I. KONSEP MEDIS A.

Pengertian Proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. B. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. C. Patogenesis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA subendokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. D. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan

tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. ditusuk. E. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. terutama pada pasien diabetes dan orang tua. pemburukan hemodinamik akan minimal. tidak ditemukan nyeri sama sekali. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah serangan. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. leher. bahu. Nyeri dapat disertai . ditekan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Gejala Klinis Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Daerahdaerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. seperti diremas-remas. untuk mempertahankan curah jantung. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Kadang-kadang.rangsangan adrenergeik. panas atau ditindih barang berat.

Aritmia 2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat. Asistolik 7. Takikardia atrium multifokal 13. Komplikasi 1. 2. F. Bradikardia sinus 3. Gangguan hantaran atrioventrikular 5. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika. esofagitis refluks) 4. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Gangguan hantaran intraventrikel 6. keringat dingin. Pasien sering tampak ketakutan. Takikardia.perasaan mual. kulit yang pucat. Kompresi saraf (terutama C8. Fibrilasi atrium 12. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut. berdebar-debar atau sinkope. Irama nodal 4. Flutter atrium 11. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut. sesak. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal. bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh) 5. dapat menjalar ke perut dan punggung). paradoksal dan irama gallop. Takikardia supraventrikel 10. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. muntah. Kontraksi atrium prematur 9. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. 3. Takikardia ventrikel . Kontraksi prematur ventrikel 14. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. pusing. pankreatitis dapat menyerupai IMA) G. nyeri pada distribusi saraf tersebut) 6. Diagnosis Banding 1. Takikardia sinus 8.

Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik: Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. Flutter dan Fibrilasi ventrikel 17. DM. Aktivitas/istirahat: Gejala: . penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat. . penyakit arteri koroner. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah: 1. Renjatan kardiogenik 18. Tromboembolisme 19. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.Riwayat IM sebelumnya. Prognosis Beberapa indeks prognosis telah diajukan. Perikarditis 20. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark). Ruptur jantung dan septum H. tidak dapat tidur . Aneurisme ventrikel 21. II. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 2.Riwayat pola hidup menetap. Takikardia idioventrikel 16.Takikardia. Sirkulasi: Gejala: .Kelemahan. tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. masalah TD. kelelahan. GJK. Regurgitasi mitral akut 22.15. .BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel . FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN A.Nadi dapat normal. 3.TD dapat normal atau naik/turun. secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu: 1. perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri. Tanda: . dispnea pada istirahat/kerja 2. jadual olahraga tak teratur Tanda: .

marah. . pekerjaan dan keuangan.Irama jantung dapat teratur atau tak teratur. kurang kontak mata . dicurigai perikarditis . 3.Perubahan berat badan 6. perasaan ajal sudah dekat .Friksi. Tanda: . 7.Penurunan turgor kulit. kulit kering/berkeringat . anasarka.Menolak. Tanda: . Integritas ego: Gejala: . . DVJ.Pucat atau sianosis pada kulit. Eliminasi: Tanda: . Makanan/cairan: Gejala: . perilaku menyerang . kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat) Tanda: . Hygiene: Gejala/tanda: . krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel. .Muntah.. bersendawa.Mual.Fokus pada diri sendiri/nyeri. 4.Takut mati.Kuatir tentang keluarga. kuku dan membran mukosa.Perubahan mental .Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’ . edema perifer.Edema. cemas.Kesulitan melakukan perawatan diri.Bunyi usus normal atau menurun 5. menyangkal. nyeri ulu hati/terbakar. .Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Neurosensori: Gejala: .Pusing.Gelisah.Kelemahan .Menyangkal gejala penting. kehilangan napsu makan. .

wajah. seperti dapat dilihat.Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior. . .Batuk produktif/tidak produktif . . dispnea nokturnal .Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit. menusuk. Tanda: . keuangan. pernapasan. wheezing .Stress saat ini (kerja. punggung. siku. rahang. merintih. penyakit pernapasan kronis Tanda: . tertekan.Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas). dengan DM.Kualitas nyeri ‘crushing’. rahang. menggeliat. Pernapasan: Gejala: .Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung. Nyeri/ketidaknyamanan: Gejala: . substernal.8. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium.Peningkatan frekuensi pernapasan .Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi. prekordial. .Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10. abdomen. menetap. meregang. mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. keluarga) . berat. . warna kulit/kelembaban. . perubahan postur tubuh.Pucat/sianosis .Riwayat merokok. kesadaran.Bunyi napas bersih atau krekels. tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.Menarik diri.Sputum bersih.Wajah meringis.Menangis. 9. hospitalisasi) Tanda: . merah muda kental 10. dapat menyebar ke tangan. kehilangan kontak mata . leher. Interaksi sosial: Gejala: . hipertensi dan lansia. TD.Dispnea dengan/tanpa kerja.

3.Kesulitan istirahat dengan tenang. DM. penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik.. respon emosi meningkat . DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.Riwayat keluarga penyakit jantung/IM. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. peningkatan natrium/retensi air. 7. 6. 4. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. INTERVENSI KEPERAWATAN A. irama dan konduksi listrik jantung. Tes Diagnostik EKG Laboratorium: Enzim/Isoenzim Jantung Radiologi Ekokardiografi Radioisotop III. Penyuluhan/pembelajaran: Gejala: .Riwayat penggunaan tembakau B. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh. infark/diskinetik miokard. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatanstatus sosio-ekonomi. Stroke. ancaman kematian. 2.Menarik diri dari keluarga 11. Hipertensi. peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang. Penyakit Vaskuler Perifer . kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. IV. . 5.

Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin. INTERVENSI 1.Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. batasi aktivitas . . Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan. . 2. . durasi).1. visualisasi. Tingkatkan istirahat. catat setiap respon verbal/non verbal. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: . distraksi. meperidin (Demerol) .Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk) . Rasionalisasi : .Analgetik seperti morfin. Nitrostat. B. selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi.Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan). Pantau nyeri (karakteristik. Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat. Nitro-Dur) .Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis. intensitas. irama. Pantau HR.Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri. 3. perubahan hemo-dinamik 2.Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin). Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia. propanolol (Inderal) . . menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. dan perubahan TD sebelum. pindolol (Visken). Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh. lokasi. bimbingan imajinasi) 4. diltiazem (Prokardia).

Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium. penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan.Menentukan respon klien terhadap aktivitas. Lorazepam/Ativan). kemarahan. 5.Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi.Mencegah aktivitas berlebihan. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. perubahan peran sosial dan sebagainya.3.Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien. 2. Rasionalisasi: .Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien . 4.Manuver Valsava seperti menahan napas. Flurazepam/Dal-mane. . 3. 6.Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen. . Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA. menunduk. ancaman kematian. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah. RASIONALISASI: . Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatanstatus sosio-ekonomi. Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan. dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian. . INTERVENSI 1. batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia.Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. 4. C. sesuai dengan kemampuan kerja jantung. . Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. penolakan dan sebagainya. menurunkan risiko komplikasi. . Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien. . cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.

peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi. . hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. regurgitasi mitral. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup. duduk dan berdiri (bila memungkinkan) 2. HR dan DN. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien 6. 5. peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. D. . Pantau TD. irama dan konduksi listrik jantung. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi. cemas. periksa dalam keadaan baring.Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia. INTERVENSI 1.mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi. RASIONALISASI : . Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. 3. .S3 dihubungkan dengan GJK. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah. kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. . penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik. kerusakan septum atau vibrasi otot papilar. 7. Auskultasi adanya S3.Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel.Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard. infark/diskinetik miokard. 4.Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia. . S4 dan adanya murmur. hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri. .Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan. Sebaliknya. . kekakuan ventrikel dan hipertensi. Auskultasi bunyi napas.

Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia. Ranitidin (Zantac). Pantau fungsi pernapasan (frekuensi. . . letargi.Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi. catat berat jenis. . Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung. 3. kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer. INTERVENSI 1. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan: . kretinin. Pantau tanda-tanda sianosis. bunyi napas) 4. . BUN. . mualmuntah. 2. 6.Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara . kerja otot aksesori. gelisah. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. E..Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal .Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa.Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine.Simetidin (Tagamet). Streptokinase) RASIONALISASI : .Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi. Antasida. . syok.Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din) . distensi abdomen dan konstipasi) 5. elektrolit) 7. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal. hipoksia atau emboli sistemik. penurunan bising usus.Trombolitik (t-PA. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah. kedalaman.

Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.Menurunkan/menetralkan asam lambung. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix. . . Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal. 5. peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan.profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial. kegemukan. Pantau kadar kalium sesuai indikasi. . . 2. Pantau adanya DVJ dan edema anasarka 3. Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi. F. mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa.Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi. . RASIONALISASI .Pada infark luas atau IM baru. . retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine. Hidralazin/ Apresoline. trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal.Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi) . 4. . INTERVENSI 1. . 6. Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone) 7.Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium.Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya dekompensasi jantung. Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels.Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium. peningkatan natrium/retensi air. anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis.

Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan.G. pembatasan diet/aktivitas. leaflet instruksi ringkas. Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. 4. 5.Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran. . (Tanya jawab. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien. INTERVENSI 1. . Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal. . manuver Valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala. kerja sedang) RASIONALISASI .Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien. . berdiri. kerja ringan. Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko.Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang. Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk.Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien. 2. jalan. aktivitas kelompok) 3. . Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik. obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful