginduksi intoleransi glukosa baik dengan menghambat sekresi insulin atau mengganggu fungsinya di perifer. Dalam anestesia glukokortikoid dan adrenergik gonis paling sering berpengaruh. Obat kortikosteroid baru seperti deflazacort lebih kurang diabetogenik dibanding prednisolon dan betametason. Siondrom metabolik (juga disebut syndrom X atau syndrom resisten insulin) sekumpulan gejala yang saling berhubungan dengan penyebab yang tidak diketahui . Gejalagejala tersebut termasuk intoleransi glukosa atau diabetes, resistensi insulin, tekanan darah tinggi, peningkatan trigliserida plasma, obesitas sentral dan mikroalbuminuria. GEJALA KLINIS Gejala DM dapat terjadi tiba-tiba (bbp hari/minggu) pada anak atau dewasa atau dapat terjadi perlahan-lahan pada penderita dewasa gemuk dgn usia diatas 40 thn. Gejala klasik adalah rasa capek dan sakit, kencing berulang-ulang, rasa haus dan lapar yang berlebihan dan berat badan menurun. Pada kondisi ketoasidosis member gejala nyeri perut, muntah, pernapasan cepat dan lemah badan yang berlebihan yang bila tidak ditangani dapat menjadi coma dan meninggal. Pada penderita DM tipe 2 gejala klasik tsb kadang tidak dihiraukan penderita sampai penderita tsb datang untuk pengobatan penyakit lain seperti infeksi kronik, penyakit jantung, ginjal, dan mata kabur.

FISIOLOGI METABOLISME GLUKOSA Metabolisme glukosa adalah salah satu fungsi penting hepar,pankreas dan sebagian jaringan perifer.Hepar memegang peranan penting pada regulasi glukosa, mengambil glukosa dan menyimpannya dalam bentuk glikogen serta melakukan glukoneogenesis dan glikogenolisis. Pankreas mensekresi hormon regulator: insulin dari kumpulan sel beta menurunkan konsentrasi gula darah, sebaliknya glukagon dari kumpulan sel alfa meningkatkan konsentrasi gula darah. Kontributor lainnya adalah hormon katabolik: epinefrin, glukokortikoid dan growth hormon, semuanya meningkatkan gula darah. Regulasi glukosa bertujuan mempertahankan fungsi glukosa pada jaringan. Sebagai contoh: pada saat puasa sekrersi insulin menurun dan level hormon katabolik meningkat. Pada kasus defisiensi insulin absolut(DM tipe 1) aktifitas katabolik menyebabkan hiperglikemia dan
12

dapat terjadi diabetes ketoasidosis. Tipe 2 ditandai dengan resistensi insulin di perifer dan secara keseluruhan jarang dihubungkan dengan ketoasidosis. PATOFISIOLOGI Mekanisme pelepasan insulin dari sel-sel beta pankreas normal, jumlahnya tergantung level glukosa darah. Insulin ditampung dalam vakuola-vakuola sebelum pelepasannya yang dicetuskan oleh peningkatan gula darah. Insulin adalah hormon utama yang meregulasi pengambilan darah ke hampir semua sel tubuh (terutama otot dan jaringan lemak tapi tidak pada sel-sel saraf pusat). Kekurangan insulin atau berkurangnya sensivitas reseptor sel terhadap insulin berperan pada semua bentuk diabetes mellitus. Karbohidrat dalam makanan dirubah dalam beberapa jam menjadi glukosa monosakarida, sebagai karbohidrat utama dalam darah yang dibutuhkan sel sebagai bahan bakar.Beberapa karbohidrat tidak dikonversi contohnya fruktosa juga dapat digunakan sel dan tidak dipengaruhi hormon insulin. Sebagai tambahan karbohidrat selulosa tidak dikonversi menjadi glukosa dan tidak dapat dicerna oleh manusia dan sejumlah besar hewan. Insulin dibutuhkan oleh 2/3 sel-sel tubuh untuk menyerap glukosa dari dlm darah. Insulin berikatan dengan reseptornya di dinding luar sel dan berperan seperti kunci untuk membuka pintu masuk kedalam sel bagi glukosa. Sebagian glukosa disimpan sebagai cadangan energy dalam bentuk glikogen atau asam lemak. Saat produksi insulin tidak mencukupi atau saat kunci insulin sulit membuka pitu sel banyak glukosa akan tinggal dalam darah dan tidak dapat masuk ke dalam sel menyebabkan hiperglikemia. Hiperglikemia melebihi ambang batas reabsorbsi ginjal oleh tubulus proksimal sehingga sebagian glukosa terbuang bersama urine. Peningkatan osmotik urin menghambat seabsorbsi air oleh ginjal . Hal ini juga menyebabkan peningkatan jumlah urine yang berlebihan dan glukosuria . Peningkatan kadar glukosa darah dalam waktu lama menyebabkan penyerapan oleh lensa mata sehingga penglihatan menjadi kabur. Tubuh mengatasi peningkatan level glukosa dalam darah (hiperglikemia) dengan menyerap air dari dalam sel sehingga kadar glukosa darah mengalami dilusi selanjutnya diekskresi di urin. Hal ini manyebabkan rasa haus yang menetap dan produksi urine yang berlebihan. Pada saat yang sama terjadi puasa sel terhadap glukosa dan memberi signal ke tubuh untuk mendapatkan makanan yang lebih banyak sehingga pasien merasakan lapar yang berlebihan. Untuk mendapatkan energi sel menggunakan protein dan lemak. Penguraian protein dan lemak menghasilkan kompleks asam yang disebut keton. Keton dapat diekskresi di urine.
13

Peningkatan keton di dalam darah dapat menyebabkan kondisi ketoasidosis yang bila tidak ditangani menyebabkan koma dan kematian. DIAGNOSA Terakhir ini keduanya Asosiasi Diabetes Amerika(ADA) dan Organisasi Kesehatan Dunia merekomendasikan kriteria diagnosis terbaru untuk Diabetes Melitus(DM). Kedua badan tersebut menganjurkan pengurangan ambang batas konsentrasi glukosa plasma dan peninjauan penyebab yang mendasari. Tipe 1(kerusakan sel beta pankreas) dan tipe 2 (sekresi insulin yg tidak efektif dan resistensi insulin) direkomendasikan untuk mengantikan istilah tidak tepat: insulin dependent dan noninsulin dependent diabetes. ADA menyatakan bahwa diagnosa DM harus ditegakkan bila nilai glukosa plasma sewaktu pada penderita yang asimtomatik >11.1mmol/L. Jika konsentrasi glukosa plasma saat puasa >7mmol/L(6,1mmol/L glukosa darah) pada penderita asimtomatik,tes harus diulang pada hari yang lain dan didiagnosa DM bila hasilnya tetap diatas batas tersebut. ADA mendefinisikan glukosa plasma saat puasa antara 6,1 dan 7,0 (5,6-6,1 konsentrasi gula darah) disebut impaired fasting glycaemia WHO juga merekomendasikan bahwa diagnosa diabetes melitus ditegakkan bila konsentrasi plasma glukosa sewaktu >11,1mmol/L(konsentrasi glukosa dari Whole blood vena >10mmol/L). Selain itu diagnosa DM dibuat bila konsentrasi glukosa plasma saat puasa >7mmol/L pada dua pemeriksaan beda waktu atau tes toleransi glukosa oral. Selain itu tes toleransi glukosa oral >11,1 mmol/L juga didagnosa DM

TERAPI Prinsip pengobatan adalah mamperbaiki kondisi metabolik sehingga penderita dapat hidup normal. Penanganan DM mempunyai 2 pencapaian yaitu mempertahankan konsentrasi gula darah pada range normal dan mencegah terjadinya komplikasi jangka panjang.

Perubahan pola makan dan olah raga, merupakan pengobatan pertama pada banyak penderita DM tipe 2, penurunan berat badan adalah faktor penting. Obat oral, umumnya terdiri dari 4 kelompok obat: sulfonylurea(tolbutamine,glipizide,acetoheksimide, tolazemide,glyburide, glimepride, chlorpropamide), alpha glukosidase inhibitor(acarbose), biguanide(metformin), danthiozolidinedione(trigitazone).Sulfonylureas bekerja menginduksi pankreas meningkatkan produksi insulin,dapat menyebabkan hipoglikemia sampai 50 jam selama
14

puasa. Metformin menghambat glukeogenesis,juga menhambat penyerapan glukosa usus, dan meningkatkan sensifitas insulin perifer.obat ini dapat menyebabkan asidosis laktat. Acarbose menghambat pencernaan glukosa dan penyerapannya di usus. Triglitazone memperbaiki kerja insulin di otot,lemak dan liver tanpa meningkatkan sekresinya.obat ini dapat meningkatkan volume intravaskuler.

Insulin, pasien DM tipe 1 membutuhkan insulin setiap harinya untuk penggunaan glukosa, pasien DM tipe 2 dapat menggunakan insulin bila gula darah tidak dapat dikontrol dengan pengaturan makanan dan obat oral. Injeksi diberikan subkutan dengan menggunakan jarum dan siringe kecil. Insulin dapat diberikan kontinyu intravena di rumah sakit dengan indikasi: puasa memanjang (>12 jam) pada DM tipe 1, penyakit kritis, sebelum operasi mayor, setelah transplantasi organ, DM ketoasidosis, total parenteral nutrisi, proses kelahiran, infark miokard dll.

Komplikasi Akut Diabetes ketoasidosis Diabetes Ketoasidosis(DKA) adalah komplikasi akut dan berbahaya selalu merupakan emergensi medis. Tidak adanya insulin menyebabkan liver mengubah lemak menjadi keton bodies. Peningkatan level keton bodies pada darah menurunkan pH darah, menyebabkan gejala-gejala DKA, pernapasan dalam, nyeri abdomen dengan tingkat kesadaran letargi hingga koma. DKA dapat menjadi sangat berat sehingga menyebabkan hipotensi, shok dan kematian. Penanganan yang cepat dan tepat dapat menyembuhkan pasien. Kematian terjadi bila pengobatan terlambat atau tidak adekuat. DKA paling sering terjadi pada DM tipe 1 dibanding tipe 2 Koma Hiperosmolar Nonketotik Koma hiperosmolar nonketotik adalah komplikasi akut dengan beberapa gejala yang sama dengan DKA tetapi secara keseluruhan berbeda penyebab dan penanganannya.Penderita dengan kadar gula darah yang sangat tinggi(>300mg/dL), air keluar dari dalam sel kedalam pembuluh darah karena tekanan osmosis dan selanjutnya ginjal mengeluarkan urine dengan kadar glukosa yang tinggi. Akibatnya kehilangan cairan dan tekanan osmotik makin meningkat. Jika cairan tidak diganti, efek dari tekanan osmotik dan kehilangan cairan menyebabkan dehidrasi. Terjadi gangguan keseimbangan elektrolit yang berbahaya. Sama seperti DKA

15

penanganan medis yang cepat sangat penting khususnya pemberian cairan. Letargi dapat berkembang menjadi koma. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada DM tipe 2 dibanding tipe 1 Hipoglikemia Hipoglikemia atau rendahnya kadar gula darah secara tidak normal adalah komplikasi yang dapat terjadi pada semua pengobatan DM. Hal ini dapat terjadi bila intake glukosa tidak seimbang dengan pengobatan. Pasien dapat menjadi agitasi, keringatan, dan banyak gejala aktifitas simpatis. Penurunan hingga hilang kesadaran terjadi pada kasus serius yang selanjutnya dapat menjadi koma, kejang, atau terjadi kerusakan otak hingga kematian.Hal ini dapat terjadi pada pasien DM karena berbagai faktor: kelebihan insulin, waktu pemberian yg salah, waktu olah raga yang berlebihan, makanan yang tidak cukup. Pada banyak kasus hipoglikemia diterapi dengan minum air gula atau makan. Pada kasus yang berat dapat diberikan injeksi glukagon dan infus glukosa khususnya pada penderita yang tidak sadar. Pengobatan hipoglikemia umumnya adalah pemberian glukosa 50% intra vena (setiap cc glukosa 5% menaikan kadar glukosa kira-kira 2 mg/dL) KOMPLIKASI KRONIK Penyakit Vaskuler Hiperglikemia kronik menyebabkan kerusakan pembuluh darah (Angiopati). Sel-sel endotel yang membatasi pembuluh darah menyerap glukosa lebih dari biasanya, sementara penyerapan tersebut tidak tergantung insulin. Sel-sel tsb. membentuk glikoprotein lebih banyak menyebabkan penebalan membran basal. Diabetes menyebabkan berbagai masalah medis yang dikelompokkan dalam: penyakit mikrovaskuler (disebabkan kerusakan pembuluh darah kecil) dan penyakit makrovaskuler (disebabkan kerusakan arterial) Mikroangiopati (Penyakit mikrovaskuler) meliputi: Retinopati Diabetik, pembuluh darah baru yang berkembang tidak sempurna diretina membentuk edema makula yang dapat menyebabkan kebutaan. Kerusakan retina tsb adalah penyebab kebutaan utama pada penderita usia nongeriatrik di Amerika. Neuropati diabetik, penurunan sensasi terdistribusi seperti memakai sarung tangan atau stocking. Hal ini dapat terjadi juga pada nervus somatik regio lainnya. Nefropati diabetik, kerusakan ginjal dapat menyebabkan keadaan gagal ginjal kronis. Diabetes melitus merupakan penyebab utama kegagalan ginjal penderita dewasa di negara berkembang.
16

Penyakit makrovaskuler, menyebabkan percepatan terjadinya atherosklerosis

Penyakit arteri koroner, menyebabkan angina dan infark miokard (serangan jantung Stroke (terutama tipe iskemia) Penyakit vaskuler perifer Mioneurosis diabetikum. Kaki diabetik sering disebabkan oleh kombinasi neuropati dan penyakit arterial

menyebabkan ulkus dan infeksi pada kulit dan pada kasus berat menyebabkan ganggren dan nekrosis. Hal ini penyebab utama amputasi pada penderita usia dewasa di negara berkembang.

ANESTESI PADA PENDERITA DM Akibat anestesi dan operasi akan terjadi perubahan-perubahan dalam tubuh, salah satu perubahan itu adalah respon stres. Stres dapat disebabkan berbagai macam keadaan. Salah satu akibat stres adalah hiperglikemi. Meningkatnya kadar gula darah ini dapat dipengaruhi antara lain oleh: penyakit pankreas, penyakit hormonal, gangguan reseptor insulin, sindrom genetik tertentu, gangguan toleransi glukosa, dan stres. Respon stres adalah suatu keadaan dimana terjadi perubahan-perubahan fisiologis tubuh sebagai reaksi terhadap kerusakan jaringan yang ditimbulkan oleh keadaan- keadaan seperti syok, trauma, operasi, anestesi, gangguan fungsi paru, infeksi dan gagal fungsi organ yang multipel. Pada respon stres akan dilepaskan hormon-hormon yang dikenal sebagai neuroendokrin hormon yaitu : ADH, aldosteron, angiotensin II, cortisol, epinephrin dan norepinephrin. Hormon-hormon ini akan berpengaruh terhadap beberapa fungsi fisiologik tubuh yang penting dan merupakan suatu mekanisme kompensasi untuk melindungi fungsi fisiologik tubuh. Aldosteron mempunyai efek untuk meretensi Na+ dan mengeksresikan K+ melalui urine. Sehingga pasien-pasien post operasi mempunyai kecenderungan untuk terjadinya hipervolume, hipernatremia dan hipokalemi. Kortisol, glukagon dan epinephrin akan bekerja secara sinergitik dan menyebabkan peningkatan glukoneogenesis dan menurunnya uptake di sel
17

dan jaringan, hal ini menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Kadar gula darah akibat respon stres akan sangat meningkat, terutama pada pasien-pasien dengan diabetes melitus dimana hiperglikemi akan menurunkan fungsi sel darah putih dan menghambat penyembuhan luka. Dengan demikian respon stres perioperatif dengan segala akibatnya harus diwaspadai oleh karena dapat meningkatkan mortalitas dan morbiditas perioperatif dan post operatif. Kenaikan kadar gula darah merupakan salah satu proses yang dapat terjadi akibat stres, trauma dan selama tindakan operasi. Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya kenaikan kadar gula darah selama operasi, antara lain tindakan operasi, teknik anestesi, obat-obatan, cairan yang dipergunakan perioperatif dan penyakit dasar yang diderita pasien yang menjalani operasi akan dapat menyebabkan terjadinya kenaikan kadar gula darah secara langsung ataupun tidak langsung. Allison dkk dalam penelitiannya menyimpulkan bahwa stres emosional, N2O, halotan, hipoksia, dan pembedahan menyebabkan kenaikan gula darah, asam lemak bebas, dan menurunkan insulin plasma. Pada penelitian yang lain, Porte dkk menyimpulkan stres operasi menurunkan respon insulin terhadap glukosa melalui respon non spesifik terhadap stres yang diperantarai sekresi adrenal yang meningkat dan aktivasi simpatis, sedangkan Greisen dkk menyatakan bahwa nyeri akut hebat akan menurunkan sensitivitas insulin. Teknik anestesi secara garis besar dibagi menjadi dua macam, anestesi lokal dan anestesi umum. Titik tangkap anestesi umum adalah pada penekanan aksis hipotalamus pituitari adrenal, sedangkan anestesi lokal bekerja dengan menekan transmisi impuls nyeri, menekan aksis hipotalamus pituitari adrenal dan menekan saraf otonom eferen ke adrenal. Faridnan pada tahun 2003 meneliti respon stres anestesi general + epidural dengan anestesi general yang menyimpulkan bahwa kombinasi anestesi general + epidural lebih sedikit menimbulkan kenaikan kadar kortisol darah. Perlu kita teliti teknik mana yang mempengaruhi atau sejauh mana tehnik tersebut mempengaruhi kadar gula darah. Tehnik anestesi lokal diwakili oleh anestesi spinal yang merupakan teknik anestesi regional yang telah terbukti dapat diandalkan. OBAT-OBAT ANESTESI Isofluran akan mengurangi pengalihan norepinefrin dari sirkulasi paru ke dalam sel jaringan paru. Pengalihan ini sendiri tidak terjadi pada epinefrin. Isofluran akan menimbulkan inhibisi pelepasan insulin, sehingga cenderung terjadi pula kenaikan kadar gula darah. Tetapi dapat juga terjadi hipoglikemi progresif sedang apabila terjadi anestesi yang berkepanjangan.
18

Dengan Isofluran, cenderung terjadi penurunan aksi insulin dan glukagon sehingga utilisasi glukosa akan menurun. Opiat menstimulasi pusat otonomik supraspinal dan menimbulkan aksi simpato adrenal. Hal ini akan menyebabkan glikogenolisis hati meningkat sehingga terjadi kenaikan kadar gula darah. Secara umum zat inhalasi anestesi memiliki efek yang kecil terhadap respon stres. Anestesi umum tidak memiliki efek yang signifikan terhadap sistem endokrin, tetapi operasi akan menginduksi kenaikan level katekolamin (epinefrin dan norepinefrin). Meskipun demikian zat inhalasi dan opiat dosis besar akan menurunkan respon ini. Stres operasi akan menimbulkan stimulasi aksis hipotalamik-pituitari adrenal, sehingga terjadi peningkatan kadar kortisol perioperatif. Kadar insulin pada perioperatif disamping terjadi penurunan, juga terjadi peningkatan kadar kortisol, epinefrin, norepinefrin dan glukagon sehingga akan terjadi kenaikan kadar gula darah selama periode operasi. Jadi jelas anestesi umum tidak mengeliminasi respon tubuh terhadap stres. Analgesi spinal dengan agen-agen anestesi lokal akan mencegah terjadinya respon endokrin dan metabolik terhadap operasi pelvis dan ekstremitas bawah. Blokade spinal dari segmen dermatom T4 sampai S5, yang ditimbulkan sebelum operasi, mencegah peningkatan konsentrasi kortisol dan glukosa sebagai respon terhadap operasi secsio. Baik input aferen dari tempat operasi ke sistem saraf pusat dan aksis hipotalamus-pituitari maupun jalur saraf otonom eferen menuju hepar dan medula adrenal akan diblokade. Karena itu respon adrenokortikal dan respon glikemik terhadap operasi dapat dihentikan. RESPON METABOLIK TERHADAP ANESTESI DAN PEMBEDAHAN Pembedahan menginduksi banyak respon stress yang dimediasi oleh sistim neuroendokrin yang kemudian melepaskan katekolamin,glukagon dan kortisol. Pembedahan menyebakan kerusakan jaringan selanjutnya mengaktifasi lekosit, fibroblast dan sel endotel menghasilkana cytokine. Cytokine terutama adalalah interleukin-6 yang meningkat dalam 30-60 menit setelah operasi. Interleukin-6 diketahui menstimulasi kelenjar pituitary menghasilkan ACTH yang menyebabkan pelepasan cortisol. Hormon-hormon tersebut menginduksi hiperglikemia. Pasien nondiabetik mampu mempertahankan homeostasis glukosa dengan mensekresi insulin yg cukup untuk menyeimbangi peningkatan glukosa oleh respon stress. Mekanisme kompensasi ini pada pasien diabetes mengalami gangguan baik pada DM tipe 1 maupun tipe 2
19

Obat anestesi dapat berpengaruh pada metabolisme glukosa melalui modulasi tonus simpatis. Evidens invitro menunjukkan obat inhalasi menekan sekresi insulin. Sudah diketahui dalam beberapa tahun bahwa opioid dapat menekan sekresi kelenjar hipotalamus dan hipofisa sehingga mengurangi peningkatan hormon stress tmt kortisol Defisiensi relatif insulin menyebabkan gangguan regulasi glukosa dan hiperglikemia. Defisiensi tersebut ditambah dengan resistensi insulin menambah resiko terjadinya ketoasidosis. Regional anestesi dan blok saraf perifer mengurangi resiko ini, akan tetapi tidak ada data yang menyimpulkan jenis anestesi tersebut memperbaiki ketahanan hidup pasien DM post operatif PEMERIKSAAN UMUM PERIOPERATIF Pencapaian yang diharapkan dari manajemen pasien diabetes adalah mendapatkan hasil akhir yang sama dengan pasien yang bukan DM. Metaanalisa dari 15 penelitian, dilaporkan bahwa hiperglikemia(glukosa darah >110mg/dL) menambah angka kematian pada pasien rawat inap dan juga insiden gagal jantung pasien yang dirawat dengan infark miokard akut yang terdiagnosa DM secara tersendiri . Penilaian preoperatif yang komperhensif,monitoring ketat, dan manajemen intensif intraoperati hingga post operatif tim multidisiplin telah direkomendasikan. Hubungan yang erat dan kompleks antar glukosa insulin serta pengaruh anestesi dan operasi adalah hal yang pokok dalam penanganan dan hasil akhir yang optimal. Dasar pemeriksaan perioperatif adalah anamnesa dan pemeriksaan fisik yang komperhensif. Sebagaimana diperkirakan bahwa sepertiga pasien diabetik tidak menyadari penyakitnya, mungkin penting untuk menskrining semua pasien rencana operasi sedang atau besar dengan memeriksa glycosylate hemoglobin(HbA1c). Pada penelitian pasien nondiabetik yang datang untuk penangana emergensi infeksi jaringan lunak, kurang dari 5% memiliki GDS >180mg/dL. Sebagai tambahan untuk informasi perioperatif yang standar, penanganan dari penyakit DM harus didokumentasikan lamanya pengobatan, pengobatan spesifik, dan isu resistensi insulin. Kalau perlu informasi ini dalam bentuk jurnal pasien diabetik. Anamnesa seharusnya mencakup gejala-gejala penyakit jantung iskemia, retinal, neurologis dan penyakit vaskuler perifer. Angka kematian penyakit jantung kira-kira 2-4kali lebih besar dari pasien nondiabetik. Anamnesa yang komperhensif dari penyakit jantung harus lengkap tmt pasien rencana operasi sedang hingga berat. Pasien yang direncanakan operasi vaskuler mayor boleh melakukan pemeriksaan fungsi jantung noninvasif (dobutamin stress echo) atau angiografi koronari.
20

Pokok- pokok anamnesa seharusnya termasuk:

Gejalala sugestif (poliuria, polidipsi, penglihatan kabur) Pola makan, status nutrisi, riwayat excercise dan berat badan. Terapi terakhir DM, termasuk obat,diit dan hasil pemeriksaan glukosa darah. Frekwensi, berat dan dan penyebab komplikasi akut.(ketoasidosis dan hipoglikemia) Kemungkinan penyakit infeksi sekarang(kulit, kaki, ginjal dan saluran kencing) Gejala dan terapi penyakit mata kronis, ginjal, saraf, saluran kencing, kelamin, fungsi gastrointestinal, jantung, pembuluh darah perifer dan komplikasi serebrovaskuler. Obat nondiabetik yang mempengaruhi kadar gula(kortikosteroid) Faktor resiko terjadinya aterosklerosis seperti, merokok, hipertensi, obesitas, dislipidemia, dan riwayat keluarga Riwayat dan terapi penyakit yang lain menyangkut endokrin dan gangguan makan. Riwayat keluarga DM dan gangguan endokrin. Gaya hidup, kultural, psikososial, dan keadaan ekonomi yang dapat mengganggu penanganan DM Tembakau, alkohol dan /atau zat yang dikontrol penggunannya Pemeriksaan klinis termasuk penilaian adanya hipotensi orthostatik sebagai potensial

dari

neuropati

otonom.

Pemeriksaan

funduskopi

memberi

informasi

adanya

kemungkinan pasien buta post operatif khususnya pada pasien operasi spinal yang memanjang(posisi prone) dan operasi jantung bypass. DM tipe 1 dihubungkan dengan sindroma Stiff joint yang berpotensi secara signifikan memberi resiko selama penanganan airway saat general anestesi. Mengenai sendi temporomandibula, atlanto occipital, dan vertebra servical lainnya, perawakan pendek kulit spt lilin yang dihubungkan dengan hiperglikemia kronik dan tidak adanya ensim glikosilasi kolagen sehingga menumpuk pada sendi. Adanya prayer sign dapat diketahui dengan mengamati pasien yang tidak dapat merapatkan permukaan kedua telapak tangan pada sendi falangs hal ini menggambarkan kekakuan sendi vertebra servikal dan berpotensi kesulitan intubasi. Lebih jauh, evaluasi airway seharusnya penilaian kelenjar tiroid dimana DM tipe 1, 15% diuhubungkan dengan penyakit autoimun seperti tiroiditis Hasimoto dan graves desease.
21

Terakhir, perioperatif dari derajat gangguan fungsi neurologis penting untuk didokumentasikan khususnya pada pasien rencana regional anestesia atau blok saraf untuk menilai derajat kerusakan saraf.

Pokok-Pokok Pemerikasaan Fisik seharusnya mencakup: Tekanan darah termasuk pemeriksaan orthostatik Pemeriksaan funduskopi Penilaian airway Palpasi kelenjar tiroid Pemeriksaan jantung Pemeriksaan abdominal (mis hepatomegali) Evaluasi nadi secara palpasi dan auskultasi Pemeriksaan Kaki Pemeriksaan kulit Pemeriksaan neurologis Evaluasi laboratorium perioperatif pada semua pasien diabetes rencana operasi sedang atau mayor, operasi jantung atau nonjantung seharusnya termasuk konsentrasi gula serum, HbA1c, elektrolit, BUN, dan kreatinin (memperkirakan GFR). Sebagai tambahan urinalisis seharusnya dinilai proteinuria dan mikroalbuminuria. Penelitian telah menunjukkan hubungan antara proteinuria preoperatif dengan angka kematian postoperatif bypass yang meningkat secara proporsional dengan konsentrasi protein di urine.EKG menilai R-R interval selama respirasi mungkin penting dalam mengetahui neuropati otonom (hilangnya variabilitas R-R saat denyut jantung pada ekspirasi maksimal menunjukkan neuropati otonom pada jantung. Pokok-Pokok Pemeriksaan Laboratorium/lainnya sebaiknya meliputi: Hemoglobin A1c, serum glikosa Kadar lemak saat puasa(total kolesterol, HDL kolesterol, HDL kolesterol, LDL kolesterol, dan trigliserida. Tes fungsi liver (jika abnormal selanjutnya evaluasi apakah ada fatty liver atau hepatitis) Urinalisis (keton, protein, sedimen), mikroalbuminuria Serum kreatinin dan perkiraan GFR
22

Serum elektrolit Elektrokardiogram

PENCAPAIAN KONTROL GLUKOSA DARAH PERIOPERATIF Pencapaian konsentrasi gula darah yang diharapkan pada setiap pasien adalah bervariasi didasarkan pada berbagai faktor seperti, jenis pembedahan, beratnya penyakit yang mendasari, kesiapan untuk mencapai kontrol glukosa darah, umur, dan sesitifitas terhadap insulin. Berbagai percobaan klinis yang mencakup berbagai populasi pasien dan menguji hiperglikemia perioperatif. Berdasarkan data dari berbagai hasil penelitian tersebut. Asosiasi Diabetes Amerika merekomendasikan target konsentrasi glukosa darah pada pasien didasarkan data berbagai hasil penelitian : Patient Population General medical/pembedahan Operasi Jantung Sternum menurun Penyakit kritis 80-120mg/dL Blood Glukosa Target Puasa:90-126mg/dL Random:<180mg/dL <150mg/dL Rationale Hasil akhir lebih baik, Infeksi lebih rendah Angka kematian menurun Resiko infeksi pada luka Angka kesakitan & Kematian menurun(SICU);angka kesakitan;lama tinggal menurun(MICU) Ganguan neurologis akut <110mg/dL Angka kematian meningkat glukosa darah>110mg/dL Pada rencana operasi elektif , adalah ideal pasien memiliki nilai HbA1c<6%. Pencapaian yang tepat mengurangi komplikasi tetapi bila kurang intensifnya kontrol gula darah
23

dapat terjadi hipoglikemik berat atau berulang. Populasi khusus spt wanita hamil dan pasien geriatrik dengan DM membutuhkan pertimbangan tambahan. Sebagai tambahan rencana menurunkan gula darah disesuaikan pada setiap individu. MANAJEMEN PERIOPERATIF Pada hari operasi pasien seharusnya menghentikan obat anti diabetik oral. Sulfonilureas, meglitinides (Secretagogues) berpotensi menyebabkan hipoglikemia. Selain itu sulfonilurea telah dihubungkan dengan prekondisi iskemia miokard dan mungkin dapat meningkatkan resiko miokardial iskemia dan infark pada perioperatif. Pasien yang menggunakan metformin seharusnya menghentikannya karena beresiko terjadinya asidosis laktat. Untuk pasien ini, insulin short acting boleh diberikan subkutaneus, dosis sesuai sliding scale atau secara infus kontinyu. Demikian juga pasa pasien DM tipe 2 yang konsentrasi gula darahnya tidak dapat di kontrol dengan menggunakan obat oral perlu dipertimbangkan pemberian insulin preoperatif. Pada pasien DM yang tergantung insulin (tipe 1) dianjurkan mengurangi dosis insulin waktu tidur (malam) sebelum waktu operasi untuk mecegah hipoglikemia. Mempertahankan level insulin boleh secara kontinyu didasarkan pada hasil-hasil pemeriksaan gula darah sebelumnya dan advis dokter yang merawatnya. Dianjurkan mengkonsul pasien ke dokter anestesiologi dan penyakit dalam untuk mendapat rekomendasi sesuai kondisi sekarang. Pasien seharusnya dimonitor secara periodik untuk menilai hiperglikemia atau hipoglikemia. Preoperatif pasien DM : Semua pengobatan umum seharusnya diteruskan sampai waktu pagi hari operasi . metformin sebagaimana telah dijelaskan diatas seharusnya dihentikan 2 hari sebelum operasi mayor karena dapat menyebabkan asidosis laktat. Chlorpropamida seharusnya dihentikan 3 hari sebelum operasi karena masa kerjanya memanjang Dalam kedua kasus ini obat kerja pendek seperti glibenklamid dapat menggantikannya. Glibenclamid seharusnya dihentikan sekurang-kurangnya 24 jam sebelum operasi. Periksa gula darah preoperatif setiap 4 jam pada DM tipe 1 dan 8 jam pada DM tipe 2 Bila diabetes sangat tidak terkontrol tetapi keton tidak ditemukan baik didarah maupun urine , mulai pemberian insulin menurut sliding scale. Bila keton ditemukan tunda operasi bila
24

tidak urgen dan dikelola secara tim. Jika operasi tergolong urgen pasien dikelola menurut pengelolaan operasi mayor pasien DM. Secara umum jika pasien diperkirakan dapat makan dan minum dalam 4 jam sejak mulai operasi termasuk minor. Semua operasi selain minor dikategorikan sebagai operasi mayor. Dari sumber yang lain disebutkan bahwa pembedahan dapat digolongkan mayor bila menggunakan general anestesi selama lebih atau sama dengan satu jam. Pasien bedah minor yang puasa seharusnya dijadwalkan sebagai operasi minor pertama. Bila gula darah >10 mmol/L(180 mg%) pasien dikelola sesuai penanganan bedah mayor. Pasien DM yang terkontrol dengan diit harus dimonitor gula darahnya lebih sering (per-4 jam). Hindari penggunaan larutan RL karena laktat dapat meningkatkan konsentrasi gula darah. Bedah Minor DM tipe 1: Berikan insulin kerja sedang dengan dosis separuh total insulin pagi secara subkutan bila glukosa darah pagi sekurang-kurangnya 126 mg/dL. Gula darah diperiksa 1 jam preoperasi dan sekurang-kurangnya 1 kali intraoperasi serta setiap 2 jam setelah operasi. Pemberian insulin rutin dimulai saat penderita mulai makan. DM tipe 2: Hentikan hipoglikemik oral pada hari operasi, gula darah diukur 1 jam sebelum operasi dan sekurang-kurangnya 1 kali intra operasi. Penderita yang mendapat terapi insulin sebelumnya di injeksi insulin subcutan dengan dosis separuh dari total dosis pagi bila kadar gula darah pagi sekurang-kurangnya 126mg/dL. Setelah operasi gula darah diperiksa per-2 jam selanjutnya per8 jam setelah penderita dapat makan. Bila konsentrasi gula darah >10mmol penderita ditangani sama seperti penanganan bedah mayor. Bedah Mayor Pasien diusahakan terjadwal sebagai operasi pertama di hari operasi tersebut terutama pada DM tipe 1 memudahkan pengelolaannya.

25

Bila gula kadar darah pagi sekurang-kurangnya 150 mg/dL, (sumber yang lain >=126 mg/dL) pasien biasanya diberikan insulin dengan dosis setengah pemberian pagi secara SC diikuti pemberian infus glukosa 5% 1,5 cc/jam.

Selanjutnya di ruang operasi: Siapkan akses intravena lain untuk infus dextrose 5% sehingga terpisah dari jalur pemberian cairan lain, periksa gual darah setiap 2 jam dimulai setelah pemberian insulin, setiap 1 jam intra operasi dan 2-4 jam setelah operasi, bila pasien mulai hipoglikemia, gula darah < 100mg/dL berikan suplemen dextrosa (setiap cc glukosa 50% dapat menaikkan glukosa darah kira-kira sebesar 2 mg/dL pada orang dengan BB 70Kg). Sebaliknya bila terjadi intraoperatif hiperglikemia (>150-180mg/dL) dapat di berikan insulin intravena dengan dosis menggunakan sliding scale. 1 unit insulin dapat menurunkan gula darah sebesar 20-30mg/dL. Cara lain : Regular insulin via NaCl 0,9% piggy bag(50-100u per 50-100ml NaCl 0,9%) atau dapat juga dgn lebih menurunkan kadar insulin/cc menjadi 0.1 unit /cc dan infuse mikrodrip dimana hal ini dapat memudahkan titrasi insulin bila tidak tersedia infuse pump. Kecepatan infuse dapat menggunakan rumus : Insulin(u/h)=serum glukosa(mg/dL)/150. larutan glukosa 5% sebaiknya diberikan untuk mencegah hipoglikemia. Larutan glukosa mulai diberikan saat level glukosa serum kurang dari 150mg/dL , tanbahkan 10 mEq KCl pada setiap liter cairan . Kateter intra arterial direkomendasikan untuk mendapatkan sample glukosa setiap 1-2 jam intraoperatif dan postoperative hingga pemberian kembali insulin subkutan dan atau oral anti diabetic. Atau menggunakan sliding scale: Glukosa Darah(GD) Kecepatan Infuse Insulin (mmol/L) <4 4,1-9 9,1-13 13,1-17 17,1-28 >28 (u/j) 0 1 2 3 4 6 (cek infus) Kecepatan Infus Insulin bila GD Tidak dapat dipertahankan(u/j) 0 2 3 4 6 8 (cek infus)

26

Pemberian insulin intravena sangat fleksible dan dapat diberikan secara titrasi sehingga merupakan obat ideal dalam perioperatif DM. Krinsley melaporkan gula darah terkontrol stabil pada level normal, angka kematian menurun 29,3%, lama perawatan RS menurun 10,8%, insufisiensi ginjal menurun 25% dan kebutuhan tranfusi darah berkurang 18,7% pada pasien DM yang diberikan insulin secara infuse kontinyu intravena dibandingkan dengan pasien DM yang diberikan insulin di ICU . Selain itu absorpsi insulin insulin yang diberikan sc atau im sangat tergantung pada aliran darah pada jaringan tersebut sehingga tidak dapat diprediksi selama operasi. Post Operasi DM tipe 1: Stop infus saat penderita makan dan minum. Kalkulasi total dosis insulin penderita preoperatif dan berikan insulin solubel (actrapid) subkutan terbagi dalam 3-4 dosis. Sesuaikan dosis selanjutnya hingga level glukosa stabil. DM tipe 2: Stop infus iv dan mulai pemberian obat oral anti diabetik saat penderita makan dan minum Pertimbangan Obat Oral Kelompok Obat Oral Secretagogues(mis,sulfonylurea, meglitinides) Biguanides Thiazolidinediones Contoh Glyburide Glimepride metformin Rosiglitazone resiko asidosis laktat, insufisiensi renal Peningkatan volume intravaskular Onset lambat, sulit dititrasi. Pertimbangan hipoglikemia, kerja lama sulit ditritrasi

27

Sebagai contoh antara lain sistim dari Glucommander, yang dipresentasikan pada Diabetes Technology meeting di San Fransisco,CA tahun 2003. ini adalah metode baru yang didasarkan pada kontrol gula darah yang maksimal yang di program sebagai infus insulin intravena yang berespon terhadap hasil pengukuran konsentrasi gula darah serum. Inisial parameter dan nilai dasar glukosa dienter . Program merekomendasikan kecepatan infus glukosa dan interval pemeriksaan glukosa . program ini berulang sesuai kebutuhan. Jumlah insulin yang dibutuhkan sesuai dengan rumus: insulin /jam= multiplier x (gula darah-60). Konsentrasi gula darah dimonitor dengan frekwensi setiap 20 menit hingga hingga interval maksimumnya. Umumnya monitoring setiap jam, bertambah waktunya bila gula darah stabil dalam target yg diharapkan dan menurun bila gula darah rendah atau menurun cepat. Glucommander berhasil diimplementasikan pada pasien kritis maupun yang bukan kritis . Bagaimanapun juga penggunaan intraoperatif masih direkomendasikan Apapun metodologi yang di implementasikan, penanganan post operatif pasien DM berbeda dengan yang tidak dioperasi. Perencanaan nutrisi sering sulit dan terganggu pemeriksaan diagnostik untuk prosedural atau studi.Untuk mengurangi efek yang merugikan memilih obat seharusnya mengakomodasi perubahan dinamik dan disesuaikan penggunaan terakhir, demikian juga dengan nutrisi (mis, kontinyu, intermiten), beratnya penyakit, katekolamin , dan /atau penggunaan kortikosteroid Terapi beta bloker perioperatif seharusnya dipertimbangkan untuk semua penderita diabetes yang akan dioperasi nonkardiak resiko sedang dan berat untuk mengurangi insiden iskemia dan infark miokard post operatif. Hati-hati pada penderita dengan hipotensi orthostatik. Itu muda didiagnosa dengan Tilt tes di ruang operasi , dengan pasien yang menerima resusitasi volume intravaskuler sebelum memulai anestesi regional atau general. Pasien suspek gastroparesis seharusnya diberikan obat prokinetik sebelum anestesi umum untuk mencegah aspirasi asam lambung. Teknik yang aseptik adalah hal penting untuk semua pasien DM untuk menurunkan insiden infeksi post operatif. Kontrol tempratur juga penting untuk pasien DM dimana hipotermi dapat menyebabkan resistensi insulin perifer , hiperglikemia, gangguan penyembuhan luka dan infeksi. Hipotermi telah dihubungkan dengan meningkatnya infeksi luka operasi setelah reseksi kolon, kraniotomi untuk clipping aneurisma dan operasi jantung terbuka dengan kardiopulmonary bypass. Manajemen intraoperatif thd volume intravaskuler mungkin membutuhkan penggunaan kateter vena sentral, kateter arteri pulmonal atau transesofageal echocardiografi sebagai
28

patokan terapi yang terbaik mencegah hipoperfusi organ. Analisa gas darah sebaiknya tidak hanya mencakup penilaian glukosa darah tetapi juga termasuk level sodium, potassium, dan penilaian thd pH. Diabetes tipe 1 mempunyai kecenderungan terjadinya ketoasidosis selama periode stress, oleh karenanya seharusnya dilakukan pemeriksaan gas darah intra dan postoperasi. KESIMPULAN Peningkatan pervalensi pasien diabetes yang akan dioperasi dan meningkatnya resiko komplikasi sehubungan dengan penyakit DM membutuhkan pemeriksaan dan pengelolaan optimal perioperatif. Pengelolaan pasien diabetes diperhadapkan dengan angka kesakitan saat ini meningkat secara umum. Data dari berbagai penelitian menunjukkan peningkatan angka kesakitan dan kematian yang signifikan penderita DM. Keuntungan dari kontrol gula darah yang tepat telah didokumentasikan dengan komplikasi yang ringan dan menjadi terapi standar. Meskipun demikian dalam data ini terdapat kekurangan literatur untuk menjadi patokan pengelolaan optimal. Kontrol gula darah yang intensif membutuhkan monitoring yang ketat untuk mengurangi insiden hipoglikemia berat . Metode baru seperti Glucommander,dapat dilakukan sebagai alternatif metode baru. Bagaimanapun juga kedepan dibutuhkan penelitian lagi untuk lebih mengoptimalkan manajemen perioperatif penderita DM.

ANESTESI PADA PASIEN GERIATRI

Populasi lansia saat ini (>65 tahun) semakin meningkat dengan tingginya angka harapan hidup . Penuaan merupakan fenomena fisiologis universal dan progresif klinis ditandai dengan perubahan degeneratif di kedua struktur dan kapasitas fungsional organ dan jaringan. Secara umum, pasien geriatri lebih sensitif terhadap agen anestesi. Pengurangan dosis obat biasanya diperlukan untuk mencapai efek klinis yang diinginkan, dan efek obat seringkali berkepanjangan. Hasil yang paling penting dan Tujuan keseluruhan dari perawatan perioperatif dari populasi geriatri, adalah untuk mempercepat pemulihan dan menghindari penurunan fungsional.

29

Fisiologis dan patofisiologis penuaan Jantung Dalam hal fungsi jantung, pasien geriatri mengalami penurunan responsivitas beta-adrenergik dan mereka mengalami peningkatan insiden kelainan konduksi, bradyarrythmias dan hipertensi. Infiltrasi fibrosis jalur konduksi jantung membuat pasien tua rentan untuk penundaan konduksi atrium dan ventrikel. Pasien Lansia juga memiliki peningkatan ketergantungan pada mekanisme Frank-Starling untuk output jantung. Oleh karena itu penting untuk mempertimbangkan pemberian cairan dengan hati-hati. Pada pasien tua yang non compliant, perubahan kecil dalam venous return akan mengakibatkan perubahan besar di preload ventrikel dan cardiac output. Due to diastolic dysfunction and decreased vascular compliance, the elderly patient compensates poorly for hypovolemia. Karena disfungsi diastolik dan penurunan komplian pembuluh darah, pasien lansia kompensasi hipovolemia buruk untuk. Demikian pula, transfusi berlebihan juga buruk ditoleransi. Respirasi COPD, pneumonia, sleep apnea sangat umum di kalangan orang tua. FEV1 menurun 8-10% per dekade karena kompliance paru berkurang. Pao2 semakin menurun dengan usia karena V / Q mismatch. Oleh karena itu, dianjurkan bahwa pasien tua ditransfer ke Pacu, dengan oksigen melalui kanula hidung. Komplikasi pernapasan pascaoperasi umum terjadi pada pasien geriatri. Prediktor klinis yang paling signifikan dari hasil merugikan paru adalah situs operasi, dengan pembedahan perut dada ke atas memiliki tingkat komplikasi paru tertinggi.

Ginjal Seiring usia, aliran darah ginjal berkurang dan juga terjadi penurunan massa ginjal. Tingkat serum kreatinin tetap stabil karena penurunan jaringan otot. Impairment of sodium handling, concentrating ability and diluting capacity predisposes elderly patients to dehydration and fluid overload. Penurunan kontrol natrium, menyebabkan darah terkonsentrasi di vaskuler sehingga menjadi factor predisposisi pada pasien lansia mudah terjadi dehidrasi sel dan penumpukan cairan, Berkurangnya massa nefron dan aliran darah ginjal meningkatkan risiko gagal ginjal akut pada periode pasca operasi.
30

Sistem saraf pusat Massa otak menurun, di mana gray matter > white matter yang di kompensasi dengan meningkatnya cerebrospinal fluid peningkatan TIK dan pengurangan peredaran darah cerebral. Atropi otak kehilangan 50.000 neuron per hari termasuk yang turut mensitesis neurotransmitter.Karena nervous system merupakan target dari hamper setiap obat anestesi, maka perubahan yang terjadi pada system saraf merupakan hal yang penting dalam manajemen anestesi. Sistem Hepar Berkurangnya ukuran hati dan berkurangnya konsentrasi enzim dan fungsi hati. Yang akan menyebabkan berkurangnya klirens obat yang di biotransformasi oleh hati dan pengurangan durasi efek. Farmakologis Level albumin dalam sirkulasi berkurang, padahal albumin sebagai komponen utama plasma pengikat protein untuk acidic drug. Di sisi lain terjadi peningkatan level -1 acid glycoprotein (pengikat protein untuk obat dasar). Efek penuaan dalam farmakokinetik tergantung dari obat yang di gunakan. Total cairan tubuh yang berkurang reduksi kompartmen sentral dan meningkatnya konsentrasi serum setelah administrasi bolus sebuah obat. Di sisi lain meningkatnya komposisi lemak tubuh distribusi volume lebih besar aksi obat lebih lama. Metabolisme obat bisa berkurang karena adanya proses aging di renal dan hepar. Pasien lansia lebih sensitive terhadap agent anestesi dan secara umum membutuhkan dosis yang labih kecil pada keadaan klinis yang sama dan biasanya efek obat lebih memanjang.

Obat inhalasi Minimum alveolar anesthetic concentration (MAC), berkurang sekitar 6% untuk setiap dekade. Terdapat perubahan aktifitas kanal ion neuron yang terkait dengan asetilkolin, nikotinat dan reseptor GABA. Opioid
31

Para lansia memerlukan dosis lebih sedikit untuk menghilangkan rasa sakit. Morfin clearance menurun pada orang tua. Sufentanil, alfentanil, dan fentanil dua kali lebih kuat pada orang tua, karena peningkatan sensitivitas otak untuk opioid dengan usia. Ada perubahan farmakokinetik dan farmakodinamik dari remifentanil, yang lebih kuat pada pasien geriatri. Neuromuscular blockers Durasi kerja obat bisa diperpanjang jika metabolisme mereka tergantung pada ekskresi ginjal atau hati. Evaluasi Pre-Operatif Penyakit umum pada orang tua memiliki dampak yang signifikan terhadap anestesi dan memerlukan perawatan khusus. Resiko dari anestesi lebih berhubungan dengan adanya penyakit co-ada daripada dengan usia pasien. Oleh karena itu, lebih penting untuk menentukan status pasien dan memperkirakan keadaan fisiologis dalam evaluasi preanesthetic. Jika kondisi tersebut dapat dioptimalkan sebelum operasi ini harus dilakukan tanpa penundaan, penundaan yang lama akan meningkatkan tingkat morbiditas. Diabetes mellitus dan penyakit jantung sangat umum di antara pasien geriatri. Komplikasi paru adalah salah satu penyebab utama morbiditas pasca operasi pada pasien usia lanjut. Laboratorium dan studi diagnostik, riwayar dahulu dan pemeriksaan fisik adalah sangat penting. Dua masalah atau lebih yang harus selalu di ingat pada pasien geriatrik adalah kemungkinan adanya depresi, imobilitas kekurangan gizi, dan dehidrasi. Penting untuk menentukan status kognitif dari pasien tua. Defisit kognitif berhubungan dengan hasil yang buruk dan morbiditas perioperatif yang lebih tinggi. Terdapat kontroversial apakah anestesi umum mempercepat perkembangan demensia pikun. Pasien Lansia memerlukan dosis yang lebih rendah premedikasi. Premedikasi opioid adalah diberikan hanya jika pada kondisi preoperative pasien merasakan rasa sakit parah. Perawatan Intraoperatif dan Manajemen Anestesia Lanjut usia dan anestesi umum terkait dengan hipotermia. Pemeliharaan normothermia penting sebagai hipotermia berhubungan dengan iskemia miokard, dan hipoksemia pada
32

periode awal pasca operasi. Dalam kasus anestesi umum itu adalah sangat penting untuk titrasi dosis obat dan maka akan lebih bijaksana untuk menggunakan obat short-acting. Penggunaan blok perifer berguna pada orang tua dengan hasil yang menguntungkan tanpa melibatkan keselamatan airway atau mempertaruhkan efek hemodinamik utama. Kesimpulan Pasien Lansia ini sangat rentan dan sangat sensitif terhadap stres trauma, operasi, rawat inap, dan anestesi. Oleh karena itu, meminimalkan risiko perioperatif pada pasien geriatri memerlukan penilaian preoperatif menyeluruh fungsi organ dan komplance, manajemen intraoperative, dan kontrol nyeri pasca operasi waspada.

33