Referat

SYOK
Oleh: Beni Herlambang C11.05.0124 R.Mahesa Suryanagara C11.05.0125 Petrina Kemala Dewi C11.05.0131

Preceptor : Bachti Alisjahbana, dr., SpPD,KPTI

Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS Hasan Sadikin Bandung 2006

PENDAHULUAN
Syok merupakan suatu keadaan dimana sistem sirkulasi tidak dapat memenuhi kebutuhan perfusi jaringan, sehingga mengakibatkan terjadinya hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia, pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital. Berdasarkan hemodinamik dan mekanisme terjadinya, syok dibagi menjadi syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok obstruktif dan syok distributif. Secara patologis, apapun penyebabnya, syok menyebabkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung akan menyebabkan penurunan aliran darah sistemik, penurunan nutrisi jaringan (otak, jantung, ginjal dan jaringan tubuh lainnya), penurunan nutrisi vaskuler, peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan volume darah yang kembali ke jantung dan akhirnya akan lebih memperberat curah jantung. Penanggulangan syok pada dasarnya bertujuan untuk mengembalikan perfusi jaringan kembali ke keadaan normal. Untuk itu selain menemukan penyebab syok, sangat penting menstabilkan aliran darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki. Terapi cairan seringkali merupakan terapi inisial pada pasien syok yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, sehingga diharapkan dapat mengoreksi sistem sirkulasi tubuh. Dalam memberikan cairan sebagai terapi syok harus pula dipertimbangkan tentang komposisi elektrolit yang terkandung dalam cairan tersebut, karena tubuh memiliki sistem regulasi yang berfungsi mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Syok merupakan kegagalan sistem sirkulasi dalam mempertahankan perfusi yang adekuat ke jaringan. Hal ini didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang diawali oleh hiporperfusi akut, sehingga terjadi hipoksia jaringan dan disfungsi organ vital. Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang terjadi saat tubuh tidak mendapatkan aliran darah yang adekuat. Syok membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat. 2.2 Klasifikasi, Patofisiologi dan Gejala Klinis Syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 2.2.1 Syok Hipovolemik Syok hipovolemik disebut juga sebagai syok preload yang ditandai dengan menurunnya volume intravaskular, baik karena perdarahan maupun karena hilangnya cairan tubuh. Penurunan volume intravaskular ini menyebabkan penurunan volume intraventrikuler kiri pada akhir diastol yang akhirnya menyebabkan berkurangnya kontraktilitas jantung dan menurunnya curah jantung. Syok hipovolemik disebabkan oleh: Kehilangan darah, misalnya perdarahan; Kehilangan plasma, misalnya luka bakar Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus). 2.2.1.1 Syok Hipovolemik akibat Perdarahan ( Hemoragik ) Klasifikasi syok hemoragik

1. Syok ringan. Terjadi apabila pendarahan kurang dari 20% volume darah.
Timbul penurunan perfusi jaringan dan organ nonvital. Tidak terjadi perubahan kesadaran, volume urin yang keluar normal atau sedikit berkurang, dan mungkin (tidak selalu) terjadi asidosis metabolik.

2. Syok sedang. Sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan
terhadap iskemia waktu singkat (hati, usus dan ginjal). Sudah timbul oliguria (urin kurang dari 0,5 ml/kg berat badan/jam) dan asidosis metabolik, tetapi kesadaran masih baik.

3. Syok berat. Perfusi di dalam jaringan otak dan jantung sudah tidak
adekuat. Mekanisme kompensasi vasokonstriksi pada organ dan jantung. Sudah terjadi anuria dan penurunan kesadaran (delirium, stupor, koma) dan sudah ada gejala hipoksia jantung (EKG abnormal , curah jantung turun). Perdarahan masif 50% atau lebih dari volume darah dapat menyebabkan henti jantung. Pada stadium akhir tekanan darah cepat menurun dan pasien jadi koma, lalu disusul nadi menjadi tidak teraba, megap-megap dan akhirnya terjadi mati klinis (nadi tidak teraba, apneu). Henti jantung karena syok hemoragik ialah disosiasi elektromekanik (kompleks gelombang EKG masih ada, tetapi tidak teraba denyut nadi), fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung. Patofisiologi syok hemoragik Respon dini terhadap kehilangan darah adalah dengan vasokonstriksi progresif pada kulit, otot dan sirkulasi viseral (dalam rongga perut) untuk menjamin arus darah ke ginjal, jantung, dan otak. Karena ada cedera, respon terhadap berkurangnya volume darah yang akut adalah peningkatan denyut jantung sebagai usaha untuk menjaga curah jantung. Pelepasan katekolamin endogen meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi, tetapi hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ. Hormon-hormon lain yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan ke dalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok, termasuk histamin, bardikinin, beta endorfin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin-sitokin lain. Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah. Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi volume darah di dalam sistem vena, yang tidak banyak membantu memperbaiki tekanan sistemik. Cara yang paling efektif dalam memulihkan curah jantung dan perfusi organ adalah dengan memperbaiki volumenya.

Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak adekuat tidak mendapat substrat esensial yang diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolisme anaerobik, dimana metabolisme ini mengakibatkan pembentukan asam laktat dan kemudian berkembang menjadi asidosis metabolik. Apabila syok terjadi berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP (adenosine triphosphate) tidak memadai, maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan intergritasnya dan gradien elektrik normal hilang. Berdasarkan klasifikasi syok hemoragik, dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. normal. 2. Pada syok sedang terjadi penurunan perfusi sentral pada organ yang hanya tahan terhadap iskemia waktu singkat (hati, usus dan ginjal), dan terjadi asidosis metabolik. 3. Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi pada jantung dan otak, asidosis metabolik berat dan mungkin pula terjadi asidosis respiratorik. Gejala klinik syok hemoragik Pada syok ringan terjadi penurunan perfusi tepi pada organ yang dapat bertahan lama terhadap iskemia ( kulit, lemak., otot, dan tulang). pH arteri masih

1. Syok ringan. Takikardia minimal. Hipotensi sedikit. Vasokonstriksi tepi

ringan: kulit dingin, pucat, basah. Urin normal/sedikit berkurang. Pasien mengeluh merasa dingin.

2. Syok sedang. Takikardia 100-120x/menit. Hipotensi: sistolik 90-100

mmHg. Oliguria/anuria. Penderita merasa haus.

3. Syok berat. Takikardia < 120 x/menit. Hipotensi: sistolik<60 mmHg. Pucat
sekali. Anuria. Agitasi , kesadaran menurun.

Tabel 1. Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Kehilangan darah Kehilangan (% vol darah) Denyut jantung Tekanan sistolik Tekanan nadi Capillary refill Respirasi Urin Status mental Terapi cairan < 100 Normal Normal / Normal 14-20 > 30 Slightly anxious Kristaloid > 100 Normal Menurun (+) 20 -30 20 -30 Mildly anxious kristaloid > 120 Menurun Menurun (+) 30 40 5 25 confused darah > 140 Menurun Menurun (+) < 35 Anuria dan letargi dan darah Kelas I < 750 cc Kelas II 750-1000 cc 15 30 % Kelas III 1500-2000cc 20 40% Kelas IV > 2000 cc > 40%

darah > 15%

Anxious dan Confused Kristaloid dan Kristaloid

2.2.2 Syok Kardiogenik Syok kardiogenik didefinisikan sebagai kegagalan pompa jantung (pump failure). Syok ini diakibatkan oleh terjadinya penurunan daya kerja jantung yang berat, misalnya pada: Penyakit jantung iskemik, seperti infark Obat-obat yang mendepresi jantung Gangguan irama jantung Patofisiologi syok kardiogenik : Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri yang sangat berat, sehingga tekanan darah turun, tekanan kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) naik, disertai oliguria dan vasokonstriksi perifer, kesadaran yang menurun dan asidosis metabolik. Syok kardiogenik paling sering disebabkan oleh infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi diantara 80-90%. Dari penelitian GUSTO didapatkan angka kematian dapat diturunkan sampai 56 %

(dibandingkan 3 % kematian pada penderita tanpa syok). Walaupun demikian syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada penderita infark yang dirawat di rumah sakit. Penyebab lain syok kardiogenik ialah toksik karena obat-obatan seperti adriamisin, infeksi seperti miokarditis, gangguan mekanik seperti tamponade, akut mitral insufisiensi dan lain-lain. Pengobatan dini dari infark jantung akut dapat menurunkan insidens syok kardiogenik. Direk percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) pada infark jantung akut juga dapat menurunkan insidensi syok. Gejala Klinis dan Diagnosis : Diagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg, disertai adanya oliguria, yaitu bila diuresis kurang dari 20-30 cc/jam. Tidak ada penyebab lain dari hipotensi, seperti perdarahan, diare, reaksi vagal, aritmia, obat-obatan, dan dehidrasi. Biasanya penderita tampak gelisah, pucat, extremitas dingin disertai sianosis perifer, kulit biasanya lembab dan dingin. Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari riwayat penyakit adanya sakit dada yang khas, disertai perubahan gambaran EKG yang khas dengan adanya gelombang Q patologis dan segmen ST yang meningkat dan pemeriksaan enzim jantung, CPK, MBCK, SGOT, dan LDH menunjukkan kenaikan. 2.2.3 Syok Obstruktif Syok tipe ini sering terlihat pada: Tamponade jantung Pneumotoraks Emboli paru. 2.2.4 Syok Distributif Syok distributif adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer. Syok ini terjadi pada: Syok neurogenik Cedera medula spinalis atau batang otak

 Syok anafilaksis Obat-obatan Syok septik 2.2.4.1 Syok Septik Syok septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram negatif (coli, proteus, pseudomonas, enterokokus, aerobakteri), jarang terjadi karena toksin bakteri gram positif(streptokokus, stafilokokus, Clostridium welchii). Syok septik lebih mudah timbul pada pasien dengan trauma, diabetes melitus, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran genitourinarius, atau yang mendapat pengobatan kostikosteroid, obat penekan kekebalan, atau radiasi. Faktor yang mempercepat syok septik ialah pembedahan, atau manipulasi saluran kemih, saluran empedu, dan ginekologik. Patofisiologi syok septik 1. Pada stadium awal curah jantung meningkat, denyut jantung lebih cepat dan tekanan arteri rata-rata turun. Kemudian perjalanannya bertambah progresif dengan penurunan curah jantung, karena darah balik berkurang (terjadi bendungan darah dalam mikrosirkulasi dan keluarnya cairan dari ruangan intravaskular karena permeabilitas kapiler bertambah), yang ditandai dengan turunnya tekanan vena sentral. 2. Hipertensi paru-paru oleh karena tahanan pembuluh darah meningkat disebabkan oleh sumbatan leukosit pada kapiler paru-paru. Pada pasien yang sudah syok paru-paru ditandai dengan gejala gagal paru-paru progresif, PO2 arterial turun, hiperventilasi, dispneu, batuk dan asidosis. 3. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) terjadi karena pemacuan proses pembekuan akibat kerusakan endotel kapiler oleh infeksi bakteri. Gejala klinik syok septik 1. Demam tinggi >38.9C. Sering diawali dengan menggigil, kemudian suhu turun dalam beberapa jam ( jarang hipotermi). 2. Takikardia. 3. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg)

4. Petekia,

leukositosis

atau

leukopenia

yang

bergeser

ke

kiri,

trombositopenia. 5. Hiperventilasi dengan hipokapnia. 6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, perirektal. 7. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam, hipotensi, trombositopenia, atau koagulokasi intravaskular yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Sedangkan pada persangkaan infeksi harus segera dilakukan pemeriksaan biakan kuman dan uji lainnya. 2.2.4.2 Syok Anafilaktik Syok anafilaktik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik merupakan suntikan atau cara lain. Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok, gagal napas, henti jantung, dan kematian mendadak. Patofisiologi : Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi anafilaktik sistemik berat. Terjadinya syok dapat berlangsung dengan cepat. Kematian terjadi pada penderita berusia di atas 20 tahun. Sedangkan kematian pada anak biasanya disebabkan oleh edema laring. Kematian pada usia dewasa biasanya merupakan kombinasi syok, edema laring, dan aritmia jantung. Syok anafilaktik dapat kambuh 2-24 jam setelah kejadian pertama. Obat-obat yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid, kanamisin, serum antitetanus, serum antidifteri, dan antirabies. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman-kuman, insulin, ACTH, zat radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah, obat bius (prokain, lidokain), vitamin, heparin, makan telur, susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga, kentang, dll, juga dapat menyebabkan reaksi anafilaktik. Gejala Klinis : 1. Reaksi lokal : biasanya hanya urtikaria dan edema setempat, tidak fatal. 2. Reaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas, system kardiovaskuler, gastrointestinal, dan kulit. Reaksi tersebut dapat timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen.

a. Ringan : mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal di kulit dan mukosa, bersin-bersin, biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen. b. Sedang : gejalanya lebih berat, selain gejala di atas, dapat pula terjadi bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya terjadi dalam 2 jam setelah terpapar antigen. c. Berat : terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti reaksi tersebut di atas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok, dan koma. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung.

BAB III PENATALAKSANAAN

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Prinsip Dasar Penanganan Syok Tujuan utama pengobatan syok ialah melakukan penanganan awal dan khusus untuk: menstabilkan kondisi pasien, memperbaiki volume cairan sirkulasi darah, mengefisiensikan sistem sirkulasi darah. Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok

3.1 Terapi Syok Secara Umum 3.1.1 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam jiwa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal (baseline recordings) penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan menyusul bila keadaan penderita mengijinkan. 1. Airway dan Breathing Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%. 2. Sirkulasi kontrol perdarahan

Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan. Perdarahan dari luka luar biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat perdarahan. Cukupnya perfusi jaringan menentukan jumlah cairan resusitasi yang diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat mengendalikan perdarahan internal. 3. Disability pemeriksaan neurologi Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Informasi ini bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak yang kurang. Pemulihan perfusi dan oksigenasi otak harus dicapai sebelum penemuan tersebut dapat dianggap berasal dari cedera intrakranial. 4. Exposure pemeriksaan lengkap Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari ubun-ubun sampai ke jari kaki sebagai bagian dari mencari cedera. Bila menelanjangi penderita, sangat penting mencegah hipotermia. 5. Pemasangan kateter urin Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. 3.1.2 Akses Pembuluh Darah Harus segera didapatkan akses ke sistem pembuluh darah. Ini paling baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimal 16 Gauge) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar dengan cepat. Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer, maka digunakan akses pembuluh sentral (vena-vena femoralis, jugularis atau vena subclavia dengan kateter besar)

dengan menggunakan teknik Seldinger atau melakukan vena seksi pada vena safena di kaki, tergantung tingkat ketrampilan dan pengalaman dokternya. Seringkali akses vena sentral di dalam situasi gawat darurat tidak dapat dilaksanakan dengan sempurna ataupun tidak sepenuhnya steril, karena itu bila keadaan penderita sudah memungkinkan, maka jalur vena sentral ini harus diubah atau diperbaiki. Juga harus dipertimbangkan potensi untuk komplikasi yang serius sehubungan dengan usaha penempatan kateter vena sentral, yaitu pneumotoraks atau hemotoraks. Pada anak-anak dibawah 6 tahun, teknik penempatan jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Faktor penentu yang penting untuk memilih prosedur atau caranya adalah pengalaman dan tingkat ketrampilan dokternya. Kalau kateter intravena telah terpasang, diambil contoh darah untuk jenis dan crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang sesuai, pemeriksaan toksikologi, dan tes kehamilan pada wanita usia subur. Analisis gas darah arteri juga harus dilakukan pada saat ini. Foto toraks harus diambil setelah pemasangan CVP pada vena subklavia atau vena jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya pneumotoraks atau hemotoraks. 3.1.3 Terapi Awal Cairan Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis adalah pilihan kedua. Walaupun NaCl fisiologis merupakan cairan pengganti yang baik namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik. Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang baik. Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. Pada tabel 1, dapat dilihat cara menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin diperlukan oleh penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang

ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. Ini dikenal dengan sebagai hukum 3 untuk 1. Namun, lebih penting untuk menilai respon penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Apabila pada waktu resusitasi jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk syoknya. 3.2 Terapi Kausal 3.2.1 Syok Hipovolemik Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat diantaranya perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk. Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensinaldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikian, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah,

plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang. Infus cairan tetap menjadi pilihan pertama dalam menangani pasien hamil. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ a.Umum Tanda-tanda dan gejala-gejala perfusi yang tidak memadai, yang digunakan untuk diagnosis syok, dapat juga digunakan untuk menentukan respon penderita. Pulihnya tekanan darah ke normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke normal. Walaupun begitu, pengamatan tersebut tidak memberi informasi tentang perfusi organ. Perbaikan pada status sistem saraf sentral dan peredaran darah kulit adalah bukti penting mengenai kuantitasnya sukar ditentukan. b.Produksi Urin Dalam batas tertentu, produksi urin dapat digunakan sebagai pemantau aliran darah ginjal. Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan keluaran urin sekitar 0,5 ml/kg/jam pada orang dewasa, 1 ml/kg/ jam pada anak-anak dan 2 ml/kg/jam untuk bayi (dibawah umur 1 tahun). Bila kurang, atau makin turunnya produksi urin dengan berat jenis yang naik, maka ini menandakan resusitasi yang tidak cukup. Keadaan ini menuntut ditambahnya penggantian volume dan usaha diagnostik. c.Keseimbangan Asam Basa Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena takhipnea. Alkalosis respiratorik seringkali disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam tahap syok dini dan tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang sudah lama, atau akibat syok berat. Asidosis metabolik terjadi karena metabolisme anaerobik akibat perfusi jaringan yang kurang dan produksi asam laktat. Asidosis yang persisten biasanya akibat resusitasi yang tidak adekuat atau kehilangan darah terus menerus dan pada penderita syok normotermik harus diobati dengan cairan, darah, dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan perdarahan. Defisit peningkatan perfusi, tetapi

basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat berguna dalam memperkirakan beratnya defisit perfusi yang akut. Jangan gunakan natrium bikarbonat secara rutin untuk mengobati asidosis metabolik sekunder pada syok hipovolemik. Keputusan Terapeutis Berdasarkan Respon Kepada Resusitasi Cairan Awal Respon penderita kepada resusitasi cairan awal merupakan kunci untuk menentukan terapi berikutnya. Setelah membuat diagnosis dan rencana sementara berdasarkan evaluasi awal dari penderita, dokter sekarang dapat mengubah pengelolaannya berdasarkan respon penderita pada resusitasi cairan awal. Adalah penting untuk membedakan hemodinamis stabil dengan hemodinamis normal. Penderita dengan hemodinamis stabil mungkin tetap ada takhikardi, takhipnea dan oligouri dan jelas masih tetap kurang diresusitasi dan masih syok. Sebaliknya penderita dengan hemodinamis normal adalah yang tidak menunjukkan tanda perfusi jaringan yang kurang memadai, Pola respon yang potensial dapat dibahas dalam tiga kelompok : respon cepat, respon sementara dan respon minimum atau tidak ada pada pemberian cairan. A. Respon cepat Penderita kelompok ini cepat memberi respon kepada bolus cairan awal dan tetap hemodinamis normal kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian diperlambat sampai kecepatan maintanance. Penderita seperti ini biasanya kehilangan volume darah minimum (kurang dari 20%). Untuk kelompok ini tidak ada indikasi bolus cairan tambahan atau pemberian darah lebih lanjut. Jenis darahnya dan crossmatch harus tetap dikerjakan. Konsultasi dan evaluasi pembedahan diperlukan selama penilaian dan terapi awal, karena intervensi operatif mungkin masih diperlukan. B. Respon sementara (transient) Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun bila tetesan diperlambat, hemodinamik penderita menurun kembali karena kehilangan darah yang masih berlangsung, atau resusitasi yang tidak cukup. Jumlah kehilangan darah pada kelompok ini harus diteruskan, demikian

pula pemberian darah. Respon terhadap pemberian darah menentukan penderita mana yang memerlukan operasi segera. C. Respon minimal atau tanpa respon Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, ini menandakan perlunya operasi sangat segera. Walaupun sangat jarang, namun harus tetap diwaspadai kemungkinan syok non-hemoragik seperti tamponade jantung atau kontusio miokard. Kemungkinan adanya syok non-hemoragik harus selalu diingat pada kelompok ini. Pemasangan CVP atau ekokardiografi emergensi dapat membantu membedakan kedua kelompok ini. Tabel 2 Respon Terhadap Pemberian Cairan Awal Tanda Vital Respon cepat Kembali ke normal Respon sementara Perbaikan sementara, tensi dan nadi kembali turun Sedang, masih ada (20 40%) Banyak Tanpa respon Tetap abnormal

Dugaan kehilangan darah Kebutuhan kristaloid Kebutuhan darah Persiapan darah Operasi Kehadiran ahli bedah

Minimal (10-20%) Sedikit

Berat ( > 40%) Banyak Segera Emergensi Hampir pasti Perlu

Sedikit Type specific crossmatch Mungkin dini Perlu

Sedang-banyak dan Type specific Sangat mungkin Perlu

3.2.2 Syok Septik Merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Pada pasien trauma, syok septik bisa terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus. Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler

menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar. Penanganan medikamentosa pada syok septik

1. Terapi cairan. Pemberian cairan garam berimbang harus segera

diberikan pada saat ditegakkan diagnosis syok septik. Pemberian cairan ini sebanyak 1-2 liter selama 30-60 menit dapat memperbaiki sirkulasi tepi dan produksi urin. Pemberian cairan selanjutnya tergantung pengukuran tekanan vena sentral.

2. Obat inotropik. Dopamin sebaiknya diberikan bilamana keadaan syok

tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan, tetapi tekanan vena sentral telah kembali normal. Dopamin permulaan diberikan kurang dari 5 ug/kgbb/menit. Dengan dosis ini diharapkan aliran darah ginjal dan mesenterik meningkat, serta memperbanyak produksi urin. Dosis dopamin 5-10 ug/kgbb/ menit akan menimbulkan efek -adrenergik, sedangkan pada dosis lebih dari 10 ug/kgbb/menit, dopamin tidak efektif dan yang menonjol ialah efek -adrenergik.

3. Antibiotika. Pemberian dosis antibiotika harus lebih tinggi dari dosis biasa
dan diberikan secara intravena. Kombinasi pemberian dua antibiotika spektrum luas sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek aditif dan sinergistik. Misalnya kombinasi pemberian Klidamisin (600 mg/6 jam) dengan aminoglikosida ( gentamisin atau tobramisin 2 mg/kgbb/ 8 jam) sebagai terapi permulaan sebelum mendapatkan uji kepekaan bakteri. 3.2.3 Syok kardiogenik Semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard akut sebaiknya dikirim segera ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas untuk kateterisasi,

angioplasti, dan operasi kardiovaskuler. Tindakan resusitasi dan suportif harus segera diberikan bersamaan pada saat evaluasi diagnosis. Pastikan jalan napas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 120 mmHg. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan elektrolit yang terjadi. Bila terjadi takiaritmia, harus segera diatasi : - Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium dapat diatasi dengan pemberian digitalis. Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung < 50 x / menit harus diatasi dengan pemberian sulfas atropine. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas pertama dalam penanganan syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara parenteral dengan menggunakan pedoman CVP. Jenis cairan yang digunakan tergantung keadaan klinisnya, tetapi dianjurkan untuk memakai cairan salin isotonik. Intravenous fluid tolerance test merupakan suatu cara sederhana untuk menentukan apakah pemberian cairan infus bermanfaat dalam penanganan syok kardiogenik. Caranya : Bila CVP < 12 mmH2O, sulit untuk mengatakan adanya pump failure dan sebelum penanganan lebih lanjut, volume cairan intravaskular harus ditingkatkan hingga LVEDP mencapai 18 mmHg. Pada keadaan ini, diberikan initial test volume sebanyak 100 ml cairan melalui infus dalam waktu 5 menit. Bila ada respons, berupa peningkatan tekanan darah, peningkatan diuresis, perbaikan syok secara klinis, tanda-tanda kongesti paru tidak ada atau tidak semakin berat, maka diberikan cairan tambahan sebanyak 200 ml dalam waktu 10 menit. Bila selanjutnya CVP tetap < 15 cmH2O, tekanan darah tetap stabil atau meningkat, atau tanda-tanda kongesti paru tidak timbul atau semakin bertambah, maka infus dilanjutkan dengan memberikan cairan 500-1000 ml/jam sampai tekanan darah dan gejala klinis syok lain menghilang.

Periksa CVP, tekanan darah, dan paru setiap 15 menit. Diharapkan CVP meningkat sampai 15 cmH2O. Jika pada awal pemeriksaan didapatkan nilai CVP awal 12-18 cmH2O, maka diberikan infus cairan 100 ml dalam waktu 10 menit. Pemberian cairan selanjutnya tergantung dari peningkatan CVP, perubahan tekanan darah, dan ada tidaknya gejala klinis kongesti paru. Jika nilai awal CVP 20 cmH 2O atau lebih, maka tidak boleh dilakukan tes toleransi cairan intravena, dan pengobatan dimulai dengan pemberian vasodilator. Jika nilai CVP < 5 cmH2O , infus cairan dapat diberikan walau didapatkan edema paru akut. Jika pasien menunjukkan adanya edema paru dan dalam penanganan dengan pemberian infus cairan menyebabkan peningkatan kongesti paru serta perburukan keadaan klinis, maka infus cairan harus dihentikan dan keadaan pasien dievaluasi kembali. Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade jantung sebelum pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai. Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan perikardiosentesis segera. Harapan hidup jangka panjang yang buruk dari penanganan syok kardiogenik akibat infark miokard dengan terapi medis telah mendorong dilakukannya tindakan bedah revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan terapi farmakologis. Guyton menyimpulkan bahwa coronary-artery bypass sugery (CABS) merupakan terapi pilihan pada semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard. CABS juga dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan tindakan angioplasti. Tindakan operasi dilakukan apabila didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang tidak mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis. Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan miokard ireversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung. 3.2.4 Syok anafilaksis

Penatalaksanaan syok anafilaktik tergantung tingkat keparahan, namun yang terpenting harus segera dilakukan evaluasi jalan napas, jantung dan respirasi. Bila ada henti jantung paru, lakukan resusitasi jantung paru. Terapi awal diberikan setelah diagnosis ditegakkan. Untuk terapi awal, berikan adrenalin 1 : 1.000, 0,3 ml sampai maksimal 0,5 ml, subkutan atau im, dapat diulang 2-3 kali dengan jarak 15 menit. Pasang torniket pada proksimal dari suntikan infiltrasi dengan 0,1 0,2 adrenalin 1 : 1000. Lepaskan torniket setiap 10-15 menit. Tempatkan pasien dalam posisi terlentang dengan elevasi ekstremitas bawah (kecuali kalau pasien sesak). Awasi jalan napas pasien, periksa tanda-tanda vital tiap 15 menit. sampai maksimal 50 mg im atau iv perlahan-lahan. Bila terjadi hipotensi (tekanan sistolik < 90 mm Hg), segera berikan cairan iv yang cukup. Bila tidak ada respon, berikan dopamin 400 g (2 ampul) dalam cairan infus glukosa 5 % atau Ringer laktat atau NaCL 0,9% atau dekstran, untuk mempertahankan tekanan darah sistolik 90-100 mmHg. Bila terjadi bronkospasme persisten, berikan oksigen 4-6 liter/menit. Bila tidak terjadi hipotensi, berikan aminofilin dosis 0,5-0,9 mg/kg BB/jam. Berikan aerosol -2 agonis tiap 2-4 jam, misalnya 0,3 ml metaproterenol dalam larutan garam melalui nebulasi atau adrenalin 0,1-0,3 ml setiap 2 -4 jam. Untuk mencegah relaps (reaksi fase lambat), berikan hidrokortison 7 10 mg/kg BB iv lalu lanjutkan hdrokortison suntikan 5 mg/kg BB iv tiap 6 jam sampai 48-72 jam. Awasi adanya edema laring, jika perlu dilakukan trakeostomi. Bila kondisi pasien stabil, berikan terapi suportif dengan cairan selama beberapa hari, pasien harus diawasi karena kemungkinan gejala berulang minimal selama 12-24 jam. Kematian dapat terjadi dalam 24 jam pertama. Bila efek terhadap adrenalin kurang, berikan difenhidramin hidroklorida, 1 mg/kg BB

BAB IV KESIMPULAN
Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang dapat terjadi saat tubuh tidak mendapatkan aliran darah yang adekuat. Hal ini dapat merusak banyak organ. Syok membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat. Secara klinis syok ditandai dengan pucat, dingin, berkeringat, nadi lemah, hipotensi, bertambahnya kecepatan pernafasan dan takikardi dengan penurunan tekanan darah sistemik dengan tekanan sistole di bawah 70 mmHg, penurunan volume urine dan terjadinya iskemia yang mengakibatkan turunnya perfusi jaringan Syok dapat diklasifikasikan menjadi syok kardiogenik, syok hipovolemik yang dapat disebabkan karena perdarahan dan dehidrasi, syok obstruktif, dan syok distributif yang diantaranya terdiri dari syok anafilaktik dan syok septik. Secara umum penatalaksanaan syok adalah dengan cara memperbaiki perfusi jaringan, mencari penyebab, mengatasi penyebab, mengatasi komplikasi dan mempertimbangkan terapi lanjutan.

BAB V DAFTAR PUSTAKA

1. Price Silvia A, Wilson Lorraine M. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses Penyakit. Edisi 4. 283-295. Jakarta: EGC. 2. Noer HMS, Waspadi, Rachman AM. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 3. Advanced Trauma Life Support for Doctors. American College of Surgeons Committee On Trauma. First Impression. 1998. 4. Maier, Ronald V. 2001. Shock. Dalam: Harrisons Principles of Internal Medicine Volume I: 222-227. New York. Mc Graw Hill.