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CONFERENCIAS MAGISTRALES Vol. 31. Supl. 1, Abril-Junio 2008 pp S17-S24

Anafilaxia
Dra. Gioconda Vielma-de-Lizrraga
MASVA. MCAPSVA. CCAPCLASA

El Premio Nobel en Medicina y Fisiologa fue obtenido por el fisilogo francs Charles Robert Richet en 1913 junto con su colaborador Paul Portier por su investigacin sobre anafilaxia. En 1902, Portier y Richet describieron la induccin experimental de hipersensibilidad en perro inmunizados con veneno de un invertebrado (medusa mediterrnea) mientras intentaban conferir prevencin contra su picadura. Los perros fueron sensibles al veneno e inesperadamente tuvieron una reaccin fatal a dosis previas no letales del veneno. Para describir este fenmeno, Portier y Richet propusieron el trmino anafilaxia, que deriva de la palabra griega a- (sin) y filaxis (inmunidad, proteccin), que significa sin proteccin. Es una reaccin alrgica sistmica potencialmente mortal, a menudo de inicio fulminante, con sntomas que oscilan desde un exantema leve hasta una obstruccin de la va respiratoria superior, con o sin colapso vascular. La anafilaxia sistmica es la manifestacin ms severa e importante de los padecimientos alrgicos. Hoy por hoy, el nmero de casos de anafilaxia en el mundo estn aumentando, no existen todava fuentes fiables para determinar la incidencia global ya que la mayora de los estudios se refieren a casos fatales, quedando relegados los casos leves, que probablemente hayan pasado inadvertidos. Hablar del 15-20% de poblacin afectada no es exagerar el problema. Segn la valoracin efectuada por la OMS, las enfermedades alrgicas ocupan el sexto lugar en cuanto a frecuencia respecto al resto de enfermedades. Aproximadamente 154 episodios fatales anuales por cada milln de pacientes hospitalizados. El riesgo estimado de anafilaxia por persona en los Estados Unidos es 1 a 3%. La alergia alimentaria, as como la sensibilizacin a neumoalergenos, tales como caros, mohos, plenes, epitelios, inician su expresin clnica en la edad peditrica, siendo la dermatitis atpica, asma, rinitis, as como las distintas manifestaciones cutneas, inducidas tanto por alimentos como por frmacos, son las principales entidades alrgicas con las que nos vamos a encontrar en la edad que nos afecta.

Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgsicos narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc.). FISIOPATOLOGA Y CLASIFICACIN Algunos autores reservan el trmino anafilaxia para eventos que dependen solamente de la IgE y el trmino anafilactoide para describir las reacciones independientes de la IgE que son clnicamente indistinguibles, se producen por activacin del complemento C3 y C5 que actan sobre las clulas cebadas y basfilos con liberacin de mediadores. Coombs y Gell clasificaron 4 tipos de reaccin de hipersensibilidad. I. Inmediata (dependiente a IgE); y es posterior a la exposicin a un antgeno. II. Citotxico, dependiente de IgE e IgM que van dirigidos a la superficie de clulas extraas y producirn una activacin del sistema de complemento; y se ve en los pacientes que reciben transfusiones, incompatibilidad Rh o en pacientes que desarrollan anemias hemolticas, trombocitopenias autoinmunes. III. Complejos inmunes (IgG, IgM) que se unen a los anticuerpos y se depositan en la microvasculatura de ciertos rganos y activan el sistema de complemento; la activacin del complemento y la acumulacin de leucocitos polimorfonucleares son componentes de la lesin hstica de la enfermedad del suero y las nefritis infecciosas, dextran y protamina. IV. Tardo. (Dependiente de linfocitos-T). No intervienen ni anticuerpos ni complemento, la hipersensibilidad es mediada ms por clulas T directamente con el antgeno, se ve en la dermatitis, alergia al ltex y anestsicos locales.

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Los mecanismos independientes de IgE se denominan reacciones anafilactoides, para diferenciarlas de las reacciones anafilcticas; varias sustancias pueden actuar directamente sobre la membrana de mastocitos y basfilos e inducir su degranulacin, entre ellas, los frmacos opioides y los productos de degradacin del complemento, los que se pueden liberar tras la administracin de medio de contraste yodado y pueden degranular al mastocito en forma directa. En la hipersensibilidad tipo I la secuencia bsica es: un antgeno (alergeno) estimula la produccin de IgE por las cel B, las IgE son sumamente citoflicas para las clulas cebadas y basfilos los cuales contienen gran nmero de receptores de alta afinidad, en ese momento el individuo est preparado para desarrollar hipersensibilidad tipo I, cuando se expone nuevamente al antgeno se origina una fijacin de stos a las IgE unidas a las clulas lo que inicia una serie de reacciones que liberan mediadores potentes dando inicio al cuadro clnico. Los grnulos de los mastocitos contienen Mediadores Primarios que son de dos tipos: 1. Los de liberacin rpida y actan en forma temprana y 2. Los que forman la matriz del grnulo y son liberados lentamente. La histamina es el principal del primer grupo y es la que causa aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatacin, broncoespasmo y aumento de la secrecin de moco, los quimiotcticos para los eosinfilos y los neutrfilos. Los mediadores que forman la matriz del grnulo incluyen la heparina y las proteasas. Mediadores secundarios. Tambin son de dos clases: los mediadores lipdicos y las citocinas, los primeros activan a las fosfolipasas y stas a su vez el cido araquidnico de donde se formarn los leucotrienos que son los agentes vasoactivos y espasmgenos ms potentes que se conocen y las prostaglandinas que adems de ser vasoactivas aumentan la secrecin de moco. Luego tenemos el factor agregador de plaquetas que adems de producir segregacin plaquetaria libera histamina y produce broncoespasmo. Las citocinas pueden contribuir a la acumulacin de clulas inflamatorias que ocurre en la fase tarda. Mecanismo de accin Histamina Broncoconstriccin Edema de las vas areas Mucorrea Tenesmo, vmito y diarrea Urticaria y angioedema Vasodilatacin Shock

Leucotrienos Son potentes broncoconstrictores Potencian la accin de la histamina PAF (factor activador de plaquetas) ECF-A (factor quimiotctico de eosinfilos) Incrementa la liberacin de histamina y serotonina de las plaquetas Produce agregacin plaquetaria Recluta eosinfilos hacia reas de actividad, liberando mediadores secundarios que pueden limitar los efectos de los primarios Prostaglandinas Actan sobre el tono de la musculatura lisa y la permeabilidad vascular Mucorrea Se ha reportado en los neonatos una produccin y/o capacidad funcional limitada de todos los componentes celulares del sistema inmune. Adems, se han documentado las deficiencias cuantitativas y cualitativas de los componentes humorales del sistema inmunolgico de los neonatos. En los recin nacidos slo se encuentra una cuarta parte de neutrfilos. La funcin de los neutrfilos mejora conforme el feto y el neonato se desarrolla. Cuando se comparan los neutrfilos de los nios pretrmino y de trmino con los de los adultos, se observan defectos funcionales en todos los aspectos. La capacidad del hgado y mdula sea fetal para producir monocitos parece ser similar a los de los adultos, pero su funcin est disminuida. Se ha apreciado disminucin en la capacidad de producir citoquinas, disminucin en la capacidad de migracin y quimiotaxis. En recin nacidos de trmino, los niveles de complemento se encuentran al 50% del adulto, pero incrementan gradualmente hasta alcanzar niveles normales entre los 6 y 18 meses de vida. Las clulas plasmticas con IgM de superficie se detectan a partir de la semana 15 y con IgA e IgG a las semanas 20 a 30. En el feto normal se detecta IgM en suero hasta la semana 30 y los niveles de IgM e IgA al nacimiento son mnimos. El nio alcanza los niveles de inmunoglobulinas del adulto entre el ao y los 12 aos. Un hallazgo importante es el hecho que los neonatos de pretrmino siempre tienen niveles menores que los nios de trmino, en resumen: Las funciones de los neutrfilos mejoran conforme el feto y el neonato se desarrollan.

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Capacidad del hgado y mdula sea fetal para producir monocitos es igual que la del adulto, pero su funcin est disminuida. Disminucin en la capacidad de producir citoquinas. Disminucin en la capacidad de migracin y quimiotaxis. En recin nacidos a trmino, los niveles de complemento se encuentran al 50% del adulto. El nio alcanza los niveles de inmunoglobulinas del adulto entre 1 y 12 aos. Las caractersticas de los linfocitos T neonatales son diferentes a las de los linfocitos T de los adultos. Clnica La reaccin se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos, pero puede durar ms de una hora, como consecuencia de los efectos fisiopatolgicos de la liberacin de mediadores. La velocidad de aparicin y las caractersticas clnicas varan en funcin de la sensibilizacin del sujeto y la concentracin del alergeno y la va de entrada del mismo. La rapidez con que se inicia se correlaciona con la gravedad del cuadro de tal manera que, cuanto menor sea el perodo de latencia entre el contacto con el alergeno y el desencadenamiento de la reaccin, mayor ser la gravedad de sta.

Circulatorios

Shock
Alteraciones de la frecuencia Palidez Cutneo mucosa

Hipotensin

Paro cardiaco circulatorio Isquemia coronaria

Respiratorios

Obstruccin de las vas areas superiores

Clnica

Edema de la epiglotis y laringe

Sistmicas

Cutneas

Estridor respiratorio
Respiratorias Cardiovasculares

Broncoespasmo
Gastrointestinales Neurolgicas

Gastrointestinales Dolor abdominal Nuseas Vmitos Diarrea

Cutneos Sudoracin Palidez Eritema Urticaria Prurito

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Coagulacin Activacin de la cascada de coagulacin C.I. Dr.

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Vielma-de-Lizrraga G. Anafilaxia Cuadro I. Grado I. Sntomas de piel Prurito Eritema Urticaria/AE* Lo mismo (no obligatorio) Gastrointestinales Respiratorios Circulatorios

II

Nuseas Clicos Vmitos Diarrea Vmitos Diarrea

III

Lo mismo (no obligatorio)

IV

Lo mismo (no obligatorio)

Rinorrea Estridor larngeo Disnea AE* larngeo Brocoespasmo Cianosis Paro respiratorio

Taquicardia ( > 20/min) Arritmias Lo mismo ms hipotensin

Paro cardiovascular

Ring J. Clin Rev Allergy Immunol 1999; 17(4): 387-399.

Neurolgicos Cefalea Mareos Confusin mental Alteraciones de la conciencia Convulsiones

In vitro

Laboratorio

Determinacin de la triptasa Determinacin de histamina metilhistamina Determinacin IGE especfica Determinacin de complemento C3 y C4

La gravedad de estas reacciones se clasifica en cuatro grados segn la sintomatologa, que va desde sntomas exclusivamente cutneos hasta la aparicin de taquicardia, hipotensin o paro cardiorrespiratorio, tal como se resume en el cuadro I(1). Lo importante es que un paciente que se presenta con una reaccin de grado 1 (slo cutnea) puede evolucionar rpidamente hacia un grado de gravedad mayor, de modo que es indispensable tratar y observar toda reaccin alrgica, aunque parezca leve. DIAGNSTICO El diagnstico de la anafilaxia es fundamentalmente clnico. Recoger una historia clnica detallada es esencial para la confirmacin del diagnstico inicial y la correcta actuacin posterior. Debe recoger informacin acerca de los acontecimientos inmediatamente anteriores al inicio del cuadro, tales como la ingesta de alimentos, la toma de frmacos, la realizacin de ejercicio, la picadura de insectos, contacto con materiales de ltex. Determinacin de la triptasa e histamina en el suero del paciente

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La triptasa es una endoproteasa presente de forma exclusiva en los mastocitos, alcanza su mximo nivel entre 60 y 90 minutos desde que se inici el episodio y tiene una vida

media de 6 horas, resulta ser un marcador selectivo para identificar la activacin de estas clulas. Estas dos caractersticas hacen que la triptasa sea til en el diagnstico a posteriori de anafilaxia. Puesto que la concentracin plasmtica de triptasa es mxima a los 45 minutos de haberse iniciado la reaccin, la extraccin de la muestra ha de realizarse transcurrida una hora del inicio. Otro parmetro de laboratorio sera la determinacin de histamina en plasma, pero ste resulta poco prctico debido, entre otros motivos, a la corta vida media de dicha sustancia y a la activacin de la liberacin de histamina con el traumatismo producido para la extraccin de la muestra (la determinacin de histamina estara falseada). La histamina, medida en plasma o en otros fluidos corporales, ha sido el mediador mastocitario ms estudiado hasta la actualidad, presentando las siguientes caractersticas:

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Una vida media de muy pocos minutos, alcanzando niveles mximos, en la circulacin perifrica, a los 10-15 minutos despus de la activacin mastocitaria y retornando a niveles basales en 30 minutos; Tambin est presente en los basfilos en cantidades importantes, por lo que no es un marcador exclusivo de los mastocitos; Es preciso un manejo muy cuidadoso de las muestras para evitar la hemlisis y la degranulacin de los basfilos, con la consiguiente elevacin artificiosa de los niveles de histamina en la circulacin. Como mtodo diagnstico de la etiologa de la anafilaxia, contamos con la determinacin de IgE especfica frente al alergeno potencialmente causante de la reaccin. Esta determinacin se puede realizar mediante pruebas in vitro (determinacin de IgE especfica srica) o mediante pruebas in vivo (prick y/o intradermorreaccin). Dosificacin del complemento total y de las fracciones C3 y C4: las alteraciones del complemento pueden tardar hasta 24 h en normalizarse. La conversin es el proceso por el cual un componente del complemento, por ejemplo C3 se transforma en C3c (inactivo), de modo que el cociente C3c/ C3 refleja proporcionalmente la gravedad de la reaccin. La activacin del complemento por la va clsica se caracteriza por consumo de C3 y C4 y por conversin de C3 inferior a 30%. En la activacin del complemento por va alterna, no se produce consumo de C4 y la conversin de C3 es superior a 30%. Se debe tener en cuenta la hemoconcentracin y hemodilucin por los cambios en la volemia. La selectiva presencia de la triptasa en los mastocitos, la prolongada vida media y por ltimo, la posibilidad de manejar las muestras sin excesivo rigor, hacen que la triptasa pueda ser, actualmente el marcador ms til de los mastocitos activados. El estudio de pruebas cutneas o prick tests, son de eleccin debido a que, en general, son ms sensibles que las IgE especficas. Son tiles para identificar alimentos, frmacos (penicilina, relajantes musculares), ltex y veneno de insectos y el riesgo de reaccin sistmica es muy bajo (0.01 a 0.1%). Algunas veces se utilizan pruebas intradrmicas para detectar sensibilizacin a penicilinas o relajantes musculares, pero estas pruebas tienen mayor riesgo (0.1 a 10%), por lo que se deben realizar en el hospital. TRATAMIENTO

1. Rescate de la va area 2. Canalizacin de va venosa 3. Tratamiento farmacolgico Adrenalina: Se trata del frmaco de eleccin. Normalmente es suficiente para invertir todos los sntomas. Se administra por va subcutnea a dosis de 0.01 mg/kg hasta 0.3-0.5, que puede repetirse cada 15 - 20 minutos hasta 3 dosis si es necesario. Tambin es posible utilizar la va intravenosa diluyendo 1 ampolla en 9 mL de suero fisiolgico (1:10,000) y administrando 3 a 5 mL en infusin lenta (3 minutos), nunca en bolo directo. Siempre que se use la va intravenosa se realizar monitorizacin cardaca debido al riesgo de inducir isquemia miocrdica, arritmia o infarto. Por tanto, la adrenalina se administra por esta va a pacientes con intensa hipotensin y shock cardiocirculatorio potencialmente mortal. Si no podemos acceder a va intravenosa se puede usar la va intratraqueal con el paciente intubado, a triple dosis, o bien la va sublingual. Antihistamnicos H1 Difenhidramina (EV o IM): (amp. 20 mg en 2 mL) Nios: 5 mg/kg/24 horas Adultos: 25-50 mg c/6 horas Clorfeniramina (clorotrimeton) IM, IV u oral, dosis de 0.35 mg x kg x 24 h Antihistamnicos H2 Ranitidina administrada IV lentamente a una dosis de 24 mg/k por da dividido en tres dosis Cimetidina: (amp. 300 mg en 2 mL) 4 mg/kg/dosis, sin exceder los 2 g Prednisona (IV) Nios: < 1 ao = 10 mg/kg/dosis c/6 u 8 horas 1 a 14 aos = 20 mg/kg/dosis c/ 6 u 8 horas Adultos: 60 mg c/8 horas Hidrocortisona (IV) Nios: 15 mg/kg/dosis c/6 u 8 horas Adultos: 100 mg c/8 horas

Broncodilatadores www.medigraphic.com Adrenalina Salbutamol 0.5 mL al 5%, en 2 mL de agua y dos de fisiolgico para nebulizar durante 8-10 minutos y repetir cada hora las primeras tres horas

El tratamiento del episodio agudo debe ser instaurado inmediatamente, puesto que de l depender el pronstico. Inicialmente hay que mantener la funcin respiratoria y cardiovascular, y se tendr que ir reevaluando al paciente de forma continua.

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Aminofilina a una dosis de 5-7 mg por kilo en solucin cuando menos 30 mL pasar en 30 minutos y posteriormente una dosis de 5 mg por kilo para administrar cada 6 h durante 30 minutos Expansores de volumen (dosis de rescate) Cristaloides. 3/1 (bolo a 20 mL/kg hasta 3 en total) Coloides 1/1 Dopamina. Ampollas de 10 mL con 200 mg a dosis de 0.31.2 mg/kg/hora (1 ampolla diluida en 500 mL de solucin fisiolgica a razn de 0.4 mL/h). Dobutamina. Diluir en sol. fisiolgica 2-15 /k/min Glucagn. Dosis de 1-5 mg en bolo intravenoso seguido de 1-5 mg/hora. ANESTESIA La anestesia es causa de un tercio de los problemas graves que ocurren intraoperatoriamente, siendo las reacciones alrgicas uno de los factores que ms contribuyen a la morbilidad y mortalidad durante el perodo intraoperatorio. Para los anestesilogos las reacciones de hipersensibilidad inmediata son una de las mayores preocupaciones ya que se trata de acontecimientos imprevistos que pueden ocasionar desde secuelas anxicas graves hasta la muerte, y que pueden implicar responsabilidades legales. La incidencia de reacciones anafilcticas y anafilactoideas perioperatorias reportadas en la literatura oscila entre 1 en 5,000 a 1 en 25,000 pacientes anestesiados, con una mortalidad estimada de 1 en 40,000 3.4%. Afecta ms frecuentemente al sexo femenino (2.5 veces). Ms del 90% de las reacciones alrgicas producidas por drogas de uso EV, ocurren dentro de los 3 minutos de administradas. Entre los 4,400 casos anafilcticos peranestsicos demostrados por investigaciones alergolgicas y que se publicaron en literatura internacional desde 1981, se concluy que el 60% se debi a los relajantes musculares, el 20% al ltex, el 15% a los antibiticos, el 5% a los coloides y el resto a hipnticos, morfnicos y anestsicos locales. En anestesia, los sntomas cardiovasculares (78.6%), sntomas cutneos (66.4%) y el broncoespasmo (39.9%) son los signos clnicos ms frecuentes. El 10-14% de las reacciones, principalmente las graves, slo afectan a un sistema, fundamentalmente el colapso cardiovascular y el broncoespasmo en los asmticos y ello hace que en muchos casos no sean diagnosticadas.

Existen evidencias de que las reacciones de anafilaxia son de mayor gravedad en los pacientes en tratamiento con -bloqueantes, en los asmticos y en el caso de la anestesia espinal, ya que en estos pacientes la respuesta a la adrenalina puede estar reducida.

Efecto liberador a nivel de los mastocitos de algunos frmacos utilizados en el acto anestsico Frmaco Cutneos Pulmonares Cardacos

Relajantes musculares Tubocuramina + + Atracurio + + Succinilcolina Pacuronio + Vecuronio + + Analgsicos opioides Morfina + Buprenorfina + Fentanilo Anestsicos intravenosos no opiceos Tiopental Pentobarbital Propofol + Ketamina + Etomidato

+ +

+: histamino liberador. -: no histamino liberador. : estudios discrepantes. R J. Longs Valin, J. Martnez Ubieto, Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2005; 52: 105-108

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Dhonneur et al, han demostrado, en voluntarios sanos, que cuando el prick test se realiza sin diluir el 50% de los voluntarios son positivos para el rocuronio y el 40% para el vecuronio, y recomiendan utilizar diluciones 1:10 para los hombres y 1:100 para las mujeres. Los cuadros de alergia peroperatoria a hipnticos son poco frecuentes. La frecuencia de reacciones anafilcticas/ anafilactoides peranestsicas debidas a los hipnticos, segn los ltimos estudios multicntricos publicados, es del 7.4%, de las que el tiopental representa el 60% y el propofol el 23%(1). (El agente responsable es la molcula de propofol y no el disolvente). Se han publicado casos de bi-anafilaxia con doble poblacin de anticuerpos en un mismo paciente (ltex + relajantes, hipnticos + relajantes o ltex + xido de etileno). Los antibiticos son los responsables de cuadros de alergia preoperatoria en un 4.7%. Existe un riesgo alrgico cruzado con los relajantes no despolarizantes.

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El diagnstico de anafilaxia slo se confirma por la positividad de pruebas cutneas (pricktest o intradermorreaccin) o IgE especficas al frmaco. Lo ideal es realizar las pruebas cutneas unas 6 semanas postreaccin, para evitar el enmascaramiento de las mismas debido a la medicacin antialrgica administrada. La sensibilidad y especificidad de las mismas para el diagnstico de alergia a frmacos no es del 100% y, aunque son muy tiles, pueden ser errneas en un 20% de los casos. Escolano et al encontraron que los ESTE DOCUMENTO ES slo en el 63% de los pacientes test cutneos eran positivosELABORADO POR MEDIGRAPHIC que haban presentado una reaccin alrgica. Adems, los resultados de las pruebas de intradermorreaccin se pueden modificar con el tiempo y, por tanto, no son definitivas; con lo que se aconseja repetirlas tras un intervalo de dos o tres aos, si el paciente con antecedentes de cuadros alrgicos peranestsicos tiene que volver a reintervenirse. Dhonneur et al, han demostrado, en voluntarios sanos, que cuando el prick test se realiza sin diluir el 50% de los voluntarios son positivos para el rocuronio y el 40% para el vecuronio, y recomiendan utilizar diluciones 1:10 para los hombres y 1:100 para las mujeres. En los dos ltimos estudios publicados por el GERAP (Groupe dEtudes des Ractions Anaphylactoides Peranesthsiques) la incidencia de anafilaxia al rocuronio est incrementndose de manera proporcional al aumento en las ventas de este producto, encontrndose el rocuronio dentro de los relajantes con riesgo intermedio de alergia en funcin de los resultados en las pruebas cutneas, siendo el alcuronio y el suxametonio de alto riesgo y el pancuronio y vecuronio de bajo riesgo. No obstante, recientemente Levy et al han cuestionado desde el punto de vista alergolgico la metodologa empleada por el grupo francs para la deteccin de hipersensibilidad al rocuronio, este grupo utiliza una dilucin de la preparacin comercial de rocuronio de 1:10, que puede incrementar el nmero de falsos positivos y sobreestimar la incidencia de alergia a este relajante neuromuscular. Segn estos autores con este frmaco son recomendables concentraciones menores de 10-4M, lo que significa diluir al menos en 1:100 el preparado comercial de 10 mg mL-. Parece

ser que, teniendo en cuenta las bases de datos clnicos de rocuronio en EUA, la frecuencia estimada de alergia a este frmaco sera cercana a 1/500,000 dosis, incidencia notablemente inferior a la establecida por otros grupos. Es importante tener en cuenta que dada la frecuencia de reactividad cruzada entre los miorrelajantes, especialmente entre los aminosteres (hasta el 84% de los pacientes sensibilizados a uno pueden tener reactividad a otro) se recomienda no administrar otros agentes relajantes a cualquier paciente que haya sufrido una reaccin anafilctica, a falta de un estudio alergolgico especfico. La estrategia teraputica en los cuadros anafilcticos perioperatorios consiste en interrumpir la administracin del antgeno, disminuir los agentes anestsicos y la agresin quirrgica, as como instaurar la medicacin y tcnicas oportunas en cada paciente. DURANTE EL TRANSOPERATORIO Suspender la intervencin Suspender todos los agentes desencadenantes Asegurar la va area y la oxigenacin Reposicin de la volemia Terapia especfica Toma de muestras para estudios especficos POSTOPERATORIO Mantener las medidas de soporte vital Estudio postoperatorio CONCLUSIONES La evaluacin preanestsica, con la finalidad de conocer previamente los antecedentes personales y familiares de alergias, el diagnstico precoz durante el perodo perioperatorio y el tratamiento rpido permitir la disminucin de la morbi-mortalidad y los estudios postoperatorios nos darn la informacin necesaria para identificacin del alergeno causante de la anafilaxia.

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