Anda di halaman 1dari 21

BAB 1 PENDAHULUAN

Assalamualaikum Wr.Wb Segala puji bagi Allah SWT, Robb seluruh alam yang memberikan karunia kepada kami hingga kami dapat menyelesaikan laporan blok Adolencent Disease ini. Pada unit belajar 1 ini membahas Klasifikasi Karies. Karies merupakan salah satu penyakit gigi dan mulut yang banyak ditemukan di masyarakat, dimana tidak hanya terjadi pada orang dewasa tetapi dapat pula terjadi pada anak. Materi karies ini telah banyak di bahas di blok child disease and disorder . Dari hasil SGD kami memilih Arrested Karies sebagai diagnosa dalam scenario yaitu karies dengan lesi terhenti. Selain itu kami pun akan membahas mengenai karies dengan lesi aktif dimana di dalam dkensrio kita membahas 3 gigi karies dengan lesi yang berbeda . Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan ini. Oleh karena itu, saran - saran dari tutor maupun teman - teman mahasiswa akan kami terima dengan terbuka. Semoga materi dalam laporan LBM 1 ini dapat bermanfaat dan membantu bagi siapa saja yang membutuhkannya .

BAB II PEMBAHASAN Judul : mengapa gigi depanku hitam ! Scenario Bapak Parto umur 47 tahun datang ke RSGM dengan keluhan gigi taring kanan atas yang bewarna hitam luas pada daerah dekat gusinya . gigi tersebut tidak pernah ngilu bila minum es atau makan yang manis . Tetapi bapak parto ingin menambal gigi tersebut karena malu pada koleganya sebab sudah 2 tahun dengan kondisi gigi seperti itu . Kemudian dokter akri memeriksa kondisi gigi geligi bapak parto dari hasil pemeriksaan menunjukkan terdapat kavitas dangkal pada labial gigi 13 dekat servikal saat diekskavasi permukaan nya keras , gigi 22 terdapat karies dangkal 2 mm pada daerah interincisivus yang belum mencapai incisal , saat di ekskavasi permukaannya lunak , pada gigi 24 terdapat kavitas oklusal yang dalam menembus ruang pulpa ; sondasi 13 (-) , 22 (+) , 24 (-) ; perkusi 13 , 22 , 24 (-) ; palpasi 13 , 22 , 24 (-) ; vitalitas 13 , 22 (+) , 24 (-) . dokter akri menjelaskan bahwa kedua gigi depan tersebut masih dapat di tambal , sedangkan untuk gigi belakang akan di refer ke spesialis . Dokter juga menjelaskan bagaimana terjadinya kavitas bewarna hitam pada gigi 13 . Step 1 Ekskavasi : proses pengerokan atau pembuangan dentin lunak dari gigi karies . Biasanya menggunakan excavator Step 2 Klasifikasi karies 1. Klasifikasi dari karies ? 2. Bagaimana proses terjadinya kavitas bewarna hitam pada gigi 13 ?

3.

Mengapa gigi 24 tidak di lakukan penambalan ? Mengapa hanya gigi 24 yang akan di rujuk ke spesialis ?

4. Kavitas dangkal pada daerah interinesisvus , pada saat di eksvasi mengapa permukaannnya lunak ? 5. Bahan tambalan yang di gunakan pada gigi 13 ? 6. Pada karies gigi anterior termasuk klasifikasi karies apa ? 7. Gigi 13 Di ekskavasi permukaaannya keras , mengapa ? 8. Bagaimana cara pembacaan pemeriksaan sondasi , perkusi , vitalitas ? 9. Mengapa gigi 13 tidak di rasakan ngilu ? 10. Penyebab gigi 24 vitalitasnya (-) ? 11. Mengapa perkusi dan palpasi gigi 13 , 22 , 24 ( -) 12. Bagaimana pencegahan dari kasus dari scenario ( karies ) ? 13. Keluhan utama : karies , apa penyebab terjadinya karies ? 14. Patofisiologi terjadinya karies ? 15. Factor predisposisi terjadinya karies ? KARIES

1.1

Definisi Karies
Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu

proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas. Dengan perkataan lain, dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk lubang yang tidak dapat diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses

penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman,karbohidrat yang sesuai pada permukaan gigi dan waktu.

1.2

Etiologi Karies
Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular lainnya

tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Karies merupakan penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada 4 (empat) faktor utama yang memegang peranan yaitu factor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan faktor waktu, yang digambarkan sebagai empat lingkaran yang bertumpang tindih.

Gambar Model Empat Lingkaran Penyebab Karies

Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai dan waktu yang lama.

FAKTOR HOST / tuan rumah Ada beberapa hal yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies gigi

(ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel (email), faktor kimia dan kristalografis, saliva.

Saliva
Dalam keadaan normal, gigi geligi selau dibasahi oleh saliva. Karena kerentanan gigi terhadap karies banyak tergantung kepada lingkungannya, maka peran saliva sangat besar sekali : 1. Meremineralisasi karies yang masih dini karena banyak sekali mengandung ion Ca dan fosfat. Kemampuan ini meningkat jika ada ion fluor. 2. Mempengaruhi komposisi mikroorganisme dan pH didalam plak Jika aliran saliva berkurang atau menghilang, maka karies dapat menjadi tidak terkendali Keberadaan fluor dalam konsentrasi yang optimum pada jaringan gigi dan lingkungannya merangsang efek anti karies Kadar F yang mempengaruhi email selama proses pertumbuhan gigi tergantung pada ketersediaan F dalam air minum atau makanan lain yang mengandung fluor Email yang mempunyai kadar F lebih tinggi, tidak dengan sendirinya resisten terhadap serangan asam, tapi tersedianya F disekitar gigi selama proses demineralisasi email akan mempengaruhi proses remineralisasi

Gigi
Beberapa factor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu : Morfologi gigi : ukuran dan bentuk gigi Anatomi gigi : pit dan fissure Permukaan gigi : gigi yang mengalami hypoplastik atau hypokalsifikasi lebih mudah terserang karies Struktur email : bagian luar mineralisasi lebih sempurna Factor kimia : email banyak mengandung fosfat, fluor, sedikit karbonat dan air

Kristalografis : kepadatan Kristal email sangat menentukan kelarutan email, semakin padat Kristal email maka semakin resisten

FAKTOR AGENT / MIKROORGANISME Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu

lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda, pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans, Streptococcus

sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarus, serta beberapa strain lainnya, selain itu dijumpai
juga Lactobacillus dan beberapa beberapa spesies Actinomyces. Plak bakteri ini dapat setebal beratus-ratus bakteri sehingga tampak sebagai lapisan putih. Secara histometris plak terdiri dari 70% sel-sel bakteri dan 30% materi interseluler yang pada pokoknya berasal dari bakteri. Bakteri kariogenik memiliki tiga sifat yang menyebabkannya berperan dalam proses karies. Bakteri tersebut harus mampu melekat pada permukaan gigi, bakteri tersebut mampu memproduksi asam ( acidogenic ) dan bakteri tersebut dapat bertahan hidup dan berfungsi di dalam lingkungan yang asam ( aciduric ) ( Pinkham, 2005 ). Stertococcus mutans ( S. mutans dan S. sobrinus ) merupakan kelompok utama bakteri yang terlibat dalam awal terjadinya demineralisasi email.

Fermentasi
Karbohidrat yang terus menerus menyebabkan pertumbuhan Streptococcus mutans yang cepat, dan meningkatnya produksi asam organic, peningkatan matriks polosakarida ekstraseluler dan suatu perubahan relative pada komponen mikroflora yang dapat meningkatkan risiko karies gigi ( Pinkham, 2005 ).

Setelah terbentuk lubang pada email, Lactobacilli memegang peranan yang sangat penting. Pada proses karies, saat pH pada plak mulai menurun di bawah level kritis ( sekitar 5.5 ), asam yang dihasilkan mulai menyebabkan demineralisasi email ( Cameron and Widmer, 2008 ).

PENGARUH SUBSTRAT ( DIET ) Faktor subtrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu

perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyababkan timbulnya karies. Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email. Karbohidrat ini menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel. Orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan gigi, sebaliknya pada orang dengan diet banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak memliki karies gigi.4 Hal ini dikarenakan adanya pembentukan ekstraseluler matriks (dekstran) yang dihasilkan karbohidrat dari pemecahan sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. Glukosa ini dengan bantuan Streptococcus mutans membentuk dekstran yang merupakan matriks yang melekatkan bakteri pada enamel gigi. Oleh karena itu sukrosa merupakan gula yang paling kariogenik (makanan yang dapat memicu timbulnya kerusakan/karies gigi atau makanan yang kaya akan gula).20 Sukrosa merupakan gula yang paling banyak dikonsumsi, maka sukrosa merupakan penyebab karies yang utama. Makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada level yang dapat menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu. Untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh karena itu, konsumsi gula yang sering dan berulang-ulang akan tetap menahan pH plak di bawah normal dan menyebabkan demineralisasiemail.

Berdasarkan hasil studi klasik dari Vipeholm mengemukakan tentang potensi terjadinya kariogenik sangat erat kaitannya dengan tekstur dari karbohidrat dan frekuensi mengkonsumsi gula gula yang lengket dibandingkan dengan jumlah gula yang dikonsumsi. Molekul karbohidrat yang sederhana yang siap berdifuse dengan plak dan dimetabolisme oleh bakteri plak kariogenik dibandingkan molekul karbohidrat komplek. Sukrosa diketahui sebagai gula yang paling kariogenik, karena : - Kecil, mudah berdifusi ke dental plak - Sangat soluble, dan bertindak sebagai substrat untuk produksi extracellular polysaccharides dan produksi asam - Berpengaruh dalam menjaga kehidupan S. mutans dalam gigi

FAKTOR WAKTU Setelah seseorang mengkonsumsi makanan kariogenik, maka bakteri dalam mulut akan memetabolismenya sehingga dihasilkan asam. Demineralisasi dapat terjadi setelah dua jam. Bila saliva ada di lingkungan gigi, maka karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun. Dengan demikian sebeanarnya terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan penyakit ini.

Keempat factor ini harus ada, bila salah satu factor tidak ada maka karies tidak terbentuk. Ini disebabkan keempat factor ini merupakan lingkaran yang saling terkait, dengan karies ditengahnya.

Faktor-faktor yang turut mengambil bagian dalam pembentukan karies : 1. Kurangnya perhatian terhadap kebersihan mulut dapat mempermudah perkembangan karies.

2. Susunan makanan yang banyak mengandung karbohidrat dan jarang memakan makanan yang berserat yang dapat membersihkan gigi.

1.3

Predisposisi
1. Konfigurasi anatomis yaitu pit, fisur yang dalam. 2. Bentuk anatomis gigi yang mempunyai sifat self cleansing yaitu embrasur dan sepertiga servikal. 3. Posisi gigi pada lengkung gigi, hubungannya terhadap kelenjar ludah, mudah tidaknya dibersihkan dengan sikat gigi 4. Kebiasaan mengunyah yang salah. Sisi yang tidak berfungsi akan cepat mengendapkan sisa-sisa makanan. 5. Gigi yang terhambat pertumbuhannya, misal impacted.

1.4 Mekanisme dari karies


Penyakit karies didukung oleh beberapa factor seperti gula, saliva, dan bakteri. Setelah memakan sesuatu yang mengandung gula, glikoprotein yang lengket bertahan pada gigi untuk memulai pembentukan plak. Pada waktu bersamaan berjuta-juta bakteri juga bertahan pada glikoprotein dalam mulut. Namun hanya bakteri tertentu yang menyebabkan karies yaitu streptococcus mutans yang dapat menyebabkan kavitas pada gigi. Bakteri tersebut bersifat asidogenik yang menyebabkan keadaan asam dan mengeluarkan enzim glukosil transferase. Selanjutnya bakteri menggunakan sukrosa dari metabolisme glikolisis untuk memperoleh energi. Hasil akhir dari glikolisis dibawah kondisi anaerobic adalah asam laktat. Asam laktat menciptakan kadar keasaman yang tinggi untuk menurunkan pH yg menyebabkan hancurnya zat kapur fosfat di dalam email gigi mendorong kearah pembentukan kavitas pada gigi. Selain mekanisme tersebut di atas, proses terjadinya karies dapat dijelaskan sebagai berikut :

Peningkatan karies gigi hanya terjadi saat proses demineralisasi lebih besar daripada remineralisasi ( Welburry, 2005 ). Demineralisasi pada email gigi merupakan kehilangan mineral pada email karena aktivitas asam yang dapat menyebabkan karies gigi atau erosi. Karies gigi terutama disebabkan oleh asam asetat dan asam laktat yang berdifusi melalui plak dan masuk ke dalam pori pori email diantara enamel rods sebagai ion netral, dimana asam asetat dan asam laktat mengalami disosiasi dan menurunkan pH cairan yang mengelilingi Kristal email. Pada saat pertama kali terpisah, proton melarutkan permukaan kristal hidroksiapatit, pelarutan ini tergantung dari derajat kejenuhan apatit dan konsentrasi ion kalsium dan fosfat di dalam cairaninter rod meningkat ( Cameron and Widmer, 2008 ). Buffering calcium dan fosfat pada permukaan email dan pada plak mendorong berkembangnya subsurface ( atau lesi berupa titik putih ). Kemudian terjadi perubahan yang

diakibatkan karena peningkatan ruangan di antara batang email yamg tipis. Kelanjuatan proses ini menghancurkan dukungan lapisan permukaan sehingga terbentuklah kavitas ( Cameron and Widmer, 2008 ). Pencegahan Karies Dapat di lakukan dengan - metode plak control yaitu dengan sikat gigi dan interdental aids - metode surface protection yaitu dengan aplikaso flour , pit dan fissure sealant , dan aplikasi CPP ACP

1.5 Klasifikasi karies


Berdasarkan tempat terjadinya karies gigi : 1. Karies Inspiens : Karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi atau lapisan terluar dari gigi dan terkeras dari gigi, biasanya belum terasa sakit, hanya ada pewarnaan hitam atau coklat pada enamel 2. Karies Superfisial :

Karies yang sudah mencapai bagian dalam email, dan kadang - kadang terasa sakit 3. Karies Media : Karies yang sudah sampai pada bagian dentin ( tulang gigi ) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan dan pulpa, gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsangan dingin, makanan masam dan manis 4. Karies Profunda : Stadium 1 : karies telah melewati dentin belum menyebabkan radang pulpa Stadium 2 : lapisan tipis yang membatasi karies dengan pulpa biasanya sudah terjadi radang pulpa Stadium 3 : pulpa sudah terbuka sudah terjadi radang pulpa . 5. Karies profunda complicated : karies yang melibatkan terbukanya pulpa Menurut G.V. Black : 1. Kelas 1 : mengenai 2/3 oklusal gigi posterior baik mengenai lingual gigi anterior , palatal 2. Kelas 2 : karies pada permukaan proximal menjalar ke oklusal 3. Kelas 3 : menjalar ke proximal depan tapi tidak sampai ke incisal 4. Kelas 4 : menjalar di proximal tapi sudah di incisal 5. Kelas 5 : 1/3 cervical baik mengenai bukal labial atau lingual di seluruh gigi 6. Kelas 6 : terdapat pada daerah incisal gigi depan atau ujung cusp gigi belakang

Berdasarkan waktu terjadinya : 1. Karies primer : terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies sebelumnya 2. Karies sekunder : terjadi pada lokasi yang sudah pernah memiliki riwayat karies sebelumnya, karies ditemukan pada tepi tambalan Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya :

a. Karies Ringan Kasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa). b. Karies Sedang Kasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin (hiperemi pulpa). c. Karies Berat/Parah Kasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa. Berdasarkan progresitasnya 1. karies terhenti ( arrested karies ) terjadi saat kemampuan remineralisasi lebih kuat di banding demineralisasi di mana proses remineralisasi aktif konsistensi pada karies ini keras saat di ekskavasi . 2. karies kronis : terjadi saat remineraliasasi cukup aktif , demineralisasi cukup lambat , meliputi beberapa gigi dengan gambaran klinis kecoklatan dan hitam . konsistensi permukaan lesi gag keras dan gag lunak . proses demineralisasi yang berjalan cukup lambat pada karies ini . 3. karies akut : bewarna lebih terang daripada karies lainnya , karena [pengapuran mineral dan kalsium nya . terjadi saat remineralisasi gag cukup kuat di banding demineralisasi yang cepat . karies yang berkembang dan memburuk dengan cepat . : contohnya karies rampan yaitu lesi akut yang meliputi sebagian atau semua gigi menghancurkan jaringan mahkota gigi dengan cepat termasuk permukaan gigi yang biasaanya lebih tahan terhdap karies dan juga dapat dengan cepat mengenai pulpa dan demineralisasi nya berhenti .

Berdasarkan permukaan gigi yang terlibat 1. 2. 3. Simple kavitas : hanya melibatkan 1 permukaan ex oklusal , kelas 1 Compund kavitas : melibatkan 2 permukaan gigi ex mesio oklusal / kelas 2 Complex kavitas : melibatkan 3 permukaan gigi ex M.O.D

Berdasarkan tingkat perluasan menurut Erick boderic 1. 2. 3. Tipe minimal : karies terdapat pada permukaan gigi anterior Tipe mild : terjadi pada permukaan gigi anterior tetapi lebih dari 1 gigi Tipe moderate : karies terjadi pada gigi rahang atas 2 atau lebih dan di temukan pula

dalam 1 atau lebih gigi posterior 4. Tipe severe : terjadi pada gigi anterior rahang bawah atau lebih dan pulpa terbuka

Berdasarkan letaknya 1. Pada permukaan yang licin atau rata . di mulai sebagai bintik buram yang di sebut

sebagai white spot karena terjadi pelarutan email oleh asam sebagai metabolism oleh bakteri 2. pit dan fissure : di daerah ini mudah terjadi karies karena sulit di bersihkan , dan sulit

di jangkau waktu sikat gigi 3. karies akar : mengalami pembusukan akar yang sulit untuk di cegah .

Arrested Karies Merupakan karies yang terhenti atau tidak berkembang , dapat terjadi pada gigi permanen atau decidui . dimana arrested caies ini melibatkan dentin yaitu akan timbulnya warna kecoklatan dan lesi indurasi yang di sebut juga eburnation dentin . pada arrested caries ini alam terbentuk dentin sclerosis dan dentin sekunder . gambaran klinis adalah adanya karies dengan karies yang ketika di ekskavasi permukaannya keras dan bewarna coklat atau kehitaman

Dentin

sclerosis

adalah

Dentinal

tubulus

yang

terdiri

dari

material

kalsifikasiMerupakan proses penuaan , Lanjutan deposisi dari peritubular dentin , peritubular dentin sendiri merupakan bagian dari dentin yang mengelilingi tubuli dentin yang mengandung cristal apatit dan matrik organic terdiri dari 95 % mineral dan dengan ketebalan 1 3 pada bagian ini collagen nya sangat sedikit dan banyak terjadi mineralisasi . Dan dentin sekuder adalah Dentin yang terbentuk secara physiologis dan setelah pembentukan akar sempurna pulpa menyempit Adanya permukaan yang keras ini terjadi karena proses mineralisasi karena proses remineralisasi hanya terjadi pada permukaan yang utuh yang belum terbentuk kavitas . Dibentuk secara terus menerus dan lambat oleh odontoblas

Di dalam Dentin terdapat tubulus dentin mengandung lebih banyak garam mineral yang mudah larut . Jika produk asam bakteri menurun dan pH meningkat maka garam akan mengendap menjadi kristal besar trikalsium fosfat yang akan memblok tubulus untuk smentara Jika aktifitas bakteri tertekan oleh trikalsium fosfat, odontoblast mengeluarkan kolagen dan garam kalsium. Kristal

hidroksiapatit terbentuk dan memblok tubulus lebih efektif . Makah hal ini yang menyebabkan pada arrested caries permukaanya keras . Sedangkan adanya warna hitam karena terbentuknya dentin sklerotik dan dentin sekunder , dan ada pulanya pengeluaran garam sulfur , garam sulfur ini berasal dari dalam tubuh kita dan dari makan makanan yang mengandung sulfur contohnya telur . Arrested white spotted lesion adalah karies terhenti dengan adanya lesi white permukaan yg mengkilat atau bisa berwarna coklat di mana karies ini Lebih resisten dari asam daripada email utuh dan Dianggap sebagai jaringan parut penatalaksanaannya Sedangkan terdapat Arrested caries pada dentin: dimana adanya gambaran klinis dengan adanya Perubahan warna (kuning, coklat, hitam) dan Konsisten keras karena terdapat dentin sklerotik dan tersier Dentin tersier merupakan Dentin yang terbentuk sebagai jawaban terhadap stimulus (atrisi, caries atau prosedur restorasi gigi) dan diproduksi hanya bila sel secara langsung terpapar oleh stimulus - Lokasi deposit dentin pada dinding cavitas pulpa - Sel pembentuk tertiary dentin adalah osteodentin dan pada dentin ini Permeabilitas Ada 2 Klasifikasi yaitu - Reactive/ reactionary dentine dentin yang terbentuk krn adanya respon dari stimulus kerusakan gigi & odontoblas dimana odontoblas yang lain memperbaiki dan membentuk dentin -Reparative dentin dentin yang dibentuk oleh sel yang menyerupai sel odontoblas dan untuk jadi tidak perlu dibur dalam melakukan

Dentin Reactionery ini

disekresikan oleh surviving postmitotic odontoblast (odontoblast

primer) sedangkan dentin Reparatif disekresikan oleh odontoblast like cell (diferensiasi dari sel mesenkim)setelah kematian odontoblas primer Sedangkan mengapa gigi interincisisvus terdapat karies dengan lesi yang aktif permukannya lunak .permukaannya lunak terjadi karena hilangnya ion ion mineral pada gigi yaitu proses demineralisasi lebih kuat di banding kan dengan proses remineralisasi , proses remineralisasi tidak berjalan ini karena adanya pengaruh anatomi gigi ( karena pada bagia interproksimal sulit dalam melakukan pembersihan , sehingga lesi terus berkembang dengan cepat , dan karena peranan saliva yang sulit berpenetrasi , saliva juga mengandung adanya Flour dalam jumlah yang sedikit .

Demineralisasi
Demineralisasi merupakan proses hilangnya ion ion mineral dari email gigi. Kandungan mineral utama dari email adalah hydroxyapatite ( HA ) yang terdiri dari Ca10(PO4)6(OH)2 . Sejumlah ion mineral dapat hilang dari hidroksiapatit tanpa merusak integritas strukturalnya. Email yang

terdemineralisasi lebih peka terhadap panas, dingin, tekanan, serta rasa sakit dibanding email normal. Pada lingkungan netral, HA seimbang dengan lingkungan saliva yang tersaturasi dengan ion CA2+ dan PO43-. HA reaktif terhadap ion hydrogen dengan pH 5.5 yang merupakan pH kritis untuk

HA. H+ bereaksi dengan kelompok fosfat dalam lingkungan saliva yang dekat dengan permukaan kristal secara cepat. Proses itu dapat dideskripsikan sebagai konversi PO43- menjadi HPO42- dengan tambahan H+ dan pada waktu yang sama H+ disangga ( mengalami buffering ). HPO42- kemudian tidak dapat berkontribusi terhadap keseimbangan HA normal sehingga Kristal HA larut. Hal ini disebut demineralisasi. Reaksi yang terjadi pada demineralisasi email adalah sebagai berikut : Ca10(PO4)6(OH)2 + 8H+ 10Ca++ + 6HPO4- + 2H2O Bahan tambalan Glass ionomer cements memiliki sifat ikatan kimia ( fisikokimia ) , perlekatan baik di dentin GI direkomendasikan untuk : Luting cements , Cavity base and liner , Restorasi Class I, II, III, dan V gigi sulung , Restorasi Clas III dan V pada gigi permanen pada pasien resiko tinggi Sifat-sifat Semen Glass Ionomer Semen glass ionomer mempunyai sifat-sifat (Wilson & McLean, 1988: Katsuyama, 1993): 1. Koefisien ekspansi termal Kestabilan dimensi semen glass ionomer sangat baik karena bahan ini mempunyai koefisien termal sebesar 14 ppm/oC yang mendekati koefisien ekspansi termal struktur gigi. 2 Kekuatan regang (tensile strength) Kekuatan regang semen glass ionomer adalah 17Mpa. Nilai ini paling rendah diantara bahan restorasi. Hal tersebut menunjukan bahwa bahan ini kurang mampu menahan tegangan 3. Kekuatan Kompresif (compressive strength) Kekuatan kompresif semen glass ionomer adalah 188 Mpa. Nilai ini menunjukan bahwa glass ionomer cukup mampu menahan tekanan. 4. Pengerutan pada saat pengerasan (shrinkage)

Semua jenis semen mengerut pada saat pengerasan. Pengerutan semen glass ionomer sangat kecil, sehingga bahan ini baik digunakan di dalam mulut. 5. Kelarutan (solubility) Semen glass ionomer mempunyai tingkat kelarutan lebih rendah dibandingkann semen silikat dan semen polikarboksilat. Hal yang menyebabkan kelarutan dalam rongga mulut adalah lepasnya unsurunsur semen yang bukan merupakan elemen dalam pembentuk matriks dan prosedur serta teknik merestorasi yang kurang tepat (Craig, 2002). 6. Hidrasi dan dehidrasi Selama reaksi pengerasan tahap awal, semen glass ionomer sangat mudah mengalami dehidrasi. Penyerapan air oleh semen pada awalnya lebih besar daripada semen silikat dan semen polikarboksilat, namun lama kelamaan menurun menjadi paling rendah (Craig, 2002). 7. Waktu pengerasan (setting time) Waktu pengerasan semen glass ionomer konvensional kira-kira 2-5 menit. Lama pengadukan dengan teknik dengan tangan adalah 30 detik. Bila semen dalam bentuk kapsul diaduk dengan alat khusus, mulai saat pengaktifan kapsul sampai semen dimasukkan ke dalam semprit berlangsung selama 10 detik. Pengisian ke dalam kavitas harus selesai dalam 2 menit sejak dimulai pengadukan. Sebelum pengulasan fernis, matriks dapat dilepas 5 menit setelah pengisian 8. Adhesif Sifat adhesif semen glass ionomer mengakibatkan ikatan yang terjadi antara semen dengan jaringan gigi adalah ikatan kimia. Retensi dan adaptasi semen glass ionomer didapatkan secara kimia yaitu suatu ikatan yang menyangkut interaksi elektrostatik antara gugus karboksilat pada asam poliakrilik dan ion kalsium pada permukaan gigi (Katsuyama, 1993).

9. Wetting ability

Semen glass ionomer memiliki wetting ability yang baik pada permukaan dentin, sehingga memberikan kemudahan sementasi dan adaptasi marginal yang lebih baik dan hermetis. Daya alir semen glass ionomer lebih tinggi dibandingkan semen polikarboksilat dan semen polikarboksilat dan semen fosfat (Katsuyama, 1993).

Sifat sifat resin komposit secara micromechanical retention , perlekatan baik di email , merupakan bahan tambalan yang sewarna dengan gigi . bahan ini sangat kuat dan dapat di gunakan pada keadaan yang mendapat tekanan , sifat bahan ini yang paling menarik adalah kemampuan ikatan mekanisnya terhadap email yang telah di etsa dengan asam .

Gigi dalam scenario yaitu gigi 13 di gunakan bahan tambalan sandwich atau kompomer , karena alasan estetik , yaitu sewarna dengan gigi . pada gigi 13 dengan adanya warna hitam sebaiknya warna hitam ini di hilangkan , atas dasar resin menggunakan micro mechanical retention jadi untuk mendapatkan kekuatannya kita harus menghilangkan bagian hitam tersebut terlebih dahulu . Pemeriksaan Sondasi , cara melakukan sondasi ialah dengan menggunakan sonde di letakkan pada oklusal gigi , di geser kanan kiri tanpa menggunakan tekanan . tujuan sondasi ini adalah untuk mengetahui ada tidaknya kavitas dan mengukur kedalaman kavitas . Interprestasi hasil apabila ( + ) di indikasikan bahwa kavitas tersebut sudah mencapai dentin , gigi tersebut telah sensitive , dan apa bila hasil ( - ) maka kavitas belum mencapai enamel dan belum sensitive Perkusi , cara melakukannya dengan mengetuk cusp tertinggi menggunakan ganggang

instrument , tujuan perkusi ini adalah untuk mengetahui adanya inflmasi pada jaringan periodontal dan inflamasi di ruang pulpa .

Interpretasi hasil apabila ( + ) di indikasikan adanya inflamasi pada jaringan periodontal , dan ( - ) maka tidak adanya inflamasi pada jaringan periodontakl Palpasi , cara melakukannya dengan perabaan / tekanan yang ringan untuk menentukan konsistensi . tujuan untuk mengetahui adanya benjolan pada gingiva dan mengetahui bagaimana konsistensinya Interpretasi hasil apabila ( + ) adanya benjolan , dan bagaimana konsistensinya Fluktuasi : adanya benjolan yang berisi cairan isinya pus , setelah di tekan maka akan mengalir Krepitasi : adanya benjolan yang sensasinya seperti pasir , biasanya kista Soild : adanya benjolan yang fixed , biasanya neoplasma yang ganas Solid : adanya benjolan yang berpindah ( move ) , biasanya neoplasma yang jinak

Vitalitas , cara melakukannya dengan cotton pellet di semprot kan dengan chlor etil ( di tunggu sampai seperti bunga es ) lalu cotton pleet tersebut di letakkan di margin gingiva , Interpretasi hasil ( + ) gigi masih vital , karena masih merasakan sensasi nyeri , dan bila ( )maka gigi tersebut sudah non vital Gigi non vital . gigi non vital ini di sebabkan karena awal mula yang berasal dari karies secara tidak langsung adanya peranan bakteri , bakteri ini terus berkembang biak , dan melakukan invasi hingga ke bagian pulpa gigi , apabila invasi ini di lakukan secara terus menerus mengakibatkan terjadinya gangrene pulpa . Dan apa bila hal ini telah terjadi maka hendaknya di rujuk ke spesialis Konservasi gigi , karena dengan alas an gigi ini akan di lakukan perawatan saluran akar dan sp.KG lah yang memiliki wewenang untuk melakukan tindakan tersebut . Diagnose scenario ( Berdasarkan kedalaman kavitas + klasifikasi G . V . Black )

Gigi 13 : karies superficial kelas v Gigi 22 : karies media kelas 3 Gigi 24 : karies profunda terbuka kelas 1

Konsep Mapping Pemeriksaan

environment

karies

host

agent

time

Klasifikasi kedalaman

Klasifikasi progresifitas

Klasifikasi
G. V . BLACK

Diagnose & perawatan