Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Berlangsungnya era globalisasi seperti pada saat ini yang menuntut adanya perkembangan teknologi dan industri yang simultan serta peningkatan derajat sosioekonomi dalam strata kehidupan masyarakatnya, menyebabkan adanya revolusi dalam perilaku dan gaya hidup masyarakat dan lingkungan yang memberi pengaruh terhadap terjadinya peningkatan prevalensi penyakit sistemik tak menular akibat efek globalisasi. Pola konsumsi makanan yang tidak seimbang, kurangnya aktivitas fisik dan meningkatnya polusi lingkungan merupakan manifestasi dari kemunculan fenomena tersebut, salah satunya adalah fenomena penyakit gagal ginjal. Gagal ginjal merupakan salah satu penyakit tidak menular, dimana pada penyakit ini terjadi penurunan fungsi ginjal secara akut (kambuhan) maupun kronis (menahun). Faktor penyebab utamanya adalah dehidrasi yang mampu berefek pada saluran kemih, dan kemudian menjadi infeksi ginjal. Dewasa ini, terjadinya radang kronis pada glomerulonefritis, batu ginjal, dan batu saluran kemih yang sering tidak segera ditindaklanjuti serta adanya kebiasaan konsumsi obat-obatan dalam jangka panjang yang tanpa disadari telah memperberat kerja ginjal. Akibatnya penyebab dari penyakit ini mengalami pergeseran ke arah komplikasi penyakit metabolik dan penyakit degeneratif, dari penyakit menahun. Menurut hasil penelitian Grassman (2005), hingga akhir 2004 terdapat 1.783.000 penduduk dunia yang menjalani perawatan ginjal akibat gagal ginjal, diantaranya 77% dengan cuci darah dan 23% dengan transplantasi ginjal. Indonesia termasuk negara dengan tingkat penderita gagal ginjal yang cukup tinggi. Menurut data dari Persatuan Nefrologi Indonesia (Perneftri) 2004, diperkirakan ada 70 ribu penderita gagal ginjal di Indonesia, namun yang terdeteksi menderita gagal ginjal kronis tahap terminal dari mereka yang menjalani cuci darah (hemodialisis) hanya sekitar empat ribu sampai lima ribu orang saja.

Berdasarkan data yang diperoleh dari Sistem Pelaporan dan Pencatatan Rumah Sakit (SP2RS), diperoleh gambaran bahwa penyakit gagal ginjal menduduki peringkat ke empat dari sepuluh penyakit tidak menular yang menjadi penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia dengan PMR sebesar 3,16%. Sedangkan pada tahun 2007 saja, di Indonesia terdapat 70 ribu Penderita gagal ginjal yang perlu mendapat perawatan berupa dialisis rutin maupun cangkok ginjal. Karena terbatasnya fasilitas dan mahalnya proses, hanya sekitar 10 ribu penderita yang dapat ditolong, sisanya meninggal dunia. Hubungan antara rongga mulut dengan kesehatan sistemik bukanlah hal yang baru. Sekarang ini, perhatian dan penelitian berfokus pada hubungan antara infeksi rongga mulut dengan penyakit sistemik. Hal ini menimbulkan pengingkatan kewaspadaan perawatan kedokteran gigi pada kondisi sistemik dan bagaimana penyakit dapat bermanifestasi dalam rongga mulut. Oleh sebab itu dengan mengacu pada masalah ini, pada makalah ini kami akan membahas mengenai manifestasi penyakit gigi akibat penyakit sistemik, berdasarkan skenario yang telah ada.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apakah yang dimaksud dengan penyakit gagal ginjal?

2. Bagaimanakah etiologi dari penyakit gagal ginjal secara umum? 3. Apa sajakah faktor-faktor yang dapat mempengaruhi dilakukannya tindakan cangkok ginjal (transplantasi ginjal)?
4. Bagaimanakah manifestasi penyakit sistemik (gagal ginjal) tersebut pada rongga

mulut? 5. Rencana perawatan seperti apakah yang harus dilakukan untuk pasien dengan kondisi tersebut? 1.3 Tujuan 1. Mengetahui definisi penyakit gagal ginjal. 2. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit gagal ginjal secara umum. 3. Mengetahui faktor-faktor yang berpengaruh pada dilakukannya tindakan cangkok ginjal (transplantasi ginjal).

4. Mengetahui dan memahami manifestasi penyakit sistemik (gagal ginjal) pada rongga mulut. 5. Dapat menentukan rencana perawatan yang tepat untuk menangani pasien dengan kondisi tersebut.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. Penyakit ginjal yang berat dapat dibagi dalam dua katagori umum: (1) gagal ginjal akut, yaitu seluruh atau hampir seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akhirnya dapat membaik mendekati fungsi normal. Dan (2) gagal ginjal kronis, yaitu ginjal secara progresif kehilangan fungsi nefronnya satu persatu yang secara bertahap menurunkan keseluruhan fungsi ginjal. Dalam dua kategori umum ini, terdapat banyak penyakit ginjal spesifik yang dapat mempengaruhi pembuluh darah ginjal, glomerulus, tubulus, interstisium ginjal, dan bagian traktus urinarius di luar ginjal, meliputi ureter dan kandung kemih. Gagal Ginjal Akut Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi dalam tiga katagori utama : 1. Gagal ginjal akut akibat penurunan suplai darah ke ginjal, keadaan ini sering disebut sebagai gagal ginjal akut prerenal untuk menggambarkan bahwa kelainan ini terjadi di suatu sistem sebelum ginjal. Kelainan ini bisa diakibatkan oleh gagal jantung dengan penurunan curah jantung dan tekanan darah rendah atau keadaan yang berhubungan dengan penurunan volume darah dan tekanan darah yang rendah, seperti pada perdarahan hebat. 2. Gagal ginjal akut intrarenal yang diakibatkan kelainan di dalam ginjal itu sendiri, meliputi kelainan yang mempengaruhi pembuluh darah, glomerulus, atau tubulus. 3. Gagal ginjal akut post renal, yang disebabkan oleh sumbatan pada sistem pengumpul urin dimana saja mulai dari kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih. Penyebab

sumbatan paling sering di traktus urinarius di luar ginjal adalah batu ginjal, akibat presipitasi kalsium, urat, atau sistin.

Gagal Ginjal Kronis Gagal ginjal kronis disebabkan oleh hilangnya sejumlah besar nefron fungsional yang progresif dan irreversibel. Gejala-gejala klinis yang serius seringkali tidak muncul sampai jumlah nefron fungsional berkurang, sedikitnya 70-75 persen di bawah normal. Bahkan, konsentrasi kebanyakan elektrolit dalam darah dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan pada keadaan yang relatif normal sampai jumlah nefron fungsional menurun dibawah 20 sampai 25 persen jumlah normal. Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan yang lain. Seperti gagal ginjal akut, pada umumnya gagal ginjal kronis dapat terjadi akibat gangguan pembuluh darah, glomerulus, tubulus, interstisium ginjal dan traktus urinarius bagian bawah. Walaupun banyak variasi penyakit yang dapat menimbulkan gagal ginjal kronis, namun hasil akhirnya sama, yaitu penurunan jumlah nefron fungsional. Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang di derita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :
1.

Hipertensi Salah satu penyebab gagal ginjal adalah hipertensi. Dan telah diketahui bahwa

hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam

menentukan mana yang primer. Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. Terjadilah gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara < 10% bergantung pada renin. Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat. Diabetes Melitus DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum. Telah diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebih sedikit. DM menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi menjadi 5 stadium. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler. Bila penebalan semakin meningkat dan GFR juga semakin meningkat, maka masuk ke stadium 2. Pada stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi

hampir selalu ditemui. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Lupus Eritematosus Sistemik Lupus Eritematosus Sistemik (SLE) adalah suatu penyakit autoimun menahun yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai organ tubuh, termasuk kulit, persendian dan organ dalam. Manifestasi klinis SLE sangat luas, meliputi keterlibatan kulit dan mukosa, sendi, darah, jantung, paru, ginjal, SSP dan sistem imun. Manifestasi SLE sangat bervariasi, sebagian mengancam jiwa dan sebagian lagi tidak. Yang mengancam jiwa berarti sudah terkena organ-organ tertentu ( organ threatening disease) salah satunya adalah manifestasi renal yaitu Lupus nephritis yang terjadi karena penumpukan kompleks imun di ginjal. Pemeriksaan urinalisa menunjukkan adanya proteinuria, hematuria mikros, adanya silinder. Nefritis lupus adalah komplikasi ginjal pada lupus eritomatosus sistemik (LES). Diagnosis klinis nefritis lupus di tegakkan bila pada LES terdapat tanda-tanda proteinuria dalam jumlah lebih atau sama dengan 1 gram/24 jam atau/dengan hematuria (>8 eritrosit/LPB) atau/dengan penurunan fungsi ginjal sampai 30%. Sebanyak 60% pasien LES dewasa akan mengalami komplikasi ginjal yang nyata, walaupun pada fase awal LES, kelainan atau gangguan fungsi ginjal terdapat 25%-50% kasus. Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur) Batu (kalkulus) ginjal dapat terbentuk dari timbunan kristal pada air seni pada ginjal atau pelvis ginjal. Seringkali batu ini tersusun atas kalsium oksalat. Terjadinya infeksi atau buang air kecil kurang teratur dapat mempengaruhi pembentukan batu ginjal. Kadang munculnya batu ginjal terjadi di saat kadar kalsium dalam darah meninggi secara tidak normal, juga jika kelenjar paratiroid kelebihan memproduksi air seni. Terkadang, batu tersebut dapat terbentuk ketika tingkat asam urat dalam darah erlalu tinggi, biasanya karena terlalu banyak makan daging. Terlalu banyak

mengkonsumsi kalsium dan oksalat serta kurang minum sering diasosiasikan dengan pembentukan batu ginjal ini. Pada banyak kasus yang ada, penyebabnya tidak diketahui secara pasti. Batu ginjal dapat menyebabkan peradangan infeksi, pendarahan, sakit pada saat buang air kecil, atau kencing tidak lancar. Kanker Ginjal Pada dewasa, jenis kanker ginjal yang paling sering ditemukan adalah karsinoma sel ginjal (adenokarsinoma renalis, hipernefroma), yang berasal dari sel-sel yang melapisi tubulus renalis. Klasifikasi Tumor Ginjal 1. Tumor Jinak Tumor mulai pada sel-sel, blok-blok bangunan yang membentuk jaringan-jaringan. Jaringan-jaringan membentuk organ-organ tubuh. Secara normal, sel-sel tumbuh dan membelah untuk membentuk sel-sel baru ketika tubuh memerlukan mereka. Ketika sel-sel tumbuh menua, mereka mati, dan sel-sel baru mengambil tempat mereka. Adakalanya proses yang teratur ini berjalan salah. Sel-sel baru terbentuk ketika tubuh tidak memerlukan mereka, dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka seharusnya mati. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa dari jaringan yang disebut suatu pertumbuhan atau tumor. a. Hamartoma Ginjal Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos. Tumor jinak ini biasanya bulat atau lonjong dan menyebabkan terangkatnya simpai ginjal. Lima puluh persen dari hamartoma ginjal adalah pasien Tuberous sklerosis atau penyakit Bournville yaitu suatu kelainan bawaan yang ditandai dengan retardasi mental, epilepsi, adenoma seseum dan terdapat hamartoma di retina, hepar, tulang,

pankreas dan ginjal. Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria dengan perbandingan 4 : 1 Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga retroperitonial b. Fibroma Renalis Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau tumor sel interstisial reno-medulari. Tumor ini biasanya ditemukan secara tidak sengaja sewaktu melakukan autopsi, tanpa adanya tanda ataupun gejala klinis yang signifikan. Fibroma renalis berupa benjolan massa yang kenyal keras, dengan diameter kurang dari 10 mm yang terletak dalam medula atau papilla. Tumor tersusun atas sel spindel dengan kecenderungan mengelilingi tubulus di dekatnya. c. Adenoma Korteks Benigna Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal. Tumor ini jarang ditemukan, pada autopsi didapat sekitar 20% dari seluruh autopsi yang dilakukan. Secara histologis tidak jelas perbedaannya dengan karsinoma tubulus renalis ; keduanya tersusun atas sel besar jernih dengan inti kecil. Perbedaannya ditentukan hanya berdasarkan ukurannya ; tumor yang berdiameter kurang dari 30 mm ditentukan sebagai tumor jinak. Perbedaan ini sepenuhnya tidak dapat dipegang sebab karsinoma stadium awal juga mempunyai diameter kurang dari 30 mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks. d. Onkositoma

Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya (tanda terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi) banyak ditemukan. Onkositoma kadang-kadang dapat begitu besar sehingga mudah dikacaukan dengan karsinoma sel renalis. e. Tumor Jinak Lainnya Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa menyebabkan masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, sehingga memberikan rasa nyeri atau merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu terjadi trauma.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi Jenis tumor lain yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma.

2. Tumor Ganas (Kanker) Tumor ginjal yang ganas biasanya berupa tumor padat yang berasal dari urotelium, yaitu karsinoma sel transisional atau berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms. a. Adenokarsinoma Ginjal Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimalis ginjal. Tumor ini paling sering ditemukan pada umur lebih dari 50 tahun.

Angka kejadian pada pria lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 2 : 1. Meskipun tumor ini biasanya banyak diderita pada usia lanjut (setelah usia 40 tahun), tetapi dapat pula menyerang usia yang lebih muda. Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor Grawitz, Hipernefroma, Karsinoma sel Ginjal atau Internist tumor.
b. Nefroblastoma atau Tumor Wilms

Nefroblastoma adalah tumor ginjal yang banyak menyerang anak berusia kurang dari 10 tahun dan paling sering dijumpai pada umur 3,5 tahun. Paling banyak menyerang anak-anak. Insiden puncaknya antara umur 1- 4 tahun. Anak perempuan dan laki-laki sama banyaknya. Tumor Wilm sering diikuti dengan kelainan bawaan berupa: anridia, hemihipertrofi dan anomali organ urogenitalia. c. Tumor Pelvis Renalis Sesuai dengan jenis histopatologinya tumor ini dibedakan dalam dua jenis yaitu (1) karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel skuamosa. Seperti halnya mukosa yang terdapat pada kaliks, buli-buli dan uretra proksimal, pielum juga dilapisi oleh sel-sel transitional dan mempunyai kemungkinan untuk menjadi karsinoma transitional. Karsinoma sel skuamosa biasanya merupakan metaplasia sel-sel pelvis renalis karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis.

2.

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu

sendiri (polycystic kidney disease)


3.

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai

dampak

glomerulonephritis.

Pencangkokan Ginjal

Pencangkokan (Transplantasi) adalah pemindahan sel, jaringan maupun organ hidup dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien) atau dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya (misalnya pencangkokan kulit), dengan tujuan mengembalikan fungsi yang telah hilang. Transplantasi organ tubuh biasanya melibatkan: - pencarian donor yang sesuai - kemungkinan timbulnya resiko akibat pembedahan - pemakaian obat-obat immunosupresan yang poten - kemungkinan terjadinya penolakan oleh tubuh resipien - kemungkinan terjadinya komplikasi atau kematian. Pencangkokan ginjal pada prinsipnya adalah memindahkan ginjal sehat ke penderita gagal ginjal. Ginjal sehat dapat berasal dari individu yang masih hidup (donor hidup) atau yang baru saja meninggal (donor kadaver). Lebih dari duapertiga transplantasi berasal dari donor yang sudah meninggal, yang biasanya merupakan orang sehat yang meninggal karena kecelakaan. Ginjal dikeluarkan dari tubuh donor, didinginkan dan segera dibawa ke rumah sakit untuk dicangkokkan kepada seseorang yang memiliki jenis jaringan yang sama dan serum darahnya tidak mengandung antibodi terhadap jaringan. Ginjal baru ini akan diletakkan di rongga ileum kemudian menyambungkan pembuluh darah ginjal baru dengan pasien, baru kemudian dengan (saluran kencing) ureter. Berhasilnya pencangkokan ginjal baru ditandai dengan keluarnya air seni dari ginjal tersebut. Ginjal yang gagal biasanya tidak perlu diambil tapi bila menyebabkan infeksi maka ginjal tersebut perlu diangkat. Untuk operasi pengangkatan ginjal tersebut diperlukan waktu 2-3 jam. Sedangkan operasi pencangkokan ginjal sendiri membutuhkan waktu 3-5 jam.

Persiapan pemeriksaan pencangkokan ginjal antara lain

darah rutin

urin rutin

pemeriksaan darah EKG dan USG Endoskopi X-ray Pemeriksaan jantung Pemeriksaan jaringan (HLA) dan Antibodi (PRA)

Mekanisme yang terjadi selama pencangkokan Operasi akan menempatkan ginjal baru dalam perut bagian bawah. Kecuali ginjal yang menyebabkan tekanan darah tinggi atau infeksi, ginjal mungkin tetap berada ditempatnya. Pembuluh darah ginjal baru akan digabungkan dengan pembuluh darah di perut bagian bawah, hanya di atas salah satu kaki. Ureter ginjal baru (saluran yang menghubungkan ginjal dengan kandung kemih) akan dihubungkan dengan kandung kemih. Ginjal baru akan menghasilkan urin seperti ginjal ketika masih sehat. Umumnya hal ini mulai dengan segera. Dalam kasus yang lain, hal ini membutuhkan beberapa minggu. Rasa sakit sekitar tempat ginjal baru mungkin muncul selama proses peyembuhan. Waktu penyembuhan di rumah sakit biasanya 4-7 hari, diikuti pengawasan ketat sebagai tambahan selama 3-4 minggu. Bahkan dengan kemungkinan cocok terbaik antara resipien dan donor, sistem kekebalan tubuh akan mencoba untuk menolak ginjal baru. Aturan minum obat akan termasuk pengobatan untuk menekan kekebalan tubuh. Pengobatan untuk menekan sistem kekebalan tubuh membuat tubuh lebih rentan terhadap infeksi, sehingga dokter dapat juga meresepkan obat antibakteri, antivirus dan antifungi. Beberapa pengobatan sistem kekebalan dapat meningkatan risiko kondisi tertentu seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan kanker. Perawatan setelah pencangkokan merupakan kegiatan yang seimbang antara mencegah penolakan dan mengatur efek samping yang tidak diinginkan. Perlu dijalankan diet yang direncanakan untuk menjaga agar ginjal baru tetap sehat meskipun tidak seketat diet untuk dialisis, juga diperlukan untuk menghitung kalori dan batasan asupan garam.

Meskipun telah digunakan obat-obatan untuk menekan sistem kekebalan, tetapi segera setelah pembedahan dilakukan, bisa terjadi satu atau beberapa episode penolakan, Penolakan ini bisa menyebabkan: - peningkatan berat badan akibat penimbunan cairan - demam - nyeri dan pembengkakan di daerah tempat ginjal dicangkokkan. Pemeriksaan darah mungkin menunjukkan adanya kemunduran fungsi ginjal. Untuk memperkuat diagnosis penolakan, bisa dilakukan biopsi jarum (pengambilan contoh jaringan ginjal dengan bantuan sebuah jarum untuk diperiksa dengan mikroskop). Penolakan biasanya bisa diatasi dengan menambah dosis atau jumlah obat immunosupresan. Berbagai jenis obat bisa bertindak sebagai immunosupresan Azatioprin Takrolimus Mikofenolat mofetil Siklosporin Siklofosfamid (terutama digunakan pada pencangkokkan sumsum tulang) Globulin anti-limfosit dan globulin anti-timosit Antibodi monoklonal.

Obat imunosupresan akan melemahkan daya tahan tubuh, sehingga dapat mempermudah timbulnya infeksi. Beberapa jenis obat imunosupresan juga dapat merubah penampilan. Wajah akan tampak lebih gemuk, berat badan bertambah, timbul jerawat, atau bulu di wajah. Tetapi tidak semua resipien mengalami gejala tersebut. Selain itu, imunosupresan juga dapat menyebabkan katarak, diabetes, asam lambung berlebihan, tekanan darah tinggi, dan penyakit tulang.

Jika penolakan tidak dapat diatasi, berarti pencangkokkan telah gagal. Ginjal yang ditolak bisa dibiarkan di dalam tubuh resipien, kecuali jika: - demam terus menerus - air kemih mengandung darah - tekanan darah tetap tinggi. Jika pencangkokkan gagal, maka harus segera kembali dilakukan dialisa. Upaya pencangkokkan berikutnya bisa dilakukan setelah penderita benar-benar pulih dari pencangkokkan yang pertama. Kebanyakan episode penolakan dan komplikasi lainnya terjadi dalam waktu 3-4 bulan setelah pencangkokkan. Obat immunosupresan tetap diminum karena jika dihentikan bisa menimbulkan reaksi penolakan. Pemberian obat immunosupresan dihentikan jika timbul efek samping atau infeksi yang berat. Resiko terjadinya kanker pada penerima ginjal adalah 10-15 kali lebih besar bila dibandingkan dengan populasi umum. Resiko terjadinya kanker sistem getah bening adalah sekitar 30 kali lebih besar daripada normal, hal ini terjadi kemungkinan karena telah terjadi penekanan terhadap sistem kekebalan.

Etiologi Pembesaran Gingiva 1. Terapi obat Pembengkakan gingiva dikarenakan terapi obat adalah manifestasi oral pada penyakit ginjal yang paling sering dilaporkan. Ini dapat disebabkan oleh siklosporin dan atau penghambat calcium channel. a. Pembengkakan gingiva karena siklosporin Prevalensi pembengkakan gingiva pada pasien yang meminum siklosporin masih belum jelas, dari 6 sampai 85%. Hal ini dapat tampak 3 bulan setelah permulaan penggunaan siklosporin. Usia anak-anak dan remaja lebih rentan terjadi penyakit ini (gagal ginjal

kronis) dibanding pada dewasa. Bila kebersihan mulut jelek, usia lebih tua dapat rentan mendapat penyakit ini juga.

b. Pembengkakan gingiva karena penggunaan obat penghambat calsium channel Penghambat saluran kalsium digunakan oleh para pasien resipien cangkok ginjal untuk mengurangi hipertensi dan efek nefrotoksik yang disebabkan siklosporin. Dilaporkan penggunaan berbagai jenis obat ini, di antaranya, nifedipin, amilodipin.,diltiazem, verapamil, oksidipin, felodipin, nitrendipin, menyebabkan pembengkakan gingiva. Dilaporkan, prevalensi kejadian pembengkakan gingiva, disebabkan nifedipin bervariasi antara 10-83% pasien yang dirawat. Belum ada data mengenai prevalensi pada obat yang lain. Adanya plak gigi dapat menjadi prediposisi pembengkakan gingiva karena nifedipin, tapi tidak begitu penting untuk perkembangan selanjutnya. Dosis dan durasi penggunaan tidak berhubungan dengan prevalensi pembengkakan gingiva. Beberapa penelitian menunjukkan pengurangan kejadian pembengkakan gingiva setelah adanya penggantian dengan Obat Penghambat calsium channel yang lain, tapi obat-obat ini juga masih tetap dapat menyebabkan pembengkakan gingiva.

c. Kombinasi penggunaan siklosporin dan penghambat calsium channel Ada peningkatan kejadian dan keparahan pembengkakan gingiva ketika siklosporin dan obat penghambat saluran kalsium digunakan bersama. Sebaliknya, kombinasi verapamil dangan siklosporin tampaknya tidak meningkatkan frekuensi atau keparahan pembengkakan gingiva secara signifikan. d. Takrolismus Takrolismus dilaporkan dapat menyebabkan atau juga mengurangi pembengkakan gingiva, walaupun pada penelitian terbaru pada anak dengan cangkok ginjal, 41 % pasien yang memakai siklosporin mengalami pembengkakan gingiva, mayoritas mereka yang

menerima takrolismus tidak memiliki penyakit ini. Pembengkakan gingiva karena siklosporin dapat berkurang atau sembuh ketika siklosporin digantikan dengan takrolismus.

2.

Hormonal Faktor hormonal juga dapat menyebabkan pembengkakan gusi, namun hal ini lebih sering terjadi pada wanita. Penggunaan obat tertentu (diantaranya obat anti hipertensi, obat epilepsi) secara rutin dalam jangka waktu yang lama juga dapat menyebabkan pembesaran gusi, namun akan berkurang bila penggunaan obat dihentikan. Kelainan genetik juga dapat menyebabkan terjadinya pembengkakan gusi, bahkan ada juga dikatakan di literatur bahwa pembengkakan gusi terjadi dengan penyebab yang tidak diketahui (idiopatik). Kalau penyebabnya adalah tumor maka untuk menyembuhkannya adalah dengan operasi.

Gbr : Pembesaran gingiva pada pasien leukimia Penyakit sistemik yang diderita pasien ada juga yang bermanifestasi di dalam rongga mulut sebagai pembesaran gusi, salah satunya adalah leukimia. Gusi membesar karena pertumbuhan jaringan gusi yang berlebihan. Namun bila penyebabnya adalah leukimia biasanya ada gejala sistemik yang menyertai, di antaranya sering merasa lelah, sering muntah, dan berat badan menurun. Pembesaran gusi yang terjadi karena kelainan darah seperti leukimia atau anemia biasanya terlihat meradang, lunak saat disentuh, dan cenderung mudah berdarah.

3.

Plak Penyebab paling umum dari pembengkakan gusi adalah adanya bakteri pada plak yang menginfeksi jaringan gingiva, dan biasanya dihubungkan dengan kebersihan mulut yang buruk. Biasanya selain membengkak, gusi juga berwarna merah terang mengkilap, mudah berdarah misalnya saat menyikat gigi, dan sering kali bersamaan dengan akumulasi kalkulus (karang gigi) di sekitar leher gigi yaitu permukaan gigi yang berbatasan dengan gusi. Umumnya pembengkakan gusi akan hilang setelah dilakukan pembersihan plak dan karang gigi, atau bila penyakit gusi sudah cukup lanjut maka perlu dilakukan kuretase gingiva.

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Skenario Seorang wanita 24 tahun datang ke klinik gigi dengan keluhan seluruh gusi mengalami pembesaran. Secara sistemik, ada gangguan pada ginjal dan telah dilakukan cangkok ginjaldi Singapura, sehingga saat ini masih dalam perawatan dokter di Singapura. 3.2 Cara Pemeriksaan 1. Pemeriksaan subjektif Keluhan utama : Pasien datang ke klinik gigi, mengeluhkan gusinya yang mengalami pembesaran Riwayat Medis : pasien pernah menderita gagal ginjal dan telah dilakukan cangkok ginjal. Sekarang masih dalam perawatan dan m edikasi dokter. 2. Pemeriksaan Objektif Secara klinis tampak gingiva pasien mengalami pembesaran. 3.3 Diagnosis Berdasarkan riwayat medis pasien, diketahui bahwa pasien tersebut telah menjalani cangkok ginjal. Pasa pasien tranplantasi ginjal diberikan pengobatan berupa obat immunosupresif yaitu siklosporin untuk mencegah penolakan organ transplantasi. Salah satu efek pemakaian siklosporin adalah membesarnya/membengkaknya gingiva. Jadi diagnosis untuk pasien wanita berumur 24 tahun ini adalah pembengkakan gingiva akibat pemakaian obat immunosupresan yang poten. 3.4 Etiologi Pada pasien yang menjalani tranplantasi organ tubuh biasanya melibatkan pemakaian obatobat immunosupresan yang poten. Setelah menerima donor organ tubuh, sistem kekebalan tubuh resipien akan mencoba untuk menolak ginjal baru. Obat immunosupresan dibutuhkan untuk menekan sistem kekebalan tubuh, pada skenario ini dapat dijelaskan bahwa pasien masih dalam medikasi dokter setelah menjalani pencangkokan ginjal. Namun obat-obat immunosupresan dapat mengakibatkan pembesaran gingiva, beberapa diantaranya adalah siklosporin dan obat penghambat

calsium channel. Siklosporin merupakan obat immunosupresan yang dapat melemahkan daya tahan tubuh sehingga akan mempermudah terjadinya infeksi. Pembesaran gingiva akibat siklosporin ini akan tampak setelah 3 bulan pemakaian. Sedangkan obat penghambat saluran kalsium digunakan oleh para pasien resipien cangkok ginjal untuk mengurangi hipertensi dan efek nefrotoksik yang disebabkan siklosporin. Adanya plak gigi dapat menjadi prediposisi pembengkakan gingiva akibat penggunaan obat ini. Tetapi akan ada peningkatan kejadian dan keparahan pembengkakan gingiva ketika siklosporin dan obat penghambat saluran kalsium digunakan bersama. Oleh karena itu, kombinasi verapamil dan siklosoprin dapat mencegah peningkatan frekuensi atau keparahan pembengkakan gingiva secara signifikan.

3.4

Gambaran Klinis

Lokalisasinya lebih sering di bagian labial atau bukal daripada di palatinal atau lingual dan lebih sering dibagian anterior daripada posterior. Pembengkakan gingiva akibat pemakaian obat immunosupresan ini diawali pada papilla interdental dan membesar untuk membentuk nodulanodula gumpalan merah lunak yang mudah berdarah. (Husin, 2009) Pertumbuhan yang progresif mengakibatkan perubahan-perubahan fibrotik, jaringan interdental jadi membesar, merah muda, kencang dan kenyal saat dipalpasi. Lama kelamaan keadaan tersebut dapat sama sekali menutup mahkota gigi-gigi. (Husin, 2009)

3.5

Rencana Perawatan

1. Menjaga kesehatan dan kebersihan mulut pasien agar tidak timbul plak yang akan

memperparah pembesaran gingiva yang sedang dialaminya.

2. Sebisa mungkin berkonsultasi dengan dokter yang sedang merawat pasien pasca transplantasi ginjal tersebut dengan tujuan pasien diberikan alternatif obat selain siklosporin dan calsium chanel blocker. Alternatif obat dapat berupa takrolismus ataupun siklosporin yang dikombinasikan dengan verapamil.

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Gagal ginjal terjadi karena disebabkan penyakit yang secara perlahan berdampak pada kerusakan organ ginjal Pasien transplantasi ginjal yang mengkonsumsi obat immunosupresif seperti siklosporin akan memberikan efek pembengkakan pada gingiva. Adanya plak gigi dalam rongga mulut akan memperparah pembengkakan gingival.

4.2 Saran Pasien dengan transplantasi ginjal yang mengkonsumsi siklosporin, dianjurkan untuk selalu menjaga kebersihan rongga mulut untuk meminimalisir terjadinya plak gigi yang akan memperparah pembengkakan gingiva.

BAB V DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2010. Penyebab Lupus Eritematosis Sistemik. http://www.spesialis.info/?penyebab-lupus-eritematosus-sistemik,1235 . diakses 6 April 2012 Anonim. 2006. Penyakit dan Gangguan Pada Ginjal. http://www.gizi.net/gayahidup . diakses 6 April 2012 Anonim. 2008. Transplantasi Ginjal.http://www.wartamedika.com/2008/04/transplantasi-

ginjal.html. Diakses 6 April 2012 Basuki. B. P. 2003. Dasar-Dasar Urologi. Malang : Fakultas Kedokteran. Universitas Brawijaya. Budiyanto, Cokro. 2009. Hubungan Hipertensi dan Diabetes Melitus Terhadap Gagal Ginjal Kronik. http://ackogtg.wordpress.com/200``9/05/27/hubungan-hipertensi-dandiabetes-melitus-terhadap-gagal-ginjal-kronik/ . diakses 6 April 2012 Guyton, Arthur C. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi II. Penerbut Buku Kedokteran EGC : Jakarta Husin, Nurul Nadia, 2009, Gingival Overgrowth pada Pasien Transplantasi Ginjal. Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Sumatera Utara Liza. 2007. Nefritis Lupus. http://drlizakedokteran.blogspot.com/2007/12/nefritis-lupus.html . diakses 6 April 2012 Mozarta M. 2010. Gusi Bengkak Tak Kunjung Sembuh. http://klikdokter.com/tanyadokter/read/2009/06/25/5453/gusi-bengkak-tak-kunjung-sembuh. diunduh tanggal 5 April 2012

Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC. Setyawan FA. 2010. Gagal Ginjal Kronis. http://ghendoest.blogspot.com/2010/07/gagal-ginjalkronis.html diunduh tanggal 5 April 2012 Wahono, Singgih. 2012. Manifestasi Klinis Lupus Eritematosus Sistemik (Les) dan Diagnosisnya Mengenal Seribu Wajah Lupus. FK Universitas Brawijaya : Malang
http://medicastore.com/penyakit/789/Pencangkokan.html. Diakses 6 April 2012 http://els.fk.umy.ac.id/mod/forum/discuss.php?d=964 http://toothman.posterous.com/etiologi-pembesaran-gingiva http://www.sahabatginjal.com/display_articles.aspx?artid=13