Anda di halaman 1dari 22

PRESENTASI LONG CASE PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY

PEMBIMBING: DR.AFDHALUN A. HAKIM, Sp.JP

DISUSUN OLEH: NOOR HAFIZAH BINTI MOHD YUSOF 03007311

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT OTORITA BATAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI PERIODE 1 AGUSTUS 2011-15 OKTOBER 2011
1

PENDAHULUAN

Kardiomiopati peripartum adalah bentuk dari dilated cardiomyopathy dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri dan merupakan penyakit gagal jantung yang berhubungan dengan kehamilan atau keadaan setelah melahirkan. Kardiomiopati peripartum biasanya terjadi pada satu bulan sebelum melahirkan atau dalam jangka waktu lima bulan setelah melahirkan pada wanita yang sebelumnya sehat. Penyebab dari kardiomiopati peripartum ini belum diketahui secara pasti dan mungkin melibatkan banyak faktor.

Kardiomiopati peripartum termasuk penyakit yang jarang dan seringkali dapat mengancam jiwa, tingginya kematian akibat kardiomiopati peripartum seringkali berhubungan dengan keterlambatan atau kesalahan diagnosis, yang menimbulkan konsekuensi yang fatal bagi penderita kardiomiopati peripartum. Meskipun kejadian kardiomiopati peripartum tidak terbatas pada usia, namun lebih sering terjadi pada wanita multipara dan hamil pada usia diatas 30 tahun

STATUS KEPANITTERAAN KLINIK SMF PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT OTORITA BATAM LONG CASE Nama Mahasiswa NIM : Noor Hafizah Binti Mohd Yusof : 030.07.311

Dokter Pembimbing : Dr. Afdhalun A. Hakim, SpJP FIHA

IDENTITAS PASIEN Nama lengkap Jenis kelamin Umur Pekerjaan Agama Alamat Medical Record Tanggal masuk RS : Ny. Lina Santika : Perempuan : 23 tahun : Ibu rumah tangga : Islam : Bengkong Permai : 29.88.04 : 21-08-2011 (14 hari yang lalu)

A. ANAMNESIS Diambil dari autoanamnesis, tanggal 22-08-11, Jam 20.00 WIB

Keluhan Utama: Sesak nafas sejak 3 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang: Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit Os mengeluh sesak nafas. Sesak nafas dirasakan hilang timbul dan timbul pada saat melakukan aktivitas ringan seperti menyapu dan .Sesak hilang setelah istirahat. Os mengaku sering terbangun pada malam hari karena sesak dan Os tidur dengan menggunakan 2 bantal dimana sebelumnya Os tidur dengan 1 bantal. Sesak yang dirasakan tidak disertai dengan bunyi ngiik dan Os tidak mempunyai riwayat sesak yang 3

berulang sebelum ini. Os tidak mengeluh adanya demam, mual dan muntah. Os menyangkal adanya riwayat bengkak pada kaki dan riwayat sakit kuning sebelum ini.

6 bulan yang lalu Os mula merasakan sesak nafas yang hilang timbul setelah 2 bulan melahirkan. Sesak timbul pada saat melakukan aktivitas dan hilang pada saat istirahat. Os menyangkal adanya riwayat bengkak pada kaki ketika hamil.

3 hari sebelum masuk rumah sakit Os merasakan sesak semakin memberat. Sesak timbul pada saat berjalan dan naik tangga yaitu sebanyak 3 tangga.

Riwayat Penyakit Dahulu: Penyakit gula (-) Tekanan darah tinggi (-) Penyakit jantung (-) Asma (-) Riwayat trauma (-) Riwayat sakit kuning (-)

Riwayat Penyakit Keluarga: Os menyangkal adanya anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini. Terdapat riwayat hipertensi pada keluarga Os yaitu ibunya. Pada keluarga Os tidak terdapat riwayat diabetes mellitus, asma dan penyakit jantung.

Riwayat Kebiasaan: Os mengakui tidak mempunyai kebiasaan merokok, minum alcohol dan jarang olahraga

Riwayat Alergi: Pasien tidak ada alergi obat dan makanan tertentu

PEMERIKSAAN JASMANI

Status Generalis Kesadaran Kesan sakit Keadaan umum : Compos mentis : Tampak sakit sedang : Baik

Tanda Vital Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan : 110/80 mmHg : 112 x/menit : 36.2oC : 36 x/menit

Kepala Mata : Konjungtiva pucat -/-, sclera ikterik -/-, pupil isokor, reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+ Telinga : Kedua telinga tampak meatus akustikus eksternus lapang, membrane timpani intak, reflex cahaya + Hidung : Tidak tampak pernafasan cuping hidung, mukosa tidak oedem, tidak tampak sekret Mulut : Tidak tampak sianosis, mukosa tidak hiperemis, oral hygiene baik

Tenggorokan : T1-T1, mukosa faring tidak hiperemis Leher : Tidak tampak distensi vena, KGB dan tiroid tidak teraba membesar, JVP 5-2 cmH2O

Thoraks A. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis : Iktus cordis teraba di sela iga IV, 1 jari medial linea midklavikula kiri : Batas atas : ICS III linea parasternal kiri

Batas kanan : ICS IV linea sternalis kanan 5

Batas kiri

: ICS V 1 jari medial linea midklavikularis kiri

Auskultasi: BJ I normal, BJ II normal, regular, murmur -, gallop -.

B. Paru Inspeksi : Tipe penafasan thoraco-abdominal, tampak simetris dalam keadaan statis maupun dinamis, tidak tampak retraksi sela iga Palpasi Perkusi : Fokal fremitus teraba simetris pada kedua hemithoraks : Sonor di kedua hemithoraks Batas paru-hepar : ICS IV linea midklavikula kanan

Batas paru-lambung : ICS VIII linea axillaris anterior kiri Auskultasi : Suara nafas vesikuler di kedua lapang paru, tidak ada ronkhi, tidak ada wheezing

Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : Bentuk datar : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar, balotemen (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen, shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal 2x/menit

Ekstremitas Akral teraba hangat, oedem (-), reflex fisiologis (+), reflex patologis (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 21/08/11: Lekosit Hb Ht


MCV

: 7100 /uL : 11. 9 g/dL : 36.1 %

Trombosit : 245 000/mm3 : 78 fl : 26.1 pg : 32.9 g/dL : 2 mm/j : 1.1 mg/dL : 29 U/l : 23 U/l

MCH MCHC LED

Bilirubin total SGOT SGPT

Alkali phosphatase :73 U/l GDS : 111.1 mg/dL

PEMERIKSAAN PENUNJANG I. Rontgen Thoraks

Foto

: Thorax PA

Deskripsi : CTR 65% Batas kiri jantung melebihi 2/3 hemithoraks kiri, tampak apeks jantung tertanam (downward), pinggang jantung menghilang Corakan bronkovaskuler normal Kesan : Kardiomegali, left ventricle hypertrophy, left atrium hypertrophy

II.

EKG

Irama Axis Gel. P PR interval

: sinus takikardi dengan frekuensi 120x/menit : Normal (-30oC) : Normal : Normal

QRS complex : Normal ST changes T inverted Kesan : Tidak ada : tidak ada : abnormal EKG

III.

ECHOCARDIOGRAPHY

Kesan: - Terdapat dilatasi seluruh ruang jantung - Terdapat abnormal wall kinetic sugestif dilated cardiomyopathy - LV fungsi sistolik dan diastolic menurun - Hipertensi pulmonal ringan

RESUME

Wanita, 23 tahun datang dengan keluhan sesak sejak 6 bulan SMRS setelah 2 bulan melahirkan. Sesak dirasakan semakin memberat 3 hari SMRS, hilang timbul, DOE +, PND + dan orthopnea +. Dari pemeriksaan fisik, penafasan meningkat dengan 36 x/menit dan tanda vital lain dalam batas normal. Dari foto rontgen didapatkan kardiomegali, left ventricle hypertrophy dan left atrium hypertrophy. Hasil pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardi dengan frekuensi 120x/menit dan hasil echocardiography didapatkan dilatasi seluruh ruang jantung, terdapat abnormal wall kinetic sugestif dilated cardiomyopathy, LV fungsi sistolik dan diastolic menurun dan hipertensi pulmonal ringan.

DIAGNOSIS

CHF NYHA class III et causa Cardiomyopathy Peripartum Dasar: - Sesak sejak 6 bulan SMRS setelah 2 bulan melahirkan - Sesak dirasakan semakin memberat 3 hari SMRS - Sesak timbul pada saat aktivitas dan hilang pada saat istirahat - Sering terbangun pada malam hari karena sesak dan tidur dengan menggunakan 2 bantal - Foto Rontgen: kardiomegali, LVH, LAH - Echocardiography: terdapat dilatasi seluruh ruang jantung, abnormal wall kinetic sugestif dilated cardiomyopathy, LV fungsi sistolik dan diastolic menurun dan hipertensi pulmonal ringan

PENATALAKSANAAN Non-medikamentosa Tirah baring O2 Diit rendah garam 1300 kalori

10

Medikamentosa IUFD RL/24 jam Lasix 2 x 1 ampul KSR 2 x 1 Fargoxin 1 x

PROGNOSIS Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad fungtionam : Dubia ad malam Ad sanationam : Dubia ad malam

FOLLOW UP

tanggal 22/09/11 jam 06.30

S: Masih sesak terutama ketika tidur, nyeri dada (-), pusing (-), demam (-) Pernafasan : 24 x/menit Suhu:36.2 oC

O: TD: 110/80 mmHg

N: 100 x/menit

Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran Kepala Mata THT : compos mentis : normocepali : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik : normotia, tidak ada serumen, normosepta, tidak ada sekret, T1-T1 tenang dan tidak hiperemis Mulut Leher Jantung Paru Abdomen Extermitas : oral hygiene baik : kelenjar getah bening dan tiroid tidak teraba membesar : bunyi jantung I dan II normal, reguler, gallop (-), murmur (-) : suara nafas versikuler, tidak ada ronchi, tidak ada wheezing : supel, datar, bising usus +, nyeri tekan : edema tidak ada, akral hangat

11

Pemeriksaan laboratorium tanggal 22/09/11: Ureum : 25.7 mg/dL

Kreatinin : 0.64 mg/dL

Elektrolit: Natrium: 134 Kalium : 4.4 Chlor : 108

A: - CHF NYHA class III et causa cardiomyopathy peripartum - Hiponatremi

P: Pemeriksaan ulang elektrolit IUFD RL/24 jam Lasik 2 x 1 ampul Fargoxin 1 x Diit rendah garam 1300 kalori

12

FOLLOW UP

tanggal 23/09/11 jam 07.00

S: Sesak nafas berkurang, sudah bisa tidur, nyeri dada(-), mual(-), muntah (-), demam (-) Suhu:36.2 oC

O: TD: 100/60 mmHg Keadaan umum : baik Kesadaran Kepala Mata THT

N: 96 x/menit

Pernafasan : 20 x/menit

: compos mentis : normocepali : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik : normotia, tidak ada serumen, normosepta, tidak ada sekret, T1-T1 tenang dan tidak hiperemis

Mulut Leher Jantung Paru Abdomen Extermitas

: oral hygiene baik : kelenjar getah bening dan tiroid tidak teraba membesar : bunyi jantung I dan II normal, reguler, gallop (-), murmur (-) : suara nafas versikuler, tidak ada ronchi, tidak ada wheezing : supel, datar, bising usus +, nyeri tekan : edema tidak ada, akral hangat

A: CHF NYHA class III et causa cardiomyopathy peripartum dengan perbaikan klinis

P: Lasik 2 x 1 ampul KSR 2 x 1 Fargoxin 1 x Captopril 2 x 62.5 mg

13

FOLLOW UP

tanggal 24/09/11

jam 06.30

S: Tidak sesak lagi, tidak ada keluhan lain Suhu: 36.2 oC

O: TD: 110/70 mmHg Keadaan umum : baik Kesadaran Kepala Mata THT

N: 96 x/menit

Pernafasan : 20 x/menit

: compos mentis : normocepali : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik : normotia, tidak ada serumen, normosepta, tidak ada sekret, T1-T1 tenang dan tidak hiperemis

Mulut Leher Jantung Paru Abdomen Extermitas

: oral hygiene baik : kelenjar getah bening dan tiroid tidak teraba membesar : bunyi jantung I dan II normal, reguler, gallop (-), murmur (-) : suara nafas versikuler, tidak ada ronchi, tidak ada wheezing : supel, datar, bising usus +, nyeri tekan : edema tidak ada, akral hangat

A: CHF NYHA class III et causa cardiomyopahy peripartum dengan perbaikan klinis

P: Lasik 2 x 1 ampul KSR 2 x 1 Fargoxin 1 x Captopril 2 x 62.5 mg

14

FOLLOW UP

tanggal 25/09/11

jam 06.45

S: Sudah tidak ada keluhan, sesak nafas (-) Suhu: 36.2 oC

O: TD: 120/80 mmHg Keadaan umum : baik Kesadaran Kepala Mata THT

N: 96 x/menit

Pernafasan : 20 x/menit

: compos mentis : normocepali : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik : normotia, tidak ada serumen, normosepta, tidak ada sekret, T1-T1 tenang dan tidak hiperemis

Mulut Leher Jantung Paru Abdomen Extermitas

: oral hygiene baik : kelenjar getah bening dan tiroid tidak teraba membesar : bunyi jantung I dan II normal, reguler, gallop (-), murmur (-) : suara nafas versikuler, tidak ada ronchi, tidak ada wheezing : supel, datar, bising usus +, nyeri tekan : edema tidak ada, akral hangat

A: CHF NYHA class III et causa cardiomyopahy peripartum dengan perbaikan klinis

P: Bisa dipulangkan Lasik 2 x 1 ampul KSR 2 x 1 Fargoxin 1 x Captopril 2 x 62.5 mg

15

TINJAUAN PUSTAKA KARDIOMIOPATI PERIPARTUM

DEFINISI Kardiomiopati peripartum adalah bentuk dari dilated cardiomyopathy dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri dan merupakan penyakit gagal jantung yang berhubungan dengan kehamilan atau keadaan setelah melahirkan. Pengertian baru menurut Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group On Cardiomyopathy Peripartum 2010 menyatakan bahwa kardiomiopati peripartum adalah suatu kardiomiopati dilatasi yang menunjukan gejala gagal jantung yang secara sekunder disebabkan karena gangguan fungsi pompa sistolik menjelang akhir kehamilan atau beberapa bulan setelah melahirkan, yang merupakan diagnosis eksklusi dimana tidak ada penyebab lain yang menyertai gagal jantung. Kardiomiopati peripartum dapat terjadi tanpa pembesaran jantung kiri tetapi fraksi ejeksi selalu menurun dibawah 45%. Karena dikatakan kardiomiopati peripartum adalah suatu diagnosis eksklusi maka diperlukan pemeriksaan untuk menyingkirkan penyabab kardiak maupun non kardiak

Gambar 1: Kardiomiopati Dilatasi (Sumber: www.annerporterco.com/)

EPIDEMIOLOGY Menurut data statistic United States, insidens kardiomiopati peripartum sangat bervariasi mulai dari 1 kasus per 15000 kelahiran hidup hingga 1 kasus per 4000 kelahiran hidup. Sekitar 75% kasus didiagnosis dalam bulan pertama post partum. 16

Menurut statistic international, prevalensi miokardiopati peripartum di Jepang menjadi 1 kasus per 6000 kelahiran hidup, 1 kasus per 1000 kelahiran hidup di Afrika Selatan, dan 1 kasus per 350-400 kelahiran hidup di Haiti.

ETIOLOGI Penyebab pasti kardiomiopati peripartum (PPCM) tidak diketahui, namun penyebab disfungsi sistolik biasa dan edema paru harus disingkirkan. Banyak gangguan gizi telah diusulkan sebagai penyebab dari kardiomiopati peripartum. Namun, penelitian yang lebih baru dilakukan tidak mendukung hubungan ini. Saat ini lebih banyak bukti menunjukkan bahwa peripartum kardiomiopati sebenarnya merupakan jenis miokarditis yang timbul dari infeksi, autoimun atau merupakan proses idiopatik.

Gambar 2. Faktor resiko PPCM (Sumber: www.clevelandclinicmeded.com)

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi kardiomiopati peripartum masih dalam perdebatan, beberapa faktor resiko kardiovaskular seperti diabetes, merokok, hipertensi dan faktor yang berkaitan dengan kehamilan seperti umur ibu saat hamil, jumlah kehamilan dan jumlah anak yang dilahirkan, obat-obatan yang digunakan pada persalinan, malnutrisi dan lain sebagainya saat ini sedang menjadi perhatian khusus para peneliti.

17

Respon imun yang abnormal.

Respon antigen antibodi telah banyak dibicarakan sebagai salah satu penyebab yang mungkin terjadi. Respon antibodi pada ibu terhadap antigen janin pada saat kehamilan dimana sel-sel janin menembus plasenta masuk kedalam sirkulasi darah ibu, sel-sel janin tersebut tidak dihancurkan oleh karena status imunologi ibu yang lemah selama kehamilan. Bila sel-sel tersebut sampai ke jaringan jantung dapat merangsang respon autoimun. Respon imun ini diperburuk oleh pajanan antigen pada kehamilan sebelumnya. Kardiomiopati peripartum berhubungan dengan meningkatnya titer autoantibodi seperti inflammatory cytokine yang meningkat secara signifikan pada pasien yang meninggal oleh karena kardiomiopati peripartum dibandingkan dengan pasien yang masih hidup. Saat ini tidak jelas apakah respon autoimun sebagai penyebab utama timbulnya kardiomiopati peripartum atau apakah ini hanya sebagai bagian atau konsekuensi dari penyakit itu sendiri. Inflamasi.

Inflamasi sebagai keadaan yang menyertai stress oksidatif mungkin memainkan perananan dalam patofisiologi kardiomiopati peripartum. Hal ini dibuktikan oleh penanda inflamasi yang meningkat pada pasien kardiomiopati peripartum seperti soluble death receptor sFas/Apo-1, Creactive protein, interferon gamma (IFN-g), and IL-6. Studi non randomized trial memperlihatkan pemberian pentoxifylline sebagai anti inflamasi pada 58 pasien dengan kardiomiopati peripartum terlihat menjanjikan. Lebih jauh lagi kegagalan perbaikan klinis didasarkan pada meningkatnya kadar IFN-g yang menetap yang menunjukan status inflamasi sangat penting sebagai prognosis pada pasien kardiomiopati peripartum. Infeksi Virus.

Infeksi virus kardiotropik yang menyebabkan respon imun tubuh berbalik menyerang jaringan jantung yang menyebabkan disfungsi ventrikel. Bultman et.al menyatakan bahwa Parvovirus B19, human herpes virus 6, Epstein-Barr virus, dan cytomegalovirus DNA pada endomiokardial biopsi berhubungan dengan kardiomiopati peripartum karena respon inflamasi interstitial. Miokarditis ditemukan pada biopsi endomiokardium ventrikel kanan pada pasien kardiomiopati peripartum, dengan ditemukannya infiltrasi limfosit yang banyak dan edema miosit, nekrosis maupun fibrosis. Prevalensi miokarditis pada pasien kardiomiopati peripartum ini sekitar 8,8% sampai 78% dalam penelitian yang berbeda.

18

Prolactin, 16 kDA prolactin dan cathepsin D.

Kehamilan merupakan keadaan fisiologis yang disertai meningkatnya stress oksidatif, selama kehamilan jantung membesar sebagai bagian dari adaptasi terhadap stress mekanik dan meningkatkan cardiac output. Fisiologi hipertrofi jantung pada kehamilan membutuhkan pertumbuhan yang proporsional dari pembuluh darah kapiler, untuk itu rasio kapiler dan kardiomiosit harus seimbang. Untuk melindungi jantung, aktivasi dari jalur metabolism STAT3 sangat penting, STAT3 merangsang angiogenesis dan dapat menyebabkan hipertrofi kardiomiosit. STAT3 menghambat ROS (reactive oxygen spesies) yang diupregulasi oleh mangenase superoxide dismutase (MnSOD). Jalur metabolism STAT3 diaktivasi oleh prolaktin, yang dieksresi oleh kelenjar pituitari. Prolaktin dieksresi dalam bentuknya yang utuh 23-kDA prolactin yang dapat dipecah oleh suatu protein cardiac cathepsin D menjadi 16-kDA prolactin yang sifatnya anti-angiogenik dan pro-apoptotik. Penemuan ini memberi kesan kuat bahwa pemecahan prolaktin menjadi patomekanisme yang spesifik terjadinya kardiomiopati peripartum.

DIAGNOSIS Gejala kardiomiopati peripartum sama dengan gejala gagal jantung pada umumnya, gejala dan tanda awal kardiomiopati peripartum mungkin mirip seperti yang ditemukan pada kehamilan normal, seperti kaki bengkak, sesak pada saat beraktifitas, tidur dengan bantal tinggi, sering terbangun malam karena sesak, dan batuk-batuk yang menetap. Rasa tidak nyaman di perut karena pembesaran hati, dan nyeri kepala sering ditemukan sebagai gejala sekunder dari kardiomiopati peripartum. Hal ini sering membuat penegakan diagnosis kardiomiopati peripartum sering kali terlambat karena tenaga kesehatan dapat menganggap hal ini gejala kehamilan biasa atau kelelahan karena melahirkan dan sering terbangun malam.

Kriteria untuk diagnosis peripartum kardiomiopati dikeluarkan oleh Demakis et al pada tahun 1971. Terjadi disfungsi ventricle kiri dimana left ventricle ejection fraction <45% Keluhan serta gejala gagal jantung terjadi antara 1 bulan terakhir kehamilan atau dalam 5 bulan pertama setelah melahirkan Tidak ada etiologi lain untuk gagal jantung yang dapat ditemukan

19

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan untuk kardiomiopati peripartum ini sama dengan kardiomiopati dilatasi noniskemik lainnya, namun pertimbangan harus juga diberikan pada janin.

Non medikamentosa - Diet rendah natrium (<4 gm /hari) - Pembatasan cairan (<2 L / hari). - Latihan sehari-hari yang sederhana (i.e berjalan).

Medikamentosa A) Prepartum. 1. Amlodipine. 2. Hydralazine/nitrates. 3. Digoxin. 4. Diuretics. 5. -Blockers.

B) Post partum. 1. Angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers. 2. Digoxin. 3. Diuretics. 4. Amlodipine 5. Hydralazine/nitrates. 6. -Blocker

Secara umum, tujuannya penatalaksanaan adalah untuk mengurangi jumlah volume kembali ke jantung (pengurangan preload), menurunkan resistensi (pengurangan afterload), dan

meningkatkan kekuatan kontraktil jantung (inotropik)

20

Terapi farmakologis yang optimal untuk kardiomiopati dimulai dengan pengurangan afterload dengan menggunakan ACE inhibitor atau ARB. Sayangnya, kehamilan merupakan

kontraindikasi diberikan ACE inhibitor dan kemungkinan angiotensin reseptor blocker juga. Dalam hal ini, kombinasi dari hydralazine dan nitrogliserin dapat digunakan dengan aman pada kehamilan untuk mengurangi afterload. Penurunan preload dapat dicapai dengan pemberian diuretic dan nitrat oral dosis rendah. Pada kehamilan diuretic harus diberikan dengan hati-hati untuk menghindari terjadinya dehidrasi.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Nasution SA. Kardiomiopati, dalam Sudoyo AW dkk (ed), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. 1600-1603, Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2007 2. Palupi SEE, Kardiomiopati, dalam Khairani R (ed). Kumpulan Kuliah Kardiologi, 88-91, Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Trisakti 2003 3. Pregnancy and Cardiomyopathy. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/153153-overview#aw2aab6c14. Accessed on: 30 September 2011 4. Peripartum Cardiomyopathy. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001240/. Accessed on: 30 September 2011 5. Peripartum Cardiomyopathy. Available at: http://www.asjog.org/journal/V2Issue1/231%20Reviews%20Peripartum%20cardiomyop athy_A.Nabhan-stg4-iss4.pdf. Accessed on: 30 September 2011 6. Peripartum Cardiomyopathy. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000188.htm. September 2011 Aceessed on: 30

22