Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN PBL BLOK NEUROLOGY & SPECIFIC SENSE SYSTEMS (NSS) Pusing Tujuh Keliling

Tutor : dr. Setiawati Kelompok 8 : Afif Iman Hidayat Noviana Selly Marchella P. Aras Nurbarich A. Fellicia Widya W. Devy Destriana M. A Hafidh Riza P Yohan Parulian Khafizati Amalia F.R Bangkit Pank B. Mega Putri K.D G1A009046 G1A009083 G1A009104 G1A009107 G1A009109 G1A009116 G1A009127 G1A009130 G1A009136 G1A008063 G1A007052

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2012

BAB I PENDAHULUAN

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek; yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian. Vertigo dapat disebabkan karena adanya gangguan di otak atau telinga dalam. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah bentuk paling umum dari vertigo yang ditandai adanya sensasi gerakan yang diawali oleh gerakan kepala tiba-tiba seperti memindahkan kepala ke arah tertentu. Jenis vertigo jarang dianggap serius karena masih dapat diobati dengan baik. Vertigo juga dapat disebabkan oleh peradangan di dalam telinga bagian dalam (labyrinthitis atau neuritis vestibular), yang ditandai secara tiba-tiba mengalami vertigo dan mungkin terkait dengan gangguan pendengaran. Penyebab paling umum dari labyrinthitis adalah infeksi virus atau bakteri telinga bagian dalam. Vertigo dapat disebabkan oleh penurunan aliran darah ke dasar otak. Perdarahan ke bagian belakang otak (perdarahan cerebellum) ditandai dengan timbulnya vertigo, sakit kepala, kesulitan berjalan, dan ketidakmampuan untuk melihat ke arah sisi yang berdarah. Hasilnya adalah bahwa mata seseorang memandang menjauh dari samping sisi yang bermasalah. Berjalan juga sangat terganggu. Terapi vertigo tergantung penyebabnya. Jika tidak ada penyebab organik yang nyata, obat-obatan umumnya bisa menolong. Jika ada gangguan kelainan atau penyakit yang merupakan akar penyebab tentu harus disingkirkan, sebab obat saja tidak menyembuhkan.

BAB II PEMBAHASAN

KASUS I RPS Tn.S berusia 30 tahun datang ke IGD RSMS diantar adiknya dengan keluhan kepala terasa pusing berputar. Keluhan dirasakan mendadak sebelum masuk rumah sakit. Pusing dirasakan terutama pada saat perubahan posisi. Awalnya pasien sedang tiduran di tempat tidur kemudian pada saat pasien mencoba untuk duduk pasien merasakan sensasi pusing berputar selama 15 menit setelah diam beberapa lama pusing mulai berkurang hingga menghilang. Tn.S juga juga mengeluh adanya mual dan muntah, serta keringat dingin pada saat terjadi pusing. 4 hari sebelum sakit pusing berputar. Tn.S mengalami demam, batuk, dan pilek tetapi kemudian merasa sembuh setelah minum parasetamol dan istirahat. Keluhan pendengaran berkurang, telinga terasa penuh, disangkal oleh Tn.S. Pasien juga menyangkal pernah terbentur pada daerah kepala, kejang dan juga menyangkal adanya pandangan ganda. Pasien tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol.

A. KLARIFIKASI ISTILAH Pusing : perasaan subjektif seperti rasa melayang, bergoyang yang disertai mual dan muntah B. BATASAN MASALAH a. Identitas Pasien Nama Umur b. Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan Utama Onset Kronologi : kepala terasa pusing berputar : mendadak sebelum masuk rumah sakit : Sebelumnya masuk rumah sakit kepala pasien terasa pusing berputar. Pusing dirasakan terutama pada saat perubahan posisi. Awalnya pasien sedang tiduran di tempat tidur kemudian pada saat pasien mencoba untuk duduk pasien merasakan sensasi pusing berputar selama 15 menit setelah diam beberapa lama pusing mulai berkurang hingga menghilang. Kuantitas Kualitas Faktor memperberat Faktor memperingan : 15 menit : sensasi pusing berputar : perubahan posisi : diam beberapa lama, minum parasetamol, dan istirahat Gejala penyerta : mual, muntah, keringat dingin, demam, batuk, pilek. Progresivitas gejala penyerta : semakin berat c. Riwayat Penyakit Dahulu : 4 hari sebelum sakit pusing berputar mengalami demam, batuk, pilek tetapi kemudian sembuh setelah minum parasetamol dan istirahat d. Riwayat Sosial Ekonomi : : Tn.S : 30 tahun

Pasien tidak merokok dan mengonsumsi alkohol

C. ANALISIS MASALAH 1. Anatomi dan Fisiologi organ keseimbangan 2. Anamnesis, Pemeriksaan fisik dan penunjang yang diperlukan 3. Klasifikasi pusing 4. Mekanisme pusing dan gejala lain sesuai kasus 5. DD dan alasan

JAWABAN 1. Anatomi dan Fisiologi organ keseimbangan

Gambar 1. Organ vestibulokoklearis (Sumber: http://dc430.4shared.com/doc/pLZEDZEQ/preview.html)

Gambar 2. Unit sel reseptor di ampula kanalis semisirkularis

Manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif kurang stabil dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga lebih memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diper-lukan juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya. Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai pengolah infor-masinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh. Sistim tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk

selanjutnya diolah di susunan saraf pusat. Secara garis besar, pengaturan keseimbangan tubuh dibagi dalam 4 tahap: a. Tahap Transduksi Rangsangan gerakan diubah oleh reseptor vestibuler, reseptor visus, reseptor propioseptik, menjadi impuls saraf. b. Tahap Transmisi Impuls dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke otak dengan neurotransmitter glutamat. c. Tahap Modulasi Dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga sebagai pusat alat keseimbangan tubuh, antara lain nucleus vestibularis, hipotalamus, nuclei vestibulo-serebelum, Formatio retikularis, nucleus occulomotorius, korteks prefrontalis dan sistem limbik. d. Tahap Persepsi Dipersepsikan kepada organ-organ perifer seperti mata, otototot perifer, pernafasan, dan sebagainya.

Gambar 3. Tahapan Pembentukan Keseimbangan dan Gangguannya 2. Anamnesis, Pemeriksaan fisik dan penunjang yang diperlukan a. Anamnesis perlu ditanyakan : 1) Bentuk vertigonya : melayang, goyang, berputar, rasa seperti naik perahu. 2) Pencetus timbulnya vertigo : perubahan posisi kepala dan tubuh keletihan maupun kecemasan. 3) Profil waktu : timbulnya vertigo mendadak atau perlahan-lahan semakin memberat. 4) Penggunaan obat-obatan yang ototoksik maupun vestibulotoksik seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria maupun adanya penyakit sistemik seperti hipertensi dan penyakit jantung

(Wreksoatmojo, 2004). b. Pemeriksaan fisik: 1) Keadaan umum,tekanan darah, nadi, respirasi,jantung, paru paru dan abdomen 2) Pemeriksaan neurologis a) b) Tes Romberg Tandem gait

c) d) e) f) g)

Past-pointing test Fukuda test Pemeriksaan fungsi motorik Pemekeriksaan fungsi sensorik Tes Nylen Barany atau Dix Hallpike

3) Pemeriksaan khusus Neuro-otologis 4) Tes kalori c. Pemeriksaan Penunjang 1) Rontgen foto tengkorak, leher dan stevers 2) Elektroensefalografi ( EEG) 3) Elektromiografi ( EMG) Neuroimaging : Ct-Scan, MRI 3. Definisi dan Klasifikasi pusing Pusing dan vertigo merupakan dua jenis gangguan perasa keseimbangan yang perlu dibedakan. Merasa bahwa badan melayang, sempoyongan atau bergoyang seolah-olah mabuk arakatau mabuk laut adalah lukisan yang sesuai dengan pusing atau pening. Sebaliknya, merasa bahwa badan berputar-putar ataupun benda-benda di sekeliling tubuh berputar-putar atau bergelimpangan memutari tubuh adalah pelukisan dari vertigo (Sidharta, 2004). Pusing bisa berarti gangguan yang berasal dari psikogenik maupun organic. Berikut anamnesa yang dilakukan untuk membedakan hal tersebut dan untuk melihat etiologi dari pusing tersebut : a. Pusing psikogenik : 1) Merasa seperti melayang 2) Kepala seperti kosong dan penglihatan gelap 3) Pusing kalau melihat orang banyak 4) Pusing kalo bunyi rdio keras 5) Pusing kalau anak-anak ribut b. Pusing organik : Langsung timbul pusing seolah-olah badan berputar-putar atau seolah-olah semua barang sekeliling saya berpusar-pusar dan

bergelimpangan, kalau berbalik ke kiri atau ke kanan, merebahkan diri untuk tidur, bangun dari sikap berbaring Selain itu keluhan pusing bisa berarti berbagai gangguan yaitu : a. Fungsi vestibular terganggu Pusing seolah-olah berputar-putar b. Fungsi kardiovaskuler terganggu Seolah-olah kepala kosong, badan lemah lunglai, cenderung jatuh c. Fungsi serebelar terganggu Setiap kali bergerak cenderung jatuh d. Gangguan psikiatrik Seolah-olah melayang, enteng di kepala (deskripsi samar) (Sidharta, 2004) 4. Mekanisme pusing dan gejala lain sesuai kasus Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (Joesoef, 2002). Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut (Joesoef, 2002) : a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation). Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah b. Teori konflik sensorik. Terjadi ketidakseimbangan antara reseptor vestibularis, reseptor pengelihatan, dan reseptor propioseptik c. Teori neural mismatch. Teori ini menyebutkan bahwa otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada saut saat dirasakan gerakan yang aneh/ tidak sesuai dengan pola gerakan yang tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.

d. Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi;gejala klinis timbul jika sistem simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan. e. Teori neurohumoral Diantaranya histamin, dopamin dan serotonin yang masing-masing menekankan peranan neurotransmitter tertentu dalam mempengaruhi sistem saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. f. Teori sinap. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan CRF akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistem saraf parasimpatis.

5. DD dan alasan a. Vertigo Pasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah pada suatu keadaan tertentu. Pasien akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika akan ke tempat tidur, berguling dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat tidur di pagi hari, mencapai sesuatu yang tinggi atau jika kepala digerakkan ke belakang. Biasanya vertigo hanya berlangsung 5-10 detik. Kadang-kadang disertai rasa mual dan seringkali pasien merasa cemas..Penderita biasanya dapat mengenali keadaan ini dan berusaha menghindarinya dengan tidak melakukan gerakan yang dapat menimbulkan vertigo (Soetirto, 2007). Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus atau berputar secara aksial tanpa ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnya berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan, tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pada BPPV tidak didapatkan gangguan pendengaran. Diagnosis BPPV ditegakkan berdasarkan anamnesis,

10

gejala klinis pemeriksaan THT, uji posisi dan uji kalori (Soetirto, 2007). Pada anamnesis, pasien mengeluhkan kepala terasa pusing berputar pada perubahan posisi kepala dengan posisi tertentu. Secara klinis vertigo terjadi pada perubahan posisi kepala dan akan berkurang serta akhirnya berhenti secara spontan setelah beberapa waktu. Pada pemeriksaan THT secara umum tidak didapatkan kelainan berarti, dan pada uji kalori tidak ada paresis kanal. Uji posisi dapat membantu mendiagnosa BPPV, yang paling baik adalah dengan melakukan manuver Hallpike : penderita duduk tegak, kepalanya dipegang pada kedua sisi oleh pemeriksa, lalu kepala dijatuhkan mendadak sambil menengok ke satu sisi. Pada tes ini akan didapatkan nistagmus posisi dengan gejala (Soetirto, 2007) : Mata berputar dan bergerak ke arah telinga yang terganggu dan mereda setelah 5-20 detik. Disertai vertigo berat. Mula gejala didahului periode laten selama beberapa detik (3-10 detik). Pada uji ulangan akan berkurang, terapi juga berguna sebagai cara diagnosis yang tepat. b. Meningitis Gejala yang khas dan umum ditampakkan oleh penderita meningitis diatas umur 2 tahun adalah demam, sakit kepala dan kekakuan otot leher yang berlangsung berjam-jam atau dirasakan sampai 2 hari. Tanda dan gejala lainnya adalah photophobia (takut/menghindari sorotan cahaya terang), phonophobia

(takut/terganggu dengan suara yang keras), mual, muntah, sering tampak kebingungan, kesusahan untuk bangun dari tidur, bahkan tak sadarkan diri (Japardi, 2002). Pada bayi gejala dan tanda penyakit meningitis mungkin sangatlah sulit diketahui, namun umumnya bayi akan tampak lemah

11

dan pendiam (tidak aktif), gemetaran, muntah dan enggan menyusui (Japardi, 2002).

c. Strabismus Strabismus adalah kondisi dimana kedua mata tidak tertuju pada satu obyek yang menjadi pusat perhatian. Satu mata bisa terfokus pada satu obyek sedangkan mata yang lain dapat bergulir ke dalam, ke luar, ke atas, atau ke bawah (Anonim, 2008). Keadaan ini bisa menetap (selalu tampak) atau dapat pula hilang timbul. Mata yang tampak juling dapat terlihat lurus dan yang tadinya tampak lurus dapat terlihat juling. Juling dapat mengenai pria dan wanita. Juling dapat diturunkan pada keturunannya. Namun walau tidak ada riwayat keluarga juling, hal ini dapat saja terjadi (Anonim, 2008). Gejala strabismus adalah mata yang tidak lurus. Artinya bila satu mata terfokus pada satu obyek, mata yang lain tertuju pada obyek yang lain. Kadang-kadang anak dengan strabismus akan memicingkan satu mata disaat matahari terik atau memiringkan leher untuk menggunakan kedua matanya secara bersama-sama (Anonim, 2008).

INFORMASI I RPD RPK Riwayat penyakit yang sama disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit DM disangkal Riwayat penyakit hipertensi disangkal Riwayat penyakit yang sama pernah diderita Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit DM disangkal Riwayat penyakit hipertensi disangkal

12

INFORMASI II Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Kuantitatif Vital sign : Tampak sakit sedang : Compos mentis : GCS E4 M6 V5 : TD N : 110/70 mmHg : 84x/menit, regular : 36,3oC

RR : 20x/menit S

Kepala : mesochepal, tanda trauma (-) Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, reflex cahaya +/+, pupil isokor diameter 2mm/2mm Leher Jantung Paru Abdomen : dbn : dbn : dbn : dbn

INFORMASI III Pemeriksaan Neurologis Tanda rangsang meningeal (-) Nervus cranialis : Nervus VIII (N. Akustikus) Fungsi vestibuler Nylen barany test Romberg test Tandem gait Past pointing test : positif : positif : baik : baik : dbn : + normal :-

Pemeriksaan sensibilitas Refleks fisiologis Refleks patologis

13

SASARAN BELAJAR I 1. Pemeriksaan Nylen Barany test 2. Definisi, karakteristik dari gangguan vestibular central 3. Definisi, karakteristik dari gangguan vestibular perifer 4. Definisi, karakteristik dari gangguan non vestibuler 5. Pemeriksaan yang dibutuhkan, cara melakukan, tujuan, interpretasi 6. Vertigo berdasarkan gejala klinis 7. Tes BERA 8. Diagnosis Deferensial dari BPPV 9. Mekanisme BPPV 10. Etiologi BPPV 11. Patofisiologi BPPV 12. Penatalaksanaan BPPV

JAWABAN 1. Pemeriksaan Nylen Barany test

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)

Kepala putar ke samping, Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri

14

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

Nistagmus dan vertigo dapat dibangkitkan dengan menyuruh penderita duduk di tempat tidur, kemudian direbahkan sampai kepalanya tergantung dipinggir dengan sudut 30 derajat dabawah garis horizontal. Selanjutnya kepala ditorehkan ke kiri. Tes kemudian di ulangi dengan kepala melihat lurus dan diulangi lagi dengan kepala melihat ke kanan. Selama pemeriksaan, mata penderita tetap terbuka agar pemeriksa dapat melihat apabila muncul nistagmus. Tanyakan kepada penderita apakah telah muncul perasaan berputar ( vertigo) seperti yang pernah dialaminya. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

15

2. Karakteristik dari gangguan vestibular central Tabel 1. Karakteristik vertigo vstibular central dibanding perifer Gejala Bangkitan vertigo Derajat vertigo Pengaruh gerakan kepala Gejala otonom (mualmuntah) Gangguan pendengaran (tinitus, tuli) Tanda fokal otak (+) (-) (-) (+) (+) (-) (+) (-) Vertigo perifer Mendadak Berat Vertigo sentral Lebih lambat Ringan

3. Definisi, karakteristik dari gangguan vestibular perifer Vertigo vestibuler perifer merupakan vertigo yang penyebabnya adalah gangguan dari perjalanan dari labirin sampai pada nukleus vestibularis. Keluhan-keluhan yang ada pada vertigo vestibularis adalah a. b. c. Vertigo dan nistagmus yang telah dibangkitkan cepat berhenti Hanya timbul bila kepala berputar ke arah tertentu saja Bangkitnya sejenak setelah kepa menoleh ke samping tertentu (Sidharta, 2004). 4. Definisi, karakteristik dari gangguan non vestibuler Vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan berupa visual (retina) dan otot bola mata. Ciri-ciri dari vertigo ini adalah sifat vertigo yang melayang, hilang keseimbangan, serangannya berlangsung kontinu atau terus-menerus, tidak terdapat serangan mual dan muntah dan tidak ada gangguan pendengaran. Gerakan pencetus dari vertigo ini adalah suasana ramai, objek bergerak. Biasanya vertigo ini terjadi pada pasien dengan kecemasan atau stressor yang tinggi, hiperventilasi, aritmia jantung, sering juga gejala berupa sinkop, tension headache (Baloh, 2001).

16

5. Pemeriksaan yang dibutuhkan, cara melakukan, tujuan, interpretasi a. Pemeriksaan Fisik Umum Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa (Wreksoatmodjo, 2004). b. Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada pemeriksaan untuk mengetahui fungsi vestibuler atau serebeler. Pemeriksaan tersebut terdiri dari (Wreksoatmodjo, 2004): 1) Uji Romberg a) Cara Pemeriksaan Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi tersebut selama 20-30 detik. b) Interpretasi Kelainan vestibular pada mata tertutup, badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup. 2) Tandem Gait a) Cara pemeriksaan Penderita berjalan lurus dengan tumik kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. b) Interpretasi Kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang Kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh 3) Uji Unterberger a) Cara pemeriksaan

17

Penderita berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. b) Interpretasi Kelainan vestibuler posisi penderita akan

menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti melempar cakram. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi. 4) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) a) Cara pemeriksaan Penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. b) Interpretasi Kelainan vestibuler terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi 5) Uji Babinsky-Weil a) Cara pemeriksaan Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit. b) Interpretasi Gangguan vestibuler unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang. c. Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer. Pemeriksaan khusus oto-neurologis ini terdiri dari dua pemeriksaan berdasarkan fungsi, yaitu (Wreksoatmodjo, 2004): 1) Fungsi Vestibuler a) Uji Dix Hallpike

18

Cara pemeriksaannya yaitu dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah garis horizontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus (Wreksoatmodjo, 2004). Letak lesi di perifer (Benign positional vertigo)

menunjukkan vertigo dan nistagmus akan timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali. Sedangkan letak lesi di sentral tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi akan tetap seperti semula (Wreksoatmodjo, 2004). b) Tes Kalori Cara pemeriksaannya adalah penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (Wreksoatmodjo, 2004). Tes ini dapat menentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga (Wreksoatmodjo, 2004). c) Elektronistagmogram Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan

19

demikian

nistagmus

dapat

dianalisis

secara

kuantitatif

(Wreksoatmodjo, 2004). 2) Fungi Pendengaran a) Tes garpu tala Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif, tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek (Wreksoatmodjo, 2004). b) Audiometri Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay

(Wreksoatmodjo, 2004). 6. Vertigo berdasarkan gejala klinis Klasifikasi vertigo berdasarkan gejala klinis: a. Vertigo yang paroksismal Serangan mendadak, beberapa menit atau hari, hilang sempurna, bisa muncul kembali, diantara serangan bebas sama sekali.Vertigo jenis ini : 1) Vertigo dengan keluhan telinga. Sindroma Meniere, Morbus Meniere, Arakhnoiditis ponto

serebelaris , Sindroma

Lermoyes,

serangan iskemia sepintas

arteria vertebralis, Sindroma Cogan, tumor fossa kranii posterior, kelainan gigi/odontogen. 2) Vertigo tanpa keluhan telinga. Iskemia sepintas arteria vertebra basilaris, Epilepsi, lesi lambung, ekuivalen migren, vertigo pada anak (vertigo de L enfance), labirin picu (Trigger Labyrinthyh). 3) Perubahan posisi. Vertigo posisional paroksismal yang laten. Vertigo posisional paroksismal benigna.

b. Vertigo yang kronis Menetap lama, konstan tidak ada serangan akut

20

1) Disertai keluhan telinga Otitis Media Kronika, Meningitis TBC, Labirinitis kronika, Lues serebri, tumor serebelopontin. 2) Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, Ensefalitis pontis, Sindroma pasca komosio, Pelagra, Siringobulbi, Sklerosis multiple, kelainan okuler,

intoksikasi obat, kelainan psikis, kardiovaskuler. 3) Dipengaruhi posisi :

kelainan endokrin, kelainan

Hipotensi orthostatik, Vertigo servikalis. c. Vertigo yang serangannya akut, berangsur-angsur menghilang Berangsur-angsur berkurang, tidak bebas total. 1) Dengan keluhan telinga : Trauma labirin, Herpes Zoster Otikus, Labirinitis akuta, Perdarahan labirin, Neuritis N. VIII, Cedera a. auditiva interna, a. vestibulokohlearis 2) Tanpa keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, Neuritis vestibularis, Sindroma arteria vestibularis anterior, Ensefalitis vestibularis, Vertigo epidemika, Sklerosis multiple, Hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior posterior. 7. Tes BERA Brain Evoked Response Audiometry atau BERA merupakan alat yang bisa digunakan untuk mendeteksi dini adanya gangguan

pendengaran, bahkan sejak bayi baru saja dilahirkan. Istilah lain yang sering digunakan yakni Brainstem AuditoryEvoked Potential (BAEP) atau Brainstem Auditory Evoked Response Audiometry(BAER). Alat ini efektif untuk mengevaluasi saluran atau organ pendengaran mulaidari perifer sampai batang otak (Bhattacharyya, 2008). BERA mengarah pada pembangkitan potensial yang ditimbulkan dengansuara singkat atau nada khusus yang ditransmisikan dari transduser akustik dengan menggunakan earphone atau headphone (headset). Bentuk

21

gelombang

yangditimbulkan

dari

respon

tersebut

dinilai

dengan

menggunakan elektrode permukaanyang biasannya diletakkan pada bagian vertex kulit kepala dan pada lobus telinga.Pencatatan rata-rata grafiknya diambil berdasarkan panjang gelombang/amplitudo(microvoltage) dalam waktu (millisecond), mirip dengan EEG. Puncak darigelombang yang timbul ditandai dengan I-VII. Bentuk gelombang tersebut

normalnyamuncul dalam periode waktu 10 millisecond setelah rangsangan suara (click) padaintensitas tinggi (70-90 dB tingkat pendengaran normal/normal hearing level [nHL]) (Bhattacharyya, 2008). Dalam hal patologi retrocochlear, banyak faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan BERA, termasuk derajat kehilangan pendengaransensorineural, kehilangan pendengaran asymmetris, batasan pengujian, dan faktor-faktor pasien lainnya. Pengaruh ini dapat terjadi saat melakukan pemeriksaan maupunsaat menganalisa hasil pemeriksaan BERA (Bhattacharyya, 2008). Penemuan yang menandakan adanya patologi retrocochlear pathology dapat meliputisatu atau lebih dari tanda berikut ini: a. Perbedaan latensi gelombang V interaural absolut (IT5) memanjang b. Interval antar puncak gelombang I-V interaural memanajang c. Latensi absolut dari gelombang V memanjang dibandingkan dengan datanormatif d. Latensi absolut dan latensi interval antar puncak gelombang IIII, I-V, III-V memanjang dibandingkan dengan data normatif e. Tidak adanya respon auditori batang otak pada telinga yang dilakukan pemeriksaan (Bhattacharyya, 2008). Secara umum, pemeriksaan BERA menujukkan sensitivitas lebih dari 90% danspesifisitas mendekati 70-90%. Sensitivitas untuk tumor kecil tidak sebesar nilai tersebut diatas. Karena alasan tersebut, pasien-pasien yang asimptomatik dengan hasil pemeriksaan BERAnormal sebaiknya menjalani audiogram dalam 6 bulan untuk memonitor perubahanyang terjadi terhadap sensitivitas pendengaran atau tinnitus. Pemeriksaan

22

BERAdapat diulangi jika terdapat indikasi. Sebagai alternatif lain, MRI yang diperkuatdengan gadolinium, dimana telah menjadi patokan standard, dapat digunakan untuk mengidentifikasi vestibular schwannoma yang sangat kecil (3-mm) (Bhattacharyya, 2008). 8. Diagnosis Deferensial dari BPPV Tabel 2. Diagnosis deferensial dan alasan No . Nama penyakit Gejala khas Pembeda

BPPV

Terjadi secara tibatiba dengan posisi tertentu dan dalam hitungan detik

Keluhan diinduksi perubahan posisi dan gangguan yang timbul tidak bersifat menetap

Tidak disertai gangguan pendengaran

Nistagmus karakteristik dengan tes Dix-Hallpike

Pemeriksaan neurologis normal

Vestibular Neuritis

Mual, muntah, hilang keseimbangan, gangguan penglihatan.

Tinnitus dan hearing loss

Labirintitis

Proses peradangan, gangguan pendengaran dan fungsi vestibular menetap.

Hidrops endolimfatik dan ganguan pendengaransert a verstibular menetap.

Meniere

Trias gejala yang khas,

Tinitus yang

23

yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo.

kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga

9. Mekanisme BPPV Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah diketahui secara pasti yaitu merupakan suatu debris yang terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya pada kanalis posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat yang pada orang normal tidak terdapat debris tersebut, penyebab terjadinya debris ini sama sekali belum diketahui. Debris itu menyebabkan perubahan tekanan pada endolimfe dan defleksi kupula sehingga terjadi gangguan keseimbangan (Baloh, 2001). 10. Etiologi BPPV Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit (Bashiruddin, 2008). Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler (Hain, 2009). 11. Patofisiologi BPPV Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain : a. Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkanBPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonatdari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwakanalis

24

semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkandi puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malahcenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral.Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderitadijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). Kanalis semisirkularis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula

bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing(vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut

membutuhkan waktu, hal ini yangmenyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus (Probs, 2006). b. Teori Canalolithiasis Tahun 1980 Epley mengemukakan teori canalolithiasis, partikel otolith bergerak bebas di dalam kanalis semisirkularis. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai 90 derajat di sepanjang lengkung kanalis semisirkularis. Hal ini menyebabkan cairanendolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir,kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding denganteori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak.Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurangefektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah

25

yag dapatmenerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing (Probs, 2006). 12. Penatalaksanaan BPPV a. Pengobatan kausal Sesuai dengan kausa yang mendasari. b. Pengobatan simptomatik Pengobatan ini ditujukan pada dua gejala utamma yaitu rasa vertigo ( berputar dan melayang ) dan gejala otonom (mual,muntah). c. Observasi: Sejak BPPV adalah jinak dan gejalanya dapat berkurang dan menghilang tanpa pengobatan dalam beberapa minggu ke bulan, ada beberapa argumentasi mengatakan bahwa penatalaksanaan BPPV cukup dengan observasi sederhana. d. Medikasi vestibulosuppresan: Pengobatan ini biasanya tidak mengatasi vertigo tersebut secara tuntas, malah cenderung dihindari karena penggunaan obat

vestibulosuppresan yang berkepanjangan hingga lebih dari 2 minggu dapat mengganggu mekanisme adaptasi susunan saraf pusat terhadap abnormalitas vestibular perifer yang sudah terjadi. Selain itu, efek samping yang timbul bisa berupa kantuk, letargi, dan perburukan keseimbangan. e. Rehabilitasi vestibular: Rehabilitasi vestibular adalah terapi non-invasif yang bisa sukses setelah melewati jangka waktu yang panjang. Pasien dapat

diinstruksikan lewat latihan Cawthorne yang membantu dalam penyebaran partikel. f. Reposisi Canalith: Sejak rasio manfaat-resikonya sangat tinggi setelah dilakukan penelitan, reposisi canalith tampaknya menjadi pilihan pertama di antara semua modalitas pengobatan yang tersedia. Reposisi partikel diwakili oleh dua manuver utama yang dikembangkan secara

26

bersamaan di Amerika Serikat dan Perancis. Kedua metode ini merupakan manuver Epley dan manuver Semont. 1) Manuver Epley : Pengobatan sederhana untuk vertigo Beberapa orang mengalami vertigo kalau mereka

mengubah posisi kepala mereka secara cepat, sepertii kalau menggulingkan kepala mereka di atas bantal, memandang ke bawah untuk mengikat sepatu mereka, atau menoleh ke atas untuk menggapai barang di atas rak tinggi. Vertigo ini biasanya karena BPPV. Terjadi kalau partikel kalsium sangat kecil lepas dari lokasi biasa mereka untuk membentuk kotoran, biasanya di kanal semisrkular posterior (salah satu kanal di telinga dalam). Gangguan sering bisa dilenyapkan dengan mempergunakan manuver Epley untuk mengeluarkan partikel dari kanal dan mengembalikan ke mana mereka berasal. Cara melakukan maneuver ini adalah : a) Pertama, dengan pasien posisi duduk, kepala diputar sekitar 45 derajat ke sebelah kanan atau kiri, tergantung pada sisi pemicu vertigo. Pasien kemudian berbaring dengan kepala bergantung di balik pinggir meja periksa (atau tempat tidur). Partikel memicu sinyal ke otak, menghasilkan vertigo. b) Kepala kemudian diubah ke arah yang lain dengan sudut yang sama. c) Kepala dibelokkan lebih jauh ke sebelah kiri, agar telinga sejajar dengan lantai. d) Akhirnya, kepala dan badan dibalik semakin banyak, sampai hidung menunjuk ke lantai. Pasien kemudian duduk tegak tetapi menjaga kepala agar tetap dibelokkan sejauh mungkin. Ketika pasien sudah duduk tegak, kepala bisa dihadapkan ke depan.

27

Gambar 4.Manuver Epley Instruksi untuk pasien setelah melakukan manuver (Epley atau Semont maneuvers) a) Tunggu selama 10 menit setelah manuver dilakukan sebelum pulang. Hal ini untuk menghindari quick spins atau serangan vertigo berulang ketika debris mereposisi kembali segara setelah melakukan manuver. Jangan pulang ke rumah sendirian.

Gambar.3.Posisi pasca manuver epley b) Tidur setengah telentang selama dua malam. Ini artinya tidur dengan kepala membentuk sudut 45 derajat. Hal ini paling mudah dilakukan dengan menggunakan recliner kursi atau menggunakan bantal yang disusun untuk mengganjal kepala. Sepanjang hari, cobalah untuk menjaga kepala pada posisi vertikal. Jangan melakukan kegiatan yang memerlukan gerakan kepala. Ketika

28

bercukur, pasien harus menekuk tubuh mereka maju dalam rangka mempertahankan kepala vertikal. c) Setidaknya satu bulan, menghindari posisi kepala yang mungkin menyebabkan terjadinya BPPV lagi. 1. Menggunakan dua bantal saat Anda tidur. 2. Hindari tidur pada posisi yang buruk. 3. Jangan menggerakkan kepala ke atas atau bawah secara ekstrim. d) Pada satu bulan setelah perawatan, menempatkan diri Anda di posisi yang biasanya membuat anda pusing. Hati-hati dalam memposisikannya, dan kondisikan pasien tidak jatuh atau dapat melukainya. Dokter mengetahui bagaimana pasien melakukannya 2) Perawatan di rumah Latihan Brandt-DAROFF adalah sebuah metode untuk merawat BPPV, biasanya digunakan ketika manuver Epley dan Semont yang telah dibahas diatas gagal. Latihan ini berhasil dalam 95% kasus, tetapi lebih sulit daripada manuver Epley dan Semont. Latihan ini akan dilakukan dalam tiga set per hari selama dua minggu. Dalam setiap set, manuver dilakukan lima kali. 1 repetisi = manuver dilakukan untuk masing-masing sisi bergantian (selama 2 menit). Tabel 1. Jadwal latihan Brandt-Darroff Jadwal yang disarankan untuk latihan Brandt-Daroff Waktu Pagi Siang Sore Latihan 5 repetisi 5 repetisi 5 repetisi Durasi 10 menit 10 menit 10 menit

Mulai duduk tegak lurus (posisi 1). Kemudian pindah ke salah satu sisi (posisi 2), dengan kepala setengah menoleh ke atas. Cara mudah untuk mengingat ini adalah bayangkan

29

seseorang berdiri dengan jarak sekitar 6 kaki di depan Anda, dan hanya melihat kepala mereka setiap waktu. Tetap pada posisi di salah satu sisi selama 30 detik, atau sampai pusing hilang, kemudian kembali ke posisi duduk (posisi 3). Posisikan selama 30 detik, dan kemudian ganti ke sisi lainnya (posisi 4) dan ikuti hal yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama dua minggu, tiga kali per hari, atau selama tiga minggu, dua kali per hari. Ini

menambahkan hingga total 52 set. Pada kebanyakan orang, gejala berkurang setelah 30 set, atau sekitar 10 hari. Sekitar 30 persen pasien, BPPV akan terulang dalam satu tahun. Jika BPPV berulang, mungkin pasien ingin menambahkan 10 menit untuk latihan rutin sehari-hari. 3) Semont Liberatory Dengan cara posisi duduk, untuk vertigo telinga kanan, kepala menoleh ke kiri, lalu langsung bergerak ke kanan sampai menyentuh tempat tidur dengtan posisi kepala tetap, tunggu sampai vertigo hilang ( 30 60 detik ). Kemudian tanpa merubah posisi kepala berbalik ke sisi kiri tunggu 30 60 detik, baru kembali ke posisi semula. Hal ini dapat dilakukan dari arah sebaliknya, berulang kali.

Gambar 5. Latihan Brandt-DAROFF

30

4) Perawatan Bedah Jika latihan yang dijelaskan di atas tidak efektif dalam mengendalikan gejala, gejalanya persisten untuk satu tahun atau lebih, dan diagnosis sangat jelas, prosedur operasi yang disebut "posterior kanal plugging" mungkin dianjurkan. Canal plugging blok sebagian besar fungsi dari kanal posterior tanpa mempengaruhi fungsi-fungsi lainnya kanal atau bagian telinga.

Gambar 6. Canal plugging blok Prosedur ini memiliki risiko kecil untuk mendengar, tetapi efektif pada sekitar 90% dari orang yang tidak memiliki respon terhadap pengobatan lainnya. Hanya sekitar 1 persen dari

pasien BPPV akhirnya tertangani. Pembedahan tidak boleh dilakukan sampai tiga manuver / latihan (Epley, Semont, dan Brandt-Daroff) telah dicoba dan gagal. Labyrintyhectomy dan sacculotyomy tidak cocok karena pada prosedur ini dapat terjadi pengurangan atau kehilangan pendengaran.

31

INFORMASI IV Pemeriksaan Laboratorium darah Hb Leukosit Trombosit Hematrokit GDS Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Ureum Kreatinin Kalium Natrium Klorida : 14 gr/dl : 10.000/mm3 :200.000/mm3 : 42 vol % : 157 mg/dl : 190 mg/dl : 40 mg/dl : 175 mg/dl : 152 mg/dl : 23 mg/dl : 0,7 mg/dl : 4 meq/l : 140 meq/l : 101 meq/l

INFORMASI V Pemeriksaan penunjang lain Head CT-scan Rontgen Thorax EKG : dbn : dbn : dbn

DIAGNOSIS Benign paroxysmal positional vertigo

DIAGNOSIS BANDING Sindrom meniere Neuritis vetibuler Lesi CNS

32

INFORMASI VI Tatalaksana Farmakologi IVFD Ringer laktat 20 tpm Ondansentron 2 x 1 ampul Flunarizin 5 mg 2 x 1 tablet Betahistine 3 x 8 mg Non Farmakologi Terapi Semots manuver, Eppley manuver Prognosis Dubia ad bonam

33

BAB III KESIMPULAN

1. Tn.S berusia 30 tahun dengan keluhan kepala terasa pusing berputar, onset mendadak dirasakan terutama pada saat perubahan posisi merasakan sensasi pusing berputar mual dan muntah. Setelah dilakukan serangkaian pemeriksaan mulai dari anamnesis hingga pemeriksaan penunjang maka diagnosis kerja adalah Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). 2. Vertigo merupakan keluhan yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan. Vertigo peripheral terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalissemisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan. 3. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah bentuk paling umum dari vertigo yang ditandai adanya sensasi gerakan yang diawali oleh gerakan kepala tiba-tiba seperti memindahkan kepala ke arah tertentu. 4. Patofisiologi vertigo dapat dibagi menjadi 2 teori besar yaitu teori Cupulolithiasis dan teori Canalolithiasis. 5. Penatalaksanaan BPPV secara garis besar dapat dibagi menjadi : Pengobatan kausal, Pengobatan simptomatik, Observasi, Medikasi vestibulosuppresan, Rehabilitasi vestibular, dan Reposisi Canalith.

34

DAFTAR PUSTAKA

Baloh, Robert; Honrubia, Vicente.2001. Clinical Neurophisiology Of The Vestibular Syetem Third Edition. New York: Oxford University Press Bashiruddin J. 2008. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher, Ed.VI. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Bhattacharyya, Neil. 2008. Auditory Brainstem Response Audiometry. Diunduh dari situs: http://emedicine.medscape.com. Pada tanggal 1 April 2012 Hain TC, 2009. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Available at : http://www.dizziness-and-balance.com/bppv.htm. March 30th. Joesoef AA. Tinjauan umum mengenai vertigo. Dalam: Joesoef AA, Kusumastuti K.(eds.). Neurootologi klinis:Vertigo. Kelompok Studi Vertigo Perdossi, 2002. hal.xiii-xxviii. Krisbiyantoro, Aries. 2010. Vertigo. Tinjauan Pustaka. Purwokerto: Jurusan Kedokteran UNSOED. Probst, Rudolf, Grevers, G., Iro, H. 2006. Basic Otorhinolaryngology. Stuttgart : Thieme. Sidharta, priguna. 2004. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta : Dian Rakyat Soepardi, E.A., Iskandar, N., Bashiruddin, J., Restuti, R.D. 2007. Buku ajar Ilmu Kesehatan THT Kepala & Leher edisi keenam. Jakarta :FK UI Soetirto, I.,Hendarmin, H., Bashiruddin, 2007, Gangguan Pendengaran dan Kelainan Telinga dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung,Tenggorok, Kepala dan Leher Edisi VI. Jakarta : Balai Penerbit FKUI Wreksoatmodjo, Budi Riyanto. 2004. Vertigo : Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No.144. Anonim. 2008. Gejala Strabismus. Available from: Accessed on 2012

www.klinikmatanusantara.com/file/479.pdf+gejala+strabismus.pdf

Japardi,

Iskandar.

2002.

Meningitis.

Available

from:

library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi23.pdf

35