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HIPERSECRECION GASTRICA El estomago posee las clulas mucosecretora que revisten la totalidad de la superficie del estomago, la mucosa gstrica

posee dos tipos de glndulas tubulares importante las oxnticas (o gstricas) y las pilricas. Las glndulas oxintics (formadoras de cido) secretan cido clorhdrico, pepsinogeno, factor intrnseco y moco. Las glndulas pilricas secretan sobre todo moco, para la proteccin de la mucosa pilrica frente al acido gstrico, y tambin producen la hormona gastrina. SECRECIONES DE LAS GLANDULAS OXINTICAS (GASTRICAS) Las glndulas oxinticas productoras de cido estn situadas en el cuerpo y en el fondo. Los tres tipos de clulas son las clulas mucosas del cuello, que secretan sobre todo moco y tambin cierta cantidad de pepsingeno; las clulas ppticas (principales), que secretan pepsingeno, y las clulas parietales (oxinticas), que secretan acido clorhdrico y factor intrnseco.

Mecanismo bsico de la secrecin de acido clorhdrico. Las clulas parietales secretan una solucin acida que contiene alrededor de 160 milimoles de acido clorhdrico por litro. Con gran cantidad de canalculos intracelulares del interior de estos canalculos y despus es conducido po ellos hacia el exterior. El ion cloruro se transporta de forma activa desde el citoplasma de la celula parietal a la luz de los canalculos y los iones sodio se extraen de forma activa de los canliculos hacia el citoplasma de la celula pariental. De esta forma, grandes cantidades de croruro potsico y cantidades mucho menores de cloruro sdico penetran en el interior de los canliculos. El agua penetra en el canalculo por un mecanismo osmtico secundario a la secrecin de iones extra hacia el interior de aqul. De este modo, la secrecin final que penetra en los canalculos contiene agua, acido clorhdrico en una concentracin de 150 a 160 mEq/l y una pequea cantidad de cloruro sdico. Las glndulas pilricas estn situadas en el antro y secretan sobre todo moco para la proteccin de la mucosa pilrica y tambin cierta cantidad de pepsinogeno. Secretan la hormona gastrina. Los principales factores que estimulan la secrecin gstrica son la acetilcolina, la gastrina y la histamina. La acetilcolina excita la secrecin de pepsingeno por las clulas ppticas, de acido clorhdrico por las clulas parietales y de mucina por las clulas mucosas. Por el

contrario, la gastrina y la histamina producen una potente estimulacin de secrecin de acido en las clulas parietales. La gastrina estimula la secrecin de cido. Las seales nerviosas procedentes de los nervios vagos y los reflejos entricos locales hacen que las clulas de gastrina (clula G) de la mucosa antral secreten esta hormona. La gastrina llega por la sangre hasta las glndulas oxinticas, donde produce una energa estimulacin de las clulas parietales y , en menor medida, de las clulas ppticas. La histamina estimula la secrecin de acido en las clulas parietales. Siempre que la acetilcolina y la gastrina estimulan la activacin de las clulas parietales al mismo tiempo, la histamina facilita la secrecin de cido. La acetilcolina y el acido gstrico estimulan la secrecin de pepsingeno. La secrecin gstrica se produce en tres fases. La fase ceflica justifica el 30% de la respuesta a una comida y se inicia por la anticipacin y por el olor y el sabor del alimento. Est mediada por el nervio vago. La fase gstrica justifica el 60% de la respuesta cida al alimento. Se inicia por la distencin del estomago, que induce la estimulacin nerviosa de la secrecin de juco gstrico. Adems, los productos de la digestin parcial de las protenas presentes en el estomago inducen la liberacin de gastrina en la mucosa antral. La fase intestinal en 10% de la respuesta se inicia por los estimulos nerviosos asociados a la distencin del intestino delgado. La presencia de los productos de la digestin de las protenas en el aquel tambin estimula la secrecin gstrica por un mecanismo humoral.

HIPERSECRECION GSTRICA GASTRITIS Se le denomina gastritis a la inflamacin de la mucosa gstrica, que en la gastroscopia se ve enrojecida, presentndose en diversas formas de imgenes rojizas en flama o como hemorragias subepitelial. Sin embargo, el diagnstico de certeza es mediante un estudio histopatolgico de la biopsia de mucosa gstrica previamente extrada de la exploracin endoscpica. Es posible que slo una parte del estmago est afectada o que lo est toda la esfera gstrica. Son varias las causas, como los malos hbitos alimenticios, el

estrs, el abuso en el consumo de analgsicos (aspirina, piroxicam, indometacina, etc.) o la infeccin por Helicobacter pylori GASTRITIS AGUDA O EROSIVA Se presenta gastritis aguda o erosiva principalmente en dos situaciones: Secundarias a cuadros patologicos graves con repercusin multiorganica: estres, shock, sepsis, lesiones graves del sistema nervioso central. Secundarias a ingestin de alcohol, acido acetilsaliclico, antiinflamatorios no esteroidales. MORFOLOGIA Mucosa gstrica hiperemica, edematosa, con petequias dispersas, erosiones e incluso ulceras. PATOGENIA Se han propuestos los seguientes mecanismos, aunque no se demuestran en todos los casos: hipersecrecion de acido clorhidrico, modificaciones microcirculatorias inducidas por el shock o la sepsis que determinan la isquemia, menor producion de mucus, deficit de prostaglandinas (los antiinflamatorios inhiben su sintesis.). EVOLUCION Cuando es secundaria a enfermedades graves, a veces constituyen un fenmeno agonico terminal; en general pasa inadivertida. En algunas ocasiones, las lesiones erosivas o ulceradas pueden sangrar o, rara vez, perforarse. Cuando cede el fenmeno inflamatorio, las erosiones curan por regeneracin de la mucosa. Las ulceras curan por tejido granulatorio ( que deja una cicatriz a menudo impercepitible) y regeneracin de la mucosa

GASTRITES NO EROSIVA O CRONICA Las gastritis crnicas con gran fibrosis o granulomas, de causa tuberculosa o sifiltica son muy raras. La gastritis crnica ms frecuente es la llamada gastritis crnica simple o gastritis crnica comn. Gastritis Crnica

Es una inflamacin que afecta solo la mucosa; no tiene alteraciones macroscpicamente caractersticas, ni sintomatolgica definida; puede ser asintomtica. Es una entidad de diagnostico histopatolgico. Histolgicamente se reconocen dos variedades principales: Gastritis Crnica Superficial Caracterizada por alteraciones degenerativas en las clulas del istmo, infiltracin de linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porcin superficial de la lamina propia, entre las foveolas gstricas; la infiltracin generalmente incluye variable cantidad de neutrfilos. Gastritis Crnica Atrfica Mucosa adelgazada, con disminucin de glndulas y simplificacin de las glndulas remanentes: infiltracin linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lamina propia, acompaada de neutrofilos; en la mucosa fundica puede producirse un reemplazo de las glndulas caractersticas por glndulas de tipo pilrico ( metaplasia pilrica); tanto en la mucosa fundica como en la pilorica puede haber tambin una metaplasia intestinal: el epitelio de las foveolas y de las glndulas esta reemplazado principalmente por clulas caliciforme y clulas cilndricas similares a las clulas de funcin absortiva del intestino (enterocitos).

SINTOMAS En ocasiones no se presentan sntomas pero lo ms habitual es que se produzca ardor o dolor en el epigastrio, acompaado de nuseas, mareos, etc. Es frecuente encontrar sntomas relacionados al reflujo gastroesofgico, como la acidez de estmago. Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo leche.

TRATAMIENTO Los tratamientos de gastritis suelen ser anticidos (Almax, Urbal), o reguladores de la acidez gstrica (ranitidina) o que disminuyan la secrecin gstrica, tipo Omeprazol y sobre todo una dieta: Las bebidas gaseosas retrasan la digestin por lo que aumentan la secrecin de cidos en el estmago.

ULCERA GASTRICA Ulcera gstrica es una perdida focal de tejido que compromete al menos todo el espesor de la mucosa y parte de la submucosa, pudiendo extenderse a todo el espesor del estomago; cura con reparacin de las tnicas subyacentes a la mucosa y por regeneracin atpica de la mucosa. Se diferencia de la erosin gstrica en que sta es una perdida focal de tejido que compromete solamente parte del espesor de la mucosa, con destruccin de epitelios y lamina propia, que cura por regeneracin de la porcin de la mucosa perdida. ULCERA GASTRICA AGUDA Las ulceras gstricas agudas forman parte del cuadro de la gastritis aguda erosiva. Se trata en general de ulceras mltiples, situadas en cualquier zona del estomago, coexisten con hemorragias y erosiones. Tambin puede haber ulceras agudas en la porcin distal del esfago o proximal del duodeno. Las ulceras agudas suelen ser pequeas (miden algunos milmetros y en general menos de un centmetro), circulares u ovaladas, de bordes no solevantados y fondo negro.

ULCERA GASTRICA CRONICA (ULCERA PEPTICA) La ulcera pptica, a diferencia de la aguda, se considera una enfermedad en si. Se presenta en forma de crisis recurrentes que se resuelven por la cicatrizacin de la ulcera; estas crisis suelen repetirse meses o aos despus. La ulcera pptica generalmente es nica, aunque no es infrecuentemente la existencia de dos, se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de cido clorhdrico y pepsina; pero no en esa misma mucosa. Mide aproximadamente 1 a 3 cm. de dimetro, son circulares u ovaladas, de borde neto, solevantado; paredes verticales. En las ulceras gstricas antiguas, los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la ulcera.

PATOGENIA Los principales factores son fisiopatolgicos y factores genticos. Condiciones que determinan un aumento absoluto o relativo de cido clorhdrico y pepsina; parecen ser ms importantes en la gnesis de la ulcera duodenal. Entre ellas se mencionan: aumento de la masa de las celulas parietales y principales de la mucosa fundica; mayor respuesta de las celulas G del antro productoras de gastrina, por

aumento de su numero o de su funcin; vaciamiento gstrico acelerado, con la consiguiente disminucin del PH duodenal. Condiciones que deterioran la barrera mucosa y favorecen la retro difusin de protones. En este sentido es importante la inflamacin crnica de la mucosa, en el estomago, gastritis cronica atrofica multifocal. En el duodeno dao de la mucosa por accin del cido clorhdrico, reaccin con metaplasia gstrica de la mucosa duodenal, colonizacin por Helicobacter pylori, duodenitis que hace mas susceptible la mucosa a la destruccion por jugo gastrico. Ostros factores considerados son: isquemia focal, por apertura de anastomosis arteriovenosas de la submocosa; menor sintesis de prostaglandinas (las prostaglandinas son inhibidas por el uso de antiinflamatorios, que favorecen la aparicion de ulcera peptica). Factores Geneticos: Los seguientes caracteres condicionados geneticamente se asocian con una mayor frecuencia de ulcera duodenal; pero no de ulcera gastrica: tendencia familiar a la ulcera duodenal, tendencia familiar al vaciamiento gstrico acelerado, a la respuesta anormal de las celulas G y a la hiperpesinogenemia, ausencia de secrecin de antigenos de grupos sanguineos en la saliva y en el jugo gastrico.

SINTOMAS El sntoma ms caracterstico es la existencia de dolor que se localiza en la zona central y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y suele hacer su aparicin entre 1 y 3 horas despus de las comidas o por la noche durante las horas de sueo. Suele ceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolucin cclica con exacerbaciones de semanas o meses de duracin que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta. Otros sntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofgico, pirosis, ardores o acidez que desaparecen con la toma de algn agente alcalino como el bicarbonato o los anticidos. Tambin nauseas, vmitos y prdida de peso. Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre estn presentes. Algunas personas presentan tan solo un sntoma leve o ninguno. Muchos de estos sntomas son semiologas compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cancer de estmago, etc. REFLUJO GASTROESOFAGICO Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE), enfermedad por reflujo gstrico, enfermedad por reflujo de cido se refieren a una enfermedad que se caracteriza por la presencia de sntomas crnicos y/o dao en la mucosa del esfago a causa de un reflujo anormal del contenido del estmago hacia el esfago.

Lo anterior es debido comnmente a cambios transitorios permanentes en los mecanismos que naturalmente evitan que el contenido del estmago regrese al esfago. Las causas pueden ser una insuficiencia del esfnter esofgico inferior, relajacin transitoria del esfnter esofgico inferior, una alteracin en la expulsin del reflujo gstrico desde el esfago una hernia hiatal. Si el reflujo alcanza la faringe, se llamar enfermedad por reflujo laringo-farngeo y producir pirosis con mayor frecuencia.

FISIOPATOLOGA La enfermedad del reflujo no es causada por gastritis como todo el mundo cree El Esfnter Esofgico Inferior (EEI) es la parte final del esfago en su unin con el estmago, y, aunque anatmicamente no posee caractersticas notables, funcionalmente es el encargado de mantener la presin esofgica a ese nivel, mayor que la presin intragstrica, impidiendo el paso de contenido gstrico en sentido inverso. El ERGE ocurre cuando el EEI no se cierra correctamente y el contenido de estmago se escapa o refluye, hacia el esfago. El contenido gstrico es de pH cido por lo cual produce la sensacin de ardor epigstrico (en la boca del estmago) y si llega a la garganta o boca, tiene un sabor cido y amargo, sntoma que se denomina pirosis. El ardor y la pirosis son sntomas comunes, pero no necesariamente significan la existencia de una ERGE. Slo cuando estos sntomas son reiterativos puede ser considerado el RGE. Cualquier persona, incluyendo bebs, nios, y mujeres embarazadas, pueden presentarlo. Despus de una comida, el EEI sigue estando generalmente cerrado. Cuando se relaja, permite que partculas de cido y/o de alimento refluyan hacia el esfago. De pacientes con RGE, la distensin gstrica inducida experimentalmente aumenta el nmero de las relajaciones transitorias de EEI, que son la causa principal de los episodios del reflujo. En la medida que el nmero de relajaciones transitorias del EEI aumenta, la frecuencia de los episodios de reflujo aumenta, de tal modo que el tiempo acumulativo de contacto del material cido con la mucosa esofgica aumenta. Otro factor que aumenta el tiempo de exposicin al cido del esfago en pacientes con RGE es la peristalsis esofgica ineficaz. Aunque ocurre la peristalsis, la onda generada es ineficaz debido a la amplitud disminuida de las ondas peristlticas secundarias. Los pacientes con reflujo patolgico experimentan a menudo muchos episodios de reflujo de corta duracin y/o varios episodios prolongados donde el cido puede permanecer en el esfago por hasta varias horas. Aunque la duracin de la exposicin cida del esfago se correlaciona con la frecuencia de sntomas, y con el grado y la severidad de lesin mucosal del esfago, el grado de dao de la mucosa esofgica puede aumentar marcadamente si el pH luminal es menor a 2, o si la pepsina o las sales de bilis conjugadas est presentes en el reflujo.

Las lesiones histopatolgicas asociadas al RGE incluyen eritema, erosiones aisladas, erosiones confluentes, erosiones circunferenciales, lceras profundas, el reemplazo del epitelio del esfago normal con el epitelio intestinal (Esfago de Barret) Otras lesiones asociadas indirectamente son la aspiracin pulmonar, la tos crnica, y la laringitis. La hernia hiatal es una condicin que predispone al reflujo. Ocurre cuando parte del estmago se desplaza a travs del hiato diafragmtico (agujero en el diafragma por el que el esfago pasa al abdomen) desde la cavidad abdominal hacia el trax. La localiazacin anormal del estmago hace que se ejerza presin externa sobre el contenido gstrico lo que promueve el reflujo. Adems en ausencia de hernia hiatal, el EEI y el hiato diafragmtico estn alineados y de alguna forma el segundo refuerza al EEI; esta relacin est perdida en la hernia hiatal. SNTOMAS El reflujo puede ser asintomtico. La pirosis es el sntoma ms frecuente, pudiendo aparecer tambin regurgitacin, dolor torcico o disfagia. La odinofagia (dolor con la deglucin) es un sntoma raro en esta enfermedad y si es importante se debe sospechar la existencia de una erosin o una lcera esofgica. Tambin pueden aparecer hemorragias, faringitis, laringitis y, crisis de broncoespasmo similares a las crisis asmticas, neumonas aspirativas o incluso fibrosis pulmonar. Las manifestaciones en el aparato respitario pueden deberse a aspiraciones directas del contenido refluido hacia el rbol respiratorio o a reflejos de broncoespasmo desencadenados por la presencia del cido en el esofgo, va nervio vago. El dolor de esfago puede ser producto adems del exceso de alcohol durante un perodo extendido. Principalmente cuando no se le da mayor descanso a los rganos.

FACTORES PREDISPONENTES El reflujo puede ser desencadenado por una serie de factores como: el aumento de la presin abdominal (por embarazo, obesidad, uso de fajas), por ciertos medicamentos (antagonistas del calcio, anticolinrgicos), recostarse despus de la ingesta de alimentos, ciertos alimentos (caf, te, chocolate), por el tabaco, ciertas enfermedades (esclerodermia). La hernia hiatal predispone al reflujo como se explic en la fisiopatologa.

DIAGNSTICO

El diagnstico de RGE es clnico y depende de los sntomas, sin embargo es posible la objetivizacin mdica de la patologa por medio de algunos estudios. La esofagogastroduodenoscopia es el examen ms utilizado para el diagnstico de reflujo gastroesofgico. Puede detectar lesiones en la mucosa esofgica como erosiones y lceras que son producidas por el reflujo gastroesofgico. Al encontrarlas se puede diagnosticar una esofagitis por reflujo gastroesofgico. Tambin puede diagnosticar la hernia hiatal que predispone al reflujo. Es posible y frecuente que este estudio sea normal en un paciente con RGE. Cuando hay reflujo y no se encuentran erosiones se suele clasificar como enfermedad por relujo gastroesofgico no erosiva. La medicin de pH de 24 horas es un estudio en el que, como su nombre lo indica, se monitoriza por medio de una sonda en el esfago el pH del esfago. El paciente anota cuando tiene sntomas y el estudio es ledo posteriormente por el mdico. Con frecuencia, los sntomas se asocian a los episodios de reflujo (medicin ms baja del pH) pero esto no siempre ocurre. Otro estudio utilizado es la manometra esofgica, en el cual se mide la presin del EEI y la movilidad del esfago asociada a la ingesta de lquidos. Otro estudio ms avanzado es la impedanciometra que registra y diferencia el pasaje por el esfago de slido (bolo alimenticio), lquido (reflujo) y gas, a la vez que registra una phmetra de 24hs. Es de particular utilidad cuando el reflujo es de sustancias no cidas (que tienen un pH alto) pero que producen sntomas, como la pepsina y los cidos biliares. El principio se basa en medir las diferencias de conductividad elctrica en el esfago distal provocadas por la presencia de distintas sustancias en la luz del mismo, por tanto no depende del pH del lquido asociado al reflujo. TRATAMIENTO Actualmente el tratamiento del reflujo se basa en la supresin del cido provocado en el estmago. Los medicamentos que han mostrado ser efectivos son los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, el lansoprazol, el pantoprazol, el rabeprazol y el esomeprazol. Los sntomas de la esofagitis erosiva caracterstica de ciertos estudios avanzados del reflujo gastroesofgico tienden a recurrir en ms del 80% de los pacientes antes de los 6 meses despus de descontinuar la administracin de inhibidores de la bomba de protones. Por esa razn, puede que sea necesaria una terapia de mantenimiento a largo plazo con una dosis completa o a mitad de la dosis para inhibir la recurrencia u otras complicaciones de la enfermedad. Otros medicamentos como los bloqueadores de los receptores de histamina 2 (cimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina) y los promotlicos como la metoclopramida y la domperidona no son tan efectivos en el tratamiento de esta patologa. En episodios de reflujo no cido, el tratamiento supresor del cido no tiene utilidad, se deben usar promotlicos y algunos antidepresivos, desgraciadamente este tipo de reflujo suele tener peor respuesta al tratamiento.

Cuando existe hernia hiatal, se puede usar la alternativa quirrgica para el tratamiento del RGE. La ciruga ms utilizada es la fundoplicatura de Nissen. En esta ciruga se toma parte del fondo gstrico y se tracciona alrededor del EEI, posteriormente se fija. Esto cura la hernia hiatal. Es efectivo para los pacientes que han mostrado respuesta adecuada a los inhibidores de bomba de protones. Los pacientes refractarios a este tratamiento son malos candidatos para esta ciruga. Anteriormente se usaban tcnicas diferentes a la fundoplicatura de Nissen o de Toupet. Lo que se buscaba era fijar el hiato esofgico al EEI, pero la efectividad de la ciruga no tena buen pronstico.

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