Anda di halaman 1dari 21

KEPANITERAAN KLINIK STATUS ILMU PENYAKIT MATA RS MATA DR YAP Nama NIM Dr. Pembimbing Fak.

Kedokteran : Mutiara Astra Srinivasha : 11-2010-014 : dr. Enni Cahyani P., SpM, Mkes : UKRIDA

I. IDENTITAS Nama Umur : Tn.Parto Partoyono : 45 tahun

No RM: 17-46-65 Jenis Kelamin : Pria Agama Pekerjaan Alamat II. ANAMNESIS Dilakukan Autoanamnesis pada tanggal 26 November 2011 Keluhan Utama: Mata kiri panas dan pegal sejak 1 hari SMRS Keluhan Tambahan: Mata kiri merah, keluar air dan sakit kepala : Islam : Petani : Dongkayen Pedoro Sambung Macan, Sragen.

Riwayat Penyakit Sekarang: Satu hari SMRS, pasien mengeluhkan mata kirinya terasa sakit, merah, pegal dan cekotcekot. Dari mata kirinya keluar cairan terus menerus. Pasien juga mengeluh kepalanya sakit dan terasa berat. Sakit yag dirasakan makin lama makin parah sehingga akhirnya pasien memutuskan untuk berobat ke puskesmas. Pasien mengaku diberi obat tetes mata yang pasien tidak ketahui namanya namun tidak kunjung membaik. Malamnya pasien merasakan sakit kepala hebat, pusing dan mual tetapi tidak muntah. Mata kiri dirasakan semakin sakit dan akhirnya pasien memutuskan untuk berobat ke RS Mata Dr.YAP dan dirawat inap selama dua hari. Pasien mengatakan bahwa lima tahun yang lalu pernah berobat ke RS Mata Dr. YAP dan mata kirinya didiagnosa dengan ulkus kornea. Pasien mendapat terapi Timolol namun tidak pernah kontrol lagi. Pasien mengatakan lama kelamaan pandangan terasa kabur apabila mata sebelah kanan ditutup, dan sekarang mata kiri hanya dapat melihat lambaian tangan. Pasien datang ke poliklinik RS. Mata Dr. Yap dan di rawat inap di ruangan isolasi Sadewa. Riwayat Penyakit Dahulu: a. Umum :
-

Diabetes Mellitus Hipertensi Jantung Asma Gastritis

: Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

b. Mata : Ulkus kornea dengan Glaukoma sekunder.

Riwayat Penyakit Keluarga: Anggota keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien. III. PEMERIKSAAN FISIK A. STATUS GENERALIS Keadaan Umum : Baik
2

Kesadaran Tanda Vital

: Compos Mentis : Tekanan Darah: 110/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu : 80x/menit : 22x/menit : 36,5C

Kepala Mata

: normocephali, rambut hitam dengan distribusi merata : OS kelopak mata dalam batas normal, konjuntiva hiperemis dan sklera tidak ikterik, OD konjungtiva tidak hiperemis dan sklera tidak ikterik.

THT Thoraks Abdomen Ekstremitas KGB

: Tidak ada deviasi septum nasi, MAE lapang, T1-T1 tenang tidak Hiperemis :Suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-), BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Supel, datar, bising usus (+) normal : Akral hangat, edema (-) : Tidak teraba pembesaran KGB

B. STATUS OFTALMOLOGIKUS KETERANGAN 1. VISUS Tajam Penglihatan Koreksi Addisi Distansia Pupil Kacamata Lama 6/6 Tidak Dilakukan 1/300 Tidak Dilakukan OKULO DEXTRA (OD) OKULO SINISTRA (OS)

2. KEDUDUKAN BOLA MATA Eksoftalmos Enoftalmos Deviasi Gerakan Bola Mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah
3

3. SUPERSILIA Warna Simetris Hitam Simetris Hitam Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR Edema Nyeri tekan Ektropion Entropion Blefarospasme Trikiasis Sikatriks Fissura palpebra Ptosis Hordeolum Kalazion Ada -

5. KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR Hiperemis Folikel Papil Sikatriks Anemis Kemosis Ada -

6. KONJUNGTIVA BULBI Sekret Injeksi Konjungtiva Injeksi Siliar Injeksi Subkonjungtiva Pterigium Pinguekula Nevus Pigmentosus Kista Dermoid Ada Ada -

7. SISTEM LAKRIMALIS Punctum Lakrimalis Tes Anel 8. SKLERA


4

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Warna Ikterik Nyeri Tekan 9. KORNEA Kejernihan Permukaan Ukuran Sensibilitas Infiltrat Keratik Presipitat Sikatriks Ulkus Laserasi Arkus Senilis Edema Tes Placido 10. BILIK MATA DEPAN Kedalaman Kejernihan Hifema Hipopion Efek Tyndall 11. IRIS Warna Kripte Sinekia Koloboma 12. PUPIL Letak Bentuk Ukuran Refleks

Putih -

Merah Ada

Jernih Licin 12mm Baik Tidak dilakukan

Keruh Licin 12mm Baik Ada Tidak dilakukan

Dalam Jernih -

Dangkal Keruh -

Coklat kehitaman Jelas -

Coklat kehitaman Jelas -

Di tengah Bulat 3 mm Cahaya Positif Positif

Di tengah Bulat 7 mm negatif negatif

Langsung Refleks Cahaya Tak Langsung

13. LENSA Kejernihan Letak Shadow Test 14. BADAN KACA Kejernihan 15. FUNDUS OKULI Batas Warna Ekskavasio Rasio Arteri:Vena C/D Ratio Makula Lutea Retina Eksudat Perdarahan Sikatriks Ablasio 16. PALPASI Nyeri Tekan Massa Tumor Tensi Okuli Tonometri Schiotz 17. KAMPUS VISI Tes Konfrontasi Sesuai dengan pemeriksa Tidak sesuai pemeriksa Normal perpalpasi Tidak dilakukan Ada Meningkat / tinggi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Jernih Di tengah Negatif Keruh Di tengah Negatif

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan 1. Gula darah semasa ( GDS) 2. Ureum 3. Creatinin 4. Waktu pembekuan 5. Waktu perdarahan Hasil 134 mg/dL 35,7 mg/dL 1,19 mg/dL 9,5 menit 1 menit Nilai Normal 80-120mg/dL 10-50mg/dL 0,6-1,36mg/dL 7-16 menit 2-6 menit
6

6. HBSAg V. RESUME

Negatif

Negatif

Telah diperiksa seorang pria, umur 45 tahun dengan keluhan mata kiri sakit, merah, pegal dan cekot-cekot, keluar cairan (+), kepala sakit dan terasa berat (+), pusing (+), mual (+) dan riwayat OS ulkus kornea. Visus 1/300 pada OS. Pada pemeriksaan fisik ditemukan palpebra mata kiri: spasme (+), nyeri tekan (+). Konjungtiva tarsalis sup. & inf. OS: hiperemis (+). Konjungtiva bulbi OS: injeksi konjungtiva (+), injeksi siliar (+). Kornea: keruh (+), udem (+). Bilik anterior OS dangkal dan keruh. Pupil OS 7 mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung tidak ada. Lensa OS keruh. TIO perpalpasi meningkat pada OS. Pada pemeriksaan Lab didapatkan GDS 134 mg/dL, waktu perdarahan 1 menit. VI. DIAGNOSIS KERJA Glaukoma sekunder sudut tertutup VII. DIAGNOSIS BANDING Glaukoma primer sudut tertutup akut VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN 1. Oftalmoskopi
2. Tonometri aplanasi Goldmann

3. Gonioskopi 4. Perimetri

IX. PENATALAKSANAAN Medikamentosa : -

Acetazolamide 250 mg 3x1 KCl 1 kolf 12 tpm Timolol 0,5% ed 2x0,5


7

Injeksi deksametason 4x0,5 cc Sulfas atropin 1% ed 2x0,5 Asam mefenamat inj. 3x1 amp. Trabekulektomi

Operasi : -

X. PROGNOSIS OKULO DEXTRA (OD) Ad Vitam Ad Fungsionam Ad Sanationam : : : dubia ad bonam dubia ad bonam dubia ad bonam OKULO SINISTRA (OS) ad malam ad malam ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos, yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.4 Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Glaukoma merupakan penyakit yang ditemukan pada masyarakat, dimana terdapat suatu kelainan neuropati saraf optik dengan karakteristik terdapatnya cupping (penipisan dari nerve fibre layer).5

FISIOLOGI AQUOEUS HUMOR Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/men.2 Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.2 Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquoeus humor juga meningkat.2 Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluransaluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).2

PATOFISIOLOGI GLAUKOMA Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2,6

KLASIFIKASI 1. Glaukoma Primer a. Glaukoma sudut terbuka


9

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1,2,6,8 Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2 Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadangkadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. 1,6,8 Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.1 Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1,6. b. Glaukoma sudut tertutup Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3. Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.2,8 Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.1,2,3,8. 2. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer,
10

yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.2 Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus.2 Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.2 3. Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu.2,5. Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 : Badan siliar : luksasi lensa ke belakang Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik Sudut bilik mata depan : goniosinekia. Saluran keluar aqueous : miopia Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.8 Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).2,9 Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.2 4. Glaukoma absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.1
11

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan tekanan bola mata Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.1,7 Gonioskopi Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.1,7 Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1

Pemeriksaan lapang pandang Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.2 Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.2 Uji lain pada glaukoma Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7 Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.1,7
12

Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7 Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7 Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

DIAGNOSIS Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2 Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,8 Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

13

DIAGNOSIS BANDING Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. 1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection). 2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.2

PENATALAKSANAAN I.Pengobatan Medis Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker) Timolol maleat 0,25% dan 0,5% Betaksolol 0,25% dan 0,5% Levobunolol 0,25% dan 0,5% Metipranolol 0,3% Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2 Apraklonidin Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.2 Inhibitor karbonat anhidrase2 Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul poliuria. Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal.

Diklorfenamid Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.
14

Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik2 o o o Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur. Demekarium bromide 0,125% dan 0,25% Ekotiopat iodide 0,03%-0,25% dengan bekerja pada jalinan trabekular

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor melalui kontraksi otot siliaris.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak. Epinefrin 0,25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor . Dipifevrin Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Penurunan Volume Korpus Vitreum Obat-obat hiperosmotik2 Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder) Gliserin (gliserol) Miotik, Midriatik & Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia posterior.2 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.2 II.Terapi Bedah & Laser Iridektomi & Iridotomi Perifer
15

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2 Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka.2 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.2 Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.2 Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular. Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi pengobatan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata10. Pengobatan dengan obat-obatan10 : Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam.
16

Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid, @ 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam. Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit. Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma. Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan. Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah iridektomi.

II.PEMBEDAHAN10 Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian penderita dibedah. Iridektomi perifer Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal, glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat. Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas. Pembedahan Filtrasi Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik. Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.
17

Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. Pengobatan dengan obat-obatan10 : Miotik : Pilokarpin 2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata outflow). Eserin - 1 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata - outflow).

Simpatomimetik Epinefrin 0,5-2 % , 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi aquoeus humor). Beta-blocker Timolol maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi aquoeus humor). Carbonic Anhidrase Inhiobitor Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata. Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop10.

KOMPLIKASI Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus humor keluar10. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah
18

hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut10. Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik .
10

PROGNOSIS Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2 Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma ringan.2

19

20

DAFTAR PUSTAKA

1.

Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-9,220-4.

2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38. 3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal : 97-100.
4. 5.

http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm http://www.mattaxneuprater.com/glosary.html#ecp.

6. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72. 7. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37.
8.

http://www.indosiar.com/v2/news/newsread.htm Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7.

9.
10.

Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9. 11.
12. 13. 14. 15. 16. 17.

Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7. http://www.jakarta-eye-center.com/indonesia/tanyajawab.asp?id=1974&cat http://www.ahaf.org/glaucoma/index.html http://www.ahaf.org/glaucoma/about/gwhtnew.htm http://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htm http://www.ahaf.org/glaucoma/about/Aqueous_BuildUp.htm http://geocities.yahoo.com/pstats/alam-penyakit

21