Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdicas.

Nombre: Caso Clnico 1a. Vigencia: 8 de Febrero del 2012.

Mujer de 72 aos, portadora de diabetes mellitus de 22 aos de evolucin, obesa, tratada con glimepirida mas metformina 4 /850mg; hipertensa desde hace 10 aos actualmente tratada con enalapril 10 mg. cada 12 hrs. Refiere que desde la semana pasada es evidente la poliuria con nicturia (5) y urgencia a la miccin, se refiere anorxica. Actualmente con anasarca, facies de angustia, nausea, palidez de tegumentos. En la exploracin ocular presenta cataratas, ojo izquierdo con exudados algodonosos y prdida del patrn vascular, T/A 140.90mmhg. Glucosa 107mg /dl.

1.- Cual de los siguientes es el diagnstico ms probable? a) b) c) d) Insuficiencia renal aguda. Glomerulonefritis aguda. Enfermedad renal poliqustica. Insuficiencia renal crnica.

La insuficiencia renal crnica (IRC) es un sndrome con manifestaciones clnicas muy variadas que afecta a la mayor parte de rganos y sistemas, lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el rin desempea en condiciones fisiolgicas, as como de las severas consecuencias que comporta la disfuncin renal. La insuficiencia renal es un proceso que expresa la prdida de capacidad funcional de las nefronas, con tendencia a empeorar y ser irreversible.

Enfermedad renal crnica (ERC) La ERC se define como la existencia de lesin renal o filtrado glomerular (FG) <60 ml/min 1,73 m2 durante un perodo 3 meses. En las guas clnicas publicadas por la National Kidney Foundation se establece el concepto de ERC, su estratificacin segn el filtrado glomerular, los factores de riesgo acompaantes y las actuaciones propuestas en cada fase. La distincin entre ERC e IRC pretende alertar del riesgo de progresin de la insuficiencia renal, cuando existe lesin renal crnica y factores predisponentes, an con funcin renal normal. En sentido estricto, toda disminucin del FG inferior a la normalidad podra considerarse como insuficiencia renal. Pero a efectos

prcticos se entiende por insuficiencia renal un FG <60 ml/min 1,73 m2, que corresponde a las fases 3, 4 y 5. Un aspecto importante a sealar es que la creatinina srica (Crs) no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la Crs empieza a ascender, ya existe una disminucin de la funcin renal de aproximadamente un 50%. Por otra parte, un mismo nivel de Crs en individuos distintos no siempre se corresponde con un FG similar. El nivel de Crs depende de otros factores adems de la tasa de filtrado, como la edad, sexo, raza o tamao corporal. Por ello, se aconseja medir el FG, bien con la frmula del aclaramiento o el estimado segn las frmulas de Cockroft- Gault o MDRD.

Tabla 1. Manifestaciones clnicas y bioqumicas de la insuficiencia renal crnica

Sistema nervioso: Encefalopata Polineuropata perifrica Disfuncin del sistema autnomo

Sistema hematolgico: Anemia Disfuncin plaquetar Hipercoagulabilidad Inmunodeficiencia humoral y celular: infecciones y neoplasias Sistema cardiovascular: Hipertensin Miocardiopata Cardiopata isqumica Pericarditis Vasculopata perifrica Accidentes cerebrovasculares

Aparato osteoarticular: Enfermedad sea de remodelado alto Enfermedad sea de remodelado bajo Amiloidosis por depsitos de b2microglobulina Artritis gotosa Pseudogota clcica Sistema respiratorio: Derrame pleural Edema pulmonar Calcificaciones pulmonares Sistema digestivo: Anorexia Nuseas, vmitos Ascitis

Ulcus gastroduodenal Angiodisplasia de colon Diverticulitis Estado nutricional: Desnutricin Sistema endocrino y metabolismo: Hiperinsulinemia Resistencia perifrica a la insulina Tasas alteradas de: glucagn, TSH, T3, T4, cortisol, LH, FSH, prolactina, GH y leptina Esfera sexual: Disfuncin erctil Amenorrea Piel: Prurito Hiperpigmentacin Xerosis Pseudoporfiria Foliculitis perforante Calcifilaxis Psicolgicas: Depresin Bioqumicas: Retencin nitrogenada (urea, creatinina) Hiperuricemia Hiponatremia Hipernatremia Hiperpotasemia Hipopotasemia

Acidosisis metablica Alcalosis metablica Hipocalcemia Hiperfosfatemia Tasas alteradas de enzimas cardacos, hepticos, pancreticos y tumorales

2.- Solicita exmenes de laboratorio usted espera encontrar: a) Hb normal, alcalosis metablica, creatinina ligeramente alta, protenas normales. b) Hb baja, hipoproteinemia, creatinina alta, acidosis metablica. c) Hb normal, alcalosis metablica, creatinina baja, hiperlipoproteinemia. d) Hb baja, acidosis metablica, creatinina normal, hipoproteinemia.

FISIOPATOLOGA Las manifestaciones clnicas de la enfermedad resultan del fracaso de diversas funciones que estn a cargo del rin y que se representan en el diagrama del cuadro. Los defectos de excrecin conducen a las alteraciones hidroelectrolticas y otras alteraciones funcionales resultantes de la retencin de productos del catabolismo celular y su consiguiente desbalance cido-base. Los defectos de la degradacin de la insulina explican la reduccin de los requerimientos de insulina o hipoglucemiantes que presentan los diabticos cuando se instala el dao renal.

Los defectos de degradacin de parathormona (PTH) participan en los fenmenos osteodistrficos que caracterizan a la enfermedad. Los defectos de eritropoyetina conducen a la anemia, elemento prcticamente constante del sndrome, En tanto que el dficit de vitamina D es uno de los factores participantes en

la osteodistrofia. La liberacin de renina activa el sistema renina angiotensina aldosterona, favoreciendo la retencin hidrosalina, la vasoconstriccin, hipertensin, etc. Dentro de las manifestaciones de laboratorio la elevacin de la urea y creatinina son elementos diagnsticos del cuadro. Cuando se precisa estimar el grado de filtrado glomerular, los valores de creatinina guardan mejor correlacin que los de urea debido a que ella es manejada exclusivamente a nivel de filtracin (no hay, prcticamente, movimiento transtubular de creatinina) en tanto que la excrecin total de urea est determinada por el filtrado y la excrecin tubular. Alteraciones hidroelectrolticas : debe aqu advertirse la tendencia a la acidosis metablica y a la hiperpotasemia y destacar las desviaciones de los valores de calcio y fsforo como elementos patognicos de las osteodistrofias. Si bien se cita un cuadro genrico, ste puede estar muy modificado por alteraciones de otros rganos y sistemas. MANIFESTACIONES HIDROELECTROLITICAS NATREMIA SUELE MANTENERSE NORMAL KALIEMIA ES SUELE MANTENERSE EN LOS RANGOS MAXIMOS DE NORMALIDAD BICARBONATO DESCIENDE, INICIALMENTE ACOMPAADO POR ASCENSO DEL CLORO Y EN ESTADIOS MAS AVAZADOS CON AUMENTO DEL ANION GAP. CALCIO SUELEN ESTAR DESCENDIDOS AL COMIENZO DE LA IRC PERO LUEGO ALCANZA CONCENTRACIONES NORMALES HASTA MUY AVANZADA LA ENFERMEDAD. FOSFORO ASCIENDE EN LA IRC AVANZADA

3.- La filtracin glomerular de sta paciente estar: a) b) c) d) Al 80% del normal Al 30 % del normal. Al 60 % del normal. Normal.

Enfermedad renal crnica (ERC) La ERC se define como la existencia de lesin renal o filtrado glomerular (FG) <60 ml/min. 1,73 m2 durante un perodo 3 meses.

Tabla 2. Estratificacin de la enfermedad renal crnica NKF-K/DOQI

Fase Descripcin FG ml/min/1,73 m2) > 90 Actuacin

Lesin renal con FG Normal o aumentada

Diagnstico y tratamiento Tratamiento de la comorbilidad Ralentizar la progresin Reducir el riesgo cardiovascular Estimar la progresin

Lesin renal con baja FG leve Baja FG moderada Baja FG severa

60-89

30-59

Evaluar y tratar complicaciones

15-29

Preparacin para el tratamiento sustitutivo

Insuficiencia o fallo renal

<15

Tratamiento sustitutivo (si uremia)

2. Frmula de Cockcroft-Gault: FG = (140-edad) x peso (Kg) / 72 x Creatinina srica (mg/dl) o bien (si el resultado de la creatinina se expresa en UI): FG = (140-edad) x peso (Kg) / 0,81 x Creatinina srica (mmol/l) En las mujeres multiplicar el resultado por 0,85 3. Frmula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease study): FG = 170 x (Creatinina s x 0, 0113)-0,999 x (edad)-0,176 x 0,762 (si mujer) x 1, 18 (si raza negra) X (Urea s x 2, 8)-0, 17 x (Albmina s) 0,318 *Cuando el filtrado glomerular es bajo (<30 ml/min), el aclaramiento de creatinina o la Frmula de Cockcroft-Gault lo sobrestiman. Se aconseja utilizar la frmula MDRD, o bien La media aritmtica del aclaramiento de creatinina y el de urea con recogida de orina de 24 horas; aplicando la misma frmula.

4.- La presencia de anasarca en esta paciente est provocada por: a) b) c) d) Prdidas proteicas por orina. Hipertensin portal. Ultrafiltracin glomerular. Dao glomerular crnico.

La orina primaria es un ultrafiltrado del lquido extracelular, elaborada en el glomrulo. Al da se producen ms de 150 litros de orina primaria, de los que slo se eliminan 1 o 2 litros como orina. El balance glomrulotubular asegura el mantenimiento del medio interno, por mecanismos de reabsorcin y secrecin tubular selectivos. Del agua y solutos filtrados se conserva la mayor parte, eliminndose por la orina una porcin muy pequea de composicin adaptada a las necesidades. La glucosa y aminocidos filtrados siguen patrones similares. En el transporte tubular intervienen protenas transportadoras de membrana en los distintos segmentos del tbulo, especficas para los distintos solutos. La regulacin del volumen extracelular y de la excrecin de sodio depende de cuatro factores que se activan segn los cambios de volumen: el sistema simptico, el sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRA-aldosterona), el pptido natriurtico atrial (ANP) y la hormona antidiurtica (ADH).

5.- La palidez de los tegumentos en esta paciente se debe a: a) b) c) d) Disminucin de eritropoyetina Vasoconstriccin post-estrs. Hemorragia crnica oculta. Deficiencia nutricional.

La anemia en la IRC se caracteriza por ser normoctica y normocroma. Puede detectarse con FG <60 ml/min, hacindose ms severa a medida que empeora la funcin renal. El dficit en la secrecin de EPO es el principal mecanismo patognico. Otros factores mltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal. La vida media del hemate est acortada. Algunas molculas del grupo de poliaminas, como la espermina y espermidina, se comportan como toxinas urmicas; inhibiendo la eritropoyesis. Por otra parte, en la IRC puede presentarse dficit de hierro y vitaminas, prdidas hemticas, intoxicacin por aluminio y fibrosis de la mdula sea secundaria a hiperparatiroidismo. La EPO es una glicoprotena sintetizada por las clulas intersticiales peritubulares renales en el individuo adulto. La hipoxia estimula su secrecin, con el fin de conservar la masa de hemates para satisfacer la demanda tisular de oxgeno. En la IRC se observa una respuesta inapropiada. Los niveles plasmticos son anormalmente normales en relacin a los niveles de bajos de hematocrito o hemoglobina.

La anemia, adems de la sintomatologa propia de cualquier anemia crnica, tiene repercusiones sobre las funciones cognitivas, el sistema cardiovascular, la trombopata urmica, la nutricin, la inmunidad y la disfuncin sexual. Tiene una significacin especial la relacin de la anemia con la miocardiopata urmica. La anemia contribuye de forma importante al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). En los ltimos aos, se conocen otros efectos de la EPO, ms all de los relacionados con la eritropoyesis. La EPO es un potente regulador de la proliferacin y diferenciacin de las clulas progenitoras endoteliales (EPCs). Las clulas madre CD34+ de la mdula sea pueden diferenciarse en dos vas, la hematopoytica y la endotelial. La EPO, adems de estimular la produccin de hemates, tendra la funcin de movilizar la circulacin de EPCs y actuar sobre las EPCs maduras que expresan receptores de EPO. Estas clulas tendran una particular relevancia en los fenmenos reparadores de neoangiognesis.

6.- Se decide ingreso hospitalario para manejo integral, posterior a ste, la paciente presenta hipo, nuseas y vmitos, que asociado a la anorexia son manifestaciones frecuentes de: a) Enfermedad acidopptica. b) Uremia. c) Reaccin antgeno-anticuerpo. d) Ascitis.

PRESENTACION CLINICA I.R.C. LATENTE I.R.C. COMPENSADA I.R.C. DESCOMPENSADA La IRC latente se verifica durante el tiempo que transcurre entre el inicio de la lesin y la aparicin de las primeras manifestaciones de la fase compensada. Es asintomtica y puede ser sospechada luego de la evolucin trpida de una IRA parenquimatosa, frente a manifestaciones de glomerulopatas, nefritis, infecciones urinarias altas, etc., o la presencia de elementos cilndricos patolgicos en la orina. En analtica srica y hemtica generalmente es normal pero es posible encontrar deterioros de la funcin renal. El incremento progresivo de la masa renal comprometida, determina tambin el compromiso funcional progresivo en el que es difcil identificar elementos que puedan servir como mojones precisos de los lmites entre las diversas fases.

Estas consideraciones justifican que los lmites, en realidad, sean necesariamente arbitrarios sobre el continuo evolutivo de la enfermedad. En determinados casos pueden producirse aumentos transitorios de de los niveles de urea en la denominada fase compensada que responden a alteraciones transitorias del paciente (deshidratacin, cuadros infecciosos, etc.) que luego de resueltos normalizan estos niveles. Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de los 50 ml/min. La elevacin de urea y creatinina es prcticamente constante. Cuando se toma como parmetro la urea, debe tenerse presente el estado del paciente, de manera que cambios circunstanciales no influyan en la categorizacin de la fase evolutiva, es decir que los incrementos de la urea sean irreversibles. De todas maneras, la estratificacin en fases es solamente un recurso para la organizacin del concepto de IRC de carcter acadmico, puesto que las evidencias de deterioro progresivo de la funcin renal y la valoracin de los parmetros clnicos y bioqumicos son los que determinan medidas teraputicas especiales. SINDROME UREMICO (I.R.C. DESCOMPENSADA) PRINCIPALES MANIFESTACIONES ENDOCRINO-METABOLICAS INMUNO-HEMATOLOGICAS CARDIOVASCULARES GASTROINTESTINALES NEUROMUSCULARES DERMATOLOGICAS HIDROELECTROLITICAS

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS Y FETOR UREMICO ESTOMATITIS, GINGIVITIS,PAROTIDITIS GASTRITIS Y DUODENITIS HEMORRAGIA DIGESTIVA PANCREATITIS

Muchos de estos signos estn asociados a la toxicidad urmica que generalmente se asocian a un progresivo dficit nutricional que agrava el cuadro y predispone a otros padecimientos. Los fenmenos inflamatorios de las mucosas, generalmente, se deben a procesos infecciosos e irritativos producidos por la alta concentracin de urea en los diversos lquidos corporales, esta situacin favorece el desarrollo bacteriano el que acta como agente lesional por colonizacin o bien, por degradacin del amonio con liberacin de factores irritativos.

7.- El tratamiento especfico de esta paciente debe ser:

a) b) c) d)

Nefrectoma. Corticoesteroides. Dilisis peritoneal. Penicilina IV e Hidratacin inmediata.

INDICACIONES DE DILISIS:
Los pacientes ingresados en la UCI desarrollan a veces anomalas homeostticas que no pueden tratarse de forma conservadora. En estos casos se precisa de la dilisis u otra modalidad relacionada. Indicaciones absolutas o Sobrecarga de volumen con edema pulmonar o hipertensin grave que no responde a diurticos (puede tratarse eficazmente con dilisis o ultrafiltracin). La sobrecarga de volumen es un problema muy frecuente en el paciente con insuficiencia renal y enfermedad multisistmica tratada agresivamente en una unidad de cuidados intensivos. Estos pacientes, a menudo, reciben grandes cantidades de lquido con la nutricin parenteral y la administracin de frmacos. Sntomas neurolgicos: convulsiones, alteraciones del estado mental. Hemorragia intratable Pericarditis Insuficiencia renal aguda traumtica o severamente catablica con hiperkaliemia, hiperfosfatemia y acidosis.

o o o o

Indicaciones relativas Nitrgeno urico sanguneo > 100 mg/dl. Creatinina > 8-10 mg/dl Trastornos electrolticos: acidosis (bicarbonato < 15 mEq/l), hiperkaliemia (potasio > 6 mEq/l), hiperfosfatemia e hipermagnesemia. Permitir un mayor aporte calrico-protico, especialmente en la insuficiencia renal aguda catablica. Intoxicaciones por etilenglicol, metanol, salicilatos y otros frmacos.

La mayora de los enfermos en insuficiencia renal pueden ser tratados con dilisis peritoneal sin embargo se estiman como indicaciones preferentes: Eleccin por parte del enfermo, despus de una informacin libre y no sesgada. Se ha sealado que a mejor informacin ms enfermos eligen la dilisis peritoneal Dilisis de inicio, la mejor conservacin de la funcin renal residual, hace de la dilisis peritoneal la tcnica recomendable para iniciar el tratamiento de dilisis Enfermos muy alejados del centro de dilisis y/o con poca disponibilidad de horarios. Nios. En estos casos, la dilisis peritoneal permite mantener la escolarizacin evita los desplazamientos fuera del entorno familiar y la necesidad de punciones venosas repetidas. Ancianos. Estos enfermos que suelen tener dificultades para la realizacin de un acceso vascular, inestabilidad hemodinmica, mal control de la P.A. se benefician de la dilisis peritoneal Dificultad de realizacin de un acceso vascular Hipertensin arterial severa. Intolerancia a la hemodilisis Presencia de enfermedades cardiovasculares o hepticas severas. CONTRAINDICACIONES DE LA DILISIS PERITONEAL La nica contraindicacin absoluta es la falta de superficie peritoneal para dilisis (Intervenciones quirrgicas) alteraciones funcionales peritoneales que provoquen un aclaramiento insuficiente como seria el caso de la peritonitis esclerosante. Contraindicaciones relativas son: Enfermedad vertebral incapacitante. Enfermedad mental. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa. Obesidad mrbida.

8.- La complicacin ms frecuente con el tratamiento elegido es: a) Shock anafilctico. b) Sndrome de Cushing. c) Uremia. d) Peritonitis bacteriana.

COMPLICACIONES DE LA DILISIS PERITONEAL 1. MECNICAS.- en relacin con el catter 2. INFECCIOSAS- Infeccin del orificio, o del peritoneo. 3. HIDROELECTRILITICAS: exceso de lquidos en baja U.F. Deshidratacin Alteraciones hidroelectroliticas. 4. METABLICAS.- Sobrecarga de glucosa con mal control de glucemia Hiperlipemia Desnutricin

Peritonitis
La principal complicacin de la dilisis peritoneal es la peritonitis, cuyo diagnostico se puede sospechar precozmente por la aparicin de lquido turbio al final de un ciclo. Usando tcnicas de cultivo apropiadas, se puede aislar un microorganismo en el lquido peritoneal en ms del 90% de los casos que presentan signos y sntomas de peritonitis y un elevado recuento de neutrfilos en el lquido peritoneal. El agente patgeno responsable es casi siempre una bacteria, generalmente grampositiva (Staphilococcus epidermidis, Staphilococcus aureus, Streptococcus sp, etc.). La peritonitis fngica (por ejemplo Candida) es infrecuente pero no rara. Criterios diagnsticos de peritonitis: Dos de las tres siguientes: o Sntomas y signos de inflamacin peritoneal, el ms frecuente el dolor abdominal. Otros son malestar general, nuseas, vmitos, diarrea, escalofros, leucocitosis, aumento de la temperatura corporal. Lquido peritoneal turbio con un recuento celular elevado (> 100 clulas/microl), debido predominantemente a neutrfilos (>50%). Demostracin de bacterias en el efluente peritoneal por medio de la tincin de Gram o el cultivo.

Tras toma de muestra para recuento celular y cultivo se debe administrar inmediatamente tratamiento antibitico en el mismo lquido de dilisis.

9.- Ya estabilizada la paciente, el tratamiento conservador que indica usted, es: a) b) c) d) Dieta baja en caloras. Dieta hipoproteica, hiposdica. Dieta baja en colesterol. Dieta blanda e hiposdica.

El tratamiento de la insuficiencia renal crnica comprende cuatro aspectos: Tratamiento especfico Tratamiento conservador Prevencin y tratamiento de las complicaciones Depuracin extrarrenal

Tratamiento conservador El tratamiento diettico es una maniobra clsica en el manejo de pacientes con IRC. La

ralentizacin de la progresin de la insuficiencia renal pasa parcialmente por una dieta con cierta restriccin proteica pero controlada por la dietista, puesto que tiene el riesgo aadido de llevar al paciente a un estado de malnutricin. La dieta hipoproteica retrasa la aparicin de los sntomas de uremia al reducir la produccin de residuos nitrogenados: prurito, insomnio, alteraciones neurolgicas, neuromusculares, gastrointestinales... Este efecto es especialmente til en GFR<25 ml/min. No deben indicarse dietas sin suplementos (vitaminas hidrosolubles, hierro...) con una cantidad de protenas <0,8g/Kg/da. Dietas con un aporte menor de protenas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuya a la mencionada desnutricin y a la perdida de masa muscular. A pesar de que hay muchos trabajos sobre la influencia de la dieta hipoproteica en la progresin de la IRC, sus resultados son dispares por lo que actualmente no se es agresivo con esta medida. A los pacientes que sigan una dieta hipoproteica se les debera controlar cada 1-2 meses: a. parmetros antropomtricos: ndice de masa corporal, pliegue tricipital y circunferencia del brazo, b. parmetros bioqumicos: albmina, colesterol y linfocitos en sangre. Es prevalente la hipoalbuminemia en los pacientes con IRC. Es un predictor de mortalidad en los pacientes en dilisis. Se incrementa el riesgo relativo de muerte con el descenso de los niveles sricos de albmina en el momento del inicio de tratamiento con hemodilisis. Esta disminucin de los niveles de albmina srica no depende slo de la restriccin proteica de la dieta sino que viene condicionada por la situacin de inflamacin crnica de estos pacientes. En los individuos sanos la dieta hipoproteica e hipocalrica no les produce hipoalbuminemia.

El aporte calrico adecuado es importante para evitar la malnutricin. Se ha descrito en los pacientes con IRC una disminucin de la grasa corporal, lo que demuestra un aporte bajo de caloras. El aporte de alrededor de 35 Kcal/kg/da con una procedencia repartida por igual entre hidratos de carbono y lpidos, junto con una moderada restriccin proteica, proporciona una dieta adecuada con riesgo escaso de desnutricin.

Anales de Ciruga Cardaca y Vascular 2004;10(1):8-76 Fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica Enrique Andrs Ribes Servicio de Nefrologa. Fundaci Puigvert. Barcelona.

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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdicas.

Nombre: Caso Clnico 1b. Vigencia: 8 de Febrero del 2012.

Mujer de 44 aos, proveniente de medio socio-econmico bajo, con historia personal de cefalea crnica de intensidad moderada, es trado por sus familiares al servicio de urgencias por presentar crisis convulsivas tnico-clnicas generalizadas. No cuenta con antecedentes familiares de epilepsia, ni haba presentado crisis convulsivas previamente. A la exploracin fsica se encuentra en estado postictal caracterizado por confusin y somnolencia. El examen del fondo de ojo es normal. No se detectan signos de focalizacin. El resto de la exploracin fsica y neurolgica es normal. Se realiza TAC de crneo muestra una lesin hipodensa con un reforzamiento en anillo hiperdenso localizado en el lbulo temporal izquierdo.

1.- El diagnstico ms probable de este paciente es: a) b) c) d) Hemorragia subaracnoidea. Neurocisticercosis. Meningitis bacteriana. Infarto cerebral isqumico.

Introduccin La cisticercosis humana es considerada un problema de salud pblica en otros pases en vas de desarrollo. Mxico y en

La cisticercosis se ha identificado en el 2% promedio de autopsias realizadas principalmente en el Hospital General de Mxico a partir de 1947 y en el 19% de los enfermos que asisten al Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga. Se han encontrado anticuerpos anticisticerco en el 12% de los habitantes de comunidades rurales en donde se han llevado a cabo estudios epidemiolgicos. MANIFESTACIONES CLNICAS La clnica depende de la localizacin, nmero de parsitos y de la respuesta inmune del 8, 10,13 hospedador ante los mismos, distinguindose varias formas1, .

Neurocisticercosis inactiva Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parsito (ni viable, ni en degeneracin), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infeccin previa y de una respuesta del hospedador10. Las formas ms frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos pacientes con infeccin inactiva, pueden presentar hidrocefalia10. Neurocisticercosis activa Forma parenquimatosa Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma ms frecuente1,7,10,14. Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en reas corticales del SNC y ganglios de la base. La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta ms de 10 aos) y el paciente se muestra asintomtico. La clnica suele aparecer cuando la larva muere, dado que se produce una alteracin de la regulacin osmtica y un consiguiente aumento del tamao del quiste (estadio vesicular-coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral1,7,8. La evolucin de estos quistes, pasando por los diferentes estadios (vesicular, coloidal, granular-nodular) es hacia la calcificacin1,10,14. La epilepsia es la forma ms frecuente de manifestacin de la NCC (50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa5,8,10,15. As, en regiones de cisticercosis endmica, la epilepsia de inicio tardo (en mayores de 25 aos), es muy sugestiva de NCC1,8,15, pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). Incluso pacientes con NCC parenquimatosa inactiva (estadio calcificado), pueden tener crisis epilpticas10,16. Si los quistes se localizan sobre reas cerebrales expresivas, pueden aparecer signos neurolgicos focales1,8. Los ms frecuentes son: dficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa, etc.8. El diagnstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del SNC, se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones1,8,14. La cefalea es un signo comn a todas las formas. Puede ser hemicraneal o bilateral, y a menudo es confundida con migraas sin aura o con cefaleas tensionales10. La encefalitis cisticercosa se debe a la infeccin masiva de los cisticercos en el parnquima cerebral. Esto conlleva a una reaccin inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas, disminucin de la agudeza visual, cefalea, vmitos y papiledema. Esta forma es ms frecuente en nios y mujeres jvenes1,5,10. Forma subaracnoidea Es la segunda forma ms frecuente (27-56%). Suelen ser quistes racemosos de gran tamao, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigmina o en la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC)1,10. La reaccin inflamatoria puede producir fibrosis leptomenngea en las cisternas, provocando neuropatas por atrapamiento, o hidrocefalia por obstruccin de la circulacin de LCR1,8,10. A menudo, el cuadro se inicia con HTIC, por dicha obstruccin o por el gran tamao del quiste1,8,10. Tambin se puede ver focalidad

neurolgica de aparicin sbita, por fenmenos de vasculitis que comprometen el flujo sanguneo cerebral de forma focal y brusca (angetis cisticercosa). En raras ocasiones, el inicio es debido a una HSA, debutando con cefalea brusca e intensa1,5,8,10. Forma intraventricular El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrculos10. Suelen ser quistes nicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrculo, que provocan obstruccin en el flujo del LCR1,10. Cuando la obstruccin es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, el llamado Sndrome de Bruns caracterizado por episodios sbitos de prdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza, manifestndose con clnica de HTIC1,8. La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM, los cisticercos10.

Forma espinal Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo10. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clnica de tipo radicular (dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parnquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesin, etc.)1,8,10.

Forma extraneural La cisticercosis tambin puede aparecer en los ojos, msculos, tejido subcutneo, etc.5,10. El 75% de los pacientes con NCC, muestran calcificaciones musculares5

Estudios de neuroimagen Cisticercos vesiculares. Lesiones qusticas, de bordes bien definidos, no se rodean de edema, no captan medio de contraste. Es posible visualizar el esclex. Cisticercos coloidales Lesiones hipodensas, bordes mal definidos, rodeados de edema, refuerzan en forma anular o nodular con medio de contraste. Cisticercos granulares Lesiones hiperdensas, rodeadas o no de edema, captan el medio de contraste en forma nodular. Cisticercos calcificados Ndulos puntiformes hiperdensos, sin edema, no captan medio de contraste. TAC

2.- La fisiopatologa de esta enfermedad, consiste en: a) b) c) d) Migracin al cerebro de la forma larvaria de Taenia solium. Embolismo cerebral cardiognico. Infeccin menngea por S. pneumoniae. Ruptura de aneurisma cerebral.

CARNE DE PUERCO MAL COCIDA CON CISTICERCOS

Hombre

Intestino Eliminacin progltidos heces (huevos de Taenia solium) Eclosin escolex

Tenia

Desarrollo cadena estrobilar

ALIMENTOS CONTAMINADOS CON HUEVOS DE Taenia solium

Hombre

Intestino Forma larvaria de Taenia solium CISTICERCO Embrin hexacanto

Tejidos Cerebro, ojo, msculos

Circulacin

3.- El tratamiento farmacolgico de eleccin en este caso es: a) b) c) d) Nimodipina. Albendazol. Cefalosporinas. Lobectoma temporal.

TRATAMIENTO: Los pacientes con calcificaciones como nica evidencia no deben recibir tratamiento cisticida. * Cuando las calcificaciones se asocian a crisis convulsivas es necesario el uso de antiepilpticos. * La duracin ptima del tratamiento de estos pacientes no se encuentra bien definido. Los pacientes con quistes parenquimatosos en fase vesicular deben recibir tratamiento cisticida.

El tratamiento con praziquantel a dosis de 50 mg/kg/da/ 15 das; condiciona la desaparicin del 60 a 70% de los cisticercos. El tratamiento con albendazol a dosis de 15 mg/kg/da/7 das; condiciona la desaparicin de ms del 75% de los cisticercos.

PREVENCIN Deteccin y tratamiento de enfermos con teniasis solium Control sanitario estricto de manipuladores de alimentos Evitar consumir alimentos en la va pblica Lavado de manos despus de ir al bao Lavado de manos antes de manipular alimentos Lavado de manos antes de consumir alimentos Lavado escrupuloso de frutas y verduras que crecen al ras del suelo

4.- La primera medida que se debe tomar en el servicio de urgencias en cada de estado epilptico es:

a) b) c) d)

Administrar difenilhidantona intravenosa Prescribir tratamiento tromboltico Inducir coma barbitrico. Proteger la va area.

En el tratamiento del estado epilptico es necesario realizar un apropiado diagnstico y, de acuerdo con la historia y la evaluacin de la escena, se determine la causa probable. El manejo de la va area en estos pacientes es fundamental ya que el solo apoyo de la ventilacin puede ser el tratamiento requerido, adems del uso de medicamentos en el servicio de urgencias.

El tratamiento antiepilptico puede mejorar la evolucin natural de la enfermedad, por lo que es importante instaurar un tratamiento eficaz lo ms pronto posible y asegurar su cumplimiento. Sin embargo, la mayor parte de los tratamientos antiepilpticos son sintomticos, por lo que debe tratarse el origen de la enfermedad.

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