Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 1 BLOK SISTEMA GASTROINTESTINAL

GASTRIC FLU

KELOMPOK 17 :
Adigama Priamas Atma Sanggani T. Chumaidah Nur Aini Coraega Gena E. Ekkim Al Kindi (G0010002) (G0010034) (G0010044) (G0010046) (G0010066) Firza Fatchya Hanne Dianta P. Noviana Rahmawati Steffi Meidiana Tatas Bayu Mursito (G0010082) (G0010090) (G0010140) (G0010180) (G0010188)

Tutor: Hj. Nunik Agustriani, dr., SpBA

UNIVERSITAS SEBELAS MARET FAKULTAS KEDOKTERAN PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Masih banyaknya masyarakat yang kurang peduli terhadap higiene menjadi faktor pemicu timbulnya penyakit pada saluran pencernaan. Hal ini dikarenakan banyak sekali penyebab dari infeksi maupun masalah pada saluran pencernaan yaitu agen, bakteri, virus yang menyebabkan penyakit menyerang manusia karena kesalahannya sendir yang tidak begitu peduli terhadap kesehatan dirinya. Banyak dari penyakit tersebut yang tergolong ke dalam self-limited diseases. Self-limited diseases merupakan golongan penyakit yang bisa disebabkan oleh agen terntentu yang menyerag tubuh, baik itu virus ataupun bakteri, dan biasanya dapat sembuh dengan sendirinya atas respon imun yang baik oleh tubuh. Namun banyak yang belum mengerti mengenai tata laksana yang benar pada self-limited diseases ini. Sehingga perlu pemahaman lebih mengenai tata laksananya. Berbagai jenis penyakit yang mengenai saluran pencernaan (dalam hal ini Gastrointestinal Tract) banyak yang memiliki gejala maupun tanda yang mirip dengan penyakit yang menyerang organ lainnya. Untuk itu guna mempermudah mempelajariperbedaan tersebut, bisa dilihat dari salah satu kasus berikut:

Seorang anak umur 10 tahn bersama ibunya datang ke Puskesmas dengan keluhan-keluhan muntah dan berak-berak cair dua hari. Anak tersebut juga mengeluhkan nyeri ulu hati. Pada pemeriksaan didapatkan mulut anak berbau tidak sedap dan terlihat kebersihan mulut yang kurang terawat Pada pemeriksaan ELISA dari serum darah menggambarkan bahwa positif terdapat Lipopolysacharide. Hasil pemeriksaan parasitologi dari bahan feces hasilnya positif Taenia Solium yang termasuk dalam mikroparasit. Saran dokter puskesmas bahwa ini merupakan penyakit akut dan selflimited disease yang tidak perlu dilakukan terapi farmakologis. Perawatan yang obyektif adalah pemberian cairan elektrolit. Rehidrasi oral merupakan metode pilihan untuk menggantikan cairan yang hilang bila terjadi dehidrasi sedang. Pemberian Metoclorpramide dan ondansetron mungkin dapat menolong.

B. Rumusan Masalah 1. Apa yang menyebabkan bau mulut tidak sedap pada pasien dan Apakah ada hubungannya higienitas mulut dengan penyakit pasien ? 2. Bagaimana mekanisme dari muntah dan berak cair pada pasien ? 3. Apa penyebab dari nyeri ulu hati ? 4. Bagaimana patofisiologi dan patogenesis Gastroentritis ? 5. Mengapa dilakukan pemeriksaan ELISA pada pasien ?

6. Penyakit Gastroinestinal apa saja yang tergolong ke dalam Self-limited

disease ? 7. Apa tanda dari dehidrasi dan bagaimana klasifikasinya ? 8. Apakah ada hubungannya adanya Taenia Solium dengan Gastroentritis ? 9. Bagaimana pemberian terapi cairan dan terapi anti-emesis maupun antihelmint ?
10. Bagaimana fisiologi dari pembentukan feces ?

11. Apa saja diagnosa banding dari skenario ini ? 12. Bagaimana penatalaksanaan yang benar pada pasien di skenario ini ?

B. Tujuan dan Manfaat 1. Mengetahui apa yang menyebabkan bau mulut tidak sedap pada pasien dan Apakah ada hubungannya higienitas mulut dengan penyakit pasien. 2. 3. 4. 5. Mengetahuibagaimana mekanisme dari muntah dan berak cair pada pasien. Mengetahuiapa penyebab dari nyeri ulu hati. Mengetahuibagaimana patofisiologi dan patogenesis Gastroentritis. Mengetahuimengapa dilakukan pemeriksaan ELISA pada pasien.

6. Mengetahuipenyakit Gastroinestinal apa saja yang tergolong ke dalam

Self-limited disease. 7. 8. Mengetahuiapa tanda dari dehidrasi dan bagaimana klasifikasinya. Mengetahuiapakah ada hubungannya adanya Taenia Solium dengan Gastroentritis.

9.

Mengetahuibagaimana pemberian terapi cairan dan terapi anti-emesis maupun anti-helmint.

10. Mengetahuibagaimana fisiologi dari pembentukan feces.

11. Mengetahui apa saja diagnosa banding dari skenario ini.


12. Mengetahui bagaimana penatalaksanaan yang benar pada pasien di

skenario ini.

BAB II STUDI PUSTAKA

A.

Halitosis

Bau mulut atau Halitosis merupakan suatu keadaan di mana terciumnya bau mulut pada saat seseorang mengeluarkan nafas (biasanya tercium pada saat berbicara). Bau nafas yang bersifat akut, disebabkan kekeringan mulut, stress, berpuasa, makanan yang berbau khas, seperti petai, durian, bawang merah, bawang putih dan makanan lain yang biasanya mengandung senyawa sulfur. Setelah makanan di cerna senyawa sulfur tersebut diserap kedalam pembuluh darah dan di bawa oleh darah langsung ke paru-paru sehingga bau sulfur tersebut tercium pada saat mengeluarkan nafas. Beberapa penelitian telah di lakukan untuk mengetahui bakteri-bakteri spesifik penyebab bau mulut tersebut. Di dalam mulut normal diperkirakan rata2 terdapat sekitar 400 macam bakteri dengan berbagai tipe. Meskipun penyebab bau mulut belum diketahui dengan jelas, kebanyakan dari bau tersebut berasal dari sisa makanan di dalam mulut. Masalah akan muncul bila sebagian bakteri berkembang biak atau bahkan bermutasi secara besar2an. Kebanyakan dari bakteri ini bermukim di leher gigi bersatu dengan plak dan karang gigi, juga di balik lidah karena daerah tersebut merupakan daerah yang aman dari kegiatan mulut sehari-hari. Bakteri tersebut memproduksi toxin atau racun, dengan cara menguraikan sisa makanan dan sel-sel mati yang terdapat di dalam mulut. Racun inilah yang menyebabkan bau mulut pada saat bernafas karena hasil metabolisme proses anaerob pada saat penguraian sisa makanan tersebut menghasilkan senyawa sulfide dan ammonia.

Bau mulut juga dapat di sebabkan oleh penyakit diabetes, penyakit ginjal, sinusitis, tonsillitis, kelainan fungsi pencernaan, penyakit liver, alkohol dan juga berbagai macam obat-obatan yang dapat menyebabkan kekeringan mulut. Pada kasus ini mungkin karena kelainan saluran pencernaan dan kurangnya higienitas penderita merawat mulut yang menyebabkan bau tak sedap dari mulut. Perawatan yang dilakukan, berdasarkan penyebab bau mulut tersebut, bila perlu dilakukan pemeriksaan mikrobiologi untuk melihat bakteri penyebab, sebaiknya hubungi dokter gigi untuk pemeriksaan lebih lanjut.

B.DEHIDRASI Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total, dapat berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik), atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama (dehidrasi isotonik), atau hilangnya natrium yang lebih banyak daripada air (dehidrasi hipotonik). (Kuswardhani, 2009) Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urine gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala. Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan :

1. Dehidrasi ringan ( hilang cairan 2-5% BB), gambaran klinisnya turgor

kurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok, keadaan umum sadar baik, rasa haus (+), sirkulasi darah atau nadi normal, mata agak cekung.
2. Dehidrasi sedang ( hilang cairan 5-8% BB), gambaran klinisnya turgor

buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, keadaan umum gelisah, rasa haus (++), nadi cepat (120-140), nafas cepat dan dalam, kencing sedikit.
3. Dehidrasi berat ( hilang cairan 8-10% BB), gambaran klinisnya tanda

dehidrasi sedang ditambah dengan penurunan kesadaran (apatis sampai koma), otot-otot kaku, dan sianosis. Penentuan Derajat Dehidrasi Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan : 1 2
3

. Keadaan klinis : ringan, sedang, berat (telah dibicarakann di atas) . Berat Jenis Plasma : Pada dehidrasi BJ plasma meningkat Dehidrasi berat : BJ plasma 1,032-1,040 Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028-1,032 Dehidrasi berat : BJ plasma 1,025-1,028 . Pengukuran Central Venous Pressure (CVP):

Bila CVP +4 s/d +11 cm H2O : normal Syok atau dehidrasi maka CVP kurang dari +4 cm H2O

PENATALAKSANAAN Rehidrasi. Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Macam-macam pemberian cairan : 1 . BJ Plasma dengan rumus :

Kebutuhan cairan = [ (BJ Plasma-1,025) : 0,001 ] x BB x 4ml 2. Metode Pierce berdasarkan klinis : Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% x BB (kg) Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8% x BB (kg) Dehidrasi berat, kebutuhan cairan = 10% x BB (kg) 3. Metode Daldiyono (berdasarkan skor klinis,tabel) : Kebutuhan cairan = ( Skor : 15 ) x 10% x kgBB x 1liter Skor Penilaian Klinis Dehidrasi Klinis Rasa haus / muntah Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg Tekanan darah sistolik < 60 mmHg Frekuensi nadi > 120 kali/menit Kesadaran apati Kesadaran somnolen, sopor atau koma Frekuensi napas > 30 kali/menit Facies cholerica Vox cholerica Turgor kulit menurun Washer womans hand Ekstremitas dingin Sianosis Umur 50-60 tahun Skor 1 1 2 1 1 2 1 2 2 1 1 1 2 -1

Umur > 60 tahun

-2 (Daldiyono, 2009 )

C. SELF LIMITING DISEASE

Tidak semua penyakit butuh obat, sebab tubuh punya mekanisme alami untuk menyembuhkan beberapa jenis penyakit.Agar tidak terjebak dalam konsumsi obat yang berlebihan dan tidak rasional, kenali penyakit-penyakit yang bisa sembuh sendiri. Hampir semua jenis penyakit yang sifatnya akut (berlangsung singkat, tidak menahun) merupakan self limiting disease artau penyakit yang akan sembuh dengan sendirinya. Beberapa di antaranya dipicu oleh gangguan pada mekanisme alami tubuh manusia, namun sebagain besar disebabkan oleh virus. Berbeda dengan infeksi bakteri, infeksi virus tidak bisa diobati dengan antibiotik. Infeksi virus akan sembuh dengan sendirinya karena sistem kekebalan tubuh akan membentuk perlawanan untuk membunuh dan menyingkirkan virusvirus tersebut. Berikut ini adalah beberapa jenis penyakit yang termasuk self limiting disease dan tidak membutuhkan obat khusus selain untuk mengatasi gejala yang menyertainya. 1. Cacar air

Penyakit yang lebih sering menyerang anak kecil ini dipicu oleh infeksi virus varicella-zoster. Gejala cacar air atau chickenpox antara lain gatal-gatal, bentol kemerahan di sekujur tubuh dan disertai demam tinggi. Meski pada anak sehat bisa sembuh dengan sendirinya, cacar air bisa juga menyebabkan komplikasi yang mematikan. Diperkirakan dalam setahun ada sekitar 100 orang tewas dan lebih dari 14.000 orang masuk rumah sakit karena komplikasi cacar yang meliputi asma, pneumonia serta dehidrasi akibat mual-muntah dan diare. Meski tetap diberi antivirus, pengobatan untuk penyakit ini lebih banyak ditujukan untuk mengatasi gejala dan mencegah infeksi penyerta.Misalnya penurun panas untuk mengatasi demam, kalamin untuk mengurangi gatal dan antiseptik untuk mandi atau membersihkan tubuh.

2. Flu dan pilek Common cold atau pilek ditularkan oleh virus influenza, bukan oleh bakteri seperti yang diduga oleh sebagian orang.Oleh karena itu, antibiotik tidak perlu diberikan apabila tidak disertai radang maupun demam yang mengindikasikan adanya infeksi penyerta oleh bakteri. Pemberian antibiotik sering tidak ada gunanya, karena pengobatan yang lebih dibutuhkan pada flu dan pilek adalah obat-obat simptomatik atau pengurang gejala.Misalnya dekongestan untuk melegakan tenggorokan,

antialergi untuk bersin-bersin dan pereda batuk jika diperlukan.Suplemen multivitamin juga penting untuk diberikan dalam kondisi seperti ini, karena bisa meningkatkan sistem imun atau kekebalan tubuh. Secara alami, sistem imun yang sehat dengan sendirinya akan membentuk perlawanan terhadap virus flu. 3. Batuk yang tidak disertai radang Batuk merupakan mekanisme alami dalam tubuh untuk menyingkirkan benda asing dari saluran pernapasan. Tanpa harus diobati, umumnya batuk akan berhenti ketika rangsangan benda asing itu sudah hilang. Batuk baru butuh antitusif atau pereda batuk jika sangat mengganggu aktivitas dan memicu radang karena tidak sembuh-sembuh.Jenis batuk produktif yang disertai dahak bahkan tidak boleh dihentikan, namun perlu diberi ekspektoran atau pengencer dahak agar pengeluaran lendir-lendir tersebut bisa berlangsung lebih lancar. 4. Diare nonspesifik Diare dibagi menjadi 2 jenis yakni diare spesifik dan diare

nonspesifik.Diare spesifik disebabkan oleh infeksi bakteri, sementara diare nonspesifik merupakan mekanisme alami untuk mengeluarkan benda asing yang dianggap berbahaya oleh saluran pencernaan. Diare spesifik ditandai dengan demam dan didiagnosis berdasarkan pemeriksaan laboratorium.Obat yang perlu diberikan untuk jenis diare yang satu

ini adalah antibiotik, dengan jenis dan kekuatan yang disesuaikan dengan jenis bakteri dalam hasil pemeriksaan. Sementara diare nonspesifik yang terjadi antara lain setelah makan cabai terlalu banyak, tidak perlu diobati karena akan sembuh dengan sendirinya. Selama dirasa belum terlalu mengganggu aktivitas, kondisi ini cukup diatasi dengan oralit untuk mengantisipasi dehidrasi atau kehilangan cairan tubuh. 5. Alergi gatal-gatal Meski beberapa jenis obat antihistamin atau antialergi bisa dibeli dengan bebas, bukan berarti obat ini harus digunakan setiap kali mengalami gatal-gatal karena alergi.Reaksi alergi hanya terjadi jika ada faktor pemicu, sehingga langkah paling tepat adalah menghindari hal-hal yang memicunya. Obat antihistamin sebaiknya hanya dikonsumsi jika faktor pemicu alergi memang tidak terhindarkan, misalnya cuaca dingin. Jenis-jenis makanan tertentu jika masih bisa dihindari maka lebih baik dihindari saja daripada harus minum obat. D. GASTRITIS Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik,karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi. Gastritis dapat dibagi menjadi 2, yaitu :

. Gastritis akut

Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas.Pada umumnya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. 2. Gastritis kronis Penyebabnya sering tidak jelas , sering bersifat multifactordan perjalanan klinik yang bervariasi.Kelainan ini erat berkaitan dengan infeksi H.Pylori. Patofisiologi Terjadi ketidakseimbangan antara factor agresif dan faktor defensif sehingga terjadi inflamasi pada mukosa lambung.Pada keadaan orang normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak terjadi inflamasi di mukosa atau submukosa lambung. Faktor agresif Faktor endogen Faktor defensive Mucous Barrier Mucosal barrier Mucosal micro circulation Prostaglandin

Faktor eksogen

HCL Pepsin Gastrin Vagal phase

Stress Obat-obatan ( NSAID dll) Alkohol Infeksi Virus

ZE Syndrome

Infeksi H.Pylori Infeksi Jamur

Manifestasi Klinis Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul.Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. Ulserasi superfisialdapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi, ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah, serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. Penatalaksanaan Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan sering.Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.

Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif.Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4.Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat.Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Derivat Prostaglandin Mukosa. Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau

gastrektomi.Gastrektomisebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Suyono, 2001). Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral).

Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai.Bila terdapat ulkusduodenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory.Namun demikian, lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari.Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat, mengurangi dan memulai farmakoterapi.Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 (Chandrasoma, 2005 : 522).

E. GASTROENTERITIS

Patogenesis Diare akut akibat infeksi (gastroenteritis) terutama dimulai secara fecal oral.Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk, makanan yang tidak matang, bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi, tangan yang terkontaminasi atau melalui aktivitas seksual.Faktor

penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host).Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap

mikroorganisme, yaitu factor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna, seperti keasaman lambung, motilitas lambung, imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. (Hadi, 2002) Faktor penyebab yang mempengaruhi pathogenesis antara lain daya penetrasi, yang merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare. Pathogenesis diare disebakan oleh infeksi dibagi 2 : 1 . Bakteri Noninvasif (enterotoksigenik) Bakteri masuk ke dalam makanan atau minuman yang tercemar. Bakteri kemudian tertelan dan masuk ke dalam lambung, di dalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka aka nada yang lolos ke duodenum. Di dalam duodenum, bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloniatau lebih per ml cairan usus. Dengan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane. Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosine Monophospate). cAMP berkhasiat

merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorpsi cairan di bagian kripta vili, tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorpsi cairan tersebut, volume cairan di dalam lumen usus akan bertambah banyak. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan mengadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke usus besar. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml, masih belum terjadi diare, tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap, maka akan terjadi diare. 2. Bakteri enteroinvasif Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi dan bersifat sekretorik eksudatif.Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah enteroinvasif E.Coli, S.Paratyphi B, S. Typhimurium, S. Enteriditis, S. Choleraesuis, Yersinia dan Perfringrns tipe C. Penyebab diare lainnya seperti parasit menyebabkan kerusakan usus besar (kerusakan vili) menyerap air, elektrolit dan zat makanan.Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel-sel mukosa walaupun hanya superficial. (Hadi, 2002)

F. TUKAK GASTER Merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupidebris.Tukak gaster jinak adalah gambaran

bulat/semibulat/oval, ukuran >5 mm dengankedalaman submukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritasmukosa lambung. (P. Tarigan, 2007) Etiologi Menurut Schawarst (1910) sel parietal mengeluarkan asam lambung HCL, sel peptic mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCL diubah menjadi pepsin dimana HCL dan pepsin adalah faktor agresif.Menurut Balance theory (1974) tukak terjadi bila ada gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan defensif. Manifestasi Klinis Pasien mengeluh dyspepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma klinis dari mual,muntah,kembung, nyeri ulu hati,sendawa rasa terbakar,rasa penuh ulu hati, dan rasa kenyang.Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan.Rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan tukak duodeni sebelah kanan dari garis tengah perut. Penatalaksanaan Non-farmakologis

1. Istirahat 2. Diet, hindari makanan yang merangsang asam lambung . Farmakologis 1. Antasida 2. Obat penangkal kerusakan mucus : Koloid Bismuth , Sukralfat, antagonis reseptor AH2.Prostaglandin,Proton Inhibitor. G. ULKUS PEPTIKUM Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel.Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap juga sebagai ulkus (missal ulkus karena stress).Ulkus kronis berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak di setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum.Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung, tetapi terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak factor yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum.Misalnya bakteri H. pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum.Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetic, dan stres.

Terdapat dua faktor yang tampaknya melindungi lambung dari autodigesti, mucus lambung dan sawar epitel.Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum.Walaupun sifat sebenarnya dari sawar ini tidak diketahui, tetapi agaknya melibatkan peran lapisan mucus, lumen sel epitel toraks, dan persambungan yang erat pada apeks sel-sel ini. Dalam keadaan normal, sawar mukosa ini memungkinkan sedikit difusi balik ion hydrogen [H+] dari lumen ke dalam darah, walaupun terdapat selisih konsentrasi yang besar. Penatalaksanaan Sasaran utama pengobatan ulkus peptikum adalah menghambat atau membufer sekresi asam untuk menghilangkan gejala dan mempermudah penyembuhan.Tindakan untuk mencapai tujuan ini adalah pemberian antasida, penatalaksanaan diet, anti kolinergik, penghambat H2 (simetidin, ranitidine, dan famotidin), terapi antimikroba, dan istirahat secara fisik maupun emosi.Antibakteri dianggap sebagai pengobatan primer untuk menghilangkan infeksi H. pylori.

H. INDIKASI PEMERIAN ANTI-EMESIS Tujuan keseluruhan dari terapi antiemetik adalah untuk mencegah atau menghilangkan mual dan muntah, seharusnya tanpa menimbulkan efek samping.Terapi antiemetik diindikasikan untuk pasien dengan gangguan elektrolit

akibat sekunder dari muntah, anoreksia berat, memburuknya status gizi atau kehilangan berat badan. Obat-obat yang tersedia bebas misalnya antasid, histamine 2 antagonis seperti simetidin, famotidin, dan ranitidine.Obat-obat kelompok antihistimineantikolinergik seperti meclizine, cyclizine, dimenhidrinat, dan difenhidramin, serta cairan fosforilat karbohidrat. Sedangkan obat anti mual muntah yang bisa didapatkan dengan resep antara lain antihistamin-antikolinergik dan fenotiazine. Kedua jenis obat ini umumnya efektif, meskipun dalam dosis dan frekuensi pemberian yang kecil.Untuk kasus yang lebih rumit, disarankan mengkombinasikan obat. Kerja dari metoklopramida pada saluran cerna bagian atas mirip dengan obatkolinergik, tetapi tidak seperti obat koliergik, metoklopramida tidak dapat menstimulasisekresi dari lambung, empedu atau pankreas, dan tidak dapat mempengaruhi konsentrasi gastrin serum. Cara kerja dari obat ini tidak jelas, kemungkinan bekerja pada jaringan yang peka terhadap asetilkolin.Efek dari metoklopramida pada motilitas usus tidak tergantung pada persarafan nervus vagus, tetapi dihambat oleh obat-obat antikolinergik. Metoklopramida dapat meningkatkan tonus dan amplitudo pada kontraksi lambung (terutama pada bagian antrum), merelaksasi sfingter pilorus dan bulbus duodenum, serta meningkatkan paristaltik dari duodenum dan jejunum sehingga dapat mempercepat pengosongan lambung dan usus.

Mekanisme yang pasti dari sifat antiemetik metoklopramida tidak jelas, tapi mempengaruhi secara langsung CTZ (Chemoreceptor Trigger Zone) medulla yaitu dengan menghambat reseptor dopamin pada CTZ.Metoklopramida meningkatkan ambang rangsang CTZ dan menurunkan sensitivitas saraf visceral yang membawa impuls saraf aferen dari gastrointestinal ke pusat muntah pada formatio reticularis lateralis.

Indikasi dari metoclorpramide Untuk meringankan (mengurangi simptom diabetik gastroparesis akut dan yang kambuh kembali). Juga digunakan untuk menanggulangi mual, muntah metabolik karena obat sesudah operasi. Rasa terbakar yang berhubungan dengan refluks esofagitis. Tidak untuk mencegah motion sickness. (Dexa Medica.com, 2012) Indikasi Pemerian Anti-Helmint Anti-helmint umumnya diberikan ada infeksi yang disebabkan oleh cacing.

BAB III PEMBAHASAN

Pada skenario kali ini, didapatkan anak berumur sepuluh tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan muntah dan berak cair selama dua hari. Dia juga mengeluhkan adanya nyeri ulu hati. Pada pemeriksaan didapatkan mulut anak berbau tidak sedap dan terlihat kebersihan mulut kurang terawat. Hasil pemeriksaan ELISA dari serum darah menggambarkan bahwa positif terdapat

Lipopolysacharide. hasil pemeriksaan parasitologi dari bahan feses hasilnyapositif Taenia solium yang termasuk dalam mikroparasit. Bau mulut tidak sedap disebabkan karena kebersihan mulut anak yang tidak terjaga. Sisa makanan yang tertinggal di sela gigi ataupun lidah bisa menyebabkan

timbulnya bakteri patogen di mulut, yang lama kelamaan bisa menyebabkan bau mulut tidak sedap. Dari kebersihan mulut yang tidak terjaga, bisa menyebabkan bakteri patogen di mulut ikut tertelan dan masuk ke saluran cerna bersama makanan. Keadaan ini bisa menyebabkan invasi bakteri berpindah ke lambung, yang menyebabkan produksi asam lambung meningkat sebagai kompensasi dari adanya kuman patogen di lambung. Meningkatnya produksi asam lambung ini, bisa menyebabkan timbulnya mual dan muntah seperti yang dialami pasien. Adanya gangguan pada lambung ini, menyebabkan timbulnya nyeri ulu hati yang dikeluhkan oleh pasien. Jika asam lambung tidak berhasil mematikan kuman patogen ini, tidak menutup kemungkinan kuman ini akan terus berlanjut ikut ke saluran cerna berikutnya bersama makanan. Hasil pemeriksaan ELISA dari serum darah menggambarkan bahwa positif terdapat Lipopolysacharide. Hal ini menunjukkan adanya bakteri Gram negatif di dalam tubuh. Berkaitan dengan saluran cerna, kuman enterik pada usus umumnya adalah bakteri Gram negatif. Namun, kuman enterik dalam usus bukan hanya flora normal saja, melainkan juga bisa bakteri patogen yang menginfeksi usus. Dalam kasus ini, bakteri patogen bisa berasal kuman yang tadi berasal rongga mulut, kemudian masuk ke lambung, dan sekarang berlanjut ke usus. Hasil pemeriksaan feces positif Taenia solium. Hal ini menunjukkan, adanya parasit yang menginfeksi

usus. Bakteri patogen dan parasit ini mengganggu penyerapan sari makanan dan air di dalam usus kecil dan usus besar, sehingga terjadi berak cair. Saran dokter puskesmas bahwa anak tersebut menderita penyakit akut dan self-limited diseaseyang tidak perlu dilakukan terapi farmakologis. Hampir semua jenis penyakit yang sifatnya akut (berlangsung singkat, tidak menahun) merupakan self limiting disease atau penyakit yang akan sembuh dengan sendirinya. Beberapa di antaranya dipicu oleh gangguan pada mekanisme alami tubuh manusia, namun sebagain besar disebabkan oleh virus. Perawatan yang paling utama adalah mengatasi diarenya terlebih dahulu yakni dengan pemberian cairan elektrolit. Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Jadi, untuk menentukan berapa cairan yang dibutuhkan oleh tubuh, perlu ditentukan terlebih dahulu derajat dehidrasinya.

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan 1. Pada kasus skenario ada kemungkinan pasien mengalami gastritis atau mungkin juga terjadi ulkus peptikum. 2. Nyeri ulu hati dapat disebabkan oleh banyak hal , tidak hanya berasal dari lambung , tapi bisa berasal dari organ lain . 3. Perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis . B. Saran 1. Menerapkan hidup sehat seperti menghindari faktor-faktor penyebab gastritis. Contohnya: makan teratur, tidak menkonsumsi kopi secara berlebihan, meminum

obat-obat secara tepat terutama obat-obat yg mengiritasi lambung. 2. Secara aplikatif, hendaknya Pemerintah memberikan perhatian dan bantuan lebih terhadap dunia kesehatan, khususnya pada penanganan kelainan gastrointestinal, dalam hal ini pada kasus-kasus gastritis. Dengan meningkatkan penyuluhan tentang kesehatan masyarakat, serta usaha mengeradikasi H. pylori sebagai etiologi utama gastitis.

DAFTAR PUSTAKA Chandrasoma, Parakrama. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC. Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung : Penerbit PT Alumni. Hirlan . 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Balai Penerbitan FKUI K., Marcellus S., Daldiyono. 2009. Diare Akut pada Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi V. Jakarta : Interna Publishing. Pp: 552-555. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Volume 2 Edisi 6.Jakarta : EGC. Pp: 423-431. Self Limited Disease.http://wong168.wordpress.com/2011/03/07/self-limiting-

disease/. (4 April 2012) Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI Tarigan, Pangarepean. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:Balai Penerbitan FKUI Dexa Medica. 2012. Metoclorpramide Hcl. http://www.dexa(7

medica.com/ourproducts/prescriptionproducts/detail.php?id=89&idc=8 April 2012)