Anda di halaman 1dari 5

Ren Failure with Renal Bone Disease Definisi Istilah medis "Renal" menggambarkan sesuatu yang berhubungan dengan

ginjal. Ren Failure with Renal Bone Disease merupakan keadaan medis yang biasa disebut dengan renal osteodystrophy. Osteodistrofi ginjal adalah penyakit tulang yang terjadi pada saat ginjal gagal untuk mempertahankan tingkat keseimbangan dari kalsium dan fosfor dalam darah. Ini adalah masalah umum pada orang dengan penyakit ginjal dan mempengaruhi 90 persen pasien dialisis. (Anonim, 2012) Epidemiologi Osteodistrofi ginjal adalah kasus yang serius, terutama pada anak karena tulang mereka masih tumbuh. Kondisi ini memperlambat pertumbuhan tulang dan menyebabkan cacat. Kecacatan tersebut terjadi ketika kaki menekuk ke dalam terhadap satu sama lain atau ke luar dari satu sama lain, deformitas ini disebut sebagai " renal rickets ". Konsekuensi lain yang penting adalah perawakan pendek. Gejala dapat dilihat pada anak-anak tumbuh dengan penyakit ginjal bahkan sebelum mereka mulai dialisis. Perubahan tulang dari osteodistrofi ginjal dapat dimulai bertahun-tahun sebelum gejala muncul pada orang dewasa dengan penyakit ginjal. Untuk alasan ini, itu disebut " silent crippler ". (Nephrol, 2009) Etiologi Etiologi osteodistrofi ginjal tidak dipahami secara lengkap. Namun, ada dua mekanisme yang mendominasi: hiperparatiroidisme sekunder dan abnormal metabolisme vitamin D. Hasil kemudian terutama dari kehilangan fungsi ginjal parenkim dan selanjutnya menurunkan sintesis ginjal aktif vitamin D. Hal ini menyebabkan penyerapan kalsium di gastrointestinal berkurang, sehingga menjadi hypocalcemia. Fungsi ginjal berkurang juga menyebabkan hypocalcemia ditambah dengan adanya retensi fosfat. Kalsium serum rendah dan fosfat tinggi menyebabkan meningkatkan hormon paratiroid (PTH) yang dikeluarkan oleh kelenjar paratiroid. Peningkatan kelenjar PTH yang terus menerus menyebabkan penurunan degradasi ginjal dan mengurangi umpan balik negatif oleh vitamin D. PTH berfungsi untuk menaikkan kalsium oleh aktivasi osteoklas, stimulasi penyerapan diusus dan berbagai efek ginjal. (James, 2008) Perubahan tulang utama yang dapat terjadi sebagai akibat dari gagal ginjal kronis adalah osteitis fibrosa cystica, osteomalasia atau rakitis, osteosclerosis dan osteoporosis. Presentasi klinis dipengaruhi oleh usia pasien saat onset dari gagal ginjal, etiologi penyakit ginjal, isi makanan (protein, fosfat dan kalsium) dan modalitas pengobatan. Dominasi yang dilaporkan masing-masing terdapat perubahan tulang bervariasi dan tidak berkorelasi dengan baik dengan temuan klinis atau data laboratorium. Sekitar 15% pasien dengan hiperparatiroidisme (primer atau sekunder) memiliki perubahan rontgen di calvarium tersebut. (James, 2008)

Diffuse meningkat scintigraphic rangka: rasio penyerapan oleh ginjal agen tulang dapat terjadi dalam setiap proses penyakit di mana terjadi peningkatan turnover

Akibatnya terjadi hiperfosfatemia. anemia aplastik dan macroglobulinemia Waldenstrom itu.25(OH)2D3). tergantung pada mekanisme pathophysiologic mendominasi. Salah satu substansi yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal ialah fosfat. mastositosis. 2009) Manifestasi Klinik Dibawah ini Tanda dan gejala dari Renal osteodystrophy • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • No symptoms – tergantung onset Bone pain Joint pain Bone fractures Bent bones Rickets Delayed growth Slow bone growth in children Bone deformities in children Knock knees Bowed legs Short stature Osteoporosis Weak bones Thin bones Increased risk of fracture Asymptomatic Low blood calcium level High blood phosphate level Low blood vitamin D level High blood parathyroid hormone level Calcification of cartilage Osteopenia Patogenesis Patogenesis terjadinya hiperparatiroidisme sekunder sudah dihipotesiskan sejak ± 30 tahun yang lalu. terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan jumlah massa ginjal yang berfungsi. limfoma. Berkurangnya massa ginjal akan mengakibatkan berkurangnya sekresi kalsitriol . leukemia. Contoh sebelumnya adalah myelofibrosis. Serapan mungkin heterogen atau homogen.tulang. Pada GGK. Ginjal juga merupakan organ utama yang mensekresikan kalsitriol (1. Diferensiasi ini didasarkan pada data klinis dan radiografi dalam banyak kasus. (Cheng. dikenal dengan trade-off theory. sehingga akan mengurangi ekskresi maupun fungsi metaboliknya.

Kesimpulannya. dan hiperplasia sel kelenjar paratiroid. (Dornelles.(hipokalsitriolemia). terhambatnya reabsorbsi kalsium di tubulus renalis. Hipokalsitriolemia mengakibatkan hal-hal sebagai berikut: (1) hiperparatiroidemia melalui hilangnya penghambatan terhadap sintesis pre-pro PTH. hiperfosfatemia menyebabkan hal-hal sebagai berikut: (1) hipokalsemia melalui keseimbangan fisikokimiawi. yaitu melalui mekanisme keseimbangan kalsium dan fosfat: ion kalsium + hidrogen fosfat  CaHPO4. terjadinya hiperfosfatemia secara langsung mengakibatkan hipokalsemia. sehingga kadar kalsium menurun. Pada GGK. dan terhambatnya mobilisasi kalsium dari tulang.25(OH)2D3 Meningkatnya sekresi PTH Berkurangnya kalsium plasma . (2) mengurangi aktivitas kalsitriol dengan menghambat 1α hidroksilase. 2010) Patogenesis hiperparatiroidisme sekunder ini dijelaskan pada gambar di bawah: Berkurangnya massa nefron LFG turun Retensi fosfat Berkurangnya reseptor 1. pada hiperfosfatemia. keseimbangan tersebut bergeser ke kanan. (3) diduga secara langsung meningkatkan sekresi hiperparatiroid.25(OH)2D3 Berkurangnya aktivitas 1α hidroksilase Berkurangnya kalsium plasma Berkurangnya sintesis dan pelepasan 1. (2) hipokalsemia melalui: berkurangnya absorbsi kalsium di saluran cerna. Hiperfosfatemia dan hipokalsitriolemia ini merupakan penyebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder.

Untuk keputusan klinis terapi hal ini sangat penting untuk membedakan antara tinggi dan rendah atau ROD omset adinamik karena terapi konsekuensi dari kedua ujung spektrum ROD pada dasarnya berbeda. Dokter mungkin meresepkan suplemen kalsium selain kalsitriol. kacang polong. Jika tingkat PTH tidak dapat dikontrol. 2007) Penatalaksanaan Mengontrol kadar PTH mencegah kalsium ditarik dari tulang. diagnosis radiologi dari ROD menggunakan energi absorptiometri X-ray ganda (DEXA) atau kuantitatif komputer tomography scan (q-CT) tidak akurat dan dengan demikian lebih cocok untuk rutin tindak lanjut penyakit mapan. (Anonim. tapi itu sangat tinggi dalam susu. Osteodistrofi ginjal juga dapat diobati dengan perubahan diet. 2012) Osteodistrofi idiom ginjal (ROD) merupakan pola heterogen gangguan tulang yang disebabkan oleh insufisiensi ginjal kronis dan penyakit secara bersamaan. Seringkali. Jika ginjal Anda tidak membuat jumlah yang cukup calcitriol. menurunkan kadar PTH dengan meniru kalsium. keju. Biopsi tulang dilakukan dengan anestesi lokal dan melibatkan menghapus sebuah sampel kecil tulang dari pinggul dan menganalisanya di bawah mikroskop. (Anonim. kacang kering. Biasanya. tulang biopsi harus digunakan lebih liberal untuk klasifikasi yang benar dari penyakit tulang. kalsium asetat (PhosLo). PTH. dokter akan mengambil sampel darah untuk mengukur kadar kalsium. dan bir. hidroklorida sevelamer (Renagel). bagaimanapun. dan calcitriol. Singkatnya. perawatan dialisis. Batasi minuman seperti coklat. kelenjar paratiroid mungkin perlu diangkat melalui pembedahan. Dokter mungkin melakukan biopsi tulang untuk melihat bagaimana padat tulang Anda. Pencitraan sinar X dan densitometri hanya cocok untuk evaluasi sekuensial osteoporosis. (Clin. Informasi ini. minuman soda berwarna gelap. kelenjar paratiroid yang terlalu aktif dapat dikontrol dengan perubahan diet. 2012) Hampir semua makanan mengandung fosfor. disetujui oleh Food and Drug Administration pada tahun 2004. juga hanya tersedia pada bagian tulang biopsi dan tidak dapat diperkirakan oleh non-invasif metode diagnostik. Selain mineralisasi. Anda dapat mengambil calcitriol sintetis sebagai pil atau dalam bentuk injeksi. fosfor.Diagnosis Untuk mendiagnosa osteodistrofi ginjal. dan selai kacang. Mengurangi asupan fosfor adalah salah satu langkah paling penting dalam mencegah penyakit tulang. Cinacalcet obat hidroklorida (Sensipar). kacang. obat-obatan seperti kalsium karbonat (Tums). Demikian pula. . Histologi tulang tetap menjadi standar emas untuk klasifikasi yang tepat dari ROD. Menentukan penyebab osteodistrofi ginjal membantu dokter memutuskan pengobatan. atau obat. Para sekuensial menindaklanjuti dan bimbingan keberhasilan terapi dapat dilakukan dengan prosedur non-invasif seperti penanda tulang penentuan biokimia dalam darah. kekuatan tulang dan tingkat patah tulang sangat ditentukan oleh arsitektur dari matriks tulang. Tanda serologi metabolisme tulang tidak cocok untuk tata nama akurat ROD tetapi berguna untuk sekuensial tindak lanjut dari ROD setelah diagnosis yang jelas telah dibuat.

2010 Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Renal Osteodystrophy . 2008 Department of Internal Medicine III. Ini mengurangi penyerapan fosfor ke dalam darah. (Haas. James Adelstein. 2008 Renal Osteodystrophy Eur J Clin Invest. Seorang ahli diet ginjal dapat membantu mengembangkan rencana diet untuk mengontrol kadar fosfor dalam darah. Ini penting. untuk berkonsultasi dengan dokter atau ahli kesehatan sebelum memulai program latihan apapun.. 3. termasuk perhatian yang tepat untuk dialisis.medicinenet. Eur J Clin Inves .D.D . Anonim. Pastikan pengikat fosfat Anda adalah aluminium bebas karena aluminium dapat menjadi racun dan menyebabkan anemia. 2007 Diagnosis of renal osteodystrophy Martin Haas. 2008) Latihan telah ditemukan untuk meningkatkan kekuatan tulang pada beberapa pasien. 2012 http://www. (Haas. Davies M. Division of Nephrology and Dialysis. Renal Osteodystrophy 5. et al. namun. Mathew S. 4. Ph.com/osteodystrophy S. diet. 2008) Daftar Pustaka 1. Dornelles Paulo Picon. Medical University Vienna .. 2. Sebuah program pengobatan yang baik.vascular links in chronic kidney disease. Lund R. dan obat-obatan. dapat meningkatkan kemampuan tubuh Anda untuk memperbaiki tulang rusak oleh osteodystrophy ginjal. M. Function and effect of bone morphogenetic protein-7 in kidney bone and the bone.atau lantanum karbonat (FOSRENOL) diresepkan dengan makanan dan snack untuk mengikat fosfor dalam usus.2007 6.