Anda di halaman 1dari 43

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

A. Histologi ovarium Sistem reproduksi wanita terdiri atas dua ovarium, dua tuba uterina, uterus, vagina dan genitalia eksterna. Ovarium merupakan suatu badan berbentuk buah kenari dengan ukuran kurang lebih panjang 3 cm, lebar 1,5 cm dan tebal 1 cm. Ovarium memiliki bagian-bagian yang terdiri dari medulla dan korteks. Bagian medulla ovarium mengandung jaringan vaskular yang luas di dalam jaringan ikat seluler yang longgar. Sementara itu korteks merupakan tempat folikel ovarium yang mengandung oosit terutama ditemukan. Tidak ada batasan yang jelas antara korteks dan medulla. Permukaan ovarium ditutupi oleh epitel selapis gepeng atau kuboid, yaitu epitel germinal. Di bawah lapisan epitel germinal terdapat sebuah lapisan jaringan ikat padat yang tidak berbatas jelas membentuk tunika albuginea. Jaringan korteks ovarium berada di bawah tunika albuginea. Di sini terdapat sejumlah besar folikel ovarium yang sedang berkembang pada fase yang berbeda-beda. Sebuah folikel ovarium terdiri atas sebuah oosit yang dikelilingi oleh satu atau lebih lapisan sel folikel. Folikel dibagi ke dalam tiga fase perkembangan, yaitu folikel primordial, folikel berkembang dan folikel de Graaf atau matang. Folikel primordial yang paling banyak dijumpai saat sebelum kelahiran terdiri atas sebuah oosit primer dengan inti dan anak inti besar yang dibungkus oleh selapis sel folikel gepeng. Sedangkan pada folikel berkembang, stroma

ovarium yang mengelilingi folikel akan berdiferensiasi menjadi teka interna dan teka eksterna. Teka interna kaya akan vaskular dan teka eksterna terutama terdiri atas jaringan ikat. Tidak ada pembuluh darah dalam lapisan granulosa. Sewaktu folikel berkembang, terbentuk ruang-ruang kecil di antara sel folikel yang berisi cairan folikel. Folikel ini disebut folikel sekunder. Kemudian ruang-ruang ini menyatu dan akhirnya hanya membentuk satu ruang besar yang disebut antrum. Sel-sel dari lapisan granulosa berkumpul pada satu bagian dinding folikel, membentuk bukit kecil sel-sel, yaitu kumulus ooforus, yang mengandung oosit. Kumulus ooforus ini menonjol ke dalam antrum. Oosit tidak akan bertumbuh lagi dan dilapisi oleh sel granulosa tipis yang disebut korona radiata. Folikel ini bernama folikel de Graff atau matang. Proses ovulasi terdiri atas pecahnya folikel matang dan pelepasan ovum. Ovum bersama zona pelucida, sel-sel yang meliputinya, dan beberapa cairan antrum meninggalkan ovarium dan masuk ke dalam tuba uterina. Setelah ovulasi, sel granulosa dan sel-sel dari teka interna yang menetap dalam ovarium membentuk kelenjar endokrin sementara yang disebut korpus luteum yang mensekresikan progesteron dan estrogen. B. Kanker ovarium Kanker ovarium adalah kanker kedua tersering dari seluruh tumor ganas ginekologi dan merupakan penyebab kematian nomor satu dari seluruh kematian akibat kanker ginekologi. Pada umumnya penderita didiagnosis terlambat karena belum adanya metode deteksi dini yang akurat untuk kanker ovarium sehingga hanya 25-30 % saja yang terdiagnosis pada stadium awal (FIGO, 2003). Hingga tahun 1998, kanker ovarium merupakan kanker kelima

tersering yang menyebabkan kematian wanita di Amerika Serikat setelah kanker paru-paru, kolorektal, payudara dan pankreas. Insidensinya pada wanita di bawah 50 tahun adalah 5,3 per 100.000 dan meningkat menjadi 41,4 per 100.000 wanita di atas 50 tahun (Hurteau dan Williams, 2001). Di Indonesia kanker ovarium menduduki urutan keenam terbanyak dari keganasan pada wanita setelah karsinoma serviks uteri, payudara, kolorektal, kulit dan limfoma (Djuana, 2001). Pada umumnya kanker ovarium ditemukan pada stadium lanjut. Tumor membesar dan menyebar ke organ sekitarnya tanpa keluhan. Oleh karena itulah tumor ini dikenal sebagai penyakit yang tumbuh diam-diam namun mematikan (silent killer). Kanker ovarium baru

menimbulkan keluhan apabila telah menyebar ke rongga peritoneum dan pada keadaan ini tindakan pembedahan dan terapi adjuvan seringkali tidak menolong. Penderita biasanya meninggal karena malnutrisi dan obstruksi usus halus akibat tumor intraperitoneal (Hurteau dan Williams, 2001; Djuana, 2001). Kanker ovarium mempunyai mortalitas yang paling tinggi pada wanita di usia produktif dibandingkan dengan kanker lain. Insiden di Amerika Serikat adalah 6 7/100.000 dan pada kebanyakan negara, kelangsungan hidup selama 5 tahun secara keseluruhan adalah sebanyak 30 %. Kecenderungan terjadi karsinoma ovarium meningkat seiring usia dengan usia rata-rata pada saat diagnosis adalah 63 tahun. Terdapat variasi geografis bagi karsinoma ovarium yang mana sering terjadi di Eropa utara dan Amerika Serikat dan lebih jarang di Afrika dan Jepang. Ada beberapa tipe dari tumor ovarium, baik yang jinak maupun ganas. Sekitar 80 % dari seluruh kasus bersifat jinak dan sebagian besarnya ditemukan

pada wanita muda yang berusia antara 20-45 tahun. Tumor ganas lebih sering ditemukan pada wanita yang berusia 40-65 tahun. C. Patofisiologi Penyebab karsinoma ovarium secara tepat belum diketahui. Terdapat teori chronic uninterrupted ovulation yang berhubungan dengan resiko terjadinya karsinoma ovarium. Pada saat terjadi ovulasi, akan terjadi kerusakan pada epitel ovarium dan mengaktifkan mekanisme perbaikan selular (cellular repair mechanism). Proses perbaikan ini memerlukan waktu tertentu. Proses ovulasi dan kerusakan epitel yang terjadi berkali-kali atau berulang untuk waktu yang lama tanpa interupsi, terutama jika sebelum penyembuhan sempurna tercapai (masa istirahat sel tidak adekuat), akan memberikan peluang untuk terjadinya delesi gen somatik serta mutasi selama proses perbaikan sel sehingga dapat terjadi transformasi sel menjadi sel-sel neoplastik. Nuliparitas, menarke awal dan menopause lambat merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko terjadinya karsinoma ovarium. Oleh karena itu, faktor-faktor yang berhubungan dengan incessant ovulation atau terjadinya supresi ovulasi secara terus menerus dapat mengurangi aktivasi mekanisme perbaikan sel epitelial serta menurunkan peluang terjadinya delesi gen dan mutasi. Penggunaan kontrasepsi oral, menyusui, multiparitas dan chronic anovulation merupakan beberapa faktor yang dapat mengurangi resiko terjadinya karsinoma ovarium dengan menginterupsi atau mensupresi terjadinya ovulasi. D. Faktor Risiko

Faktor-faktor risiko kanker ovarium hingga saat ini masih belum jelas dibandingkan tumor-tumor genitalia lainnya. Namun, nuliparitas, riwayat keluarga dan mutasi yang diturunkan telah dinyatakan berperan dalam perkembangan tumor. Selain itu, beberapa penulis telah melaporkan bahwa terdapat hubungan antara kejadian kanker ovarium dengan beberapa faktor lingkungan termasuk paparn dengan makanan tertentu, infeksi virus dan bahanbahan industri (Look, 2001). Beberapa faktor risiko yang dinyatakan berhubungan dengan terjadinya kanker ovarium antara lain : 1. Nuliparitas Nuliparitas berhubungan dengan ovulasi yang berulang dalam jangka waktu lama dan wanita nulipara mempunyai resiko dua kali lipat untuk mengalami kanker ovarium. Namun, pada wanita yang mendapatkan terapi infertilitas dengan kelahiran hidup tidak meningkatkan risiko terhadap kanker ovarium. Pada umumnya, resiko berkurang pada setiap kelahiran hidup dan mendatar pada wanita dengan paritas sebanyak lima kali. Kondisi tersebut semakin memperkuat hipotesis incessant ovulation. 2. Menarke awal dan menopause lambat Menarke awal dan lambatnya terjadi menopause juga dikaitkan dengan peningkatan risiko terhadap kanker ovarium. Sebaliknya menyusui memiliki efek protektif terhadap kanker ovarium dengan memperpanjang waktu amenore. Penggunaan kontrasepsi oral kombinasi selama lima tahun atau lebih juga mengurangi risiko sebesar 50 % dengan durasi perlindungan berlangsung hingga 25 tahun setelah penggunaan terakhir. Hal ini

dikarenakan tidak terjadinya ovulasi saat menyusui maupun saat menggunakan kontrasepsi oral. 3. Ligasi tuba dan histerektomi Ligasi tuba dan histerektomi telah dikaitkan dengan 67 % dan 30 % pengurangan berkembangnya kanker ovarium. Hal ini dikarenakan tindakan tersebut dapat mengganggu suplai darah ovarium dan/atau menurunkan migrasi karsinogen dari saluran genitalia bawah sampai ke ovarium. 4. Ras Wanita kulit putih memiliki insiden tertinggi pada kasus kanker ovarium antara semua kelompok ras dan etnik. Dibandingkan dengan perempuan kulit hitam dan hispanik, risiko ini meningkat sebesar 30-40%. Meskipun alasan yang tepat tidak diketahui, perbedaan ras dalam paritas dan tingkat operasi ginekologi dapat menjelaskan beberapa perbedaan. 5. Faktor genetik dan familial Di antara seluruh faktor risiko kanker ovarium, yang paling dianggap berpengaruh adalah faktor genetik. Riwayat keluarga tingkat pertama dengan kanker ovarium, seperti ibu, anak atau saudara mempunyai risiko tiga kali lipat menderita kanker ovarium. Risiko lebih meningkat jika terdapat dua atau lebih kerabat tingkat pertama yang menderita kanker ovarium. Berdasarkan penelitian epidemiologi, dikenal tiga kelainan genetik yang berkaitan dengan terjadinya kanker ovarium. Namun kelainan genetik ini tidak hanya menyebabkan keganasan pada ovarium, tetapi juga

menyebabkan keganasan pada organ lain secara bersamaan, sehingga merupakan suatu sindroma. Ada tiga sindroma yang dikenal, sesuai dengan urutan yang paling banyak dijumpai, yaitu (Schilder, et al., 2001):
a. Hereditary breast/ ovarian cancer syndrome (HBOC)

b. Hereditary site-specific ovarian cancer


c. Hereditary nonpolyposis colon cancer syndrome (HNPCC)

Dengan demikian, adanya riwayat keluarga yang menderita kanker ovarium, payudara atau kolon merupakan faktor risiko terjadinya kanker ovarium pada seseorang. Kurang dari 10 % kasus merupakan karsinoma ovarium herediter. HBOC merupakan kelainan herediter yang paling banyak ditemukan dan merupakan 85-90 % karsinoma ovarium herediter. Sebagian besar kanker ovarium berhubungan dengan mutasi gen BRCA1 yang berlokasi pada kromosom 17q. Gen lain yang berperan dalam kerentanan terhadap kanker ovarium dan payudara adalah BRCA2 yang berlokasi pada kromosom 13q. Wanita dengan mutasi pada gen BRCA1 dan riwayat keluarga dengan kanker mempunyai risiko sebesar 90 % untuk mendapat kanker payudara dan 65 % untuk mendapat kanker ovarium. Mutasi BRCA1 ditemukan pada 5 % pasien di bawah usia 70 tahun dengan kanker ovarium. Risiko terkena kanker ovarium pada wanita dengan mutasi BRCA1 atau BRCA2 diperkirakan sekitar 20-60 % pada usia 70 tahun. Kebanyakan kanker ini adalah jenis kistadenoma serosa. Mutasi pada gen supresor tumor p53 juga ditemukan pada 50 % kasus kanker ovarium. 6. Umur

Pertambahan usia berhubungan langsung dengan peningkatan risiko terhadap kanker ovarium, khususnya di atas 50 tahun. Penelitian menunjukkan bahwa pasien berusia 65 tahun ke atas didiagnosa pada stadium lanjut. Prognosis dan kelangsungan hidup juga lebih jelek dibanding dengan pasien berusia kurang dari 65 tahun. 7. Geografis Wanita yang tinggal di Amerika Utara, Eropa Utara, atau negara perindustrian barat, misalnya Israel, memiliki risiko lebih tinggi menderita kanker ovarium. Secara global, kejadian sangat bervariasi, namun negaranegara berkembang dan Jepang memiliki tingkat terendah. Kebiasaan makanan di setiap daerah mungkin mempengaruhi, misalnya konsumsi makanan rendah lemak namun tinggi serat, karoten dan vitamin tampak protektif terhadap kanker ovarium. 8. Faktor bahan-bahan industri Beberapa penelitian melaporkan bahwa asbes dan komponen dari talk (hydrous magnesium trisilicate) dapat meningkatkan peningkatan kejadian neoplasma epitel ovarium pada wanita-wanita yang dalam pekerjaannya terpapar dengan asbes. Penelitian Langseth (2007) pada para wanita pekerja di Norwegia yang terpapar dengan asbes menunjukkan bahwa pada pemeriksaan histopatologis dijumpai adaanya partikel asbes pada jaringan ovarium dari wanita-wanita pekerja tersebut. Partikel talk tersebut dapat mencapai ovarium melalui vagina ke uterus dan keluar melalui tuba falopii masuk ke rongga peritoneum. E. Klasifikasi

Karsinoma ovarium merupakan 60% neoplasma ovarium dan 80% keganasan ovarium. Klasifikasi untuk tumor ovarium yang dipakai adalah klasifikasi WHO, 2003 yang membagi tumor ovarium berdasarkan asal sel dan jaringannya. Hingga saat ini, tumor ovarium dianggap berasal dari salah satu dari tiga komponen ovarium, yaitu : 1. Epitel permukaan yang berasal dari epitel selom atau epitel endometrium ektopik. Epitel selom akan menjadi epitel mullerian selama perkembangan embrio. Dari epitel inilah terbentuk tuba falopii, pelapis endometrium atau kelenjar-kelenjar endoservikal. 2. Germ cells, yang bermigrasi ke ovarium dari yolk sac dan bersifat totipotensial.
3. Stroma ovarium, yang termasuk di dalamnya adalah sex cords, pemeran

utama dari apparatus endokrin pada ovarium pasca kelahiran. Selain ketiga kelompok di atas, ada kelompok tumor yang tidak dapat dimasukkan ke dalam kelompok lainnya dan kelompok tumor sekunder atau metastatik mengingat ovarium adalah lokasi metastasis yang sering ditemukan dari berbagai jenis kanker lain. Tabel 2.1. Klasifikasi tumor ovarium menurut WHO Surface epithelial-stromal tumors a. Serous tumors : benign, borderline tumor, malignant b. Mucinous tumors : benign, borderline, malignant c. Endometrioid tumors : benign, borderline, malignant d. Clear cells tumors : benign, borderline, malignant e. Transitional cell tumors : benign (brenner tumor), borderline (brenner tumor of borderline malignancy), malignant, malignant brenner tumor, transitional cell

carcinoma (non-brenner type) f. Squamous cell tumors : squamous cell carcinoma, kista epidermoid g. Mixed epithelial tumors : benign, borderline, malignant h. Undifferentiated and unclassified tumours Sex cord-stromal tumors a. Granulosa-stromal cell tumors : granulosa cell tumors, tumors of thecoma-fibroma group b. Sertoli-stromal cell tumors : Sertoli-leydig cell tumour group (androblastomas) Sertoli cell tumour Stromal-leydig cell tumour Sex cord tumour with annular tubules Gynandroblastoma Sex cord stromal tumour, unclassified Leydig cell tumour group the

c. Sex cord-stromal tumours of mixed or unclassified cell types

d. Steroid (lipid) cell tumours - Steroid cell tumour, not otherwise spesific Germ cells tumors a. Primitive germ cell tumours : dysgerminoma, yolk sac tumour, embryonal carcinoma, polyembryoma, non-gestasional choriocarcinoma, mixed germ cell tumour. b. Biphasic/triphasic teratoma : Immature Mature : solid, cystic (dermoid cyst)

c. Monodermal teratoma and somatic-type tumours associated with dermoid

cysts : Thyroid tumour group, carcinoid group, neuroectodermal tumour group, carcinoma group, melanocytic group, sarcoma group, pituitarytumour group, retinal anlage tumour group d. Germ cell sex-cord stromal tumours : gonadoblastoma, mixed germ-cellsex-cord-stromal tumour Tumors of the rete ovarii Miscellanous tumors Tumor like conditions

Lymphoid and haematopoetic tumors Secondary tumors

Gambar 2.1. Klasifikasi Tumor Ovarium menurut asal sel tumor (Crum, 2005) Tumor Epitel Mullerian Sebagian besar tumor primer ovarium yang ditemukan merupakan tumor epitel. Kanker ovarium jenis epitelial jumlah kasusnya mencapai 90 % dari kanker ovarium di Amerika Utara dan Eropa Barat. Kategori ini diobagi lagi menjadi tipe mayor, yaitu serosa, endometrioid, dan musinosa. Tumor-tumor ini berbeda dalam hal ukuran maupun komposisinya. Tumor ini dapat berukuran kecil hingga sangat besar, memenuhi pelvis bahkan hingga rongga abdomen. Komponen ini dapat berasal dari kelompok kista (kistadenoma), kelompok kista dan fibroma (kistadenofibroma) dan yang tersering adalah kelompok fibrosa (adenofibroma). Teori yang diakui oleh sebagian besar ahli mengenai berkembangnya tumor epitelial ini adalah melalui transformasi mesotelium selom. Pandangan

ini didasarkan oleh jalur embriologik, dimana duktus mullerian telah terbentuk dan berevolusi menjadi epitel serosa (tuba), endometrioid (endometrium) dan musinosa (serviks). Kebanyakan tumor terjadi di ovarium, karena epitel selom terinkorporasi ke dalam korteks ovarium untuk membentuk kista inklusi mesotel. Inkorpoprasi ini terjadi akibat formasi dan adhesi permukaan, atrofi dengan invaginasi epitel dan perbaikan di daerah ovulasi. Tumor Sel Benih Tumor sel benih merupakan 30 % dari semua tumor ovarium. Sembilan puluh lima persen dari tumor sel benih adalah teratoma kistik jinak, namun sisanya yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda memiliki insidens yang lebih tinggi dari sifat keganasan serta memiliki permasalahan dalam diagnosis histopatologi dan terapi. Sebagian besar dari neoplasma ini berasal dari berbagai tahapan dari perkembangan sel benih yang mengolonisasi ovarium. 1. Tumor sel benih primitif Tumor sel benih primitif adalah tumor yang mengandung komponen ganas sel benih selain teratoma. Tumor jenis ini terbagi lagi menjadi disgerminoma, tumor yolk sac, karsinoma embrional, poliembrioma, koriokarsinoma non-gestasional dan tumor sel benih campuran. Disgerminoma merupakan 2 % dari semua kanker ovarium. Tumor ini sebagian besar terjadi pada dekade kedua dan ketiga (75 %), tetapi juga bisa terjadi pada masa anak-anak. Disgerminoma tersusun dari sel-sel vesikular besar yang memiliki sitoplasma jernih, batas sel yang jelas dan nuklei yang terletak di tengah.

Tumor yolk sac jarang ditemukan tetapi merupakan tumor ganas kedua tersering yang berasal dari sel benih. Tumor ini diduga berasal dari diferensiasi sel-sel benih ganas menuju struktur yolk-sac ekstraembrionik. Tumor ini kaya akan -fetoprotein dan 1-antitripsin. Gambaran histologik khasnya adalah struktur menyerupai glomerulus yang tersusun dari pembuluh darah utama yang dibungkus oleh sel-sel benih di dalam ruang yang dilapisi oelh sel benih (badan Schiller-Duval). Sebagian besar pasien tumor yolk-sac adalah anak-anak atau wanita muda yang datang dengan keluhan nyeri abdomen dan massa pelvis yang membesar secara cepat. Tumor ini biasanya hanya melibatkan satu ovarium tetapi progresinya sangat cepat dan agresif. 2. Teratoma bifasik atau trifasik Tumor yang tersusun dari derivat dua atau tiga lapis sel benih (ektoderm, mesoderm, endoderm) diistilahkan sebagai teratoma bifasik atau trifasik. Teratoma Imatur Ganas Teratoma imatur merupakan 3% dari keseluruhan teratoma, 1 % dari keseluruhan kanker ovarium dan 20 % dari tumor ganas sel benih ovarium. Tumor ini paling sering ditemukan pada remaja pra-pubertas dan wanita muda, rata-rata usia 18 tahun. Komponen penyusun tumor ini menyerupai komponen yang terdapat pada fetus/embrio (umumnya neuroektodermal imatur), bukan seperti komponen jaringan dewasa. Teratoma imatur tumbuh dengan cepat dan sering berpenetrasi ke dalam kapsul dengan penyebaran lokal maupun metastasis. Tumor stadium

I memiliki prognosis baik. Tumor dengan stadium lebih tinggi umumnya diberikan kemoterapi profilaksis. Sebagian besar rekurensi terjadi di dalam dua tahun pertama. Teratoma Matur Teratoma kistik merupakan 27-44 % dari semua tumor ovarium dan hampir 58 % dari semua tumor jinak. Neoplasma ini berasal dari diferensiasi ektodermal dari sel-sel totipotensial. Tumor ini tersusun dari jaringan matur tipe dewasa. Kista yang dilapisi oleh jaringan matur yang menyerupai epidermis dengan derivatnya diistilahkan sebagai kista dermoid. Teratoma kistik umumnya ditemukan pada wanita muda saat usia reproduktif. Akan tetapi, meskipun terutama didapatkan pada usia reproduktif, distribusi usianya sangat luas, yakni dari usia 2-80 tahun. Teratoma solid matur umumnya terjadi pada dua dekad pertama kehidupan. Teratoma jinak bersifat bilateral dalam 10-15 % kasus. Secara khas, teratoma jinak berbentuk kista unilokular yang mengandung materi rambut dan sebasea. 3. Teratoma monodermal/terspesialisasi Teratoma jenis ini merupakan sekelompok tumor yang jarang terjadi. Teratoma terspesialisasi yang paling sering muncul adalah struma ovarii dan karsinoid. Tumor-tumor ini selalu unilateral, walaupun teratoma kontralateral dapat terjadi. Struma ovarii tersusun dari jaringan tiroid matur. Neoplasma tiroidal ini bisa menyebabkan hipertiroidisme.

Karsinoid ovarium yang berasal dari epitel usus dalam suatu teratoma bisa berfungsi dan menghasilkan 5-hidroksitriptamin dan sindroma karsinoid. Tumor Stromal Neoplasma kategori ini, yang jumlah kasusnya mecakup 8 % dari semua tumor ovarium primer, meliputi semua neoplasma yang mengandung sel-sel granulosa, sel-sel teka, dan derivat luteinisasi lainnya, seperti sel-sel Sertoli, sel-sel Leydig dan fibroblas yang berasal dari stromal. Neoplasma ovarium ini berasal dari stroma ovarium, yang berasal dari sex-cord dari gonad embrionik. Mesenkim gonad yang belum berdiferensiasi akan menghasilkan struktur dari tipe sel spesifik pada laki-laki (Sertoli dan Leydig) dan perempuan (granulosa dan teka). Oleh karena itu, tumor yang menyerupai tipe-tipe sel ini bisa dijumpai dalam ovarium. Karena beberapa dari sel-sel ini normalnya mensekresi estrogen (sel-sel teka) atau androgen (sel-sel Leydig), maka tumortumor ini bisa menyebabkan feminisasi (tumor sel teka-granulosa) atau maskulinisasi (tumor sel Leydig). Tumor Ovarium Sekunder Tumor metastasis yang paling sering terjadi pada ovarium biasanya merupakan derivat dari tumor-tumor yang berasal dari Mullerian, yakni uterus, tuba Falopii, ovarium kontralateral ataupun peritoneum pelvis. Tumor primer ekstra-mullerian yang paling sering adalah dari payudara dan traktus gastrointestinalis, termasuk kolon, lambung, saluran empedu dan pankreas. Pseudomiksoma peritonei juga termasuk dalam kelompok ini. Contoh klasik dari neoplasia gastrointestinal yang mengalami metastasis ke ovarium diistilahkan tumor Krukenberg. Tumor ini ditandai oleh metastasis bilateral

yang tersusun dari sel-sel kanker penghasil musin, paling sering berasal dari lambung. F. Pembagian Stadium Stadium kanker ovarium menurut International Federation of Gynecologist and Obstetricians (FIGO) Stadium I Keterangan Tumor terbatas pada ovarium IA :Tumor terbatas pada satu ovarium, kapsul tumor utuh, tidak ada pertumbuhan tumor di permukaan ovarium, tidak ada sel tumor di cairan asites ataupun pada bilasan cairan di rongga peritoneum. IB : Tumor terbatas pada dua ovarium, kapsul tumor utuh, tidak ada pertumbuhan tumor pada permukaan ovarium, tidak ada sel tumor di cairan asites ataupun pada bilasan cairan di rongga peritoneum. IC : Tumor terbatas pada satu atau dua ovarium dengan salah satu faktor yaitu kapsul tumor pecah, pertumbuhan tumor pada permukaan ovarium, ada sel tumor di cairan asites ataupun pada bilasan cairan di rongga peritoneum. Tumor pada satu atau dua ovarium dengan perluasan di pelvis IIA : Tumor meluas ke uterus dan/atau ke tuba tanpa sel tumor di cairan asites ataupun bilasan cairan di rongga peritoneum. IIB : Tumor meluas ke jaringan/organ pelvis lainnya tanpa sel tumor di cairan asites ataupun bilasan cairan di rongga peritoneum. IIC : Perluasan di pelvis (IIA atau IIB) dengan sel tumor di cairan asites ataupun bilasan cairan di rongga peritoneum. Tumor pada satu atau dua ovarium disertai dengan perluasan tumor pada rongga peritoneum di luar pelvis dengan/atau metastasis kelenjar getah bening regional. IIIA : Metastasis mikroskopik di luar pelvis IIIB : Metastasis makroskopik di luar pelvis dengan besar lesi = 2 cm IIIC : Metastasis makroskopik di luar pelvis dengan besar lesi > 2 cm dan/atau metastasis ke kelenjar getah bening. Metastasis jauh (di luar rongga peritoneum)

II

III

IV G. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik ginekologi, dan pemeriksaan penunjang 1. Anamnesis Kanker ovarium pada stadium dini tidak memberikan keluhan. Keluhan yang timbul berhubungan dengan peningkatan massa tumor, penyebaran tumor pada permukaan serosa dari kolon dan asites. Rasa tidak nyaman dan rasa penuh diperut, serta cepat merasa kenyang sering berhubungan dengan kanker ovarium. Gejala lain yang sering timbul adalah mudah lelah, perut membuncit, sering kencing dan nafas pendek akibat efusi pleura dan asites yang masif. Dalam melakukan anamnesis pada kasus tumor adneksa perlu diperhatikan umur penderita dan faktor risiko terjadinya kanker ovarium. Pada bayi yang baru lahir dapat ditemukan adanya kista fungsional yang kecil (kurang dari 1-2 cm) akibat pengaruh dari hormon ibu. Kista ini mestinya menghilang setelah bayi berumur beberapa bulan. Apabila menetap akan terjadi peningkatan insiden tumor sel germinal ovarium dengan jenis yang tersering adalah kista dermoid dan disgerminoma. Dengan meningkatnya usia kemungkinan keganasan akan meningkat pula. Secara umum akan terjadi peningkatan risiko keganasan mencapai 13% pada premenopause dan 45% setelah menopause. Keganasan yang terjadi bisa bersifat primer dan bisa berupa metastasis dari uterus, payudara, dan traktus gastrointestinal. 2. Pemeriksaan fisik ginekologi

Pemeriksaan bimanual akan membantu dalam memperkirakan ukuran, lokasi, konsistensi dan mobilitas dari massa tumor. Pemeriksaan rektovaginal dilakukan untuk mengevaluasi permukaan bagian posterior, ligamentum sakrouterina, parametrium, kavum Douglas dan rektum.

Adanya nodul di payudara perlu mendapat perhatian, mengingat tidak jarang ovarium merupakan tempat metastasis dari karsinoma payudara. Hasil yang sering didapatkan pada tumor ovarium adalah massa pada rongga pelvis. Tidak ada petunjuk pasti pada pemeriksaan fisik yang

mampu membedakan tumor adneksa adalah jinak atau ganas, namun secara umum dianut bahwa tumor jinak cenderung kistik dengan permukaan licin, unilateral dan mudah digerakkan. Sedangkan tumor ganas akan memberikan gambaran massa yang padat, noduler, terfiksasi dan sering bilateral. Massa besar yang memenuhi rongga abdomen dan pelvis lebih mencerminkan tumor jinak atau keganasan derajat rendah. Adanya asites dan nodul pada cul-de-sac merupakan petunjuk adanya keganasan. 3. Pemeriksaan penunjang Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang utama dalam menegakkan diagnosis suatu tumor adneksa ganas atau jinak. Pada keganasan akan memberikan gambaran dengan septa internal, padat, berpapil, dan dapat ditemukan adanya asites . Walaupun ada pemeriksaan yang lebih canggih seperti CT scan, MRI(magnetic resonance imaging), dan positron tomografi akan memberikan gambaran yang lebih mengesankan, namun pada penelitian tidak menunjukan tingkat sensitifitas dan spesifisitas yang lebih baik dari ultrasonografi.

Serum CA 125 saat ini merupakan petanda tumor yang paling sering digunakan dalam penapisan kanker ovarium jenis epitel, walaupun sering disertai keterbatasan. Ada pula beberapa petanda tumor untuk jenis sel germinal, antara lain alpha-fetoprotein (AFP), lactic acid dehidrogenase (LDH), human placental lactogen (hPL), plasental-like alkaline

phosphatase (PLAP) dan human chorionic gonadotrophin (hCG). Tabel 2. 2. Petanda tumor ganas sel germinal ovarium (Hurteau, 2001) Histologi Disgerminoma Yolk sac tumor Teratoma imatur Mixed germ cell tumors Koriokarsinoma Karsinoma embrional Poliembrioma AFP + hCG + + +

Pengambilan cairan asites dengan parasintesis tidak dianjurkan pada penderita dengan asites yang disertai massa pelvis, karena dapat menyebabkan pecahnya dinding kista akibat bagian yang diduga asites ternyata kista yang memenuhi rongga perut. Pengeluaran cairan asites hanya dibenarkan apabila penderita mengeluh sesak akibat desakan pada diafragma. H. Penatalaksanaan 1. Karsinoma ovarium stadium awal a. Surgical staging Ketika karsinoma ovarium terbatas pada ovarium, operasi pengangkatan dan staging harus dilakukan. Sepertiga pasien yang tampak memiliki kanker yang terbatas pada ovarium sering

memerlukan kemoterapi pasca operasi setelah dilakukan staging pembedahan. Pada stadium IA atau IB, grade 1 atau 2 karsinoma ovarium epitelial tidak diperlukan pengobatan lanjut pasca operasi. Operasi dimulai dengan aspirasi cairan asites bebas atau bilas rongga peritoneal, diikuti visualisasi dan palpasi semua permukaan peritoneum. Omentum infrakolik harus diangkat atau setidaknya

dibiopsi. Selanjutnya extrafascial (simple) histerektomi dan Bilateral salpingo-oophorectomy (BSO) dilakukan. Dengan tidak adanya

metastasis extraovarium secara kasar, biopsi peritoneum dilakukan, serta biopsi atau kikisan dari diafragma kanan. Akhirnya,

limfadenektomi pelvis dan infrarenal para-aorta dilakukan. Laparoskopi staging sangat bermanfaat sebagai penatalaksanaan utama pada wanita dengan stadium I karsinoma ovarium. Sekitar 10% dari karsinoma ovarium epitelial berkembang pada wanita berusia kurang dari 40 tahun, sehingga pembedahan fertility-sparing

merupakan pilihan pada pasien dengan karsinoma yang terbatas pada satu ovarium. Pada stadium 1, tindakan unilateral adnektomi mempunyai kelangsungan hidup jangka panjang yang sangat baik. Pada beberapa kasus, kemoterapi pasca operasi diperlukan, dan pasien biasanya dapat mempertahankan kemampuan untuk hamil sehingga aterm. b. Kemoterapi adjuvan Pasien dengan stadium IA atau IB, grade 3 karsinoma ovarium epitelial dan semua pasien dengan stadium IC dan II harus

dilakukan 3 sampai 6 siklus kemoterapi karboplatin dan paclitaxel. Pada percobaan fase III Gynecologic Oncology Group (GOG), wanita dengan stadium awal secara acak diberikankombinasi ini untuk 3 atau 6 siklus. Secara keseluruhan, 3 siklus menghasilkan tingkat kekambuhan sebanding 6 siklus,namun dengan kurang toksisitas. Meskipun dengan kemoterapi, lebih dari 20 persen dari wanita dengan stadium awal kambuh dalam waktu 5 tahun, menunjukkan perlunya strategi pengobatan yang lebih baik. Sebagai tanggapan,

GOG saat ini melakukan fase III percobaan secara acak dari tiga siklus kemoterapi adjuvan karboplatin dan paclitaxel diikuti dengan observasi atau paclitaxel mingguan selama 24 minggu. Tabel 2. 3. Pengelolaan lanjutan karsinoma ovarium

2. Karsinoma ovarium stadium lanjut Dua pertiga pasien karsinoma ovarium akan menderita stadium III-IV. Dengan demikian, terapi multimodalitas sangat penting untuk

mencapai

hasil

yang baik. Idealnya, pertama dilakukan pembedahan

sitoreduksi untuk mengangkat tumor makroskopis yaitu debulking tumor yang optimal. Ini diikuti dengan 6 siklus kemoterapi berbasis platinum. Namun beberapa pasien tidak akan menjadi kandidat yang tepat untuk operasi primer karena kondisi kesehatan mereka atau tumor yang tidak dapat diangkat. a. Pembedahan sitoreduksi primer Sejumlah penelitian retrospektif telah mendukung manfaat

kelangsungan hidup pada wanita dengan karsinoma ovarium stadium lanjut, jika kurang dari 2 cm dapat diangkat dengan sitoreduksi. Secara khusus, 2 cm residu menggambarkan pembedahan di mana tidak ada sisa dari beberapa daerah tumor yang lebih besar dari 2 cm. Jangka waktu hidup lebih lama dilaporkan jika tidak ada residu setelah operasi. Untuk pasien dianggap optimal debulked, yaitu residu tumor berukuran kurang dari 1 cm. Sitoreduksi dilakukan dengan melakukan insisi vertikal untuk memberikan akses ke seluruh abdomen. Pasien dengan stadium lanjut tidak memerlukan pembilasan peritoneal atau penilaian sitologi asites, tetapi sering beberapa liter asites perlu dievakuasi untuk

memperbaiki lapangan operasi. Selanjutnya, abdomen dieksplorasi dengan cermat untuk segera menentukan apakah layak

dilakukandebulking optimal atau tidak. Omentektomi infrakolik dapat dilakukan. Frozen section kemudian dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis suspek karsinoma

ovarium

epitelial.

Berikutnya dinilai

daerah

pelvis.

Sering,

histerektomi abdominal total dan BSO memadai. Namun ketika konfluen atau menginvasi rektosigmoid, reseksi anterior rendah, atau modified exenteration pelvis posterior mungkin dilakukan. Pasien dengan nodul tumor abdominal kurang dari 2 cm (stadium IIIB yang jelas) harus dilakukan biopsi nodus pelvic bilateral dan para-aorta limfadenektomi. Pada pasien dengan stadium IV dan dengan nodul tumor abdominal minimal 2 cm (sudah stadium IIIC) tidak perlu diseksi nodal. Untuk mencapai sitoreduksi yang optimal, berbagai prosedur lain perlu dilakukan, termasuk splenektomi, reseksi atau stripping diafragma dan reseksi usus halus dan besar. Untuk tujuan diagnostik dan lokasi metastasis yang sering, appendektomi juga dilakukan. b. Kemoterapi 1) Kemoterapi intravena Kemoterapi berbasis platinum adalah pengobatan sistemik karsinoma ovarium. Pada dua uji coba kelompok besar (GOG protocol 158 dan AGO protocol OVAR-3), kombinasi karboplatin dan paclitaxel lebih mudah dilakukan, sama bermanfaat, dan kurang toksik. Sebagai hasilnya, rejimen intravena paling banyak digunakan di Amerika Serikat adalah enam siklus karboplatin dan pactitaxel. Jika siklus tambahan diperlukan untuk mencapai remisi klinis, ini menunjukkan kemoresisten dan biasanya

mengarah ke kekambuhan awal. Di Eropa, agen tunggal

karboplatin sering digunakan berdasarkan pada dua percobaan besar fase III oleh International Collaborative Ovarian

Neoplasma (ICON) yang tidak mendeteksi manfaat kelangsungan hidup pada kemoterapi kombinasi.
2)

Kemoterapi intraperitoneal Pada Januari 2006, National Cancer Institute mendorong penggunaan intraperitoneal kemoterapi. Hal ini bertepatan

dengan hasil uji coba fase III GOG (protocol 172) pada pasien karsinoma ovarium dengan optimal debulking secara acak dilanjutkan kombinasi dengan pemberian dan kemoterapi cisplatin. intravena Durasi atau

IV/IP paclitaxel

median

kelangsungan hidup secara keseluruhan adalah 66 bulan pada kelompok IV/IP dibanding dengan 50 bulan dalam kelompok pemberian intravena. Keuntungan teoritis kemoterapi IP amat dramatis. Secara umum, karsinoma ovarium epitelial menyebar di rongga

peritoneum,

maka pada pasien pascaoperasi

dengan residu

minimal, dosis kemoterapi yang lebih tinggi dapat dicapai dengan administrasi langsung ke rongga peritoneum. Tabel 2. 4. Pemberian regimen terapi intraperitoneal Hari 1 Hari 2 Hari 3 I. Prognosis Paclitaxel 135 mg/m2 IV dalam 24 jam Cisplatin 100 mg/m2 IP Paclitaxel 60 mg/m2 IP

Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun dari semua stadium karsinoma ovarium epitelial adalah 50 %, jauh lebih rendah dari karsinoma uterus (80%) atau karsinoma serviks (70%). Surgical staging merupakan faktor yang paling penting dan kelangsungan hidup relatif bervariasi menurut umur. Wanita yang lebih muda dari 65 tahun adalah dua kali lebih memungkinkan untuk bertahan hidup 5 tahun setelah didiagnosis. Kadar survival pada setiap stadium karsinoma ovarium epitelial menurut FIGO : Stadium I II III IV 5-year survival (%) 86 70 34 19

BAB II PRESENTASI KASUS

A. Identitas Pasien Nama Umur Alamat Agama : Ny. Fatiroh : 44 tahun : Randudongkal 02/01 Randudongkal Pemalang : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Tanggal masuk RSMS : 5 November 2001 No. CM : 837251 B. Anamnesis
1. Keluhan utama: perut membesar 2. Keluhan tambahan

: nyeri perut,

perut terasa kencang, mual, sebah,

BAK sedikit. 3. Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke poliklinik kebidanan dan kandungan RSMS, konsulan dari poliklinik bedah RSMS pada tanggal 5 November 2001 dengan keluhan

perut yang membesar mulai bulan Agustus 2011, kemudian membesar secara cepat sejak bulan Oktober sampai November 2011. Selain itu pasien mengeluh nyeri perut, perut terasa kencang sejak Oktober 2011. Mual dan sebah dirasakan sejak Oktober 2011. Pasien juga mengeluhkan buang air kecil sedikit. Pasien tidak mengeluhlan gangguan pada buang air besar. 4. Riwayat menstruasi Menarche Menstruasi Siklus Durasi Jumlah 5. Riwayat Obstetri P1A0, anak I : /10 tahun/sc/rs/2,7 kg 6. Riwayat Pernikahan Pasien satu kali menikah dengan lama pernikahan 15 tahun. 7. Riwayat Kontrasepsi Pasien belum pernah menggunakan metode kontrasepsi. 8. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah mondok di RSMS pada bulan Februari 2011 karena kistoma ovarii, dilakukan operasi laparotomi debulking dengan omentektomi pada atas indikasi suspek Carcinoma ovarii+Ascites tanggal 23 Februari 2011. Pasien juga sudah menjalani kemoterapi di RSMS sebanyak 6 kali dan selesai tanggal 1 Juli 2011. Riwayat keluhan yang sama : diakui (Februari 2011) : 14 tahun : teratur : 28-35 hari : 4-5 hari : 2-3x ganti pembalut/hari

Riwayat Hipertensi Riwayat DM Riwayat asma Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit hati Riwayat alergi 9. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluhan yang sama Riwayat Hipertensi Riwayat DM Riwayat asma Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit hati Riwayat alergi Riwayat tumor payudara

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat kista ovarium : disangkal Riwayat keganasan kolon 10. Riwayat Sosial Ekonomi a. Community Pasien tinggal serumah dengan suami dan satu anak. Pasien memiliki satu orang anak berusia 10 tahun. Rumah pasien berada di pedesaan dengan jarak rumah yang satu dengan rumah yang lainnya cukup berjauhan dan diselingi oleh kebun. b. Home : disangkal

Pasien tinggal di sebuah rumah berukuran 12 x 11 m2.


c. Hobi

Pasien tidak mempunyai hobi yang khusus. d. Occupational Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga e. Personal habit Pasien tidak memiliki riwayat merokok. f. Diet Sebelum pasien sakit, biasanya pasien makan 3 kali dalam sehari namun setelah pasien mengeluh sakit dan mual, nafsu makan pasien menurun dan berat badan pasien juga menurun. g. Drug Riwayat konsumsi obat-obatan disangkal. C. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum 2. Kesadaran 3. Vital Sign : Sedang : Composmentis : TD N RR S 4. Tinggi Badan
5. Berat Badan

: 80/60 mmHg : 80 x/menit : 24 x/menit : 36,80C

: 150 cm : 45 kg : 20 : cukup

6. IMT
7. Status Gizi

Status Generalis 1. Pemeriksaan kepala Bentuk kepala : mesocephal, simetris Rambut Mata : warna hitam dan putih, tidak mudah dicabut, distribusi merata. : simetris, konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+) normal, isokor, diameter 3/3 mm, edema palpebra (-/-) Telinga Hidung Mulut : discharge (-/-), deformitas (-/-) : discharge (-/-), deformitas (-/-). Nch (-/-) : bibir pucat (-/-), lidah sianosis (-/-)

2. Pemeriksaan leher Deviasi trakea (-), tidak teraba pembesaran kelenjar tyroid dan kelenjar lymponodi, JVP 5+2 cm 3. Pemeriksaan Toraks a. Paru Inspeksi : dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-), pulsasi epigastrium (-), pulsasi parasternal (-) Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = paru kiri Ketinggalan gerak (-) Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi : SD vesikuler, RBH (-/-), RBK (-/-), Wh (-/-) b. Jantung Inspeksi Palpasi : ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS : ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS

ictus cordis kuat angkat (-) Perkusi : batas jantung Kanan atas SIC II LPSD Kiri atas SIC II LPSS Kanan bawah SIC IV LPSD Kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS Auskultasi : S1>S2, regular, murmur (-), gallop (-) 4. Pemeriksaan Abdomen Inspkesi Auskultasi Perkusi Palpasi Hepar Lien : cembung, venektasi (-), spider nevi (-) : BU (+) N : pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri ketok kostovertebra (-/-) : tegang, nyeri tekan (+), undulasi (+) : sulit dinilai : sulit dinila

5. Pemeriksaan ekstermitas Superior : edema (-/-), jari tabuh (-/-), pucat (-/-), sianosis -/Inferior : edema (-/-), jari tabuh (-/-), pucat (-/-), sianosis -/-

6. Pemeriksaan genitalia eksterna PPV (-), fluor (-) D. Diagnosis Awal P1A0 44 tahun dengan karsinoma serviks stadium III C residif dengan riwayat debulking dan kemoterapi 6 kali. E. Planning of Therapy 1. Rawat teratai

2. Rencana relaparotomi F. Perkembangan di Bangsal Tabel 1. Perkembangan Pasien di Bangsal Teratai No. Hari, tanggal 1. Senin, 7/11/2011 H2 Subjektif Perut membesar, kencang, terasa sebah, mual Objektif Assessment Plan

2.

Selasa, 8/11/2011 H3

KU/Kesadaran: sedang/compos mentis VS : TD : 110/80 mmHg N : 88 x/m RR: 22 x/m S : 36,9C Status Generalis Mata: CA (+/+), SI (-/-) Thorax Pulmo : SD vesikuler (+/ +), ST (-/-) Cor:s1>s2, reguler, ST (-/-) Abdomen : Inspeksi : cembung Auskultasi : BU (+)N Perkusi : pekak alih (+), pekak sisi (+) Palpasi : undulasi (+), NT (-) Genitalia eksterna:PPV (-), fluor (-) Ekstremitas : Edema (-/-) Status vegetatif: BAK (+) sedikit BAB (+) Flatus (+) Nyeri perut, KU/Kesadaran: perut sedang/compos mentis membesar, VS : mual TD : 110/70 mmHg N : 85 x/m RR: 20 x/m S : 36,8C Status Generalis Mata:CA (-/-), SI (-/-) Thorax Pulmo : SD vesikuler (+/ +), ST (-/-) Cor:s1>s2, reguler, ST (-/-)

P1A0 44 tahun Pemeriksaan dengan USG ulang karsinoma Foto thorax serviks EKG stadium III C residif dengan riwayat debulking dan kemoterapi 6 kali.

P1A0 44 tahun Hasil USG dengan abdomen: karsinoma Curiga serviks keganasan stadium III C dari ovarium, residif hidronefrosis dengan grade 4 dan riwayat hidroureter debulking kanan dan Hasil X-foto kemoterapi 6 thorax: kali. diafragma kanan letak

3.

Rabu, 9/11/2011 H4

Abdomen : Inspeksi : cembung Auskultasi : BU (+)N Perkusi : pekak alih (+), pekak sisi (+) Palpasi : undulasi (+), NT (-) Genitalia eksterna:PPV(-), fluor (-) Genitalia interna (VT) : Vulva : dbn Uretra : dbn Portio : licin, ukuran sebesar jempol tangan Uterus : sebesar telur ayam, teraba massa sebesar hamil aterm Adneksa : tidak ada kelainan Ekstremitas : Edema (-/-) Status vegetatif: BAK (+) BAB (+) Flatus (+) Perut terasa KU/Kesadaran: kencang, sedang/compos mentis perut VS : membesar, TD : 100/80 mmHg mual N : 84 x/m RR: 20 x/m S : 36,7C Status Generalis Mata: CA (-/-), SI (-/-) Thorax Pulmo : SD vesikuler (+/ +), ST (-/-) Cor:s1>s2, reguler, ST (-/-) Abdomen : Inspeksi : cembung Auskultasi : BU (+)N Perkusi : pekak alih (+), pekak sisi (+) Palpasi : undulasi (+), NT (-) Genitalia eksterna:PPV (-), fluor (-) Ekstremitas : Edema (-/-)

tinggi EKG: konsultasi interna Pro relaparotomi Puasa pre op Konsultasi anestesi

P1A0 44 tahun dengan karsinoma serviks stadium III C residif dengan riwayat debulking dan kemoterapi 6 kali

Pro debulking hari ini ISDN 3x5 mg Puasa pre op Post op : IVFD RL 32 tpm Inj Ampicillin 3x1g Inj Ketorolac 3x1 A

4.

5.

Status vegetatif: BAK (+) BAB (+) Flatus (+) Kamis, Nyeri perut KU/Kesadaran: 10/11/2011 pasca op sedang/compos mentis VS : H+1 post TD : 80/50 mmHg OP N : 100 x/m RR: 20 x/m S : 36,2C Status Generalis Mata: CA (+/+), SI (-/-) Thorax Pulmo : SD vesikuler (+/ +), ST (-/-) Cor:s1>s2, reguler, ST (-/-) Abdomen : Inspeksi : datar, terpasang drain (800 cc), perban (+), rembes (-) Auskultasi : BU (+) N Perkusi : timpani Palpasi : supel, NT (-) Genitalia eksterna:PPV (-), fluor (-) Ekstremitas : Edema (-/-) Status vegetatif: BAK (+) DC:500 cc BAB (-) Flatus (+) Jumat, Nyeri KU/Kesadaran: 11/11/2011 perut ,belum sedang/compos mentis BAB setelah VS : H+2 post operasi TD : 90/60 mmHg OP N : 84 x/m RR: 24 x/m S : 36,2C Status Generalis Mata: CA (+/+), SI (-/-) Thorax Pulmo : SD vesikuler (+/ +), ST (-/-) Cor:s1>s2, reguler, ST (-/-) Abdomen : Inspeksi : datar, terpasang drain, perban (+), rembes (-)

P1A0 44 tahun IVFD RL 32 pasca second tpm lookup Inj Ampicillin suboptimal 3x1g debulking atas Inj Ketorolac indikasi 3x1 A karsinoma serviks stadium III C residif

P1A0 44 tahun IVFD RL 20 pasca second tpm lookup Inj Ampicillin suboptimal 3x1g debulking atas Inj Ketorolac indikasi 3x1 A karsinoma serviks stadium III C residif

6.

7.

Auskultasi : BU (+) N Perkusi : timpani Palpasi : supel, NT (-) Genitalia eksterna:PPV (-), fluor (-) Ekstremitas : Edema (-/-) Status vegetatif: BAK (+) DC BAB (-) Flatus (+) Sabtu, Nyeri pada KU/Kesadaran: 12/11/2011 jahitan, sedang/compos mentis mual VS : H+3 post TD : 90/60 mmHg OP N : 84 x/m RR: 24 x/m S : 36,5C Status Generalis Mata: CA (+/+), SI (-/-) Thorax Pulmo : SD vesikuler (+/ +), ST (-/-) Cor:s1>s2, reguler, ST (-/-) Abdomen : Inspeksi : datar, terpasang drain, perban (+), rembes (-) Auskultasi : BU (+) N Perkusi : timpani Palpasi : supel, NT (-) Genitalia eksterna:PPV (-), fluor (-) Ekstremitas : Edema (-/-) Status vegetatif: BAK (+) DC BAB (-) Flatus (+) Senin, Nyeri pada KU/Kesadaran: 14/11/2011 jahitan, sedang/compos mentis mual VS : H+5 post TD : 90/60 mmHg OP N : 80 x/m RR: 20 x/m S : 36,7C Status Generalis Mata: CA (-/-), SI (-/-) Thorax Pulmo : SD vesikuler (+/

P1A0 44 tahun Amoxicillin pasca second 3x500 mg lookup Asam suboptimal mefenamat debulking atas 3x500 mg indikasi Drain dilepas karsinoma serviks stadium III C residif

P1A0 44 tahun Amoxicillin pasca second 3x500 mg lookup Asam suboptimal mefenamat debulking atas 3x500 mg indikasi DC dilepas karsinoma serviks stadium III C residif

+), ST (-/-) Cor:s1>s2, reguler, ST (-/-) Abdomen : Inspeksi : datar, terpasang drain, perban (+), rembes (-) Auskultasi : BU (+) N Perkusi : timpani Palpasi : supel, NT (-) Genitalia eksterna:PPV (-), fluor (-) Ekstremitas : Edema (-/-) Status vegetatif: BAK (+) BAB (-) Flatus (+) G. Pemeriksaan Penunjang
1. Hasil laboratorium tanggal 5 November 2011

a. Hb

Darah lengkap : 14,5 g/dl : 6800/ul : 42 % : 4,9.106 (12-16 g/dl) (4800-10800/ul) (37-47 %) (4,2-5,4.106) (150.000-450.000/l) (79-99 fL) (27-31 pg) (33-37%) (11,5-14,5 %) (7,2-11,1 fL)

Leukosit Ht Eritrosit

Trombosit : 326.000/l MCV MCH MCHC RDW MPV : 85,4 fL : 29,8 pg : 34,9 % : 13,0 % : 9,3 fL

b. Hitung jenis Basofil Eosinofil : 0,1 % : 1,0 % (0-1%) (2-4%)

Batang Segmen Limfosit Monosit


c. PT

: 0,00 % : 74,5 % : 16,0 % : 8,4 % : 12,9 s : 28,6 s

(2-5%) (40-70%) (25-40%) (2-8%) (11,5-15,5) (25-35)

APTT

d. Kimia klinik Globulin Total Protein Albumin Globulin SGOT SGPT Ureum darah Kreatinin darah Glukosa sewaktu e. Elektrolit Natrium Kalium Klorida Kalsium f. Sero-imunologi HbsAg : negative (negative) : 134 mmol/L : 4,2 mmol/L : 88 mmol/L : 8,1 mg/dl (136 145 mmol/L) (3,5 5,1 mmol/L) (98 107 mmol/L) (8,4 10,2 mg/dl) : 6,14 g/dl : 2.37 g/dl : 3,77 g/dl : 21 U/L : 24 U/L : 22,3 mg/dl : 1,26 mg/dl : 133 mg/dl (6,4-8,2) (3,4-5,0) (2,7-3.2) (15-37) (30-65) (14.90 38.52 mg/dl) (0.60 1.00 mg/dl) ( 200 mg/dl)

2. Hasil laboratorium urine lengkap tanggal 6 November 2011

a. Fisis Warna Kejernihan Bau b. Kimia Berat jenis pH Leukosit Nitrit Protein Glukosa Keton : 1,025 : 5,0 : 25 : negative : 25 : normal : negative 1,010-1,030 4,6-7,8 Negatif Negatif Negatif Normal Negatif Normal Negatif Negatif : kuning tua : agak keruh : khas kuning muda-kuning tua jernih khas

Urobilinogen : normal Urobilin Eritrosit c. Sedimen Eritrosit Leukosit Epitel : 3-5 : 10-12 : 10-15 :1 : 25

Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif

Silinder hialin : Negatif Silinder lilin : Negatif Granuler halus: Negatif Granuler kasar: Negatif Kristal : Negatif

Bakteri Trikomonas Jamur

: +2 : Negatif : Negatif

Negatif Negatif Negatif

3. Hasil pemeriksaan X foto Thorax PA tanggal 7 November 2011 Kesan : cor cenderung tak membesar Tak tampak nodul pada kedua paru Diafragma kanan letak tinggi 4. Hasil konsultasi interna -

Sinus takikardi (EKG) Hipoalbumin

Saran : koreksi hipoalbumin dengan Albumin 20% 100 ml ISDN 3x5 mg 5. Hasil konsultasi anestesi : ACC ASA III Terapi/tindakan : informed consent, pasang IV line, puasa pre-op 6. Hasil laboratorium tanggal 9 November 2011 (post-OP) a. Darah lengkap Hb Leukosit Ht Eritrosit : 10,7 g/dl : 7110/ul : 31 % : 3,6.106 (12-16 g/dl) (4800-10800/ul) (37-47 %) (4,2-5,4.106) (150.000-450.000/l) (79-99 fL) (27-31 pg) (33-37%)

Trombosit : 264.000/l MCV MCH MCHC : 86,5 fL : 30,3 pg : 34,7 %

RDW MPV

: 12,8 % : 9,6 fL

(11,5-14,5 %) (7,2-11,1 fL)

b. Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit : 0,1 % : 0,1 % : 0,00 % : 80,2 % : 13,8 % : 5,8 % (0-1%) (2-4%) (2-5%) (40-70%) (25-40%) (2-8%)

H. Relaparotomi Rabu, 9 November 2011 Diagnosis pra bedah : P1A0 44 tahun dengan karsinoma serviks stadium III C residif dengan riwayat debulking dan kemoterapi 6 kali Golongan pembedahan : mayor khusus elektif Nama jenis pembedahan : second look op suboptimal debulking Jenis anestesi : RA

Jaringan yang dieksisi/dikerok dikirm untuk pemeriksaan patologi anatomi : ya Tanggal pembedahan Pembedahan dimulai Pembedahan selesai Anestesi dimulai Laporan operasi : Pasien tidur terlentang Desinfeksi dinding abdomen Insisi dinding abdomen : 9/11/2011 : 11.45 : 12.30 : 11.35

kemih-sekum

Asites 8 liter Ekstirpasi: massa kistik rapuh+perlengketan kandung

Massa pelvis Diagnosis pasca bedah : P1A0 44 tahun pasca second lookup suboptimal debulking atas indikasi karsinoma serviks stadium III C residif I. Diagnosis Akhir P1A0 44 tahun post second look op suboptimal debulking atas indikasi karsinoma ovarii stadium IIIC residif J. Kontrol Pasien di Poliklinik Kebidanan dan Kandungan RSMS Tanggal : 21 November 2011 S : mual sejak 2 hari SMRS, muntah produktif, makanan Nyeri pada luka jahitan operasi Pusing BAK (+), BAB (+), flatus (+) O: KU/Kesadaran : sedang/compos mentis TD : 80/60 mmHg N : 84 x/m Dilakukan Dilakukan suboptimal debulking Rawat perdarahan Pasang Pasang drain

Status Generalis Mata : CA (+/+), SI (-/-) Thorax : Pulmo : SD vesikuler (+/+), ST (-/-) Cor Abdomen : Inspeksi : datar, tampak jahitan interuptus jumlah 8, sudah diaff : s1>s2, reguler, ST (-/-)

Auskultasi : BU (+) Perkusi Palpasi : timpani : supel, NT (-)

Genitalia eksterna : PPV (-), fluor (-) Hasil pemeriksaan patologi anatomi: Sesuai dengan kistadenokarsinoma ovarii musinosum papileferum

multilokulare. A : P1A0 44 tahun post second look op suboptimal debulking atas indikasi karsinoma ovarii stadium IIIC P : Asam mefenamat 3x500mg SF 2x1 tab BAB IV PEMBAHASAN A. BAB V KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

Berek J.S. Epithelial Ovarian Cancer. In JS Berek, NF Hacker. Eds. Practical Gynecologic Oncology, 4th ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2005: 443-509. Crum C. P. The Female Genital Tract. In : Kumar V, Abbas AK, Fauston N, editors. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadelphia : Elsevier Saunders; 2005. Djuana A, Rauf S, Manuaba IBGF. Pengenalan dini kanker ovarium. Makalah ilmiah PIT XII POGI Palembang, 2001. Hurteau JA, Williams SJ. Ovarian germ cell tumor. In: Rubin SC, Sutton GP. Ovarian cancer. 2edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;371-82 Langseth H., Johansen B.P., Neslan J.R., et al. Asbestos fibers in 24 ovarian tissue from Norwegian pulp and paper workers. Int J Gynecol Cancer 2007; 17: 44-49 Look K.Y. Epidemiologi, Etiology, and Screening of Ovarian Cancer. In SC Rubin (ed). Ovarian Cancer, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia USA, 2001, pp 167-80 Schilder J.M., Holladay D.V., and Gallion H.H. Hereditary Ovarian 26 Cancer: Clinical Syndromes and Management. In SC Rubin and GP Sutton (eds). Ovarian Cancer 2nd ed, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia USA, 2001: pp 181-200 25th FIGO annual report on the result of treatment in gynecology cancer. Int. J Gynecol Obstet. 2003; 83 (supp. 1)