Anda di halaman 1dari 6

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Pemeriksaan Pemeriksaan Subjektif (Anamnesis): Meliputi pemeriksaan riwayat kesehatan.

Informasi biografik dan demografik Keluhan utama dan riwayat dari penyakit yang sedang dialami Riwayat kesehatan gigi Riwayat kesehatan umum: mencakup penyakit sistemik yang diderita, perawatan di Riwayat kehidupan sosial Riwayat kesehatan dalam keluarga Review of Systems (ROS) Pemeriksaan Umum: Pemeriksaan tanda vital Pemeriksaan Ekstra Oral: Meliputi pemeriksaan pada wajah, kranium, telinga, leher, Pemeriksaan Intra Oral: Meliputi pemeriksaan bibir, mukosa bukal, lidah, dasar mulut, Pemeriksaan Lesi: Pemeriksaan lokasi anatomis lesi, karakter fisik lesi, ukuran dan

rumah sakit, transfusi darah, alergi, medikasi, dan kehamilan

Pemeriksaan Klinis -

serta hubungan rahang. palatum, gingival, region retromolar, faring, dan gigi geligi. bentuk lesi, perluasan lesi (single/multiple), permukaan lesi, warna lesi, tepi lesi, konsistensi lesi pada saat palpasi, fluktuasi lesi, pulsasi, serta pemeriksaan kelenjar limfe. Pemeriksaan Penunjang Pengambilan spesimen untuk kepentingan laboratorium 1. Swab (usapan) Merupakan pengambilan specimen yang berupa jamur dengan menggunakan wooden cotton bud steril. 2. Scrap (pengerokan) Teknik scrap digunakan untuk pengambilan specimen yang akan dilakukan pemeriksaan sitologi dengan menggunakan spatula semen stainless steel. 3. Smear (pulasan)

Merupakan pengambilan specimen yang berupa bakteri pada sulkus gingiva. 4. Biopsi Pengambilan specimen untuk pemeriksaan histopatologi. Teknik yg digunakan adalah oral brush, biopsi aspirasi, biopsi insisi dan biopsi eksisi.

2.2 Lesi Putih 2.2.1 Leukoplakia Lesi putih pada mukosa mulut yang tidak dapat dimasukan ke dalam jenis penyakit lain. Identik dengan eritoplakia. Lesi tidak hilang bila di swab. Etiologi : tembakau, kandidiosis, sifilis tersier, vitamin b 12 dan asam folat, anemia, xerostomia, radiasi, obat antikolinergik. Lokasi : mukosa bukal, gingival, batas bibir kulit, dasar mulut, dan lidah Manifestasi klinis: 1. leukoplakia homogen : tampak homogen pada pola garis halus berkerut dan papilomatosa 2. leukoplakia non homogen: a. eritoleukoplakia: lesi berwarna merah b. nodular : permukaan lesi seperti nodul c. verukosa : proyeksi tajam dr epitel Diagnosis : dilakukan pemeriksaaan sitologi, biopsy untuk menentukan adanya dysplasia sel. Bila perlu dilakukan biopsy ulang 6-12 bln, bila terlihat perubahan ukuran/karaketeristik. Penatalaksanaan : bedah (eksisi), non nedah (memberikan vitamin A, vitamin E, makanan beta karoten tinggi, penghentian rokok,obat kumur beralkohol, obat jamur). Differential Diagnosis : hairy leukoplakia, linchen planus, geographic tongue. 2.2.2 Eritroplakia Plak atau patches berwarna merah terang beludru yang tidak dapat dikarateristikan secara klinis atau patologis dikarenakan kondisi-kondisi lainnya. Etiologi : tidak diketahui, beberapa penelitian menunjukkan keterlibatan tembakau. Lokasi : lidah, dasar mulut, palatum lunak, dan anterior tonsillar pillars.

Manifestasi Klinis : homogeneous erythroplakia, erythroplakia interspersed with patches of leukoplakia, granular or speckled erythroplakia. DD : Erythematous candidiasis, area iritasi mekanis, denture stomatitis, lesi vaskular, beberapa variasi dari lesi inflamasi nonspesifik. 2.2.3 Karsinoma Sel Skuamosa Merupakan suatu neoplasma ganas yang berasal dari mukosa. Faktor Predisposisi : tembakau, alkohol, cahaya matahari, OH buruk, defisiensi zat besi. Patogenesis : Oral cancer muncul dari akumulasi sejumlah lesi yang tidak berkelompok (discrete genetic) yang membawa menjadi invasive cancer. Tampakan Klinis : Karsinoma pada lidah, dasar mulut, bibir, mukosa bukal dan gingival, palatum. Perawatan : eksisi, radiotherapy, kemoterapi. Differential Diagnosis : Traumatic ulcer, tuberculosis, systemic mycoses, syphilis, eosinophilic ulcer, necrotizing sialadenometaplasia, Wegener granulamatosis. 2.2.4 Lichen Planus dan Reaksi Lichenoid Kondisi umum yang dikarakteristikan oleh adanya lesi multipel kronis yang memperngaruhi kulit, membran mukosa, atau keduanya. Etiologi : degenerasi sel immune-mediated diantara permukaan epithelium dan jaringan konektif. Klasifikasi : reticular, papular, atrophic, erosive, bullous Predileksi : middle age. Factor predisposisi : stress, iritasi local, pemakaian obat-obatan tertentu Tampakan klinis Lichen planus retikular : menyerupai jaring-jaring putih (striae wickham), batasnya jelas, asimptomatik, tidak dapat digosok, lesi multipel terdistribusi simetris, paling sering mengenai mukosa bukal. Selain itu dapat juga pada lidah, dasar mulut, mukosa labial, palatum. Lichen planus papular : permukaannya berubah dari datar dan halus menjadi kasar, biasanya gatal. Biasanya mengenai permukaan fleksor. DD : White sponge nevus, Leukodema, Lichenoid drug reaction. Perawatan : evaluasi periodik, kortikosteroid topikal atau sistemik, retinoid topikal

Reaksi Lichenoid Reaksi lichenoid dan lichen planus memiliki gambaran histopatologis yang sama. Sedangkan perbedaannya adalah : (1) hubungan reaksi lichenoid dengan penggunaan obat-obatan, kontak dengan logam metal, penggunaan perasa makanan dan penyakit sistemis (2) penyembuhan reaksi lichenoid setelah obat-obatan atau faktor lainnya dieliminasi atau setelah lesi dirawat. Reaksi lichenoid dapat berupa drug-induced lichenoid reactions dan Graft-versus-Host Disease (GVHD). 2.2.5 Stomatitis Nicotina Etiologi : diasosiasikan dengan penggunaan tembakau atau merokok dengan pipa. Manifestasi Klinis : papul keratotik di mukosa palatum dengan center papul tersebut terdapat buntik-bintik kemerahan, yakni orifis dari duktus saliva minor yang terinflamasi. Terjadi pada usia diatas 40tahun dengan perbandingan laki-laki lebih banyak. Histopatologis: epitel yang mengelilingi orifis duktus saliva minor menebal dengan tampakan keratin dan selspinous. Sel mucous bermetaplasia. Profliferasi kapiler dan dilatasi, inflamasi peri ductal. DD: keratosis follicularis (darriers white diease) Perawatan : menghentikan kebiasaan merokok. Bila setelah 2 bulan ternyata persisten, maka dilakukan biopsy. 2.3 Lesi Bukan Putih 2.3.1 Nevus Pigmentosus Etiologi : kumpulan sel nevus bulat atau polygonal dan terlihat secara khas pola nested. Gambaran klinis : lesi popular dan biasanya muncul segera setelah kelahiran dan sepanjang masa kanak-kanak. DD : Tipe pada oral nevomelanocytic nevus (melanotic macule, amalgam tattoo, melanoma), Lesi vascular (helatoma, Kaposisis sarcoma,t Varix dan hemangiom. Perawatan : Karena jarangnya terdapat nevi pada oral dan karena nevomelanocytic nevi secara klinis merip melanoma, maka oral nevi harus di eksisi. 2.3.2 Amalgam Tatto

Etiologi : iatrogenik akumulasi partikel-partikel kecil amalgam yang terperangkap di dalam mukosa. Gambaran klinis : lesi makula, abu-abu kebiruan sampai hitam. Predileksi : mukosa bukal, gingiva, palatum, di sekitar gigi dengan restorasi amalgam besar Gambaran radiograf : Berbentuk partikel seujung jarum atau radiopak globuler kecil Gambaran histopatologi : granular stippling coklat pada serat-serat retikulum, terutama di sekitar dinding pembuluh darah, seringkali terdapat infiltrat sel mononuklear inflamatori Perawatan : karena tidak berbahaya, tidak dibutuhkan perawatan untuk diagnosis maka dilakukan prosedur biopsy DD : nevus pigmentosus, melanoma, malformasi vaskularr, mucosal melanotic macule. 2.3.3 Hipervitaminosis A Hipervitaminosis A adalah kelainan yang disebabkan oleh konsumsi vitamin A berlebih yang berakibat pada hipervitaminosis akut atau kronis.
1. Hipervitaminosis A Akut

Dapat terjadi setelah konsumsi 10,000 ug atau lebih vitamin A


2. Hipervitaminosis A Kronik

Dapat terjadi setelah konsumsi dosis berlebih dari vitamin A selama beberapa minggu atau bulan.
3. Hipervitaminosis A Kongenital

Diturunkan oleh ibu pada anaknya saat dalam kandungan akibat ibu mengkonsumsi vitamin A berlebih. Efeknya meliputi malformasi otak serta defek pada jantung. Gambaran Klinis 1. Hipervitaminosis A Akut
a. Manifestasi Neurologis : Pseudotumor Cerebri b. Manifestasi Gastrointestinal : Nausea, muntah

2. Hipervitaminosis A Kronis a. Manifestasi Neurologis: meningkatnya tekanan intracranial b. Manifestasi Gastrointestinal: tidak nafsu makan, sirosis hati c. Manifestasi Muskuloskeletal: keterbatasan pergerakan
d. Manifestasi pada Jaringan Kutan: alopesia, deskuamasi pada telapak tangan dan kaki,

angular cheilitis, lesi seboroik pada kulit, dan kulit berwarna kuning (Xanthosis Cutis). Manajemen: Diet. Mengurangi intake vitamin A dan/atau carotenoid.

2.2.

4 Smokers Melanosis

Etiologi : Pigmentasi melanin abnormal pada mukosa oral yang berhubungan dengan kebiasaan merokok. Patogenesis : Berhubungan dengan komponen pada rokok yng dapat menstimulasi melanosit, hormon seks wanita diyakini mempengaruhi tipe pigmentasi, karena wanita (terutama yang menggunakan pil KB) lebih mudah terserang dibandingkan pada pria. Gambaran klinis : Lokasi (gingiva labial anterior, palatum, mukosa bukal, dan dasar mulut). Intensitas pigmentasi berhubungan dengan seberapa lama waktu merokok dan seberapa banyak merokok. Histopatologis : Melnosit menunjukkn peningkatan produksi melanin. DD : Pigmentasi fisiologis, Peutz-Jeghers syndrome, Addisons disease, Melanoma. Perawatan : Menghentikan kebiasaan merokok.