Anda di halaman 1dari 21

PRESENTASI KASUS

Cereberall Stroke
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit Umum Daerah Temanggung

PEMBIMBING : dr. Basuki Sutantoro, Sp. S

Disusun oleh : Arie Nofariyandi

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RSUD TEMANGGUNG FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2011

HALAMAN PENGESAHAN PRESENTASI KASUS

Cerebellar Stroke
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit Umum Daerah Temanggung

Disusun oleh : Arie Nofaiyandi, S. Ked 20060310055

Telah diseminarkan pada tanggal: Maret 2011 dan telah disetujui serta disahkan oleh:

Dosen Pembimbing dan Kepala SMF Ilmu Penyakit Saraf,

(dr. Basuki Sutantoro, Sp. S) Kata Pengantar Assalamualaikum wr. wb. Alhamdulillah, puji dan syukur bagi Allah SWT. atas limpahan nikmat dan ridlo-Nya yang tak pernah terputus kepada seluruh hamba-Nya. Shalawat dan salam senantiasa tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW. keluarga, para sahabat dan seluruh kaum muslimin yang senantiasa istiqomah mengikuti petunjuk-Nya. Presentasi kasus dengan judul choreoathetosis ini disusun dalam rangka memenuhi syarat untuk mengikuti ujian akhir di Ilmu Penyakit Saraf, dan juga untuk

menambah pengetahuan tentang definisi, patofisiologi, gambaran klinis, penegakan diagnosis, pemeriksaan, terapi, dan prognosis dari hemichoreoathetosis sinistra. Penulisan presentasi kasus ini selesai tidak terlepas dari dukungan moral dan materiil serta bantuan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada : 1. dr. Erwin Santosa, Sp. A selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta 2. dr. Basuki Sutantoro, Sp. S. selaku dosen pembimbing dalam menyelesaikan referat ini dan kepala SMF Ilmu Penyakit Saraf. 3. dr. Tetty Kurniawati, Sp. S. selaku dosen pembimbing. 4. Ibu Urifah selaku perawat poliklinik, yang telah membantu kelancaran dalam menjalankan tugas. 5. Ibu-ibu perawat bangsal Seruni, yang telah membimbing dalam merawat pasien. 6. Semua pihak yang turut membantu terselesaikannya presentasi kasus ini. Dalam penulisan makalah presentasi kasus ini, penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan presentasi kasus ini masih banyak kekurangan baik yang tidak disengaja maupun karena keterbatasan pengetahuan penulis sehingga masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kritik dan saran yang membangun dengan senang hati penulis terima untuk kesempurnaan hasil selanjutnya. Semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi kita semua. Wassalamualaikum wr. wb. Temanggung, Maret 2011

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

...................................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................................. ii KATA PENGANTAR ..................................................................................................... iii DAFTAR ISI ...................................................................................................................... v BAB I LAPORAN KASUS A. Identitas Pasien ...................................................................................................... 1 B. Tujuan ................................................................................................................... 2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi danFisiologi .......................................................................................... 3 B. Definisi ................................................................................................................ 11 C. Epidemiologi ..................................................................................................... 11 D. Penyebab Trauma Mata........................................................................................ 12 E. Klasifikasi Trauma Mata ...................................................................................... 13 F. Trauma Kimia ..................................................................................................... 14 a. Trauma Basa ............................................................................................ 14 b. Trauma Asam .......................................................................................... 16 G. Klasifikasi Trauma Kimia Basa ........................................................................... 16 H. Penegakan Diagnosis ........................................................................................... 18 I. Penatalaksanaan ................................................................................................... 22 J. Prognosis Trauma Basa ........................................................................................ 26 K. Komplikasi ........................................................................................................... 27

BAB III KESIMPULAN A. Kesimpulan .......................................................................................................... 28

KEPUSTAKAAN ............................................................................................................... 30

A. IDENTITAS PASIEN Nama Pasien Umur Alamat Jenis Kelamin Agama Status perkawinan Tanggal masuk RS : Tn. B : 59 th : Brojolan Barat, Temanggung : Laki-laki : Islam : Menikah : 10 maret 2011

B. ANAMNESIS Diperoleh dari Keluhan Utama : Autoanamnesis : goyang bila berdiri dan berjalan

Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien sudah 6 hari rawat inap di Rumah sakit. 1 hari sebelum masuk rumah sakit, ketika mau tidur pasien merasa pusing beputar, lemas dan muntah sebanyak 3 kali . Hari masuk rumah sakit, setelah bangun tidur, pasien masih merasa pusing berputar, lemas, mual dan tidak bisa berdiri dan berjalan dengan baik, setelah 6 hari rawat inap di RS keluhan pusing dan mual sudah mulai hilang, tetapi pasien masih belum bisa berdiri dan berjalan dengan baik, pasien merasa goyang ke kiri dan kanan bila mencoba berdiri dan berjalan. Gerakan eksteremita atas dan bawah pasien bebas dan tidak ada hambatan Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat Hipertensi (+) Riwayat stroke 3 tahun yangg lalu (+) dengan kelemahan ektremitas kanan Riwayat Diabetes Melitus, Jantung (-) Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat Hipertensi dan stroke dalam keluarga (+) Bapak Riwayat Diabetes Melitus , penyakit jantung di keluarga disangkal pasien Anamnesis sistem:

Sistem serebrospinal: gangguan keseimbangan Sistem kardiovaskular: tidak didapatkan keluhan Sistem respirasi: tidak didapatkan keluhan Sistem gastrointestinal: Belum defekasi 3 hari Sistem muskuloskeletal: Tidak bisa berdiri dan Berjalan Sistem urogenital: tidak didapatkan keluhan

C. RESUME ANAMNESIS Seorang pria 59 tahun sudah 6 hari rawat inap di RS dengan keluhan goyang bila berdiri dan berjalan, pusing dan mual sudah mulai hilang, gerakan ekstremitas atas dan bawah bebas, punya riwayat stroke 3 tahun yg lalu, riwayat hipertensi (+)

D. DIAGNOSIS SEMENTARA Diagnosis klinis Diagnosis topik Diagnosis etiologik : Abasia-atasia : Cerebellum lobus flokulonodularis : Cerebral vascular disease (CVD)

E. PEMERIKSAAN FISIK I. Status Presens: BB = kg TB = cm


o

Tekanan darah Denyut Nadi Pernapasan : cukup : cukup :

: 150/90 mmHg : 80 x/menit : 24 x/menit

Suhu = 35,9 C Keadaan umum Status gizi Paru-paru

Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-) Palpasi : ketinggalan gerak (-) fokal fremitus simetri

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+) Jantung :

Inspeksi : simetris, iktus kordis tak terlihat Palpasi : iktus kordis teraba Perkusi : Batas Kanan Atas Batas Kanan Bawah Batas Kiri Atas Batas kiri Bawah : SIC II parastertnal dextra : SIC IV parastertnal dextra : SIC III parasternal Sinistra : SIC V Midclavicula Sinistra

Auskultasi : bunyi jantung S1 S2 reguler, bising (-) Hati Limpa : Tak teraba, Nyeri tekan (-) : tak teraba

II. Status Neurologik Kesadaran Kuantitatif Kualitatif Orientasi Jalan pikiran Daya ingat kejadian Kemampuan bicara Cara berjalan gerakan abnormal Kepala : kompos mentis : GCS (E4V5M6) : tingkah laku : normoaktif : tempat/waktu/orang/sekitar : baik : koheren : baru: baik, lama : baik : baik : pasien tidak dapat berjalan : tidak ada : bentuk mesocepal, simetris, pulsasi tidak ada, nyeri tekan (-). Leher : sikap lurus, gerakan normal, kaku kuduk (-), bentuk vertebra normal, nyeri tekan vertebra (-), bising subklavia sikap tubuh: normal kesadaran : kompos mentis perasaan hati : euforik

(-), tesLhermitte , tes Nafziger (-), tes Brudzinki(-), tes Valsava(-).

Nervus Kranialis N. I (olfaktorius) N. II (optikus) : daya pembau (kanan) normal, (kiri) normal : daya penglihatan (baik/baik) , pengenalan warna (N/N), medan penglihatan (N/N) N. III (okulomotorius) : ptosis (-/-), gerakan mata ke atas (+), medial (+), bawah (+), ukuran pupil (3mm/3mm), bentuk pupil (N kripta/N kripta), reflek cahaya langsung (+/+), reflek cahaya konsensuil (+/+), reflek akomodatif (+/+), strabismus divergen (-/-), diplopia(-/-). N. IV (troklearis) : gerak mata ke medial bawah (+/+), strabismus konvergen (-/-), diplopia (-/-). N. V (trigeminus) : menggigit (+), membuka mulut (+), sensibilitas muka (+/+), reflek kornea (+/+), reflek bersin (+/+), reflek maseter (-), reflek zigomatikus (-), trismus (-). N. VI (abdusen) : gerak mata ke lateral (+/+), strabismus konvergen (-/-), diplopia (-/-). N. VII (fasialis) : kerutan kulit dahi (+/+), kedipan mata (+/+), lipatan nasolabial (+/+), mengerutkan alis (+/+), menutup mata (+/+), meringis (+/+), mengembungkan pipi (+/+), tiks fasialis (-/-), lakrimasi (-/-), daya kecap lidah 2/3 depan (+), reflek visuopalpebral (+/+), reflek glabela (N/N), reflek aurikulopalpebral (+/+), reflek myerson (N/N), reflek chvostek (N/N), bersiul (+). N. VIII (akustikus) : mendengar suara berbisik (+/+), mendengar detik arloji (+/+), tes Rinne (N), Weber (N), Swabach (memendek).

N. IX (glosofaringeus) : arkus faring tampak, daya kecap lidah 1/3 belakang (N), reflek muntah (-), sengau (-), tersedak (-). N. X (vagus) : arkus faring tampak, nadi 80x/menit, bersuara (+), menelan (+) N. XI (asesorius) : memalingkan kepala (+/+), sikap bahu simetris, mengangkat bahu (+/+), trofi otot bahu (eutrofi/eutrofi). N. XII (hipoglosus) : sikap lidah simetris, artikulasi jelas, tremor lidah (-), menjulurkan lidah (+), kekuatan lidah (+), trofi otot lidah (eutrofi), fasikulasi lidah (-). BADAN; Trofi otot punggung (eutrofi/eutrofi), trofi otot dada (eutrofi/eutrofi), nyeri membungkukkan badan (-/-), palpasi dinding perut (nyeri tekan -), kolumna vertebralis Sensibilitas : bentuk Lurus, nyeri tekan (-). : DBN

ANGGOTA GERAK ATAS: lengan atas kanan Gerakan Kekuatan Tonus Trofi Sensibilitas Nyeri Termis Taktil Diskriminiasi Posisi Vibrasi bebas 5 normal eutrofi normal dbn dbn dbn dbn + Kiri bebas 5 normal eutrofi normal dbn dbn dbn dbn + lengan bawah kanan bebas 5 normal eutrofi normal dbn dbn dbn dbn + kiri bebas 5 normal eutrofi normal dbn dbn dbn dbn + tangan kanan bebas 5 normal eutrofi normal dbn dbn dbn dbn + kiri bebas 5 normal eutrofi Normal dbn dbn dbn dbn +

biseps kanan Reflek fisiologis Perluasan reflek Reflek silang + kiri +

triseps kanan + kiri +

radius kanan + kiri +

ulna kanan + Kiri +

ANGGOTA GERAK BAWAH tungkai atas kanan Gerakan Kekuatan Tonus Trofi Sensibilitas Nyeri Termis Taktil Diskriminiasi Posisi Vibrasi bebas 5 normal eutrofi normal dbn dbn dbn dbn + Kiri bebas 5 normal eutrofi normal dbn dbn dbn dbn + tungkai bawah kanan bebas 5 normal eutrofi normal dbn dbn dbn dbn + kiri bebas 5 normal eutrofi normal dbn dbn dbn dbn + kaki kanan bebas 5 normal eutrofi normal dbn dbn dbn dbn + kiri bebas 5 normal eutrofi Normal dbn dbn dbn dbn +

patella kanan kiri

Achilles kanan Kiri

Reflek fisiologik Perluasan reflek Reflek silang

Reflek patologik kanan Babinski Chadok Oppenheim Gordon kiri Gonda Bing Rossolimo Mendelbechterew schaeffer kanan Tes lasegue kiri Tes Bruzinski II Tes OConnel Tes patrik Tes Edelman Kontra patrik Tes gaenslen Tes Homan Klonus paha Klonus kaki Tes kernig Tes gullain kanan kiri kanan Kiri -

Koordinasi, langkah, keseimbangan: Cara berjalan Ataksia Rebound fenomenon Tes romberg Disdiadokokinesis Nistagmus Dimetri : Tidak bisa berjalan : Pasien tidak bisa berdiri dan berjalan : (-) : Tidak bisa dinilai (pasien tidak bisa berdiri dan berjalan) : (-) : (-) : tes telunjuk-hidung (+) Tes hidung-telunjuk-hidung (+) Tes tenjuk-telunjuk (+) Gerakan abnormal: tidak ada Fungsi vegetatif: Miksi Defekasi : normal : Belum BAB 3 hari

RESUME PEMERIKSAAN Pasien Compos mentis, abasia-astasia, pemeriksaan nervi cranialis dan meningeal sign baik. Gerakan ekstremitas atas dan bawah : bebas, kekuatan ektremitas atas dan bawah : 5 Reflek fisiologi ektremitas atas dan bawah : (+) Reflek patologis ektremitas atas dan bawah : (-)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium Laboratorium (tanggal 10-3-2011) : Darah Lengkap Hb : 14,8 gr/dl Nilai Rujukan Normal 12 - 16 gr/dl

Hematokrit

: 46 %
3

35 - 50 % 5 - 13 x 103/l 4 - 5,3 x 103/l 150 - 400 x 103/l 80 -97 fl 26 36 fg 31 37 gr/dl 20 60 % 50 70 % 0 15 mm 7 20 mm 10 50 mg/dl 0,6 1,20 3,5 7,2 Normal : < 200 Borderline High : 200-239 High : >240

Jumlah Leukosit : 7,2 x 10 /l Jumlah Eritrosit : 5,27 x 106/l Jumlah Trombosit : 310 x 103/l MCV MCH MCHC : 87,5 fl : 28,1 fg : 32,1 gr/dl

Hitung Jenis Lekosit Limfosit Netrofil Laju Endap Darah LED 1 jam LED 2 jam Kimia Klinik Ureum Kreatinin : 29,7 mg/dl : 0,86 mg/dl : 8 mm : 27 mm : 6,8 % : 88,3 %

Asam Urat : 7.4 mg/dl Kolesterol total : 220 mg/dl

Trigliserida : 74 mg/dl SGOT SGPT : 35 l : 38 l

36-165 0 37 0 42

2. EKG : Normal sinus Rhytme

3. Head CT Scan Tampak lesi hyperdens di hemisphere cerebellum sinistra, bentuk membulat, batas tegas, mass effect minimal, perifokal oedem, uk lesi l.k 20,8 x 14,8 mm, volume 3,07 cc Gyri dan sulci tak prominent Struktura mediana di tengah Sytema ventrikel & cysterna tampak baik SPN & cellula mastoidea Normodens

Kesan : Intra Cerebellar Hemorraghe sinistra

DIAGNOSIS AKHIR Diagnosis klinis Diagnosis topik : hemichorea atetosis : ganglia basalis

Diagnosis etiologik : stroke

G. PENATALAKSANAAN Infus Ringer Asering 20 tpm Injeksi Pirasetam 3 x 1 gr Injeksi Ranitidin 2 x 1 amp Injeksi Kalnex 3 x 500 mg Progam infus manitol : I. 3 x 100 mg (Hari 1) II. 3 X 100 mg (Hari 2) III. 3 x 75 mg (Hari 3) IV. 1 x 50 mg (Hari 4) Mertigo (Betahistine mesylate) Diltiazem (Antagonis Kalsium) Opineuron (Methampirone 500 mg, diazepam 2 mg) Unalium (Flunarizine) 3 x 1 tab O-I-I I-O-I 3 x 30 mg

Bilotec Allupurinol Interpril (Lisinopril, ACE inhibitor)

O-I-I 3 x 100 mg O-I-I

H. PROGNOSIS Death Disease Disability Discomfort Dissatisfaction : dubia ad bonam : dubia ad Malam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA Stroke a. Pendahuluan Cerebrovascular disease atau stroke merupakan keadaan emergensi sehingga akhir akhir ini muncul istilah brain attack. Istilah ini harus dikampanyekan dan dimasyarakatkan dengan harapan timbul kesadaran dalam masyarakat bahwa begitu mengalami atau menghadapi serangan stroke, harus dengan segera meminta pertolongan kepada yang berkompeten. Sehubungan dengan itu, tentu saja dituntut kesiapan rumah sakit, terutama sumber daya manusianya (dokter) dalam penanggulangan emergensi stroke. Pemanfaatan golden period 6 8 jam hendaknya semaksimal mungkin dan harus tepat serta akurat sehingga kerusakan otak lebih lanjut (secondary insult) dapat dicegah.

b. Definisi Stroke Stroke, berdasarkan WHO 1995, didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak, yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung > 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

c. Klasifikasi Stroke diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri 2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya 1) Transient Ischemic Attack (TIA) 2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4) Completed stroke 3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1) Sistem karotis a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia 2) Sistem vertebrobasiler a. Motorik : hemiparese alternans, disartria b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

d. Epidemiologi Penelitian stroke bahwa di Asia Tenggara (ASEAN) stroke perdarahan 26%, terdiri dari lobus 10%, ganglionik 9%, serebellar 1%, brainstem 2%, dan perdarahan subarakhnoid 4%. Stroke hemoragik diperhitungkan kira-kira 15% dari semua jenis stroke tetapi tidak sesuai dengan morbiditasnya. Banyak pasien dengan intraserebral hematom keadaannya memburuk secara progresif karena terbentuknya edema sekunder.

e. Faktor Risiko Stroke Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia,

kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik. Menurut The seventh report of the joint national commite on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2. Klasifikasi TD Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Sistolik (mmHg) < 120 120-139 140-159 160 Dan Atau Atau Atau Diastolik < 80 80-89 90-99 100

Diabetes mellitus juga merupakan faktor yang signifikan dan terjadi pada 10% pasien stroke. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya atherosklerosis intrakranial.2

f. Patofisiologi Stroke non hemorragik adalah stroke yang biasanya disebabkan kerana adanya sumbatan pada pembuluh darah otak yang dapat berupa emboli maupun kalsifikasi ditambah dengan kerusakan vaskuler oleh lipid. Sumbatan ini menyebabkan terjadinya edema di daerah yang mengalami iskemik berupa edema vasogenik. Stroke jenis ini paling banyak disebabkan oelh emboli ekstrakranial atau thrombosis intracranial. Namun dapat juga disebabkan oleh penurunan aliran darah serebri. Infark merukan kematian jaringan akibat influx Ca2+ dan pelepasan radikel bebas kerana terjadi suplai O2 ke jaringan terhambat. Bila jaringan otak kekurangan O2, akan terjadi pelunakan dan edema baik intrasel maupun ekstrasel. Pada daerah otak yang mengalami infark kita akan menemukan daerah yang disebut Umbra (daerah sel neuronnya sudah mati dan dikenali sebagai daerah infark) dan Penumbra ( daerah yang neuronnya masih setengah hidup dan setengah mati dipanggil pre-infark).

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi kerana pecahnya aneurisma pada pembuluh darah yang memvaskularisasi otak. Pecahnya pembuluh darah seringkali disebabkan ileh naiknya tekanan intravaskuler sehingga dinding pembuluh darah tidak mampu menahan regangan. Kerusakan pada dinding pembuluh darah mengakibatkan darah keluar dari vasa ke ruang interstitial, kemudian menimbulkan tekanan ke jaringan sekitarnya dan mengalami konsolidasi dan pembekuan.

g. Manifestasi Klinis Gejala neurologis yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut dapat berupa kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis yang timbu l

mendadak, gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensor ik), perubahan mendadak status mental (konvusi, delirium, letargi, stupor atau koma), afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan), disartria (bicara pelo atau cadel), gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia, ataksia (trunkal atau anggota badan), vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala. Sindroma klinik yang terjadi pada TIA gangguan sirkulasi anterior dapat menimbulkan gejala klinik amourosis fugax (flinting blindness), afasia atau problem gangguan berbahasa lainnya seperti disleksia atau disgrafia. Sindoma klinik yang dapat terjadi pada TIA gangguan sirkulasi posterior, gangguan lapang pandang sesisi, kombinasi gejala-gejala gangguan batang otak seperti vertigo, diplopia dan disfagia, bilateral hemiparesis atau hemihipestesi. Sindroma klinik yang dapat terjadi pada TIA gangguan sirkulasi anterior atau posterior kelemahan pada otot wajah, lengan atau tungkai, baik tersendiri ataupun kombinasi, gangguan sensoris pada wajah, lengan atau tungkai tersendiri ataupun kombinasi.

Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik adalah sebagai berikut: Gejala klinis Defisit fokal Onset Nyeri kepala Muntah pada awalnya Hipertensi Penurunan kesadaran Kaku kuduk Hemiparesis Gangguan bicara Likuor Paresis/gangguan N III PIS Berat Menit/jam Hebat Sering Hampir selalu Ada Jarang Sering dari awal Bisa ada Berdarah Tidak ada PSA Ringan 1-2 menit Sangat hebat Sering Biasanya tidak Ada Ada Permulaan tidak ada Jarang Berdarah Bisa ada Non hemoragik Berat ringan Pelan (jam/hari) Ringan Tidak, kecuali lesi di batang otak Sering kali Tidak ada Tidak ada Sering dari awal Sering Jernih Tidak ada

Skor dan algoritma untuk membedakan jenis patologi stroke berupa stroke infark dan stroke perdarahan: a. Rumus skor Stroke Siriraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) - (3 x petanda ateroma) 12 Keterangan : Derajat kesadaran : 0=kompos mentis; 1=somnolen; 2=sopor/koma Nyeri kepala: 0=tidak ada; 1=ada Ateroma: 0=tidak ada; 1= salah satu atau lebih: diabetes, angina, penyakit pembuluh darah Hasil skor Stroke Siriraj : Skor >1 : perdarahan supratentorial, Skor -1 s.d. 1 : perlu CTScan, Skor <-2 : infark cerebri

b. Algoritma Stroke Gadjah Mada