ANEMIA MEGALOBLSTICA

INTRODUCCIN Las anemias megaloblsticas constituyen un grupo de trastornos caracterizados por aspectos morfolgicos distintivos de los eritrocitos que se encuentran en fase de desarrollo en la mdula sea. La causa suele ser una deficiencia de cobalamina (vitamina B12) o folato, pero en ocasiones es producida por anormalidades genticas o adquiridas que alteran el metabolismo de estas vitaminas o a causa de defectos en la sntesis de DNA que son independientes de la cobalamina o el folato. Los mecanismos ms frecuentes que causan estados megaloblsticos incluyen la utilizacin deficitaria o defectuosa de vitamina B 12 o cido flico, los frmacos citotxicos (generalmente antineoplsicos o inmunodepresores) que alteran la sntesis de ADN. La disminucin de la absorcin de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatolgico y puede deberse a varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 tambin suele denominarse anemia perniciosa. Clsicamente, el trmino anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por prdida de la secrecin de factor intrnseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisin del factor intrnseco pueden ocurrir en el sndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B 12) o en las infestaciones por cestodos. Los almacenes de vitamina B12 se sitan fundamentalmente en el hgado, y su nivel es tan elevado que la deficiencia tarda aos en producirse. Mediante la accin de los jugos gstricos, se produce una liberacin de la cobalamina de las protenas del alimento. A continuacin, la vitamina B12 se une al factor intrnseco (elaborado por las clulas parietales gstricas), que va a transportar a la vitamina B12 a lo largo del todo el intestino delgado hasta el leon terminal, donde, a partir de receptores especficos, se produce la absorcin de la vitamina B12 hacia el plasma. En la sangre, la vitamina B12 est unida a la transcobalamina. La transcobalamina II es la principal protena de transporte de la vitamina absorbida de novo, pero presenta una corta vida media. Dicha transcobalamina es sintetizada en el hgado. La transcobalamina I (sintetizada en los neutrfilos) transporta la mayor parte de la vitamina B12 circulante como consecuencia de su mayor vida media. Las manifestaciones clnicas principales son las propias de la anemia. La deficiencia de folato es indistinguible de la de vitamina B 12 por los hallazgos en sangre perifrica y en mdula sea, pero no se observan las lesiones neurolgicas propias del dficit de B12. El folato es fundamental en la formacin del sistema nervioso durante los perodos fetal y neonatal. Cuando no se ingiere folato durante el embarazo pueden surgir defectos del tubo neural con alteraciones neurolgicas graves. Es necesario e indispensable la ingesta de stos componentes qumicos para la buena funcin de la sntesis del ADN, la formacin de los glbulos rojos y la eritropoyesis para mantener los niveles adecuados. Las necesidades diarias mnimas son normalmente de 50-100 um. La reserva de folatos es escasa por lo que la deficiencia tarda 4 meses en desarrollarse cuando hay carencia del aporte.

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CASO CLINICO NO. 1 ANEMIA MEGALOBLASTICA 1) DESCRIBA LOS PASOS DEL METABOLISMO DE LA VITAMINA B12 Y EL ACIDO FOLICO EN NUESTRO ORGANISMO Metabolismo de la vitamina B12 La vitamina B12 luego de ser degluida, es separada del alimento por la accin de la pepsina una vez liberada se une a las protenas ligadoras R o cobalofilinas, el complejo cobalofilina vitamina B12 se descompone por accin de las proteasas pancreticas, lo cual hace que la cobalamina libre se una al factor intrnseco. (se da a nivel del duodeno). El factor intrnseco es liberado por las clulas parietales de la mucosa del fundus gstrico, luego con el pH duodenal se forma el complejo B12 factor intrnseco finalmente es endocitado por los entericitos del ileon terminar, que van a expresar receptores especficos para el factor intrnseco, permitiendo la absorcin de la vitamina B12, luego de esta va puede hacer dos cosas 1)Sintetizar ADN o 2) intervenir en la isomeracin del malonil-CoA a Succionil-CoA. La 5-desoxiadenosilcobalamina acta como coenzima activa catalizando la reaccin en la que el enzima metilmalonil CoA mutasa realiza un reordenamiento qumico, la conversin de L-metilmalonil CoA en succinil CoA. La ausencia de 5desoxiadenosilcobalamina causa la interrupcin de esta reaccin bioqumica y consecuentemente de toda la va, de forma que el L-metilmalonil CoA, al no poder ser transformado en succinil CoA, se estanca y acumula en forma de metilmalonato. Se produce as una enfermedad metablica caracterstica. La cobalamina hace el papel de aceptor en la transferencia de grupos metilo a partir de N5-metiltetrahidrofolato, el anlogo de la vitamina B9, suministrado por la sangre a las clulas, que en esta reaccin se convierte en tetrahidrofolato. El tetrahidrofolato es el precursor o sustrato a partir del que se formarn los folilpoliglutamatos intracelulares, para lo cual le hacen falta grupos monocarbnicos procedentes de la metionina, pero la produccin de metionina depende de la actuacin de la metilcobalamina. De manera que si se produce una deficiencia de cobalamina en la clula, la disponibilidad de tetrahidrofolato se ver reducida, impidiendo la fabricacin de ADN en las cantidades habituales, especialmente en las clulas que se dividen con ms frecuencia, como son las clulas hematopoyticas de la medula sea, que construyen los glbulos rojos. La primera consecuencia de ello es que se construyen pocos glbulos rojos, y se produce as una anemia; la segunda es que los glbulos rojos que salen de la mdula sea son morfolgicamente defectuosos, ya que su ncleo es muy grande como consecuencia de que el ADN que contiene no ha podido dividirse correctamente.

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La metilcobalamina es el coenzima activo que colabora con el coenzima homocistena transmetilasa en la reaccin bioqumica que permite la transformacin de homocistena en metionina, en la que el grupo metil de la metilcobalamina pasa a la homocistena. Para regenerar la metilcobalamina es necesario el aporte de otro grupo metil, que es suministrado por el N 5metiltetrahidrofolato. A partir de la metionina obtenida se forma con facilidad Sadenosilmetionina, al ser transferido el grupo adenosilo del ATP, al tomo de azufre de la metionina. La importancia de la S-adenosilmetionina reside en que al poseer un elevado potencial de transferencia de grupos metil, est en condiciones ventajosas para cederlo a toda una gama de posibles aceptores. Por ello se considera que la reaccin controlada por la metilcobalamina es fundamental para el desarrollo de numerosos procesos de biosntesis, que en su ausencia no se podran llevar a cabo. Metabolismo del cido flico En la forma de una serie de componentes tetrahidrofolatos, el folato deriva como substrato en un nmero de reacciones y tambin est involucrado en la sntesis de dTMP (2-deoxitimidina-5-fosfato) a partir de dUMP (2deoxiuridina-5fosfato). Ayuda a convertir la vitamina B12 en una de sus formas coenzimticas y participa en la sntesis de ADN requerido para un rpido crecimiento celular. Las vas que llevan a la formacin de tetrahidrofolato (FH4) comienza cuando el folato (F) es reducido a dihidrofolato (FH2), el cual es entonces reducido a tetrahidrofolato (FH4). La dihidrofolato reductasa cataliza, utilizando NADPH, ambos pasos. El N5,N10-metilen tetrahidrofolato o metileno tetrahidrofolato (CH2FH4) es formado a partir del tetrahidrofolato con la adicin de grupos metileno de uno de los carbonos donadores: formaldehdo, serina o glicina. El N5-metil tetrahidrofolta o metil tetrahidrofolato (CH3FH4) puede ser formado desde el metileno tetrahidrofolato por reduccin del grupo metileno mediante NADH; el N5-formil tetrahidrofolato o formal tetrahidrofolato (CH3FH4) resulta de la oxidacin del metileno tetrahidrofolato. Las formas N5 y N10-formil tetrahidrofolato son ismeros intercambiables en las clulas y la N10 puede formarse directamente desde el c. frmico, ATP y folato. La forma N5-forminino tetrahidrofolato se crea desde N5,N10-metilen tetrahidrofolato ms amonaco, o desde el folato y el c. nformiminoglutmico (se crea a partir de la degradacin de la histidina). Todas estas formas tienen un nico propsito, "entregar" diversas formas monocarbonadas (metil -CH3, metileno -CH2-, formil -CHO, formomino -CH=NH4 y metenil -CH=). En otras palabras: F FH2 FH4 CH2=FH4 1 carbono qumico "activo" ms folato. Un nmero de drogas interfiere con la biosntesis de cido flico o tetrahidrofolato. La mayora son inhibidores de la dihidrofolato reductasa (como la trimetoprima y la

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pirimetamina), las sulfonamidas y las drogas utilizadas contra el cncer como el metrotexate (ambas inhiben la folato reductasa y dihidrofolato reductasa). 2) CMO SE RELACIONA LA VITAMINA B12 Y EL CIDO FLICO? La anemia megalobstica es un tipo de anemia que se produce porque los bajos niveles de vitamina B12 o cido flico determinan un crecimiento desmesurado de los glbulos rojos. Las clulas requieren del aporte de oxgeno para su correcto funcionamiento. Los encargados de llevar oxgeno a los tejidos son los hemates, tambin llamados eritrocitos o glbulos rojos. En la formacin de la sntesis del ADN de las clulas precursoras de los hemates participan tanto la vitamina B12 (cobalmina) como el cido flico. Si alguno de estos componentes falta se produce un descenso en la velocidad de sntesis del ADN de las clulas, hecho que conlleva que los precursores de la serie roja aumenten de tamao. Asimismo, esta alteracin en la maduracin de las clulas hace que pueda producirse una destruccin de las mismas, cosa que contribuye a la anemia. As pues, los hemates salen en menor nmero a la sangre y con un tamao alterado a causa de esta falta de vitamina B12 o de cido flico, dando lugar a lo que se conoce como anemia megaloblstica. Cmo se produce? La falta de cido flico es la causa ms frecuente de anemia megaloblstica. El cido flico se obtiene de la dieta, a partir de alimentos como la carne, las legumbres, los frutos secos o las verduras, y se absorbe a nivel del yeyuno. Se transporta a la mdula sea para intervenir en la sntesis de ADN de los hemates y se acumula en depsitos en el hgado. La principal causa de falta de cido flico es su dficit en la dieta, sobre todo por desnutricin y alcoholismo, aunque tambin puede ser debido a alteraciones en su absorcin y almacenamiento causadas por diversas enfermedades intestinales y hepticas, a situaciones que aumenten su consumo, como el embarazo o ciertos tumores, o a algunos frmacos como el metrotexate, el trimetoprim o el triamterene. La vitamina B12 se absorbe a nivel del intestino delgado tras unirse en el estmago a una protena que se llama factor intrnseco. Pasa a la sangre y se transporta unida a otra protena llamada transcobalamina que la lleva a la mdula sea para intervenir en la formacin de los hemates. La porcin que no se usa se almacena en el hgado. La falta de vitamina B12 puede ser debida a un dficit de la misma en la dieta, por una ingesta pobre en productos de origen animal, o a un defecto en su absorcin intestinal por falta de factor intrnseco, alteraciones en sus receptores, alteraciones de la mucosa intestinal, enfermedades pancreticas o infecciones intestinales. Tambin puede ser causada por mal uso de la vitamina B12 o bien por un aumento de las necesidades de la misma, como en el embarazo, por

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tumores, hipertiroidismo o ciertos frmacos. De todos modos, la causa ms habitual de falta de vitamina B12 es la gastritis crnica atrfica, es decir, una atrofia de larga evolucin de la mucosa del estmago que impide que se absorba la vitamina. La atrofia puede ser debida a una enfermedad autoinmune denominada anemia perniciosa, en la cual el organismo crea anticuerpos contra las clulas de la mucosa, cosa que impide la formacin de factor intrnseco y por lo tanto de la absorcin de vitamina B12. Adems, al existir una atrofia de la mucosa, se producen menos jugos gstricos, cosa que tambin dificulta la absorcin de hierro, hecho que puede agravar la anemia. (Bustos) Falta de vitamina B12: Entre los factores que pueden producir esta carencia estn: Diarreas abundantes o enfermedad de Crohn Problemas de absorcin de esta vitamina. Alcoholismo. Alimentacin con bajo contenido en vitamina B12. (Botical, 2012) cido flico: El cido flico es el compuesto de origen de un grupo de sustancias relacionadas por su estructura que se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza y que se denominan folatos. Esta molcula est formada por 3 unidades caractersticas: Una pteridina con una sustitucin en su estructura Una molcula de cido para-amino benzoico Uno o ms residuos de cido L glutmico unidos por enlaces y peptdicos. El anillo de pteridina puede encontrarse en forma no reducida, parcialmente reducida (dihidrofolato) (FH2) o totalmente reducida, como el tetrahidrofolato (FH4), y es esta ltima la forma biolgicamente activa, capaz de aceptar diferentes fragmentos de un carbono. Estos fragmentos se encuentran unidos al N5, al N10 o conjuntamente a ambos formando las coenzimas del cido flico, las cuales pueden sufrir interconversiones en el interior de las clulas mediante cambios en la cadena lateral.

Los folatos son sintetizados solamente por las bacterias y las plantas, por lo que el hombre requiere de la dieta para cubrir sus necesidades diarias de esta vitamina. (Barrios & Gmez, 1997)

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3) EN QU CONSISTE LA TRAMPA DE FOLATOS? La trampa de folatos se refiere a la acumulacin de metiltetrahidrofolato en las clulas por deficiencia de vitamina B12. El metilFH4 participa en la conversin de homocistena a metionina por medio de donacin de su grupo metilo a la vitamina B12, la cual a la vez la dona el metil a la homocistena. Al no haber vitamina B12, no se puede dar la conversin de homocistena a metionina y tampoco puede el FH4 participar en la donacin de otras unidades monocarbonadas, pues se encuentra unido al metilo. La trampa de folatos puede ser causada por dficit de vitamina B12 en la dieta o por dificultades en la absorcin de la misma. Por ejemplo, la falta de produccin de Factor Intrnseco, necesario para la absorcin de la vitamina B12, puede causar su deficiencia. 4) ENUMERE CAUSAS QUE PUEDEN PROVOCAR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 EN UN INDIVIDUO, EXPLICANDO CADA UNA DE ELLAS. 1. Anemia Perniciosa: Falta de Factor Intrnseco en el estmago esto impide la absorcin de la vitamina B12 en el leon terminal. 2. Ciruga gstrica: Puede producir la falta de Factor Intrnseco. 3. Enfermedad de Crohn: Esta causa inflamacin del sistema digestivo, puede afectar cualquier rea desde la boca hasta el ano, afectando ms al leon, su tratamiento es de medicinas, suplementos nutricionales o extirpacin del leon, producindose as la falta de absorcin de vitamina B12. 4. Dieta estrictamente vegetariana: Las personas con este tipo de dieta tienen riesgo a largo plazo de presentar deficiencia de vitamina B12, ya que sta se encuentra en alimentos de origen animal; dicha dieta puede contener la vitamina solamente si se encuentra contaminada con microorganismos como las levaduras. 5. Trastornos de la circulacin enteroheptica: Este tipo de circulacin existe en la bilis, lugar donde se secreta la vitamina B12, los trastornos de dicha circulacin pueden tener efectos importantes en el estado de vitamina B12. 6. Enfermedad Celaca: Esta es una enfermedad autoinmunitaria daando al intestino delgado, se caracteriza por malabsorcin y caractersticas diagnsticas especficas mostradas por la mucosa intestinal.

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5) Cules SON LAS RACCIONES QUE REQUIEREN DERIVADAS DE VITAMINA B12 Y DE ACIDO FOLICO? COENZIMAS

Primera reaccin: La metionina sintetasa cataliza el reciclaje de la homocistena a metionina, usando a la 5-metilcobalamina como una coenzima requerida junto con la Vitamina B12. Segunda reaccin: La enzima L-metilmalonil-CoA mutasa; cataliza una de las dos nicas reacciones conocidas que requieren Vitamina B12, y la nica que tiene lugar en la mitocondria. La Vitamina B12 tiene que convertirse en su forma adenosil-B12 antes de servir como cofactor de esta enzima. La interrupcin de esta reaccin conduce directamente a la aciduria metilmalnica, que lleva asociados sntomas neurolgicos y deficiencias en el aprendizaje. En el organismo, el folato se reduce a tetrahidrofolato, la forma activa del cido flico. El tetrahidrofolato y sus derivados son coenzimas esenciales para varias reacciones de transferencia de carbono, de intercambio de unidades con un nico carbono como el grupo metilo (-CH3). 6) RELACIONE CADA UNO DE LOS SINTOMAS Y SIGNOS DEL PACIENTE CON LA DEFICIENCIA VITAMINICA, EXPLICANDO DICHA REALCION DESDE EL PUNTO DE VISTA BIOQUIMICO. Lengua lisa y brillante, ataxia y deposiciones diarreicas: esto es a causa de la deficiencia de cobalamina, ya que, la cobalamina (b12) interviene en la sintesis de proteinas y globulos rojos, y la absorcin del acido folico, si esta en cantidades insuficientes se provoca una anemia perniciosa, lo que conlleva a procesos megaloblasticos en la mucosa intestinal por una sintesis defectuosa de ADN y una excesiva sintesis de ARN LLengua Lisa y Brillante es causada por la deficiencia de cobalamina, que provoca macrocitosis degenerando las celulas linguales, causando asi esta afeccion. 7) CUALES SON LOS VALORES NORMALES DE VITAMINA B12 EN EL PLASMA? Los valores normales de la vitamina B-12(cobalamina) corresponde al intervalo de 200-900 pg/ml. 8) COMO SE DIFERENCIA CLINICAMENTE UNA DEFICIENCIA DE FOLATOS EN UNA DEFICIENCIA DE B12? CUADRO CLNICO Y CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE CIDO FLICO En un adulto normal las reservas de folato son pequeas en relacin con la proporcin excretada, por lo que al ser sometido a un rgimen deficiente de folato se puede detectar una cada del folato srico slo 3 semanas despus de

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instaurado ste. La disminucin de las reservas provoca, en orden de aparicin, la hipersegmentacin de los neutrfilos, el aumento de la excrecin urinaria de FIGLU tras la sobrecarga de histidina, la macroovalocitosis de los eritrocitos, la aparicin de cambios megaloblsticos en mdula sea y finalmente despus de 4 meses y medio, aparece la anemia. Las manifestaciones del dficit de folatos son similares a las encontradas en el resto de las anemias megaloblsticas, con excepcin de las manifestaciones neurolgicas caractersticas de la deficiencia de vitamina B12. La carencia de cido flico puede afectar adversamente el crecimiento fetal y posnatal durante el primer ao de vida, en el cual hay una estrecha correlacin entre los niveles de cido flico y la disminucin de los percentiles peso/talla. En la deficiencia de folatos se observa una hiperactividad de la mdula sea. Las clulas eritroides megaloblsticas maduras son destruidas en mayor cuanta que las normales, por lo que la proporcin de clulas eritroides jvenes es superior a lo normal. Esta eritropoyesis ineficaz es la causa de los elevados niveles de LDH y hierro hallados en plasma. La configuracin de los eritrocitos maduros es anormal y su talla es variable, generalmente el volumen corpuscular medio es mayor que lo normal. Adems presentan defectos de membrana, incluida la disminucin de la colinesterasa asociada con sta. Los megaloblastos que logran llegar a la circulacin presentan un tiempo de vida ms corto debido a la destruccin al azar. Es por esto que los pacientes presentan con frecuencia una ligera ictericia de las conjuntivas y tegumentos asociada con la hemlisis intra y extramedular con manifestaciones en sangre perifrica. En los pacientes con anemia intensa es comn encontrar neutropenia y trombocitopenia asociadas con una mdula sea megaloblstica. Sin embargo, estas pueden observarse en pacientes sin anemia significativa. La macrocitosis no es exclusiva de la mdula sea, puede aparecer en las clulas de otros tejidos en los cuales hay un rpido recambio celular como en los epitelios de revestimiento, donde aparecen una serie de sntomas de tipo degenerativo como son lengua lisa por atrofia de las papilas gustativas, prdida del sentido del gusto, sensacin de quemaduras y color rojizo parecido al de la frambuesa. El epitelio vaginal y el tracto urinario pueden tambin afectarse al igual que el intestino delgado, donde la lesin de las vellosidades intestinales provoca la aparicin de diarreas. Las alteraciones de estos epitelios revierten con el tratamiento. TRATAMIENTO La anemia por deficiencia de folato responde a dosis muy pequeas de cido flico, del orden de los 100 a los 500 mg/d, por lo que el tratamiento convencional de 1 a 5 mg diarios por va oral es ms que adecuado para corregir la deficiencia de esta vitamina, siempre que se haya excluido el dficit de cobalaminas, ya que dosis teraputicas de folato pueden corregir parcialmente las

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alteraciones hematolgicas de la deficiencia de cobalaminas, pero por otra parte, pueden acelerar las manifestaciones neurolgicas. Para que el tratamiento sea ptimo se recomienda suplementar con hierro, pues ste se consume rpidamente al corregir la deficiencia primaria. Un aspecto esencial en el tratamiento del dficit nutricional es la correccin de los malos hbitos dietticos que han provocado esta deficiencia. La respuesta clnica y hematolgica al tratamiento es rpida, en los primeros 2 das mejora el apetito y reaparece la sensacin de bienestar con aumento de la vitalidad y el inters, entre el segundo y el cuarto das aparece una reticulocitosis que alcanza su nivel mximo alrededor de los 7 das, mientras que la hemoglobina alcanza sus niveles normales entre las 2 y las 6 semanas de iniciado el tratamiento. No obstante, el tratamiento debe prolongarse por espacio de 4 meses como mnimo, para lograr la recuperacin de las reservas hsticas de folato. Se recomienda el uso profilctico de esta vitamina durante el embarazo, la lactancia, la infancia, en pacientes alcohlicos crnicos, en las enfermedades hepticas graves y en los cuadros hemolticos crnicos, situaciones stas donde los requerimientos estn aumentados. Prevencin La mejor manera de obtener los requerimientos diarios de todas las vitaminas esenciales es consumir una alimentacin balanceada que contenga una variedad de la gua bsica de alimentos. La mayora de las personas en los Estados Unidos consumen suficiente cido flico debido a que es abundante en el suministro de alimentos. El folato se presenta en forma natural en los siguientes alimentos: Frijoles y legumbres Jugos y frutas ctricas Hortalizas de hoja verde oscura Hgado Carne de aves, carne de cerdo y mariscos Salvado del trigo y otros granos integrales El Institute of Medicine's Food and Nutrition Board (Consejo de Alimentos y Nutricin del Instituto de Medicina) recomienda que los adultos tomen 400 microgramos de folato al da. Las mujeres que podran quedar embarazadas deben recibir suplementos de cido flico para garantizar la ingesta diaria apropiada. Las recomendaciones especficas dependen de la edad, el sexo y otros factores de una persona (como el embarazo). Muchos alimentos ahora tienen cido flico extra agregado para ayudar a prevenir anomalas congnitas.

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Ver el artculo cido flico en la dieta para conocer los requerimientos totales de ste por grupo de edad. 9) QUE ES LA ANEMIA PERNICIOSA? Es una disminucin en los glbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Esta vitamina es necesaria para el desarrollo apropiado de los glbulos rojos. Para la correcta absorcin de la vitamina B12, el estmago produce una protena llamada factor intrnseco que combinada con la vitamina B12 se absorbe en la ltima parte del intestino delgado. La Anemia perniciosa es causada por una gastritis atrfica y la subsiguiente prdida de las clulas parietales del estmago responsable de segregar el factor intrnseco. La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, enfermedad de Graves, tiroiditis crnica, miastenia grave, y vitligo. Tambin por problemas digestivos o por medicamentos que alteren la absorcin gstrica como, infecciones por Helicobacter pylori, gastritis crnicas, Enfermedad de Crohn, vegetarianos estrictos sin consumir suplementos de complejo B12, pobreza y desnutricin.

10) CMO SE CONFIRMA EL DIAGNOSTICO DE ANEMIA PERNICIOSA? Habitualmente, la deficiencia de vitamina B12 se diagnostica mediante anlisis sanguneos sistemticos para la deteccin de la anemia. Los megaloblastos (glbulos rojos grandes) se observan cuando se examina al microscopio una muestra de sangre. As mismo, pueden detectarse cambios en los glbulos blancos y en las plaquetas, sobre todo cuando una persona ha padecido anemia durante mucho tiempo. Cuando se sospecha esta deficiencia, se mide la cantidad de vitamina B12 presente en la sangre. Si se confirma la deficiencia, pueden realizarse otros anlisis para determinar la causa. Generalmente, los anlisis se dirigen hacia el factor intrnseco. Primero, se suele extraer una muestra de sangre para comprobar la presencia de anticuerpos contra el factor intrnseco, que se detectan en aproximadamente el 60 al 90 por ciento de las personas que padecen anemia perniciosa. Segundo, se lleva a cabo un anlisis, de modo ms especfico, del estmago. Para ello se introduce por la nariz un tubo flexible y delgado, llamado sonda nasogstrica, que pasa por la garganta y entra en el estmago. Luego se

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inyecta pentagastrina (hormona que estimula la secrecin del factor intrnseco) en una vena. Finalmente se extrae una muestra del contenido del estmago y se analiza la concentracin del factor intrnseco. Si an existen dudas acerca del mecanismo que produjo la deficiencia de vitamina B12, el mdico puede solicitar la prueba de Schilling. Primero, el paciente recibe una dosis muy pequea de vita-mina B12 radiactiva por la boca y se mide su absorcin. Luego se administra el factor intrnseco junto con la vitamina B12 y nuevamente se mide su absorcin. Si la vitamina B12 es absorbida con el factor intrnseco pero no sin l, se confirma el diagnstico de anemia perniciosa.

11) CUAL ES EL TRATAMIENTO PARA LA ANEMIA PERNICIOSA? Las inyecciones mensuales de vitamina B12 se prescriben para corregir la deficiencia de dicha vitamina. Esta terapia trata la anemia y puede corregir las complicaciones neurolgicas si se toma a tiempo. En las personas con una deficiencia severa, las inyecciones se administran con ms frecuencia al principio. Algunos mdicos recomiendan que los pacientes ancianos con atrofia gstrica tomen suplementos orales de vitamina B12 adems de las inyecciones mensuales. Tambin existe una preparacin de vitamina B12 que se puede administrar por va nasal. Para algunas personas, tomar tabletas de vitamina B12 por va oral en una dosis muy alta puede ser un tratamiento efectivo. Una dieta bien balanceada es esencial para proporcionar otros elementos, tales como el cido flico, el hierro y la vitamina C, para el desarrollo de glbulos saludables.

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CONCLUSIONES

1. La carencia de la vitamina B12 se ve reflejada directamente en anemias con debilitamiento general, la anemia perniciosa es una enfermedad que puede considerarse gentica. 2. Es esencial para que nuestro organismo funcione bien, una ingesta adecuada de vitamina B12, ya que sin esta vitamina el cuerpo no puede sintetizar glbulos rojos. El sistema nervioso, el corazn y el cerebro no desarrollan bien sus funciones, si la cobalamina no se encuentra en los niveles adecuados. 3. El cido flico es esencial a nivel celular para sintetizar ADN, que trasmite los caracteres genticos, y para sintetizar tambin ARN, necesario para formar las protenas y tejido del cuerpo y otros procesos celulares. Por lo tanto la presencia de cido flico en nuestro organismo es indispensable para la correcta divisin y duplicacin celular. 4. La megaloblastosis puede considerarse la consecuencia morfolgica de cualquier defecto bioqumico que d como resultado el enlentecimiento de la sntesis del cido desoxirribonucleico (ADN) con una sntesis relativamente normal del cido ribonucleico (ARN).

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Bibliografa Barrios, L. M., & Gmez, D. H. (1997). Institudo de Hematologa e Inmunologa. Recuperado el 12 de Febrero de 2012, de Papel del cido Flico en la etiologa de las anemias megaloblsticas.: http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol13_2_97/hih01297.htm Botical. (2012). Anemia por Falta de Vitamina B12 y por Falta de cido Flico. Recuperado el 12 de Febrero de 2012, de http://www.botanicalonline.com/medicinalsanemiamegaloblastica.htm Bustos, D. D. (s.f.). MAPFRE. Obtenido de Te Cuidamos, Canal Salud.: http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/anemia-megaloblastica.shtml

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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS MEDICINA U.D. BIOQUIMICA DRA. ESTEVEZ

CASO CLINICO NO. 1 ANEMIA MEGALOBLASTICA

EVELYN JEANNETTE CASTRO CIFUENTES 200910289 DORIS SALAZAR LOPEZ 200917787 CYNTIA ALEJANDRA MENDEZ TOLEDO 200942548 ISAAC JOSE QUINTANA GARCIA 201010318 KARLA MISHELLE MIS 201021489 ANALY MORALES CARDONA 201021697 LUIS CARLOS AGUIRRE 201110059 BRIAN EDUARDO ALVAREZ AGUILAR 201110284 KARLA PAOLA CRUZ ESPINA 201119234