Anda di halaman 1dari 43

BAB II PEMBAHASAN A.

Deteksi dini, penanganan dan asuhan pada penyulit dan komplikasi dalam persalinan kala III 2.1 RETENSIO PLASENTA Retensio plasenta (placental retention) merupakan plasenta yang belum lahir dalam setengah jam setelah janin lahir. Sedangkan sisa plasenta (rest placenta) merupakan tertinggalnya bagian plasenta dalam rongga rahim yang dapat menimbulkan perdarahan postpartum dini (early postpartum hemorrhage) atau perdarahan post partum lambat (late postpartum hemorrhage) yang biasanya terjadi dalam 6-10 hari pasca persalinan. Sebab-sebabnya plasenta belum lahir bisa oleh karena: a) Plasenta belum lepas dari dinding uterus; atau b) Plasenta sudah lepas, akan tetapi belum dilahirkan. Apabila plasenta belum lahir sama sekali, tidak terjadi perdarahan; jika lepas sebagian, terjadi perdarahan yang merupakan indikasi untuk mengeluarkannya. Plasenta belum lepas dari dinding uterus karena: a) Kontraksi uterus kurang kuat untuk melepaskan plasenta (plasenta adhesiva); b) Plasenta melekat erat pada dinding uterus oleh sebab vili korialis menembus desidua sampai miometrium- sampai di bawah peritoneum (plasenta akretaperkreta). Plasenta yang sudah lepas dari dinding uterus akan tetapi belum keluar, disebabkan oleh tidak adanya usaha untuk melahirkan atau karena salah penanganan kala III, sehingga terjadi lingkaran konstriksi pada bagian bawah uterus yang menghalangi keluarnya plasenta (inkarserasio plasenta).

1. Definisi a. Retensio plasenta adalah plasenta tidak lahir spontan maksimal 30 menit. (Petrus Andriano, 1999) b. Retensio plasenta adalah lepas plasenta tidak bersamaan sehingga sebagian masih melekat pada tempat implantsi, menyebabkan terganggunya retraksi dan kontraksi otot uterus, sehingga sebagian pembuluh darah tetapi terbuka serta menimbulkan perdarahan. (Manuaba, 2002) c. Retensio plasenta yaitu plasenta dianggap retensi bila belum dilahirkan dalam batas waktutertentu setelah bayi lahir (dalam waktu 30 menit setelah penatalasanaan aktif). d. Retensio plasenta adalah tertahan atau belum lahirnya palsenta hingga melebihi 30 menit setelah bayi lahir (Sarwanto, 2002). 2. Insiden Perdarahan merupakan penyebab kematian nomor satu (40%60%) kematian ibu melahirkan di Indonesia. Insidens perdarahan pasca persalinan akibat retensio plasenta dilaporkan berkisar 16%17% Di RSU H. Damanhuri Barabai, selama 3 tahun (19971999) didapatkan 146 kasus rujukan perdarahan pasca persalinan akibat retensio plasenta. Dari sejumlah kasus tersebut, terdapat satu kasus (0,68%) berakhir dengan kematian ibu. 3. Anatomi Plasenta berbentuk bundar atau hampir bundar dengan diameter 15 sampai 20 cm dan tebal lebih kurang 2.5 cm. beratnya rata-rata 500 gram. Tali-pusat berhubungan dengan plasenta biasanya di tengah (insertio sentralis).

Umumnya plasenta terbentuk lengkap pada kehamilan lebih kurang 16 minggu dengan ruang amnion telah mengisi seluruh kavum uteri. Bila diteliti benar, maka plasenta sebenarnya berasal dari sebagian besar dari bagian janin, yaitu vili koriales yang berasal dari korion, dan sebagian kecil dari bagian ibu yang berasal dari desidua basalis.

Darah ibu yang berada di ruang interviller berasal dari spiral arteries yang berada di desidua basalis. Pada sistole darah disemprotkan dengan tekanan 70-80 mmHg seperti air mancur ke dalam ruang interviller sampai mencapai chorionic plate, pangkal dari kotiledon-kotiledon janin. Darah tersebut membasahi semua vili koriales dan kembali perlahan-lahan dengan tekanan 8 mmHg ke vena-vena di desidua. Plasenta berfungsi: sebagai alat yang memberi makanan pada janin, mengeluarkan sisa metabolisme janin, memberi zat asam dan mengeluarkan CO2, membentuk hormon, serta penyalur berbagai antibodi ke janin. 4. Etiologi Penyebab Retentio Plasenta menurut Sastrawinata (2006:174) adalah: a. Fungsional: 1) His kurang kuat (penyebab terpenting) 2) Plasenta yang sukar lepas karena penyebab di atas disebut plasenta adhesive. (plasenta membranasea, plasenta anularis); dan ukurannya (plasenta yang sangat kecil). b. Patologi anatomi: 1) Plasenta akreta 2) Plasenta inkreta 3) Plasenta perkreta Sebab-sebabnya plasenta belum lahir bisa oleh karena: 1) Plasenta belum lepas dari dinding uterus; 2) Plasenta sudah lepas, akan tetapi belum dilahirkan. Apabila plasenta belum lahir sama sekali, tidak terjadi perdarahan; jika lepas sebagian, terjadi perdarahan yang merupakan indikasi untuk mengeluarkannya. Plasenta belum lepas dari dinding uterus karena: kontraksi uterus kurang kuat untuk melepaskan plasenta (plasenta adhesiva); plasenta melekat erat pada dinding uterus oleh sebab vili korialis menembus desidua sampai miometrium- sampai di bawah peritoneum (plasenta akreta-perkreta). a. Etiologi dasar meliputi 1) Faktor maternal Gravida berusia lanjut multiparitas

2) Faktor uterus Bekas sectio caesaria, sering plasenta tertanam pada jaringan cicatrix uterus Bekas pembedahan uterus Anorrali dan uterus Tidak efektif kontraksi uterus Pembentukan contraction ring Bekas curetage uterus, yang terutama dilakukan setelah abortus Bekas pengeluaran plasenta secara maual Bekas ondometritis

3) Faktor plasenta Plasenta previa Implantasi cornual Plasenta akreta Kelainan bentuk plasenta Latar belakang keaadaan yang nampaknya umum terjadi pada semua kondisi penyebab adalah defisiensi endometrium dan desisua. Diantaranya adalah : 1) Desidua yang melapisi jaringan cicatrix bekas sectio caesar kurang memadai 2) Pada wanita yang pernah mengalami plasenta previa, pengembangan desidua pada segmen bawah rahim relatif jelek 3) Desidua pada cornu uterina biasanya hipoplastik 4) Pada banyak wanita dengan meningkatnya usia dan paritas terjadi penurunan Kecukupan desidua secara progresif 5) Bekas curetage atau pengeluaran plasenta secara manual merupakan indikasi bahwa perlekatan plasenta yang abnormal menjadi alasan diperlukannya prosedur tersebut. b. Etiologi berdasar abnormalitas pada tingkata kala III, meliputi : a. Plasenta belum lahir dari dinding uterus, ini terjadi karena :

a) Kontraksi uterus kurang kuatutk melepaskan plasenta (plasenta adhesiva) b) Plasenta melekat erat pada dinding uterus, oleh sebab : Implantasi jonjot corion plasenta hingga memasuki sebagian lepisan miometrium (plasenta acreta) Implantasi jonjot corion plasenta hingga mencapai mikrometrium (plasenta increta)

Implantasi jonjot corion plasenta yang menembus lapisan otot hingga mencapai lapisan serosa dinding uterus Plasenta sudah lepas, akan tetapi belum dilahirkan, ini terjadi karena tidak

adanya usaha untuk melahirkan atau karena salah penanganan kala III sehingga terjadi lingkaran kontraksi pada bagian bawah uterus yang akan menghalangi keliarnya plasenta (plasenta incarserata). Menurut Manuaba (2006:301) kejadian retensio plasenta berkaitan dengan(1) : a. Grandemultipara dengan implantasi plasenta dalam bentuk plasenta adhesive, plasenta akreta, plasenta inkreta, dan plasenta perkreta. b. Mengganggu kontraksi otot rahim dan menimbulkan perdarahan. c. Retensio plasenta tanpa perdarahan dapat diperkirakan: Darah penderita terlalu banyak hilang Keseimbangan baru berbentuk bekuan darah, sehingga perdarahan tidak terjadi Kemungkinan implantasi plasenta terlalu dalam

Plasenta manual dengan segera dilakukan: Terdapat riwayat perdarahan postpartum berulang Terjadi perdarahan postpartum berulang Pada pertolongan persalinan dengan narkosa Plasenta belum lahir setelah menunggu selama setengah jam

Jenis Dari Retensio Plasenta Jenis dari retensio plasenta adalah tertahannya atau belum lahirnya plasenta hingga atau melebihi waktu 30 menit setelah bayi lahir (Prawirohardjo, 2002).(2) Jenis retensio plasenta : a. Plasenta adhesiva adalah implantasi yang kuat dari jonjot korion plasenta sehingga menyebabkan kegagalan mekanisme separasi fisiologis. b. Plasenta akreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga memasuki sebagian lapisan miomentrium. c. Plasenta inkreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga mencapai/memasuki miomentrium.

d. Plasenta

perkreta

adalah

implantasi

jonjot

korion

plasenta

yang

menembus lapisan otot hingga mencapai lapisan serosa dinding uterus. e. Plasenta inkaserata adalah tertahannya plasenta didalam kavum uteri, disebabkan oleh konstriksi ostium uteri.

5. Pathofisiologi Dalam keadaan normal, desidua basalis terletak diantara miometium dan plasenta Lempeng pembelahan bagi pemisahan palsenta berada dalam lapisan desidua basalis yang mirip spons. Pada plasenta acreta, desidua basilis tidak ada sebagian atau seluruhnya, sehingga plasenta melekat langsung pada miometrium, villi tersebut bisa tetap supervisiailspd otot uterus atau dapat menembus lebih dalam. Keadaan ini bukan terjadi karena sifat invasif trofoblast yang abnormal, melainkan karena adanya efek pada desisdua.

6. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Pelepasan Plasenta : a. Kelainan dari uterus sendiri, yaitu anomali dari uterus atau serviks; kelemahan dan tidak efektifnya kontraksi uterus; kontraksi yang tetanik dari uterus; serta pembentukan constriction ring. b. Kelainan dari plasenta, misalnya plasenta letak rendah atau plasenta previa; implantasi di cornu; dan adanya plasenta akreta. c. Kesalahan manajemen kala tiga persalinan , seperti manipulasi dari uterus yang tidak perlu sebelum terjadinya pelepasan dari plasenta menyebabkan kontraksi yang tidak ritmik; pemberian uterotonik yang tidak tepat waktunya yang juga dapat menyebabkan serviks kontraksi dan menahan plasenta; serta pemberian anestesi terutama yang melemahkan kontraksi uterus. 7. Gejala Klinis a. Waktu hamil 1. Kebanyakan pasien memiliki kehamilan yang normal 2. Insiden perdarahan antepartum meningkat, tetapi keadaan ini biasanya menyertai plasenta previa 3. Terjadi persainan prematur, tetapi kalau hanya ditimbulkan oleh perdarahan 4. Kadang terjadi ruptur uteri b. Persalinan kala I dan II Hampir pada semua kasus proses ini berjalan normal:

1) Persalinan kala III Retresio plasenta menjadi ciri utama Perdarahan post partum, jumlahnya perdarahan tergantung pada derajat perlekatan plasenta, seringkali perdarahan ditimbulkan oleh Dokter kebidanan ketika ia mencoba untuk mengeluarkan plasenta secara manual. Komplikasi yang seriun tetapi jsrsng dijumpai yaitu invertio uteri, keadaan ini dapat tejadi spontan, tapi biasanya diakibatkan oleh usaha-usaha untuk mengeluarkan plasenta Ruptura uteri, biasanya terjadi saat berusaha mengeluarkan plasenta Pemeriksaan Penunjang a. Hitung darah lengkap : Untuk menentukan tingkat hemoglogin (Hb) dan hematokrit (Hct), melihat adanya trombositopenia, serta jumlah leukosit. Pada keadaan yang disertai dengan infeksi, leukosit biasanya meningkat. b. Menentukan adanya gangguan koagulasi : Menentukan adanya gangguan koagulasi dengan hitung Protrombin Time (PT) dan Activated Partial Time (CT) atau Bleeding Time (BT). Ini penting untuk menyingkirkan perdarahan yang disebabkan oleh faktor lain

a.

Anamnesis, meliputi pertanyaan tentang periode prenatal, meminta informasi mengenai episode perdarahan postpartum sebelumnya, paritas, serta riwayat multipel fetus dan polihidramnion. Serta riwayat pospartum sekarang dimana plasenta tidak lepas secara spontan atau timbul perdarahan aktif setelah bayi dilahirkan.

b.

Pada pemeriksaan pervaginam, plasenta tidak ditemukan di dalam kanalis servikalis tetapi secara parsial atau lengkap menempel di dalam uterus.

c. Pemeriksaan Penunjang a. Hitung darah lengkap: untuk menentukan tingkat hemoglobin (Hb) dan

hematokrit (Hct), melihat adanya trombositopenia, serta jumlah leukosit. Pada keadaan yang disertai dengan infeksi, leukosit biasanya meningkat.
b.

Menentukan adanya gangguan koagulasi dengan hitung protrombin time (PT) dan activated Partial Tromboplastin Time (aPTT) atau yang

sederhana dengan Clotting Time (CT) atau Bleeding Time (BT). Ini penting untuk menyingkirkan perdarahan yang disebabkan oleh faktor lain. 8. Diagnosa Banding Meliputi plasenta akreta, suatu plasenta abnormal yang melekat pada miometrium tanpa garis pembelahan fisiologis melalui garis spons desidua. 9. Pencegahan a. Pencegahan resiko plasenta adalah dengan cara mempercepat proses separasi dan melahirkan plasenta dengan memberikan uterotonika segera setelah bayi lahir dan melakukan penegangan talipusat terkendali. Usaha ini disebut juga penatalaksanaan aktif kala III. b. Mengamati dan melihat kontraksi uterus 10. Penanganan Penanganan retensio plasenta atau sebagian plasenta adalah: a. Plasenta belum lahir dalam waktu 15 menit, berikan 10 unit oksitosin IM dosis kedua. b. Periksa kandung kemih, jika ternyata penuh, gunakan teknik aseptin untuk memasukkan kateter nelaton disinfeksi tingkat tinggi atau steril untuk mengosongkan kandung kemih. Ulangi kembali penegangan talipusat dan tekanan dorso-kranial seperti yang diuraikan diatas. Nasehati keluarga bahwa rujukan mungkin diperlukan jika plasenta tetap tidak lahir, rujuk segera. Ingat, apabila plasenta tidak lahir setelah 30 menit, jangan mencoba untuk melepaskan dan segera lakukan rujukan. Pehatikan : jika sebelum plsenta lahir kemudian mendadak terjadi perdarahan maka segera lakukan tindakan plasenta manual untuk segera mengosongkan kavum uteri. c. Jika setelah manual masih terjadi perdarahan maka lakukan kompresi bimanual internal/ eksternal atau kompresi aorta. Beri oksigen 10 IU dosis tambahan atau misoprostol 600-1000 mcg per rektal. Tunggu hingga uterus berkontraksi kuat dan perdarahan berhenti, baru hentikan tindakan kompresi.

d. Bila plasenta dalam setengah jam setelah anak lahir belum memperlihatkan lepasnya plasenta, maka dilkakukan pelepasan plasenta manual.

Tindakan penetrasi ke dalam kavum uteri

1. Perhatikan kandung kemih dalam keadaan kosong 2. Jepit tali pusat dengan klem pada jarak 5-10 cm dari vulva, tegangkan dengan satu tangan sejajar lantai 3. Secara obstetrik, masukkan tangan lainnya (punggung tangan menghadap ke bawah) ke dalam vagina dengan menelusuri sisi bawah tali pusat 4. Setelah mencapai bukaan serviks, minta seorang asinten / penolong lain untuk memegangkan klem tali pusat kemudian pindahkan tangan luar untuk memindahkan fundus uteri 5. Sambil menahan fundus uteri, masukkan tangan dalam hingga ke kavum uteri sehingga mencapai tempat implantasi plasenta 6. Bentangkan tangan obstetrik menjadi datar seperti memberi salam (ibu jari merapat ke jari telunjuk dan jari-jari lain saling merapat. Melepas plasenta dari dinding uterus 7. Tentukan implantasi plasenta, temukan tepi plasenta paling bawah. Bila plasenta berimplantasi di korpus belakang, tali pusat tetapt di sebelah atas dan sisipkan ujung jari-jari tangan di antara plasenta dan dinding uterfus dimana punggung tangan menghadap ke bawah (posterior ibu) Bila dikorpus depan maka pindahkan tangan ke sebelah atas talipusat dan sisipkan ujung jari-jari tangan diantara plasenta dan dinding uterus dimana punggung tangan menghadap ke atas (Anterior ibu).

8. Setelah ujung-ujung jari masuk di antara plasenta dan dinding uterus, maka perluasan perlepasan plasenta dengan jalan menggeser tangan ke kanan dan kiri sambil digeserkan ke atas (kranial ibu, hingga semua perlekatan plasenta terlepas dari dinding uterus). Catatan : Bila tepi plasenta tidak teraba atau plasenta berada pada dataran yang sma tinggi dengan dinding uterus maka hentikan upaya plasentamanual karena hal itu menunjukkan plasenta inkreta (tertanam dalam miometrium)

Bila hanya sebagian dari implantasi plasenta dapat dilepaskan dan bagian lainnya melekat erat maka hentikan pula plasenta manual karena hal tersebut adalah plasenta akreta. Untuk keadaan itu sebaiknya ibu diberi uterotonika tambahan (misoprostal 600 mcg per rektal) sebelum dirujuk ke fasilitas kesehatan rujukan.

Mengeluarkan Plasenta

9. Sementara satu tangan masih di dalam kavum uteri, lakukan eksplorasi untuk meilai tidak ada plasenta yang tertinggal 10. Pindahkan tangan luar dari fundus ke supra simfis (tahan segmen bawah uterus) kemudian instruksikan asisten/ penolong untuk menarik tali pusat sambil tangan dalam membawaplasenta keluar (hindari terjadinya percikan darah) 11. Lakukan penekanan (dengan tangan yang menahan suprasimfisis) uterus ke arah dorso-kranial setelah plasenta dilahorkan dan tempatkan plasenta di dalam wadah yang telah disediakan Pencegahan Infeksi Pascatindakan 12. Dekontaminasi sarung tangan (sebelum dilepaskan) dan peralatan lain yang digunakan 13. Lepaskan dan rendam sarung tangan dan peralatan lainnya ke dalam larutan klorin 0,5% selama 10 menit 14. Cuci tangan dengan sabun dan air bersih mengalir 15. Keringkan tangan dengan handuk bersih dan kering

Pemantauan Pascatindakan. 16. Periksa kembali tanda vital ibu 17. Catat kondisi ibu dan buat laporan tindakan 18. Tuliskan rencana pengobatan, tindakan yang masih diperlukkan dan asuhan lanjutan 19. Beritahukan kepada ibu dan keluarganya bahwa tindakan telah selesai tetapi ibu masih memerlukan pemantauan dan asuhan tambahan 20. Lanjutan pemantauan ibu hingga 2 jampasca tindakan sebelum dipindah ke ruang rawat gabung

11. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi meliputi:


1.

Komplikasi yang berhubungan dengan transfusi darah yang dilakukan

2. Multiple organ failure yang berhubungan dengan kolaps sirkulasi dan

penurunan perfusi organ.


3. Sepsis 4. Kebutuhan terhadap histerektomi dan hilangnya potensi untuk

memiliki anak selanjutnya. 12. Prognosis Prognosis tergantung dari lamanya, jumlah darah yang hilang, keadaan sebelumnya serta efektifitas terapi. Diagnosa dan penatalaksanaan yang tepat sangat penting.

2.2. EMBOLI AIR KETUBAN 1. Definisi Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah besar cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal , tiba tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock 25% wanita yang menderita keadaan ini meninggal dunia dalam waktu 1 jam . Emboli cairan ketuban jarang dijumpai , kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosa , diagnosa yang dibuat adalah Shocikk obstetric , perdarahan post partum atau edema pulmoner akut. Cara masuknya cairan ketuban: Dua tempat utama masuknya cairan ketuban kedalam sirkulasi darah maternal adalalah vena endocervical ( yang dapat terobek sekalipun pada persalinan normal ) dan daerah utero plasenta.Ruputra uteri meningkat kemungkinan masuknya cairan

ketuban . Abruption plasenta merupakan peristiwa yang sering di jumpai, kejadian ini mendahului atau bersamaan dengan episode emboli. 2. Etiologi a. Faktor predisposisi ; 1. Multi paritas 2. Usia lebih dari 30 thn 3. Janin yang besar 4. 5. Kematian janin intrauterine Meconium dalam cairan ketuban

6. Kontraksi uterus yang kuat . 7. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi.

3. Gambaran klinis : Shock yang dalam yang terjadi secara tiba tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinanya sulit atau baru saja menyelesaikan persalinan yang sulit . Khususnya kalau wanita itu mulipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar , mungkin sudah meningal dengan meconium dalam cairan ketuban, harus menimbulkan kecurigaan, pada kemungkinan ini ( emboli cairan ketuban). ika sesak juga didahului dengan gejala mengigil yang diikuti dyspnea , vomitus , gelisah , dll disertai penurunan tekanan darah yang cepat serta denyut nadi yang lemah dan cepat .Maka gambaran tersebut menjadi lebih lengkap lagi . Jika sekarang dengan cepat timbul edema pulmoner padahal sebelumnya tidak terdapat penyakit jantung , diagnosa emboli cairan ketuban jelas sudah dapat dipastikan. Pada uraian ini tidak ada lagi yang ditambahkan kecuali hasil pemeriksaan selanjutnya menunjukkan bahwa gambaran tersebut biasanya disertai kegagalan koagulasi darah pasien dan adanya perdarahan dari tempat plasenta. 4. Tanda dan gejala embolisme cairan amnion ( Fahy , 2001 ), antara lain: a. Hipotensi ( syok ), terutama disebabkan reaksi anapilactis terhadap adanya bahan-bahan air ketuban dalam darah terutama emboli meconium bersifat lethal.

b. Gawat janin ( bila janin belum dilahirkan ) c. Edema paru atau sindrom distress pernafasan dewasa. d. Henti kardiopulmoner e. Sianosis f. Koagulopati g. Dispnea / sesak nafas h. Kejang

5. Patogenesis

Mekanisme yang tepat tidak diketahui Dikemukakan dua buah teori : 1. Adanya blokade mekanis yang amat besar pada pembuluh darah pulmonalis oleh embali partikel bahan dalam cairan ketuban , khususnya meconium. 2. Adanya reaksi anafilaktik terhadap partikel bahan tersebut. Tiga aspek utama pada sindrom ini mungkin dihasilkan oleh gabungan proses mekanis dan spastik : 1. Penurunan mendadak jumlah darah yang kembali ke jantung kiri dan berkurangnya output ventrikel kiri yang menimbulkan kolaps pembulu darah tepi . 2. Hipertensi pulmoner yang akut , jantung pulmonel dan dekompensasi jantung kanan menghasilkan edema perifer . 3. Aliran darah yang tidak tertaur dengan kekacauan ratio ventrikel / perfusi membawa anoksemia dan hipoksia jaringan . Hal ini dapat menjalankan terjadinya cyanosis , kegelisahan , konvulsi dan koma. Pasien dengan kecurigaan emboli cairan ketuban .
6. Faktor Resiko

Antara lain: Kehamilan multipara.

Persalinan yang cepat Stimulasi oxytosin Overstimulasi rahim Manipulasi rahim.

Faktor-faktor predisposisi , meliputi Kelahiran yang tergesa gesa Multiparitas Kematian janin intrauteri . Meconium dalam cairan amnion. Kelahiran operatif dan plasenta previa.

Kemungkinan emboli air ketuban terjadi kalau: Ketuban sudah pecah His kuat Pembulu darah yang terbuka ( SC, ruptura uteri ).

7. Pemeriksaan .

1. Paru-paru, hasil pemeriksaan yang bermakna antara lain : Edema Perdarahan alveolar Emboli yang tersusun dari partikel bahan dalam cairan ketuban ( skuama , debris amorf, mucin , vernix dan lanugo ) Pembuluh darah pulmonalis yang berdilatasi pada daerah embolisasi.

2. Jantung Jantung sisi kanan acapkali berdilatasi .Parah yang diaspirasi daari sisi kanan tersebut memperhatikan adanya elemen elemen cairan ketuban .

3. Gangguan koagulasi Perdarahan yang terjadi adalah akibat kegagalan koagulasi dan menurunkan tonus utrus .Faktor yang mungkin menyebabkan gagalnya proses koagulasi adalah pelepasan tromboplastin ke dalam sirkulasi darah yang menimbulkan disseminated intro vascular coagulation serta diikuti oleh hipofribrinogenemia dan menghasilkan produk degradasi fibrin .Umumnya dijumpai atonia uteri tetapi sebab yang tepat tidak diketahui.
8. Penatalaksanaan dan Pendidikan pasien

Antara lain : 1. Terapi krusnal , meliputi : resusitasi , ventilasi , bantuan sirkulasi , koreksi defek yang khusus ( atonia uteri , defek koagulasi ) 2. Penggatian cairan intravena & darah diperlukan untuk mengkoreksi hipovolemia & perdarahan . 3. Oksitosin yang di tambahkan ke infus intravena membantu penanganan atonia uteri. 4. Morfin ( 10 mg ) dapat membantu mengurangi dispnea dan ancietas . 5. Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskular dengan menghambat proses perbekuan 6. Amniofilin ( 250 500 mg ) melalui IV mungkin berguna bila ada bronkospasme . 7. Isoproternol di berikan perlahan-lahan melalui Iv untuk menyokong tekanan darah sistolik kira-kira 100 mmHg 8. Kortikosteroid secara IV mungkin bermanfaat . 9. Oksigen selalu merupakan indikasi intubasi dan tekan akhir ekspirasi positif (PEEP) mungkin diperlukan . 10. Untuk memperbaiki defek koagulasi dapat digunakan plasma beku segar dan sedian trombosit.

B. Deteksi dini, penanganan dan asuhan pada penyulit dan komplikasi dalam persalinan kala IV 2.1. Atonia uteri Perdarahan Post Partum adalah perdarahan lebih dari 500-600 cc dalam 24 jam setelah anak dan plasenta lahir. Pada kasus perdarahan terutama perdarahan post partum, Atonia Uteri menjadi penyebab lebih dari 90% perdarahan pasca persalinan yang terjadi dalam 24 jam setelah kelahiran bayi (Ripley, 1999). Atonia Uteri adalah suatu kondisi dimana Myometrium tidak dapat berkontraksi dan bila ini terjadi maka darah yang keluar dari bekas tempat melekatnya plasenta menjadi tidak terkendali. (Apri, 2007). Beberapa faktor Predisposisi yang terkait dengan perdarahan pasca persalinan yang disebabkan oleh Atonia Uteri, diantaranya adalah : 1. Yang menyebabkan uterus membesar lebih dari normal selama kehamilan, diantaranya : air ketuban yang berlebihan (Polihidramnion)

2. Kala satu atau kala 2 memanjang 3. Persalinan cepat (partus presipitatus) 4. Persalinan yang diinduksi atau dipercepat dengan oksitosin 5. Infeksi intrapartum 6. Multiparitas tinggi 7. Magnesium sulfat digunakan untuk mengendalikan kejang pada pre eklamsi / eklamsia. Atonia Uteri juga dapat timbul karena salah penanganan kala III persalinan, dengan memijat uterus dan mendorongnya ke bawah dalam usaha melahirkan plasenta, sedang sebenarnya belum terlepas dari uterus.

Menurut Roestman (1998), faktor predisposisi terjadinya Atonia Uteri adalah : 1. Umur : umur yang terlalu muda atau tua 2. Paritas : sering dijumpai pada multipara dan grademultipara 3. Obstetri operatif dan narkosa 4. Uterus terlalu diregang dan besar, pada gemeli, hidramnion, atau janin besar 5. Kelainan pada uterus seperti mioma uteri 6. Faktor sosio ekonomi yaitu mal nutrisi Penatalaksanaan Atonia Uteri 1. Masase Fundus Uteri segera setelah lahirnya plasenta (maksimal 15 detik) Pemijatan merangsang kontraksi uterus sambil dilakukan penilaian kontraksi uterus. 2. Bersihkan bekuan darah atau selaput ketuban dari vagina dan lubang serviks. Bekuan darah dan selaput ketuban dalam vagina dan saluran serviks akan dapat menghalang kontraksi uterus secara baik. 3. Pastikan bahwa kantung kemih kosong Kandung kemih yang penuh akan dapat menghalangi uterus berkontraksi secara baik. 4. Lakukan kompresi bimanual internal selama 5 menit Kompresi uterus ini akan memberikan tekanan langsung pada pembuluh terbuka di dinding dalam uterus dan merangsang myometrium untuk berkontraksi; 5. Anjurkan keluarga untuk melakukan kompresi bimanual eksternal Keluarga dapat meneruskan proses kompresi bimanual secara eksternal selama anda melakukan langkah-langkah selanjutnya. 6. Keluarkan tangan perlahan-lahan. 7. Berikan ergometrin 0,2 mg IM (jangan diberikan jika hipertensi) Ergometrin akan bekerja selama 5-7 menit dan menyebabkan kontraksi uterus.

8. Pasang infuse menggunakan jarum ukuran 16 atau 18 dan berikan 500 cc ringer laktat + 20 umit oksitosin. 9. Ulangi kompresi bimanual internal KBI yang digunakan bersama dengan ergometrin dan oksitosin akan membantu uterus berkontraksi. 10. Dampingi ibu ke tempat rujukan. Teruskan melakukan KBI Kompresi uterus ini memberikan tekanan langsung pada pembuluh terbuka dinding uterus dan merangsang myometrium untuk berkontraksi. 11. Lanjutkan infuse ringer laktat + 20 unit oksitosin dalam 500 ml larutan dengan laju 500 ml/jam hingga tiba di tempat rujukan. Ringer laktat akan membantu memulihkan volume cairan yang hilang selama peredarahan. (APN 2007).(3) Atonia uteri merupakan penyebab terbanyak perdarahan pospartum dini (50%), dan merupakan alasan paling sering untuk melakukan histerektomi postpartum. Kontraksi uterus merupakan mekanisme utama untuk mengontrol perdarahan setelah melahirkan. Atonia uteri terjadi karena kegagalan mekanisme ini. Perdarahan pospartum secara fisiologis dikontrol oleh kontraksi serabut-serabut miometrium yang mengelilingi pembuluh darah yang memvaskularisasi daerah implantasi plasenta. Atonia uteri terjadi apabila serabut-serabut miometrium tersebut tidak berkontraksi. B. Pengertian Atonia Uteri Atonia uteri (relaksasi otot uterus) adalah Uteri tidak berkontraksi dalam 15 detik setelah dilakukan pemijatan fundus uteri (plasenta telah lahir). (JNPKR, Asuhan Persalinan Normal, Depkes Jakarta ; 2002)(4) C. Faktor Penyebab Terjadinya Dalam kasus atonia uteri penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Namun demikian ada beberapa faktor predisposisi yang biasa dikenal. Antara lain: Distensi rahim yang berlebihan

Penyebab distensi uterus yang berlebihan antara lain: a. kehamilan ganda b. poli hidramnion c. makrosomia janin (janin besar) Peregangan uterus yang berlebihan karena sebab-sebab tersebut akan

mengakibatkan uterus tidak mampu berkontraksi segera setelah plasenta lahir. a. Pemanjangan masa persalinan (partus lama) dan sulit Pada partus lama uterus dalam kondisi yang sangat lelah, sehingga otot-otot rahim tidak mampu melakukan kontraksi segera setelah plasenta lahir. b. Grandemulitpara (paritas 5 atau lebih) Kehamilan seorang ibu yang berulang kali, maka uterus juga akan berulang kali teregang. Hal ini akan menurunkan kemampuan berkontraksi dari uterus segera setelah plasenta lahir. c. Kehamilan dengan mioma uterus Mioma yang paling sering menjadi penyebab perdarahan post partum adalah mioma intra mular, dimana mioma berada di dalam miometrium sehingga akan menghalangi uterus berkontraksi. d. Persalinan buatan (SC, Forcep dan vakum ekstraksi) Persalinan buatan mengakibatkan otot uterus dipaksa untuk segera mengeluarkan buah kehamilan dengan segera sehingga pada pasca salin menjadi lelah dan lemah untuk berkontraksi. e. Persalinan lewat waktu Peregangan yang berlebihan ada otot uterus karena besarnya kehamilan, ataupun juga terlalu lama menahan beban janin di dalamnya menjadikan otot uterus lelah dan lemah untuk berkontraksi. f. Infeksi intrapartum Korioamnionitis adalah infeksi dari korion saat intrapartum yang potensial akan menjalar pada otot uterus sehingga menjadi infeksi dan menyebabkan gangguan untuk melakukan kontraksi. g. Persalinan yang cepat

Persalainan cepat mengakibatkan otot uterus dipaksa untuk segera mengeluarkan buah kehamilan dengan segera sehingga pada pasca salin menjadi lelah dan lemah untuk berkontraksi.

h. Kelainan plasenta Plasenta akreta, plasenta previa dan plasenta lepas prematur mengakibatkan gangguan uterus untuk berkontraksi. Adanya benda asing menghalangi kontraksi yang baik untuk mencegah terjadinya perdarahan. i. Anastesi atau analgesik yang kuat Obat anastesi atau analgesi dapat menyebabkan otot uterus menjadi dalam kondisi relaksasi yang berlebih, sehingga saat dibutuhkan untuk berkontraksi menjadi tertunda atau terganggu. Demikian juga dengan magnesium sulfat yang digunakan untuk mengendalikan kejang pada preeklamsi/eklamsi yang berfungsi sebagai sedativa atau penenang. i. Induksi atau augmentasi persalinan Obat-obatan uterotonika yang digunakan untuk memaksa uterus berkontraksi saat proses persalinan mengakibatkan otot uterus menjadi lelah. j. Penyakit sekunder maternal Anemia, endometritis, kematian janin dan koagulasi intravaskulere diseminata merupakan penyebab gangguan pembekuan darah yang mengakibatkan tonus uterus terhambat untuk berkontraksi. D. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala atonia uteri adalah: a. Perdarahan pervaginam Perdarahan yang terjadi pada kasus atonia uteri sangat banyak dan darah tidak merembes. Yang sering terjadi adalah darah keluar disertai gumpalan, hal ini terjadi karena tromboplastin sudah tidak mampu lagi sebagai anti pembeku darah. b. Konsistensi rahim lunak Gejala ini merupakan gejala terpenting/khas atonia dan yang membedakan atonia dengan penyebab perdarahan yang lainnya. c. Fundus uteri naik

Disebabkan adanya darah yang terperangkap dalam cavum uteri dan menggumpal

d. Terdapat tanda-tanda syok Tekanan darah rendah, denyut nadi cepat dan kecil, ekstremitas dingin, gelisah, mual dan lain-lain. E. Pencegahan Atonia Uteri Pemberian oksitosin rutin pada kala III dapat mengurangi risiko perdarahan pospartum lebih dari 40%, dan juga dapat mengurangi kebutuhan obat tersebut sebagai terapi. Manajemen aktif kala III dapat mengurangi jumlah perdarahan dalam persalinan, anemia, dan kebutuhan transfusi darah. Kegunaan utama oksitosin sebagai pencegahan atonia uteri yaitu onsetnya yang cepat, dan tidak menyebabkan kenaikan tekanan darah atau kontraksi tetani seperti ergometrin. Pemberian oksitosin paling bermanfaat untuk mencegah atonia uteri. Pada manajemen kala III harus dilakukan pemberian oksitosin setelah bayi lahir. Aktif protokol yaitu pemberian 10 unit IM, 5 unit IV bonus atau 10-20 unit per liter IV drip 100-150 cc/jam. Analog sintetik oksitosin, yaitu karbetosin, saat ini sedang diteliti sebagai uterotonika untuk mencegah dan mengatasi perdarahan pospartum dini. Karbetosin merupakan obat long-acting dan onset kerjanya cepat, mempunyai waktu paruh 40 menit dibandingkan oksitosin 4-10 menit. Penelitian di Canada membandingkan antara pemberian karbetosin bolus IV dengan oksitosin drip pada pasien yang dilakukan operasi sesar. Karbetosin ternyata lebih efektif dibanding oksitosin. E. Manajemen Atonia Uteri ( Penatalaksanaan) 1. Resusitasi Apabila terjadi perdarahan pospartum banyak, maka penanganan awal yaitu resusitasi dengan oksigenasi dan pemberian cairan cepat, monitoring tanda-tanda vital,

monitoring jumlah urin, dan monitoring saturasi oksigen. Pemeriksaan golongan darah dan crossmatch perlu dilakukan untuk persiapan transfusi darah. 2. Masase dan kompresi bimanual Masase dan kompresi bimanual akan menstimulasi kontraksi uterus yang akan menghentikan perdarahan.

Pemijatan fundus uteri segera setelah lahirnya plasenta (max 15 detik) 1) Jika uterus berkontraksi Evaluasi, jika uterus berkontraksi tapi perdarahan uterus berlangsung, periksa apakah perineum / vagina dan serviks mengalami laserasi dan jahit atau rujuk segera 2) Jika uterus tidak berkontraksi maka : Bersihkanlah bekuan darah atau selaput ketuban dari vagina & lobang serviks Pastikan bahwa kandung kemih telah kosong Lakukan kompresi bimanual internal (KBI) selama 5 menit. Jika uterus berkontraksi, teruskan KBI selama 2 menit, keluarkan tangan perlahan-lahan dan pantau kala empat dengan ketat. Jika uterus tidak berkontraksi, maka : Anjurkan keluarga untuk mulai melakukan kompresi bimanual eksternal; Keluarkan tangan perlahanlahan; Berikan ergometrin 0,2 mg LM (jangan diberikan jika hipertensi); Pasang infus menggunakan jarum ukuran 16 atau 18 dan berikan 500 ml RL + 20 unit oksitosin. Habiskan 500 ml pertama secepat mungkin; Ulangi KBI Jika uterus berkontraksi, pantau ibu dengan seksama selama kala empat Jika uterus tidak berkontraksi maka rujuk segera

KOMPRESI BIMANUAL ATONIA UTERI Peralatan : sarung tangan steril; dalam keadaan sangat gawat; lakukan dengan tangan telanjang yang telah dicuci Teknik :

1. Basuh genetalia eksterna dengan larutan disinfektan; dalam kedaruratan tidak diperlukan 2. Eksplorasi dengan tangan kiri. Sisipkan tinju kedalam forniks anterior vagina 3. Tangan kanan (luar) menekan dinding abdomen diatas fundus uteri dan menangkap uterus dari belakang atas. 4. Tangan dalam menekan uterus keatas terhadap tangan luar Ia tidak hanya menekan uterus, tetapi juga meregang pembuluh darah aferen sehingga menyempitkan lumennya. Kompresi uterus bimanual dapat ditangani tanpa kesulitan dalam waktu 10-15 menit.

2.2. Syok A. Definisi Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. B. Penyebab Syok (6) Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal: a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien. b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok. c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan

berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun. Penyebab syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut: a. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri): (a) Penyakit jantung iskemik, seperti infark (b) Obat-obat yang mendepresi jantung; dan (c) Gangguan irama jantung. b. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah): (a) Kehilangan darah, misalnya perdarahan; (b) Kehilangan plasma, misalnya luka bakar; dan (c) Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus). c. Syok obstruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung): (a) Tamponade jantung; (b) Pneumotorak; dan (c) Emboli paru. d. Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer): (a) Syok neurogenik; (b) Cedera medula spinalis atau batang otak; (c) Syok anafilaksis;

(d) Obat-obatan; (e) Syok septik; serta (f) Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, dan rendahnya tahanan pembuluh darah perifer.

C. Tanda dan Gejala Syok 1. Sistem Kardiovaskuler Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. CVP rendah.

2. Sistem Respirasi Pernapasan cepat dan dangkal.

3. Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. 4. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah.

5. Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam).

D. Penanggulangan Syok (7) Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi. Langkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama dalam menghadapi syok: a) Posisi Tubuh 1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organorgan vital. 2. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas. 3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan

nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia. 4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya. 5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan posisi telentang datar. 6. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali. b) Pertahankan Respirasi 1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah. 2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway). 3. Berikan oksigen 6 liter/menit 4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT. c) Pertahankan Sirkulasi Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).

1. Syok Hipovolemik Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk. Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang

hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang. Penanggulangan Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16. Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps terisi. Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan.

Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus: Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.

Tekanan darah: bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan. Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan produksi urine. Dopamin 2--5 g/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral (normal 8--12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu transfusi cairan. 2. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung. Masalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung. Penanggulangan Bila mungkin pasang CVP. Dopamin 10--20 g/kg/menit, meningkatkan kekuatan, dan kecepatan kontraksi jantung serta meningkatkan aliran darah ginjal.

3. Syok Neurogenik Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya

disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Penderita merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah penderita dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. Penanggulangan Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan. 4. Syok Septik Merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Pada pasien trauma, syok septik bisa terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus. Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir

normal, mempunyai gejala takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar. Penanggulangan o Optimalisasi volume intravaskuler o Pemberian antibiotik, Dopamin, dan Vasopresor

5. Syok Anafilaktik Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan. Penanggulangan Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emerjensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:

1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. 2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: A. Airway 'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar. Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru. 3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2--4 ug/menit. 4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus. 5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5-10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. 6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama

dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. 7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. 8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi. Pencegahan Syok Anafilaktik Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain: 1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat. 2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik. 3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai

riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1--3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif. 4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. Mempertahankan Suhu Tubuh Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya. Pemberian Cairan 1. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. 2. Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak). 3. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah. 4. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. 5. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3--4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. 6. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.

7. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. 8. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah. . 2.3. Robekan Jalan Lahir A. Pengertian Robekan Jalan Lahir Perdarahan dalam keadaan dimana plasenta telah lahir lengkap dan kontraksi rahim baik, dapat dipastikan bahwa perdarahan tersebut berasal dari perlukaan jalan lahir. Perlukaan jalan lahin terdiri dari : 1. Robekan Perinium Robekan perineum terjadi pada hampir semua persalinan pertama dan tidak jarang juga pada persalinan berikutnya. Robekan perineum umumnya terjadi di garis tengan dan bisa menjadi luas apabila kepala janin lahir terlalu cepat, sudut arkus pubis lebih kecil daripada biasa, kepala janin melewati pintu panggul bawah dengan ukuran yang lebih besar daripada sirkumferensia suboksipito bregmatika Perinium merupakan kumpulan berbagai jaringan yang membentuk perinium (Cunningham,1995)(5). Terletak antara vulva dan anus, panjangnya kira-kira 4 cm (Prawirohardjo, 1999)(2). Jaringan yang terutama menopang perinium adalah diafragma pelvis dan urogenital. Diafragma pelvis terdiri dari muskulus levator ani dan muskulus koksigis di bagian posterior serta selubung fasia dari otot-otot ini. Muskulus levator ani membentuk sabuk otot yang lebar bermula dari permukaan posterior ramus phubis superior, dari permukaan dalam spina ishiaka dan dari fasia obturatorius. Serabut otot berinsersi pada tempat-tempat berikut ini: di sekitar vagina dan rektum, membentuk sfingter yang efisien untuk keduanya, pada persatuan garis tengah

antara vagina dan rektum, pada persatuan garis tengah di bawah rektum dan pada tulang ekor. Diafragma urogenitalis terletak di sebelah luar diafragma pelvis, yaitu di daerah segitiga antara tuberositas iskial dan simpisis phubis. Diafragma urogenital terdiri dari muskulus perinialis transversalis profunda, muskulus konstriktor uretra dan selubung fasia interna dan eksterna (Cunningham, 1995). Persatuan antara mediana levatorani yang terletak antara anus dan vagina diperkuat oleh tendon sentralis perinium, tempat bersatu bulbokavernosus, muskulus perinialis transversalis superfisial dan sfingter ani eksterna. Jaringan ini yang membentuk korpus perinialis dan merupakan pendukung utama perinium, sering robek selama persalinan, kecuali dilakukan episiotomi yang memadai pada saat yang tepat. Infeksi setempat pada luka episiotomi merupakan infeksi masa puerperium yang paling sering ditemukan pada genetalia eksterna. a. LukaPerinium Luka perinium adalah perlukaan yang terjadi akibat persalinan pada bagian perinium dimana muka janin menghadap (Prawirohardjo S,1999). (2) Luka perinium, dibagi atas 4tingkatan : Tingkat I : Robekan hanya pada selaput lender vagina dengan atau tanpa mengenai kulit perinium Tingkat II : Robekan mengenai selaput lender vagina dan otot perinea transversalis, tetapi tidak mengenai spingter ani Tingkat III : Robekan mengenai seluruh perinium dan otot spingter ani Tingkat IV : Robekan sampai mukosa rektum

2. Robekan Serviks Robekan serviks paling sering terjadi pada jam 3 dan 9. bibir depan dan bibir belakang servik dijepit dengan klem fenster kemudian serviks ditariksedidikit untuk menentukan letak robekan dan ujung robekan. Selanjutnya robekan dijahit dengan catgut kromik dimulai dari ujung untuk menghentikan perdarahan. 2. Rupture Uteri

Ruptur uteri merupakan peristiwa yang paling gawat dalam bidang kebidanan karena angka kematiannya yang tinggi. Janin pada ruptur uteri yang terjadi di luar rumah sakit sudah dapat dipastikan meninggal dalam kavum abdomen. Ruptura uteri masih sering dijumpai di Indonesia karena persalinan masih banyak ditolong oleh dukun. Dukun seagian besar belum mengetahui mekanisme persalinan yang benar, sehingga kemacetan proses persalinan dilakukan dengan dorongan pada fundus uteri dan dapat mempercepat terjadinya rupturauteri. Menurut Sarwono Prawirohardjo pengertian ruptura uteri adalah robekan atau diskontinuitas dinding rahim akiat dilampauinya daya regang mio metrium. Penyebab ruptura uteri adalah disproporsi janin dan panggul, partus macet atau traumatik. Ruptura uteri termasuk salahs at diagnosis banding apabila wanita dalam persalinan lama mengeluh nyeri hebat pada perut bawah, diikuti dengan syok dan perdarahan pervaginam. Robekan tersebut dapat mencapai kandung kemih dan organ vital di sekitarnya. Resiko infeksi sangat tinggi dan angka kematian bayi sangat tinggi pada kasus ini. Ruptura uteri inkomplit yang menyebabkan hematoma pada para metrium, kadangkadang sangat sulit untuk segera dikenali sehingga menimbulkan komplikasi serius atau bahkan kematian. Syok yang terjadi seringkali tidak sesuai dengan jumlah darah keluar karena perdarhan heat dapat terjadi ke dalam kavum abdomen. Keadaan-keadaan seperti ini, sangat perlu untuk diwaspadai pada partus lama atau kasep. Ruptur Uteri adalah robekan atau diskontinuita dinding rahim akibat dilampauinya daya regang miomentrium. ( buku acuan nasional pelayanan kesehatan maternal dan neonatal ) Rupture uteri adalah robeknya dinding uterus pada saat kehamilan atau dalam persalinan dengan atau tanpa robeknya perioneum visceral.( Obstetri dan Ginekologi ). Ruptur uteri dapat dibagi menurut beberapa cara : 1. .Menurut waktu terjadinya a) R. u. Gravidarum

Waktu sedang hamil Sering lokasinya pada korpus b) R. u. Durante Partum Waktu melahirkan anak Ini yang terbanyak

2.Menurut lokasinya: a) Korpus uteri, ini biasanya terjadi pada rahim yang sudah pernah mengalami operasi seperti seksio sesarea klasik ( korporal ), miemoktomi b) Segmen bawah rahim ( SBR ), ini biasanya terjadi pada partus yang sulit dan lama tidak maju, SBR tambah lama tambah regang dan tipis dan akhirnya terjadilah ruptur uteri yang sebenarnya. c) Serviks uteri ini biasanya terjadi pada waktu melakukan ekstraksi forsipal atau versi dan ekstraksi sedang pembukaan belum lengkap d) Kolpoporeksis, robekan-robekan di antara serviks dan vagina 3.Menurut robeknya peritoneum a) R. u. Kompleta : robekan pada dinding uterus berikut peritoneumnya ( perimetrium ) ; dalam hal ini terjadi hubungan langsung antara rongga perut dan rongga uterus dengan bahaya peritonitis b) R. u. Inkompleta : robekan otot rahim tanpa ikut robek peritoneumnya. Perdarahan terjadi subperitoneal dan bisa meluas ke lig.latum 4.Menurut etiologinya: a) Ruptur uteri spontanea Menurut etiologinya dibagi 2 : 1. Karena dinding rahim yang lemah dan cacat

bekas seksio sesarea bekas miomectomia bekas perforasi waktu keratase. Pembagian rupture uteri menurut robeknya dibagi menjadi : 1) Ruptur uteri kompleta a. Jaringan peritoneum ikut robek b. Janin terlempar ke ruangan abdomen c. Terjadi perdarahan ke dalam ruangan abdomen d. Mudah terjadi infeksi

2) Ruptura uteri inkompleta a. Jaringan peritoneum tidak ikut robek b. Janin tidak terlempar ke dalam ruangan abdomen c. Perdarahan ke dalam ruangan abdomen tidak terjadi d. Perdarahan dapat dalam bentuk hematoma

B. Etiologi (penyebab) 1. Robekan perinium Umumnya terjadi pada persalinan a. Kepala janin terlalu cepat lahir b. Persalinan tidak dipimpin sebagaimana mestinya c. Jaringan parut pada perinium d. Distosia bahu 2. Robekan serviks a. Partus presipitatus b. Trauma krn pemakaian alat-alat operasi c. Melahirkan kepala pd letak sungsang scr paksa, pembukaan blm d. Partus lama 3. Ruptur Uteri a. Riwayat pembedahan terhadap fundus atau korpus uterus b. Induksi dengan oksitosin yang sembarangan atau persalinan yang lama lengkap

c. Presentasi abnormal ( terutama terjadi penipisan pada segmen bawah uterus . ( Helen, 2001 ) d. Panggul sempit e. Letak lintang f. Hydrosephalus g. Tumor yg menghalangi jalan lahir h. Presentasi dahi atau muka. C. Patofisiologi 1. Robekan Perinium Robekan perineum terjadi pada semua persalinan pertama dan tidak jarang juga pada persalinan berikutnya. Robekan ini dapat dihindarkan atau dikurangi dengan menjaga jangan sampai dasar panggul dilalui oleh kepala janin dengan cepat, sebaliknya kepala janin yang akan lahir jangan ditahan terlampau kuat dan lama, karena akan menyebabkan asfiksia dan pendarahan dalam tengkorok janin, dan melemahkan otot-otot dan fasia pada dasar panggul karena diregangkan terlalu lama. Robekan perineum umumnya terjadi digaris tengah dan bias menjadi luas apabila kepala janin lahir terlalu cepat, sudut arkus pubis lebih kecil daripada biasa sehingga kepala janin terpaksa lahir lebih ke belakang daripada biasa, kepala janin melewati pintu bawah panggul dengan ukuran yang lebih besar daripada sirkumferensia suboksipito-bregmatika, atau anak dilahirkan dengan pembedahan vaginial. 2. Robekan Serviks Persalinan selalu mengakibatkan robekan serviks, sehingga serviks seorang multiparaberbeda daripada yang belum pernah melahirkan per vaginam. Robekan serviks yang luas mengakibatkan perdarahan dan dapat menjalar ke segmen bawah uterus. Apabila terjadi perdarahan yang tidak berhenti meskipun plasenta sudah lahir lengkap dan uterus berkontraksi baik, perlu dipikirkan perlukaan jalan lahir, khususnya robekan serviks uteri. 3. Rupture Uteri 1. Ruptura uteri spontan a. Terjadi spontan dan seagian besar pada persalinan

b.

Terjadi gangguan mekanisme persalinan sehingga menimbulkan ketegangan segmen bawah rahim yang berlebihan

2. Ruptur uteri trumatik a. b. Terjadi pada persalinan Timbulnya ruptura uteri karena tindakan seperti ekstraksi farsep, ekstraksi vakum, dll

3. Rupture uteri pada bekas luka uterus Terjadinya spontan atau bekas seksio sesarea dan bekas operasi pada uterus. D. Tanda dan Gejala 1. Robekan jalan lahir Tanda dan Gejala yang selalu ada : a. Pendarahan segera b. Darah segar yang mengalir segera setelah bayi hir c. Uterus kontraksi baik d. Plasenta baik Gejala dan tanda yang kadang-kadang ada: a. Pucat b. Lemah c. Menggigil 2. Rupture Uteri Tanda dan gejala ruptur uteri dapat terlihat dramatis atau tenang. Dramatis a. Nyeri tajam, yang sangat pada abdomen bawah saat kontraksi hebat memuncak b. Penghentian kontraksi uterus disertai hilangnya rasa nyeri c. Perdarahan vagina ( dalam jumlah sedikit atau hemoragi ) d. Terdapat tanda dan gejala syok, denyut nadi meningkat, tekanan darah menurun dan nafas pendek ( sesak ) e. Temuan pada palpasi abdomen tidak sama dengan temuan terdahulu

f. Bagian presentasi dapat digerakkan diatas rongga panggul g. Janin dapat tereposisi atau terelokasi secara dramatis dalam abdomen ibu h. Bagian janin lebih mudah dipalpasi i. Gerakan janin dapat menjadi kuat dan kemudian menurun menjadi tidak ada gerakan dan DJJ sama sekali atau DJJ masih didengar j. Lingkar uterus dan kepadatannya ( kontraksi ) dapat dirasakan disamping janin ( janin seperti berada diluar uterus ). Tenang a. Kemungkinan terjadi muntah b. Nyeri tekan meningkat diseluruh abdomen c. Nyeri berat pada suprapubis d. Kontraksi uterus hipotonik e. Perkembangan persalinan menurun f. Perasaan ingin pingsan g. Hematuri ( kadang-kadang kencing darah ) h. Perdarahan vagina ( kadang-kadang ) i. Tanda-tanda syok progresif j. Kontraksi dapat berlanjut tanpa menimbulkan efek pada servik atau kontraksi mungkin tidak dirasakan k. DJJ mungkin akan hilang l. F.Penatalaksanaan Medis

DAFTAR PUSTAKA atonia 1. Manuaba, Ida Bagus Gede. Ilmu kebidanan, penyakit kandungan dan keluarga berencana. Jakarta: EGC, 1998. 2. Prawihardjo, Sarwono. 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 3. Buku APN 2007 4. JNPKR. Asuhan Persalinan Normal. Depkes RI. Jakarta : 2002 5. Cunningham . 2004. Obstetri Williams. Jakarta : EGC. 6. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499. 7. Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA, a. 993 ; 75 - 94