Anda di halaman 1dari 9

Manajemen Infeksi Odontogenik Pada Pulpa dan Jaringan Periodontal ABSTRAK Dental biofilm adalah komplek ekosistem bakterial

yang mengalami evolusi, maturasi, dan perkembangan, dan kemudian menyebabkan infeksi odontogenik. Secara normal infeksi berlokasi pada jaringan gigi itu sendiri, dan mengikuti perjalanan evolusi kronik. Tetapi, bakteri patogen mengekspresikan faktor virulensi pada biofilm, dan bersama dengan perubahan pada sistem imun penjamu, mungkin menyebabkan eksaserbasi klinik dan penyebaran infeksi ke lokasi lain pada tubuh. Manajemen infeksi odontegenik infeksi seharusnya mempertimbangkan bahwa keberhasilan terapi terletak pada pengontrolan terhadap agen etiologi, menggunakan teknik operasi-mekanik seperti debridemen dan/atau terapi antimikroba. Teknik debridemen memiliki efek kuantitafif yang sangat penting (dengan menurunkan jumlah inoculum) dan karena itu jika teknik ini digunakan sendiri (tanpa terapi lain) untuk mengontrol infeksi, walaupun pada awalnya terjadi peningkatan secara klinis pada awalnya, terkadang secara tidak tuntas dianggap sebagai suatu keberhasilan terapi, infeksi odontogenik masih terjadi, dan prosesnya mungkin rekuren atau kronik. Pemeriksaan mikrobiologi dipercaya sangat membantu dalam menetukan keberhasilan terapi, hal ini dapat menentukan prognosis dari rekurensi lebih teliti dan dapat menentukan antibiotik yang tepat untuk dipilih, sehingga meningkatkan efikasi terapi. Terapi mikroba menyebabkan perubahan baik kuantitas dan kualitas komposisi bakteri dari biofilm, sebagai tambahan pada daerah yang tidak dapat dijangkau melalui debridemen mekanik. Tetapi penggunaan antimikroba yang tidak tepat dapat menyebabkan terjadinya resistensi pada spesies-spesies bakteri pada biofilm, juga efek samping dan perubahan ekologi pada penjamu. Untuk meminimalisasi risiko ini, serta untuk mendapat efek antimikroba yang maksimal, kita perlu mengetahui situasi klinis yang mengindikasikan penggunaan antimikroba dan efikasi dari antibiotik-antibiotik yang berbeda dengan memperhatikan bakteri yang terdapat pada infeksi odontogenik. Kata kunci : infeksi odontogenik, terapi, diagnosa mikrobiologi, dental biofilm, absess dental. EPIDEMIOLOGI Infeksi odontogenik merupakan penyakit yang paling tinggi prevalensinya di seluruh dunia dan merupakan alasan utama untuk mencari pertolongan pada dokter gigi. Emergensi pada infeksi odontogenik yang paling sering yaitu abses periapikal (25%), perikoronitis (11%), dan abses periodontotal (7%). Hal yang sangat signifikan dalam masalah kesehatan juga ditunjukkan oleh kenyataan bahwa 12% antibiotik diresepkan untuk alasan odontogenik. (1)

ETIOLOGI DARI INFEKSI ODONTOGENIK WHO mengakui bahwa dental biofim adalah agen penyebab infeksi odontogenik, dan membatasi biofilm sebagai bakteri proliferatif, ekosistem enzimatik-aktif. Segera setelah seorang bayi lahir, suatu proses kolonisasi dimulai dan mengakibatkan perkembangan komunitas bakteri awal di mulut terbanyak adalah Streptococcus salivarius. Pada usia enam bulan (saat gigi pertama tumbuh) terdiri dari S.sanguis dan S. mutans, dan seiring waktu pertumbuhan gigi sudah lengkap terdapat komunitas aerobik dan anaerobik yang heterogen. Diperkirakan terdapat hingga 700 spesies yang membentuk koloni di rongga mulut, 400 diantaranya membentuk koloni di subginggiva. Evolusi biofilm proses suksesi autogenik berdasarkan interaksi bakteri yang terjadi melalui kontak fisik, perubahan metabolik, komunikasi melalui signalling (quorum sensing) dan perubahan material genetik. Koaggregasi berdasarkan pengenalan dari berbagai spesies bakteri yang berbeda dan suatu mekanismemakanisme dasar dari evolusi dan pemeliharaan biofilm. (2) Infeksi odontogenik bersifat polimikrobial dan campuran. Hal ini merupakan akibat dari pematangan biofilm yang terdiri dari perubahan dari spesies bakteri yang dominan (dari gram positif yang dominan, flora fakultatif dan sakarolitik hingga gram negatif yang dominan, flora anaerobik dan proteolitik) hubungan antara morphotype bakteri yang berbeda dengan peningkatan keragaman bakteri. Fusobacterium nucleatum diperkirakan sebagai komponen sruktur sentral dari biofilm karena bakteri ini berkoaggregasi dengan komponen biofilm yang tidak menyebabkan penyakit dan dengan patogen-patogen periodontal, hingga menimbulkan evolusi biofilm menjadi infeksi odontogenik. Pada tahun 1992, Sockransky memodifikasi perumpamaan Koch, meletakkan dasar kriteria untuk mengidentifikasi patogen periodontal. (3) Penelitian biofilm menggunakan teknik hibridisasi DNA dapat mendeteksi hubungan dari spesies bakteri spesifik dan hubungannya dengan kesehatan atau penyakit. Komplek ungu (yang pada dasarnya adalah flora anaerobik dan imobil) , kuning, dan hijau tidak berhubungan dengan timbulnya penyakit, sedangkan komplek oranye (F. nucleatum/periodonticum, F. intermedia, F. micros)dan merah (P. Ginggivalis. T. Forsythia, T. denticola) menyebabkan penyakit dengan adanya klon-klon virulen dengan informasi genetik intra dan ekstra kromosom dengan jumlah yang cukup untuk menimbulkan resistensi imun dari penjamu. A. actinomycetemcomitans juga diperkirakan sebagai patogen periodontal meskipun tidak termasuk dalam kelompok yang disebutkan sebelumnya.

PATOGENIK INFEKSI ODONTOGENIK Biofilm supraginggiva pada dasarnya terdiri atas gram positif, fakultatif, dan sakarolitik, yang berarti bahwa dengan adanya gula, bakteri tersebut akan memproduksi asam yang mendemineralisasi enamel, memfasilitasi biofilm untuk menginfiltasi dentin dan pulpa. Dengan adanya invasi bakteri kedalam jaringan internal gigi, biofilm berevolusi, sehingga kanalis apikalis terinfeksi yang kebanyakan oleh bakteri gram negatif, anaerobik,dan proteolitik. Beberapa dari bakteri ini memiliki faktor virulensi yang menyebabkan mereka dapat menginvasi jaringan periapikal melalui foramen apikalis. (3) Lebih dari setengah lesi periapikal aktif tidak dapat dideteksi oleh sinar-X karena ukurannya yang kurang dari 0,1 mm2. (4) Jika respon imun penjamu menyebabkan akumulasi neutrofil, hal ini akan menyebabkan suatu abses periapikal; merupakan lesi yang merusak jaringan. Namun jika responnya didominasi oleh makrofag dan sel-T, akan berkembang granuloma apikal, ditandai dengan lebih banyaknya reorganisasi jaringan dibandingkan dengan kerusakan jaringan. Perubahan pada imunitas penjamu atau virulensi bakteri mungkin menyebabkan reaktivasi dari lesi peri apikal yang selama ini tenang. Infeksi odontogenik mungkin berawal dari jaringan periodontal. Saat biofilm subginggiva berevolusi dan bekerja sama dengan patogen-patogen yang mengekspresikan faktor-vaktor virulensi, hal ini mungkin memicu suatu respon imun pada penjamu yang menimbulkan kerusakan cenderung bersifat kronis yang akhirnya menyebabkan hilangnya tulang periodontal. Abses periodontal mungkin berawal dari eksaserbasi periodontitis kronik, adanya kerusakan pada gigi yang memfasilitasi invasi bakteri (misalnya terbentuknya celah, penyatuan akar, dan lain-lain) atau mungkin berawal dari sebab iatrogenik, karena impaksi dari kalkulus ke dalam epitel kantung periodontal selama scaling atau debridemen yang salah, yang hanya menghilangkan pembengkakan ginggiva pada level koronal, mencegah drainase dari zona apikal dari kantung. (5) Beberapa abses membentuk fistula dan menjadi kronik. Mereka secara umum asimptomatik atau pausisimptomatik. Suatu bentuk spesial dari abses periodontal yang rekuren adalah perikoronitis, disebabkan oleh invasi bakteri dari kantung pericoronal selama erupsi gigi molar. Hal ini kadang-kadang tidak jelas, seperti apakah infeksi tersebut berasal dari daerah periodondal atau pulpa, dan karena itu digunakan istilah endo-periodontal. (4) Terdapat beberapa kontroversi saperti apakah suatu lesi pulpa dapat menyebabkan kerusakan periodontal dan begitu pun sebaliknya, yang menimbulkan beberapa pertanyaan pada level kilinis: apakah seharusnya kami melakukan terapi kanal profilaktik pada gigi dengan periodontitis sedang sampai lanjut? Haruskah suatu gigi dengan nekrosis pulpa diganti dengan implan untuk

mencegah hilangnya tulang periodontal? Pulpa dapat diinvasi dari jaringan periodontal melalui tubulus dentin, canalis laterlis, dan foramen apikalis, namun jarang ditemukan gigi tanpa vitalitas pulpa dan bebas dari karies, tindakan restorasi atau trauma untuk membenarkan hal ini, karena itu penyakit periodontal dan debridemen mekanik periodontal tampaknya tidak berperan secara signifikan dalam mempengaruhi vitalitas pulpa. Gigi tanpa vitalitas pulpa dan dengan lesi periapikal yang aktif memperlihatkan hilangnya tulang marginal yang lebih besar dibandingkan gigi dengan vitalitas pulpa, namun perbedaan ini tidak cukup signifikan dalam prognosis periodontal untuk membenarkan ekstrakasi gigi sebagai profilaksis. Infeksi pulpa dapat membentuk fistula didalam jaringan periodontal, menyebabkan lesi periodontal yang dalam dan sempit. Secara umum adanya vitalitas pulpa mengindikasikan bahwa invasi bakteri telah terjadi dari atau melalui jaringan periodontal dan tidak adanya vitalitas pulpa menunjukkan infeksi yang berasal dari endodontik. Jika dilakukan pemeriksaan klinik, beberapa lesi bisanya akan dikliasifikasikan sebagai lesi periodontal. DIAGNOSIS INFEKSI ODONTOGENIK Mendiagnosis asal dari infeksi odontogenik sangat fundamental untuk menentukan menejemen terapi dengan tepat. Masalah gigi membutuhkan identifikasi seperti halnya jaringan dimana bakteri biofilm memulai invasinya. Jelas bahwa pemeriksaan fisik menyeluruh diperlukan, bersama dengan sinar-X dan tes vitalitas pulpa. Manifestasi-manifestasi klinik mungkin berguna saat menunjukkan pada lesi gigi yang spesifik (misalnya abses periodontal), namun terkadang menifestasi tersebut dapat tersebar atau bahkan menunjukkan pada area yang berdekatan dengan asal infeksi (misalnya pulpitis). Infeksi odontogenik mungkin juga terjadi tanpa gejala-gejala (misalnya abses periapikal yang telah membentuk fistula) dan hal ini dapat hanya ditemukan dengan pemeriksaan klinis. Suatu pemeriksaan klinis termasuk inspeksi dan perkusi gigi sangatlah penting untuk mengidentifikasi asal infeksi. Sinar-X menyediakan informasi penting namun masih terdapat keterbatasan yang harus dipertimbangkan: 1. Beberapa kista periapikal mungkin lebih besar dari yang tampak film sinar-X periapikal, karena itu hanya yang tampak yang akan diobservasi; 2. Selama stadium awal dari infeksi perubahan pada densitas tulang mungkin belum tampak; 3. Hanya informasi bidimensi yang dapat diperoleh, oleh karena itu fraktur perpendikuler atau obliq mungkin tidak dapat dideteksi melalui sinar-X. Sebagai tambahan, tes vitalitas pulpa membantu untuk mengidentifikasi gigi target dan mungkin juga asal dari invasi bakteri; invasi mungkin berasal dari regio pulpa jika tesnya

negatif atau jika ada respon berlebihan dari stimulus; invasi mungkin berasal dari periodontal jika tesnya positif tanpa perbedaan dengan gigi yang lain. Namun,ada beberapa mikrobiologi dalam kontroversi mengenai kegunaan dan infeksi odontogenik. Jelas tidak indikasi tes diagnostik perlu melakukan

pemeriksaan mikrobiologi untuk mendiagnosa periodontitis, tapi analisa mikrobiologi terhadap infeksi mungkin berguna jika hasilnya memungkinkan kita untuk meningkatkan strategi terapi dan memastikan keberhasilan pengobatanl, dalam beberapa hal dapat menyediakan data epidemiologi . (6) 1), Infeksi odontogenik adalah hasil dari evolusi biofilm, dan ada kesamaan komposisi bakteri dari infeksi odontogenik, terlepas dari jaringan asalnya (Tabel beberapa spesies bakteri spesifik yang lain di luar untuk abses daerah ini dilakukan. sehingga pulpa (misalnya Porphiromonas endodontalis); sementara (misalnya A. actinomycetemcomitans). (7,8) Namun, penelitian mikrobiologi odontological yang tugas yang sulit kompleks untuk Sampling adalah karena sampel sering terkontaminasi,

mengubah hasil. Sampel harus diangkut dalam media yang sesuai untuk floracampuran. Perbedaan metode identifikasi bakteri menyebabkan perbedaan dalam menarik kesimpulan oleh penelitian yang berbeda yang menganalisis komposisi bakteri pada infeksi odontogenik. Kultur bakteri merupakan metode identifikasi tradisional, tetapi beberapa bakteri memerlukan metode kultur khusus (misalnya T. forsythia) dan yang lainnya hanya dapat diidentifikasi dengan menggunakan teknik immunofluorescent atau hibridisasi DNA. (6) Keyes menggunakan mikroskop medan gelap untuk menentukan tingkat spirochetes dan bakteri bentuk batang motil, dan mengakhiri pengobatan ketika ditemukan berkurangnya jumlah penemuan pada biofilm yang diperiksa. (6) Sekarang diketahui bahwa beberapa bakteri berperilaku sebagai patogen exogeneous dan beberapa bakteri berkaitan dengan respon pengobatan yang rendah atau tingginya tingkat kekambuhan. (3) Sebagai contoh, kehadiran A. actinomycetemcomitans; P. gingivalis, atau P. intermedia dikaitkan dengan kekambuhan pada penyakit periodontal. Semenjak pemeriksaan mikrobiologi dapat mengidentifikasi odontopathogen dan menentukan jumlah mereka dalam biofilm, maka dapat membantu dalam membuat keputusan mengenai strategi terapi spesifik dan untuk memantau

hasil dari studi klinis. Singkatnya, mikrobiologi membantu untuk menentukan keberhasilan terapi dan risiko kekambuhan dengan lebih tepat, sehingga menghindari prognosis berbasis data klinis. Tabel 1. Tipe infeksi odontogen dan organisme yang bertanggung jawab Kultur mikrobiologi juga memungkinkan studi kerentanan isolat odontopathogenic terhadap
Infectious process Periodontitis Predominant odontopathogens Porphiromonas gingivalis. Tannerella forsythensis Actinomyces actinomycetemcomitans Prevotella intermedia Fusobacterium nucleatum Veionella parvula Treponema dentcola Pulpitis with periapical abscess Streptococcus spp. Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Peptostretococcus micros Capnociytophaga ochracea Selenomonas sputigena Porphiromonas endodontalis Pericoronitis Streptococcus spp. Prevotella intermedia Veionella parvula Prevotella melaninogenica Fusobacterium nucleatum Actinomyces israelii/odontolyticus Periimplantitis Streptococcus spp. Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Pseudomona aeruginosa Staphilococcus spp Actinomyces actinomycetemcomitans

antibiotik yang berbeda. Mereka dapat menentukan antimikroba yang paling efektif pada infeksi odontogenik, dengan menentukan konsentrasi inhibitor minimum. Data-data ini berdasarkan studi kaitan kerentanan odontopathogenic dan farmakokinetik/farmakodinamik antimikroba, dalam usaha untuk menetapkan regimen terapi yang paling efektif. PENGOBATAN INFEKSI ODONTOGENIK

Tujuan pengobatan antibakteri adalah untuk mengendalikan (mengurangi atau menghilangkan) beban bakteri infeksi. Untuk mencapai hal ini, dalam kasus infeksi odontogenik, tindakan terapeutik menggabungkan debridemen mekanik, dan/atau operasi, dan/atau terapi antibiotik sistemik, yang sesuai. Langkah pertama dalam kasus abses gigi adalah drainase dan debridement abses menggunakan teknik mekanik-operasi. Drainase dilakukan dengan membuat insisi di area dengan fluktuasi terbesar. Jika abses berasal dari endodontik, drainase dapat dilakukan melalui saluran akar. Pencabutan gigi menyediakan rute drainase dan menghilangkan rute pintu masuknya infeksi, tetapi hanya diindikasikan pada fase akut setelah mempertimbangkan manfaat dan risiko penyebaran bakteri selama operasi. Pencabutan gigi yang memerlukan operasi flap atau ostectomy harus ditunda hingga infeksi telah dikendalikan. Debridemen mekanik menghilangkan jaringan nekrotik dan residu bakteri, terdiri dari debridemen akar dalam kasus periodontal, atau dari saluran tulang pada kasus infeksi pulpar. Teknik mechanical-operatif memiliki efek kuantitatif terhadap beban bakteri, memberikan host kesempatan untuk memulihkan homeostasis melalui sistem imun. (9) Namun, teknik ini tidak mengubah komposisi biofilm dan ketahanan odontopathogen yang dapat menyebabkan kekambuhan atau keadaan kronis.Actinomycetemcomitans A. dan P. gingivalis tidak dapat dihilangkan di sebagian besar lesi periodontal yang dalam hanya dengan debridemen akar. (7) Bertahannya S. faecalis dalam saluran akar terkait dengan kebutuhan pengulangan perawatan endodontik, dan persentase kegagalan perawatan saluran akar menurut hasil X-ray diperkirakan sekitar 50%. (4,8) Selain itu, beberapa bakteri (Actinomyces israelii; Propionibacterium propionicum) mampu mencapai periapex gigi dan bertahan di sana, sehingga membutuhkan apicectomy dalam upaya untuk menghilangkan infeksi persisten. Teknik tambahan untuk melengkapi pengobatan secara mekanik termasukl debridement kimia dengan aplikasi topikal antiseptik dan antimikroba. Disarankan untuk menggunakan irigasi antiseptik secara bersamaan selama debridemen mekanik, namun penggunaan zat topikal tidak diindikasikan selama fase akut karena menghambat drainase. (5) Saluran akar dapat diisi dengan antiseptik untuk jangka waktu yang panjang, tetapi zat tersebut memiliki sedikit atau tidak ada manfaat pada periapikal. Penggunaan antimikroba topikal harus dibatasi karena dapat menimbulkan perkembangan resistensi dan efek klinisnya terbatas dengan aplikasi pada permukaan semenjak sudah tidak bekerja terhdap bakteri invasif. (4,5,7) Relevansi antimikroba dalam pengelolaan infeksi odontogenik terletak pada kegunaan klinis secara sistemik. Terapi antibiotik sistemik mencegah penyebaran infeksi dan bekerja di tempat

di mana tidak dapat dicapai dengan terapi secara mekanik. Sehingga lebih spesifik terhadap odontopathogen dari pada debridemen. (10) Hal ini diindikasikan untuk tujuan terapeutik pada periodontitis progressif cepat dan berulang, dan semua infeksi odontogenik dengan tanda dan gejala yang berkembang cepat (24-48 jam), trismus, edema, dan/atau manifestasi sistemik seperti malaise, demam, takipnea, dispnea, selulit, limfadenopati dan hipotensi. (11) terapi antibiotik sistemik juga diindikasikan untuk profilaksis infeksi sistemik dan sebagai mencegah infeksi pada pasien immunodepresan atau pada pasien dengan penyakit sistemik berat yang menjalani prosedur gigi invasif atau dalam waktu yang lama. (10,12,13) Telah ditunjukkan sebelumnya bahwa abses periodontal dapat diatasi hanya dengan terapi antibiotik sistemik. (5,14,15) Namun, debridement seharusnya menjadi langkah pertama dalam terapi karena pengeringan infeksi dan menghilangkan jaringan nekrotik akan memfasilitasi kinerja antimikroba. Pengobatan dengan antimikroba saja diindikasikan ketika keparahan infeksi menyebabkan penundaan teknik bedah karena risiko penyebaran infeksi selama debridement itu sendiri. (11) antibiotik profilaksis memberikan hasil yang lebih baik jika antimikroba diberikan pra-operatif. (10,13) Sebaliknya, pengobatan infeksi asimtomatik kronis dapat menyebabkan eksaserbasi akut dari proses infeksi. Scaling, root plans dan endodontik over-instrumentasi dapat menyebabkan perdarahan dan eksudat pada periodontal dan periapikal, menyediakan bakteri nutrisi, dan merangsang proliferasi, yang dapat mengatasi resistensi imun host. Faktor ini harus dipertimbangkan pada pasien immunodepresan dan pada pasien yang berdasarkan penelitian mikrobiologis menunjukan keterkaitan odontopathogens atau bakteri yang resisten terhadap terapi. Dalam kasus ini, sangat penting untuk menggunakan antimikroba yang efektif. (10,13) Hanya dokter atau dokter gigi yang seharusnya memilih antimikroba yang akan digunakan, karena hal ini merupakan suatu proses klinis yang kompleks yang berdasarkan bukti empiris dan klinis, pengetahuan mikrobiologi dan farmakokinetik. (10) Penggunaan antibiotik berspektrum yang tidak tepat, tidak bereaksi pada spesies bakteri yang resisten sehingga menyebabkan proliferasi berlebih yang pada akhirnya mengeliminasi spesies sensitif lainnya. Hal ini dapat memicu eksaserbasi akut atau persistensi. Antibiotik spektrum luas seharusnya digunakan melihat sifat polimikroba,campuran infeksi odontogenik, terutama aktif terhadap odontopathogen umum. Ketika memilih antibiotik, pertimbangan ketahanan alami (misalnya Strepococcus sp; Actinomyces sp dan A. acinomycetemcomitans terhadap metronidazol) dan kemungkinan adanya resistensi didapat, yang didapat melalui penggunaan antibiotik yang salah.

Beberapa penelitian telah menganalisis kerentanan spesies bakteri dalam biofilm terhadap antibiotik di Spanyol. (16) Penelitian ini menunjukkan tingginya tingkat resistensi terhadap antimikroba tertentu dan produksi beta-laktam oleh Prevotella spp, Fusobacterium spp; Capnocytophaga spp. dan beberapa strain Veionella spp. (17-19). Dari hasil yang diperoleh (Tabel 2), terdapat konsensus mengenai pengobatan dan profilaksis infeksi odontogenik di mana amoksisilin yang diasosiasikan dengan asam klavulanat diindikasikan sebagai antibiotik pilihan pertama, dan klindamisin sebagai alternatif jika terdapat alergi penisilin.(12,13,20) Farmakodinamik antimikroba menentukan regimen dosis yang paling efektif untuk eradikasi bakteri tanpa menimbulkan resistensi. Antibiotik yang paling umum digunakan dalam odontologi adalah tergantung waktu, yang berarti bahwa untuk menjadi efektif, kadar fisiologis mereka harus melebihi konsentrasi inhibitor minimum, setidaknya 40% dari dosis antar waktu. (16) Dengan mempertimbangkan kerentanan isolasi bakteri, mekanisme resistensi dan farmakodinamik, dosis tinggi amoksisilin / asam klavulanat (875/125 mg tiga kali sehari atau 2000/125 mg dua kali sehari) merupakan pengobatan yang paling tepat pada karies yang terkait infeksi odontogenik (pulpitis, abses), dan infeksi periodontal bila diperlukan, dan klindamisin sebagai alternatif, dengan dosis 600 mg tiga kali sehari. Tabel 2. Aktifitas berbagai antimikroba terhadap odontopatogen

+ golongan sensitif lebih dari 80%. // +/- golongan sensitif 30 - 80%. // 0 golongan sensitif kurang dari 30%.

A. actinomycetem Penicillin G Amoxicillin Amoxicillin/ Clavulanic acid Doxycyclin clindamycin Metronidazole Macrolides +/+ + + 0 0 +/-

Peptostreptococcus spp + + + +/+ + +/-

Prevotellaspp +/+/+ +/+ + +/-

PorphiroMonas spp +/+/+ +/+ + +/-

Fusobacteriumspp +/+/+ + + + +/-

Streptococcu oralis +/+ + +/+ 0 +/-

Anda mungkin juga menyukai