Anda di halaman 1dari 36

BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit kelenjar hipofisis jarang ditemukan dan dapat ditandai dengan kegagalan hipofisis selektif atau total (panhipopituitarisme), gangguan penglihatan, terdapat kelebihan selektif hormon yang terkait hipofisis (tumor) dan hiperprolaktinemia (akibat lesi yang luas). Penyakit hipofisis termasuk gigantisme, akromegali dan diabetes insipidus. (Davey. 2002). Akromegali merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh pertumbuhan tulang ekstremitas, muka, rahang, dan jaringan lunak secara berlebihan sesudah terjadi penutupan lempeng epifisis (Sudiono. 2007). Gigantisme adalah kelainan yang disebabkan oleh karena sekresi Growth Hormone (GH) yang berlebihan dan terjadi sebelum dewasa atau sebelum proses penutupan epifisis. Diabetes insipidus merupakan kelainan dimana terdapat kekurangan hormonantidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar urin yang sangat encer (poliuri). Prevalensi akromegali mendekati 40 kasus untuk 1 juta populasi dan insidennya tiga kasus per satu juta penduduk per tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada pria dan wanita. Umur rata-rata gangguan ini diketahui adalah 40 tahun, dan penyakitnya berlangsung selama 5-10 tahun. Kelainan serupa gigantisme terjadi pada anak dengan terjadinya pertumbuhan berlebih dari tulang panjang tubuh. (Sudiono. 2007). Masalah pada kelenjar hipofisis yang meliputi gigantisme, akromegali dan diabetes insipidus akan mempengaruhi kelenjar lain yang berhubungan dengan kelenjar hipofisis. Kelainan yang terjadi juga akan mengakibatkan meningkatnya metabolisme tubuh dan terganggunya keseimbangan tubuh. Asuhan keperawatan yang tepat sangat diperlukan untuk mengatasi masalah yang muncul akibat gangguan hipofisis yang terjadi. Penatalaksanaan keperawatan yang tepat dan cepat diperlukan agar pasien dapat kembali memenuhi kebutuhan dasarnya secara mandiri. Selain tim medis yang mendiagnosa penyakit dan menangani secara kuratif, peran perawat juga diperlukan untuk memberikan asuhan keperawatan yang efektif.

Oleh karena itu, penulis mencoba untuk menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan kelenjar hipofisis yang terdiri dari akromegali, gigantisme dan diabetes insipidus. Melalui makalah ini diharapkan mahasiswa mengerti dan memahami asuhan asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan kelenjar hipofisis dengan baik dan benar. 1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum Mahasiswa mengetahui, memahami dan mampu mengaplikasikan penatalaksanaan pasien dengan pasien gangguan hipofisis yang terdiri akromegali, gigantisme dan diabetes insipidus 1.2.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui dan memahami definisi gangguan hipofisis yang terdiri akromegali, gigantisme dan diabetes insipidus. 2. Mengetahui dan memahami etiologi gangguan hipofisis yang terdiri akromegali, gigantisme dan diabetes insipidus 3. Mengetahui dan memahami patofisiologi, manifestasi klinis dan komplikasi gangguan hipofisis yang terdiri akromegali, gigantisme dan diabetes insipidus 4. Mengetahui dan memahami pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan pada gangguan hipofisis yang terdiri akromegali, gigantisme dan diabetes insipidus 5. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada gangguan hipofisis yang terdiri akromegali, gigantisme dan diabetes insipidus 6. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan pada gangguan hipofisis yang terdiri akromegali, gigantisme dan diabetes insipidus 7. Mengetahui komplikasi yang ditimbulkan dari gangguan hipofisis yang terdiri akromegali, gigantisme dan diabetes insipidus 8. Mengetahui prognosis dari gangguan hipofisis yang terdiri akromegali, gigantisme dan diabetes insipidus 9. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien gangguan hipofisis yang terdiri akromegali, gigantisme dan diabetes insipidus

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Hipofisis Kelenjar Hipofisis terdapat di sela tursika bertulang yang berada di bawah lapisan dura mater. Kelenjar ini terbagi menajdi tiga lobus, yaitu lobus anterior, lobus inferior, dan lobus intermediat. Namun, lobus intermediat ini rudimenter berkembang) pada manusia (Karch, 2010). (tidak

a. Lobus Anterior (Adenohipofisis)

Hormon yang menstimulasi dan menghambat hipofisis mengalir dalam sistem porta pembuluh darah dari hypothalamus mengendalikan hormon yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Enam hormon yang dihasilkan oleh hipofisis anterior termasuk empat hormon yang merangsang struktur endokrin lain (hormon tropik), yaitu: 1. Hormon Adenokortikotropik (ACTH) 2. Thyroid Stimulating Hormone (TSH) 3. Gonadotropine Hormone, yaitu Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Lutienizing Hormone (LH) Dan dua hormon sisanya bekerja pada jaringan lain, yaitu: 1. Hormon Pertumbuhan (Growth Hormone) 2. Prolaktin b. Lobus Posterior (Neurohipofisis) Lobus posterior tidak menghasilkan hormon, tetapi menyimpan dan menyekresi dua hormon, yaitu Antidiuretic Hormone dan Oksitosin. Kedua hormon tersebut dihasilkan di hipothalamusn dan mengalir dalam serabut tangkai ke hipofisis posterior. Pelepasan hormon tersebut dari hypothalamus dikendalikan oleh saraf dari hypothalamus (Brooker, 2008). 2.2 Gigantisme dan Akromegali 2.2.1 Definisi Gigantisme dan akromegali adalah kelainan yang disebabkan oleh karena sekresi Growth Hormone (GH) yang berlebihan. (Sudoyo, 2009). Gigantisme dan akromegali merupakan peningkatan hormon protein dalam banyak jaringan, meningkatkan penguraian asam lemak dan jaringan adiposa dan kadar glukosa darah. (Bruner&Suddarth, 2001) Gigantisme adalah pertumbuhan abnormal, terutama dalam tinggi badan (melebihi 2,14 m) yang disebabkan oleh karena sekresi Growth Hormone (GH) yang berlebihan dan terjadi sebelum dewasa atau sebelum proses penutupan epifisis (Brooker, 2008). Akromegali berasal dari bahasa Yunani, akros yang berarti ekstremitas, dan megas, yang berarti besar. Penyakit ini merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh pertumbuhan tulang ekstremitas, muka, rahang, dan jaringan lunak secara berlebihan dan kelainan metabolik sekunder akibat hipersekresi hormone

pertumbuhan yang berlebihan sesudah terjadi penutupan lempeng epifiseal (Sudiono, 2007). Perbedaan antara akromegali dan gigantisme adalah akromegali timbul apabila hipersekresi Growth Hormone terjadi pada masa dewasa dan mengenai pertumbuhan jaringan lunak dan struktur tulang, misalnya hidung, bibir, rahang, dahi, tangan , dan kaki, karena pertumbuhan atau pembesaran berlangsung secara progresif. Sedangkan gigantisme terjadi pada masa kanak-kanak dan masa pubertas sebelum lapisan epifisis menutup, sehingga pertumbuhan tulang proporsional (Baradero, 2005). 2.2.2 Etiologi Gigantisme disebabkan oleh sekresi Growth Hormone yang berlebihan pada masa kanak-kanak sebelum tertutupnya lempeng epifisis. Penyakit, kelainan, dan kondisi yang menyebabkan kelebihan sekresi Growth Hormone adalah: a. Tumor jinak pada kelenjar hipofisis Tumor ini menekan kelenjar hipofisis dan menyebabkan sekresi Growth Hormone yang berlebih. Inilah penyebab utama gigantisme. b. Carney Complex Carney Complex merupakan mutasi gen yang jarang ditemukan, dapat menyebabkan risiko tinggi tumor, termasuk hipofisis adenoma. c. Multiple endocrine neoplasia type 1 Kelainan yang diturunkan yang dapat menyebabkan tumor di kelenjar endokrin dan menyekresikan hormon secara hiperaktif, teemasuk Growth Hormone. d. Neurofibromatosis Kelainan genetis yang dapat menyebabkan tumor. Sedangkan akromegali disebabkan oleh sekresi Growth Hormone berlebih oleh kelenjar hipofisis. Sekresi yang berlebih ini menurut National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 95 % disebabkan karena adanya hipofisis adenoma, yaitu tumor jinak di kelenjar hipofisis. Tumor di luar kelenjar hipofisis juga dapat menyebabkan akromegali, namun hal ini jarang ditemukan. 2.2.3 Manifestasi Klinis

Klien dengan gigantisme dapat memiliki manifestasi klinis sebagai berikut. a. Berperawakan tinggi lebih dari 2 meter, dengan proporsi tubuh yang normal. Hal ini terjadi karena jaringan lunak seperti otot tetap tumbuh. b. Memiliki gangguan penglihatan, seperti diplopia atau penglihatan ganda apabila tumor pada kelenjar hipofisis menekan chiasma opticum yang merupakan jalur saraf mata. c. Hiperhidrosis Gigantisme dapat menyebabkan hipermetabolisme pada tubuh penderita, termasuk hiperhidrosis. Hiperhidrosis adalah keadaaan dimana terjadi pengeluaran keringat yang berlebih (Schwartz, 1999) d. Jadwal menstruasi yang tidak teratur pada usia remaja. e. Rahang yang membesar, tulang dahi yang menonjol, dan penampakan wajah yang kasar. f. Kelemahan dan sensasi kesemutan di lengan dan kaki akibat perbesaran jaringan dan saraf yang tertekan g. Sakit kepala akibat tekanan dari tumor yang menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial h. Galacthorrea, atau keluarnya air susu secara spontan saat kanakkanak. i. Endocrinopathies (misalnya, hipogonadisme, diabetes dan / atau toleransi glukosa, hiperprolaktinemia)\ j. Ditemukan juga manifestasi klinis sesuai dengan pembesaran tumor, yaitu: 1. Pembesaran keatas (Superior) a. Sakit kepala b. Gangguan penglihatan 2. Pembesaran ke lateral a. Kelumpuhan saraf III, IV, V, dan VI b. Penyumbatan pembuluh darah (sinus kavenosus) c. Kejang (temporal lobe seizures) 3. Pertumbuhan ke inferior (dasar sella), menimbulkan CSF Rinorea

4. Pertumbuhan ke anterior, menyebabkan perubahan kepribadian Manifestasi klinis akromegali dapat muncul selama 5-10 tahun menyebabkan terdapatnya rentang waktu yang lama antara diagnosis dan waktu awal terjadinya penyakit. Pada hampir 70% kasus saat diagnosis akromegali ditegakkan, ukuran tumor telah mencapai >10 mm (makro adenoma) (Rahmat, 2010). Manifestasi klinis akromegali yaitu sebagai berikut. a. Perubahan pada bentuk wajah: hidung, bibir, dahi, rahang, serta lipatan kulit menjadi besar dan kasar secara progresif. Rahang bawah menjadi besar dan menonjol ke depan sehingga gigi renggang. Jaringan lunak juga tumbuh sehingga wajah nampak seperti edema. b. Tangan dan kaki yang membesar secara progresif. c. Lidah, kelenjar ludah, limpa, jantung, ginjal, hepar, dan organ lainnya juga membesar. d. Gangguan toleransi glukosa bisa berkembang hingga diabetes mellitus. e. Gangguan metabolisme lemak dengan akibat hiperlipidemia. f. Rambut di tubuh menjadi kasar g. Warna kulit menggelap h. Hiperhidrasi dan bau badan i. Suara menjadi lebih dalam j. Tulang rusuk menjadi lebih tebal, menunjukkan adanya barrel chest k. Nyeri pada persendian l. Snoring m. Sakit kepala n. Impoten pada pasien akromegali laki-laki, apabila tumor menggeser sel penyekresi gonadotropin di hipofisis anterior. o. Penyakit kardiovaskuler mencakup hipertensi, LVH dan kardiomiopati. Kardiomiopati ditandai oleh disfungsi diastolik dan aritmia. 2.2.4 Patofisiologi Gigantisme dapat terjadi bila keadaan kelebihan Growth Hormone terjadi sebelum lempeng epifisis tulang menutup atau masih dalam masa

pertumbuhan. Penyebab kelebihan produksi Growth Hormone terutama adalah tumor pada sel-sel somatrotop yang menghasilkan Growth Hormone. Neoplasma penghasil GH, termasuk tumor yang menghasilkan campuran GH dan hormon lain, misalnya prolaktin merupakan tipe adenoma hipofisis fungsional kedua tersering. Secara mikroskopis, adenoma penghasil GH terdiri atas sel bergranula padat atau jarang, dan pewarnaan imunohistokimia memperlihatkan GH didalam sitoplasma sel neoplastik (Robbins, 2007). Sekitar 40% adenoma sel somatotrof memperlihatkan mutasi mutasi pengaktifan pada gen GNAS1 di kromosom 20q13, yang mengkode sebuah subunit protein G heterodimerik stimulatorik yang dikenal sebagai G . Protein G berperan penting dalam transduksi sinyal , dan pengaktifan protein G dikaitkan dengan peningkatan enzim intrasel adenil-siklase dan produknya, adenosine monofosfat siklik (cAMP). AMP siklik bekerja sebagai stimulant mitogenik kuat bagi somatotrof hipofisis. Jika adenoma penghasil GH terjadi sebelum epifisis menutup, seperti pada anak prapubertas menutup, seperti pada anak prapubertas, kadar GH yang berkelibahan menyebabkan gigantisme. Hal ini ditandai dengan peningkatan umum ukuran tubuh serta lengan dan tungkai yang memanjang berlebihan. Jika peningkatan kadar GH, atau terdapat setelah penutupan epifisis, pasien mengalami akromegali, yang pertumbuhannya terutama terjadi pada jaringan lunak, kulit, dan visera, serta pada tulang wajah, tangan ,dan kaki (Robbins, 2007). Sekresi GH oleh sel-sel somatotrop hipofisis anterior dikendalikan oleh 2 faktor dari hipotalamus, yaitu : 1. GHRH, yang merangsang sekresi GH 2. Somatostatin yang menghambat sekresi GH. GH merangsang produksi IGF-1 (= somatomedin C = SM-C) di hati (terutama) dan jaringan lain. IGF merupakan mediator utama bagi efek GH dalam merangsang pertumbuhan. Lebih dari 95% kasus akromegali disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan GH secara berlebihan. Pada saat diagnosis ditegakkan, 75% pasien akromegali menunjukkan adanya makroadenoma (diameter tumor > 1

cm) dan sebagiannya telah meluas ke daerah paraselar dan supraselar. Amat jarang akromegali disebabkan oleh GH/GHRH ektopik yang diproduksi oleh tumor-tumor ganas. Peningkatan kadar GH dalam darah pada penderita akromegali semata-mata akibat produksi GH yang berlebihan, bukan akibat gangguan distribusi atau klirens GH. Efek patologis dari kelebihan GH antara lain pertumbuhan berlebihan di daerah acral (macrognathia, pembesaran struktur tulang muka, pembesaran tangan dan kaki, pertumbuhan berlebihan alat-alat viseral, (seperti makroglosia, pembesaran otot jantung, thyroid, hati, ginjal), antagonisme insulin, retensi nitrogen dan peningkatan risiko polip / tumor kolon. Melihat besarnya tumor, adenoma hipofisis dapat dibedakan dalam 2 bentuk, yakni; mikroadenoma dengan diameter lebih kecil dari 10 mm dan makroadenoma kalau diameternya lebih dari 10 mm. Adenoma hipofisis merupakan penyebab yang paling sering. Tumor pada umumnya dijumpai di sayap lateral sella tursica. Kadang kadang tumor ektopik dapat pula dijumpai di garis rathkes pouch yaitu di sinus sfenoidalis, dan di daerah parafarings. Kadar GH mempunyai korelasi dengan besarnya tumor pada saat diagnosis ditegakkan. Kebanyakan (75%) kasus adenoma somatotrofik berupa makroadenoma, di antaranya 70% dengan ukuran kurang dari 20 mm.

2.2.5

Web of Causation 2.2.5.1 Gigantisme

2.2.5.2 Akromegali

2.2.6

Penatalaksanaan Penatalaksanaan akromegali dan gigantisme ditekankan pada pengembalian fungsi hormon pertumbuhan pada kondisi yang normal dan mengembalikan fungsi normal hipofisis. Terapi hiperekskresi growth hormone dapat dilakukan dengan cara: 1. Eksisi Tumor Eksisi tumor dilakukan untuk mengangkat tumor pada hipofisis yang mengekskresikan hormon pertumbuhan 2. Radiasi Eksisi paling umum yakni bedah trans-sfenoidal yang dapat memberikan respon cepat, yaitu membuang jaringan hiperekskresi. Radiasi hipofisis yang besar yang tidak seluruh tumor bisa diangkat. Delapan puluh persen dari pasien dengan akromegali dapat disembuhkan dengan radiasi. Selain mual dan muntah, efek samping radiasi yang paling sering ditemukan adalah hipopitutarisme (Mary,2009). 3. Medikamentosa Selain golongan, somatostatin pembedahan yakni dan agonis antagonis dan radiasi, terapi analog hormon medikamentosa pada akromegali terdiri atas tiga dopamin, reseptor

pertumbuhan (Melmed, 2009). a. Agonis Dopamin

Terdiri dari bromokriptin dan cabergoline. Pasien yang menolak menggunakan dapat hormone tindakan operasi dapat memilih tindakan medikamentosa. menurunkan Bromokriptin growth kadar

dalam 60 sampai 80 persen pasien, tetapi hanya pada sekitar 40% kadarnya menjadi normal (Sabiston, 1995). b. Analog Somatostatin Bekerja menyerupai hormon somatostatin yakni menghambat sekresi growth hormone. Obat ini memiliki kemampuan 70% dalam menormalisasi GH. Selain itu analog somatostatin ukuran juga tumor dapat (80%), mengecilkan

perbaikan fungsi jantung, tekanan darah, serta profil lipid (Colao, 2009). c. Antagonis Reseptor Dapat digunakan dalam kasus akromegali yang tidak dapat dikontrol dengan terapi pembedahan, penggunaan obat agonis dopamin dan analog somatostatin. 2.3 Diabetes Insipidus 2.3.1 Definisi Diabetes insipidus merupakan suatu kondisi kronik dimana terjadi peningkatan rasa haus (polidipsi) dan peningkatan kuantitas urin dengan berat jenis yang rendah (poliuri). Kondisi ini merupakan manifestasi klinis dari defisiensi pitresin (ADH) yang diproduksi oleh hipofisis lobus posterior yang berperan dalam mengatur metabolisme air di tubuh atau merupakan kondisi klinis akibat dari ketidakpekaan tubulus ginjal terhadap ADH (Fitriani, 2009). Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini (keadaan ini disebut diabetes insipidus nefrogenik).

2.3.2

Etiologi Penyebab diabetes insipidus dapat diklasifikasikan menjadi tiga golongan,yaitu : 1. Kelainan organis Setiap lesi yang merusak unit neurohipofisis dan hipotalamus dapat mengakibatkan diabetes insipidus. Kerusakan ini dapat terjadi sebagai akibat dari :

a. Operasi (bersifat sementara) b. Penyakit infeksi (meningitis, ensefalitis, tuberkulosis, lues, sarkoidosis, aktinomikosis, dan lain-lain) c. Tumor atau kista di daerah kiasma optika, infundibulum, ventrikel III, atau korpus pinealis (terutama kraniofaringioma, glioma optik, dangerminoma). Terutama tumor supraselar (30% kasus). d. Xantomatosis (hand-schuller-christian), e. Leukimia f. Hodgkin g. Pelagra h. Trauma pada kepala terutama fraktur basis cranii, atau setelah suatu prosedur operatif dekat kelenjar pituitaria atau hipotalamus i. Sindrom laurence-moon riedel j. Idiopatik DI (30% kasus) k. Ensefalopati iskemik atau hipoksia l. Familial DI m. Radiasi n. Edema serebri o. Perdarahan intracranial Keadaan tersebut akan berakibat gangguan dalam :

a. Pengangkutan ADH/AVP yang tidak bekerja dengan baik akibat rusaknya akson pada traktus supraoptikohipofisealis b. Sintesis ADH terganggu c. Kerusakan pada nukleus supraoptik paraventricular d. Gagalnya pengeluaran vasopressin 2. Kelainan ginjal (diabetes insipidus nefrogenik) Diabetes insipidus nefrogenik adalah suatu kelainan dimana ginjal menghasilkan sejumlah besar air kemih yang encer karena ginjal gagal memberikan respon terhadap hormon antidiuretik dan tidak mampu memekatkan air kemih. Penyebab lain dari diabetes insipidus nefrogenik adalah keadaan tertentu yang bisa menyebabkan kerusakan pada ginjal, diantaranya penyebab primer, yaitu: primary familial: x-linked recessive dimana bentuk berat terdapat pada anak laik-laki, dan bentuk yang lebih ringan terdapat pada anak perempuan. Dan penyebab sekunder, yaitu: Penyakit ginjal kronik (Penyakit ginjal polikistik), medullary cystic disease, pielonefretis, obstruksi ureteral, gagal ginjal lanjut. 3. Idiopatik Selain karena penyebab sentral dan nefrogen, beberapa kasus diabetes insipidus tidak diketahui penyebabnya. Pada sejumlah kecil kasus, diabetes insipidus merupakan kelainan herediter. Bentuk autosom dominan ditandai dengan onsetnya yang bervariasi mulai sejak lahir sampai umur beberapa tahun, dan semakin lama ada variasi keparahan dalam keluarga dan individu. Gejala menurun pada dekade ke-3 dan ke-5. Kadar AVP mungkin tidak ada (<0,5 pg/mL) atau menurun secara bervariasi. Gena berada pada kromosom nomor 20, dan praprotein yangmengkode berisi AVP dan neurofisin (NPII), protein pembawa hormon. Rantai tunggal pembawa polipeptide ini terbelah dalam granula sekretoridan kemudian disambung lagi ke dalam kompleks AVP-NP

sebelum sekresi. Mutasi yang meyebabkan diabetes insipidus autosom dominan telah dilokalisasi di bagian NP II. Meskipun mutasi hanya melibatkan satu allele, mutan kompleks AVP NP II mengganggu fungsi allele normal, mengakibatkan pewarisan atosom dominan (Ramli, 2010). 2.3.3 Klasifikasi Diabetes insipidus dapat diklasifikasikan menjadi 4 jenis, yaitu: a. Diabetes insipidus sentral Merupakan bentuk tersering dari diabetes insipidus dan biasanya berakibat fatal. Diabetes insipidus sentral merupakan manifestasi dari kerusakan hipofisis yang berakibat terganggunya sintesis dan penyimpanan ADH. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, diabetes insipidus sentral (DIS) juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksonhipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan. DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupikebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH. b. Diabetes insipidus nefrogenik Keadaan ini terjadi bila ginjal kurang peka terhadap ADH. Halini dapat disebabkan oleh konsumsi obat seperti lithium, atau proses kronik ginjal seperti penyakit ginjal polikistik, gagal ginjal, blok parsial ureter, sickle-cell disease, dan kelainan genetik, maupun idiopatik. c. Diabetes insipidus dipsogenik Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan dalam mekanisme haus dihipotalamus. Defek ini mengakibatkan peningkatan rasa haus yang

abnormal sehingga terjadi supresi sekresi ADH dan peningkatan output urin. d. Diabetes insipidus gestasional Diabetes insipidus gestasional terjadi hanya saat hamil jika enzim yang dibuat plasenta merusak ADH ibu. 2.3.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis klien dengan diabetes insipidus dapat berupa: a. Poliuria dan polidipsia Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak, dapat mencapai 510 liter sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah, berkisar antara 1,001 1,005 atau 50 200 mOsmol/kg berat badan. b. Dehidrasi c. Hipertermia d. Nyeri kepala, lemah dan lesu, nyeri otot, hipotermia dan takikardia e. Berat badan turun dengan cepat f. Enuresis, pada anak yang telah dapat mengendalikan kandung kencing g. Tidak berkeringat atau keringat sedikit, sehingga kulit kering dan pucat h. Anoreksia, lebih menyukai karbohidrat i. Gejala dan tanda lain tergantung pada lesi primer, misalnya penderita dengan tumor daerah hipotalamus akan mengalami gangguan pertumbuhan, obesitas, atau kakheksia progresif, hiperpireksia, gangguan tidur, seksual prekoks, atau gangguan emosional. Lesi yang pada awalnya menyebabkan diabetes insipidus akhirnya dapat merusak hipofisis anterior, pada keadaan demikian diabetes insipidus cenderung lebih ringan atau hilang sama sekali (Ramli, 2010). 2.4.5 Patofisiologi Fungsi utama ADH adalah meningkatkan reabsorbsi air di tubulus ginjal dan mengontrol tekanan osmotik cairan extra selular. Ketika produksi ADH menurun secara berlebihan, tubulus ginjal tidak mereabsorbsi air, sehingga air banyak diekskresikan menjadi urine, urinenya menjadi sangat encer dan banyak (poliuria) sehingga menyebabkan dehidrasi dan peningkatan osmalaitas serum. Peningkatan osmolalitas serum akan merangsang chemoreseptor dan sensasi

haus kortek cerebral. Sehingga akan meningkatkan intake cairan peroral (polidipsi). Akan tetapi bila mekanisme ini tidak adekuat atau tidak ada, dehidrasi akan semakin memburuk. Pada diabetes militus urine banyak mengandung glukosa sedangkan pada deabetes insipidus urinenya sangat tidak mengandung glukosa dan sangat encer (Ramli, 2010). 2.4.6 Web of Causation

2.4.7

Penatalaksanaan Penatalaksanaan klasifikasinya, yaitu: a. Diabetes insipidus sentral Penanganan injeksi, pada keadaan DI pil. sentral Selama adalah dengan pemberiansintetik ADH (desmopressin) yang tersedia dalam bentuk nasal spray,maupun mengkonsumsi desmopressin, pasien harus minum hanya jika haus. Mekanisme obat ini yaitu menghambat ekskresi air sehinggaginjal mengekskresikan sedikit urin dan kurang peka terhadap perubahankeseimbangan cairan dalam tubuh. b. Diabetes insipidus nefrogenik Pada keadaan ini, terapi desmopressin tidak akan berpengaruh. Penderita diterapi dengan hydrochlorothiazide (HCTZ) atau diabetes insipidus dilakukan berdasarkan

indomethacin. HCTZ kadangdikombinasikan dengan amiloride. Saat mengkonsumsi obat ini, pasien hanya boleh minum jika haus untuk mengatasi terjadinya volume overload. c. Diabetes insipidus disprogenik Desmopressin tidak boleh digunakan untuk penanganan diabetes insipidus dipsogenik karena akan menurunkan output urin tetapi tidak menekan rasa haus. Akibatnya, input air akan terus bertambah sehingga terjadi volume overload yang berakibat intoksikasi air (suatu kondisi dimana konsentrasi Na dalam darah rendah/hiponatremia) dan dapat berefek fatal pada otak. Belum ditemukan pengobatan yang tepat untuk diabetes insipidus dipsogenik. d. Diabetes insipidus gestasional Kebanyakan kasus diabetes insipidus pada kehamilan membaik diterapi dengan desmopressin. Pada kasus dimana terdapat abnormalitas dari mekanisme haus, desmopresin tidak digunakan sebagai terapi. boleh

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Asuhan Keperawatan Klien dengan Gigantisme 3.1.1 Pengkajian Pengkajian meliputi: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit keluarga Riwayat tumbuh kembang Apakah klien mengalami penambahan pada lingkar kepala Apakah klien mengalami pembesaran hidung Apakah mandibular klien mengalami pembesaran yang berlebihan

8. 9.

Apakah klien memiliki gigi yang terpisah-pisah Apakah jari dan ibu jari tumbuh menebal

10. Apakah klien mengalami kifosis 11. Apakah klien mengalami kelelahan dan kelemahan pada gejala awal 12. Apakah klian mengalami hipogonadisme 13. Apakah klien mengalami keterlambatan maturasi seksual 14. Apakah terjadi tanda-tanda peningkatan intra cranial 15. Apakah klien mengalami kehilangan penglihatan pada o\pemeriksaan lapang pandang 3.1.2 Diagnosis keperawatan Diagnosis yang dapat dirumuskan yaitu: 1. Defisit kepercayaan diri berhubungan denagn perubahan tubuh yang abnormal a. Tujuan : Klien memiliki rasa percaya diri

b. Kriteria hasil : 1. Klien dapat menerima perubahan diri 2. Klien mau bersosialisasi dengan lingkungan c. Intervensi :

1. Pertahankan lingkungan yang kondusif untuk membicarakan perubahan citra tubuh 2. Bantu klien dalam mengembangkan mekanisme koping untuk mengatasi perubahan fisik 2. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme. a. Tujuan : nutrisi klien adekuat b. Kriteria hasil : 1. Klien tidak mengalami penurunan berat badan yang signifikan

2. Nafsu makan dan pola diet klien terjaga dengan baik c. Intervensi : 1. Beri makanan sedikit tapi sering 2. Masukkan makanan kesukaan dalam diet 3. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan keluarga dengan gigantisme a. b. Tujuan : mempersiapkan keluarga untuk dapat merawat klien

Kriteria Hasil : 1. Keluarga dapat beradaptasi dengan penyakit yang diderita klien 2. Keluarga dapat mengatasi masalah yang timbul dari adanya tanda dan gejala yang muncul dan memberikan atau menyediakan lingkungan yang sesuai dengan kondisi klien

c. Intervensi : 1. Berikan dukungan emosianal pada keluarga dan klien 2. Berikan edukasi mengenai gigantisme dan penyebabnya 3. Anjurkan keluarga dan klien untuk bersosialisasi dengan sekitar 4. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi a. Tujuan :

Klien mampu berpartisipasi secara mandiri dalam melakukan aktivitasnya dan memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. b. Kriteria hasil : 1. Tidak terjadi kelelahan pada klien setelah beraktivitas 2. Klien tidak merasa enggan saat akan melakukan aktivitas

c. Intervensi : 1. Kaji tanda-tanda vital klien 2. Menciptakan lingkungan yang kondusif bagi klien 3. Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas yang menyenangkan misalnya mendengarkan radio, menonton televisi dan lainnya.

3.2

Asuhan Keperawatan Klien dengan Akromegali 3.2.1 Pengkajian a. Data demografi Meliputi nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, dan alamat b. Keluhan utama Pasien yang mengalami akromegali pada umumnya akan mengeluh dan memperlihatkan pembesaran tangan dan kaki. c. Riwayat penyakit dahulu Pasien pernah menderita tumor hipofise jinak atau adanya disfungsi hypothalamus. d. Riwayat penyakit sekarang Tulang mengalami kelainan bentuk bukan memanjang, gambaran tulang wajah kasar, tangan dan kaki membengkak. e. Riwayat penyakit keluarga Akromegali tidak diturunkan dari riwayat keluarga yang memiliki penyakit akromegali. 3.2.2 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan cara pemeriksaan fisik persistem seperti berikut. a. B1 (Breath) Apabila tumornya kecil biasanya tidak terjadi perubahan pola napas.

Namun apabila tumor hipofisis membesar akan terjadi gangguan pola napas. b. B2 (Blood) Jantung membesar dan biasanya fungsi jantung terganggu sehingga akan timbul gagal jantung c. B3 (Brain) Pada tumor hipofisis yang mengakibatkan akromegali biasanya terjadi nyeri kepala bitemporal, gangguan penglihatan disertai hemianopsia bitemporal akibat penyebaran supraselar tumor dan penekanan kiasma optikum d. B4 (Bladder) Penurunan libido, impotensi, oligomenorea, infertilitas, nyeri senggama pada wanita, batu ginjal. e. B5 (Bowel) f. B6 (Bone) Pembesaran pada kaki dan tangan perubahan bentuk raut wajah, sinus frontalis dan sinus paranasalis membesar. a 3.2.3 Diagnosis Keperawatan dan Intervensi 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi pada jalan napas a. Data subjektif : Pasien mengeluhkan dispnea b. Data objektif : 1. Perubahan gerak dada 2. Fase ekspirasi yang lama 3. Napas cuping hidung c. Kriteria hasil : 1. Menunjukkan pola napas yang efektif 2. Status pernapasan dan ventilasi tidak terganggu d. Intervensi dan Rasionalisasi Intervensi Pantau kecepatan, irama, kedalaman, usaha respirasi. Pantau pola pernapasan;bradipnea;takipnea Rasionalisasi Mengetahui dan memantau pola napas Memantau pola napas, status pernapasan dan ventilasi : tidak ditemukan masalah keperawatan

Kolaborasi ; bronkodilator

Melebarkan jalan napas sehingga pola napas pasien dapat efektif

2. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan adanya pertumbuhan organorgan yang berlebihan. a. Data subjektif : 1. Mengungkapkan perasaan bahwa ada yang menganggu pasien. 2. Mengungkapkan ada perubahan dalam gaya hidupnya. 3. Mengungkapkan perasaan yang buruk tentang tubuhnya. b. Data objektif : 1. Perubahan dalam lingkungan sosial 2. Kehilangan rasa percaya diri c. Kriteria hasil : 1. Mengerti perubahan tubuhnya. 2. Mengungkapkan penerimaan terhadap dirinya sendiri. d. Intervensi dan Rasionalisasi Intervensi Kaji mental dan kondisi emosional pasien (beri rentang 1-10) Rasionalisasi Dengan mengkaji mental pasien, perawat akan mengetahui kondisi emosional pasien dan menentukan terapi yang tepat untuk pasien agar bisa Memberikan pengetahuan dan bekerjasama dengan pasien mengenai konsep diri dan melihat kemajuan pasien 3. Gangguan persepsi sensori;penglihatan berhubungan dengan gangguan tranmisi impuls sebagai akibat penekanan tumor pada kiasma optikum. a. Data subjektif : Mengeluhkan perubahan persepsi sensori (terutama penglihatan) b. Data objektif : 1. Perubahan ketajaman penglihatan 2. Konsentrasi rendah 3. Penurunan keseimbangan penglihatan menerima dirinya sendiri. Pasien akan lebih mengerti tentang perubahan tubuhnya.

c. Kriteria hasil : 1. Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan. 2. Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan. d. Intervensi dan Rasionalisasi Intervensi Pastikan derajat/tipe kehilangan penglihatan. Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan / kemungkinan kehilangan penglihatan. Tunjukkan pengobatan untuk mata yang benar. Rasionalisasi Mengetahui perubahan berkurangnya ketajaman penglihatan pasien. Agar pasien tidak mengalami shock menghadapi kemungkinan / mengalami pengalaman kehilangan penglihatan sebagian atau total. Untuk menghindari efek samping / reaksi merugikan dari pengobatan (penurunan nafsu makan, mual / muntah, kelemahan, jantung tak teratur, dll). 4. Disfungsi seksual berhubungan dengan penurunan fungsi reproduksi. a. Data subjektif : 1. Mengungkapkan secara verbal tentang masalah yang dialami (penurunan libido dan sexualitas) 2. Merasa mengalami penurunan seksual b. Kriteria hasil : 1. Mampu memvisualisasikan dengan kata-kata tentang anatomi dan fisiologi dari sistem reproduksi dan tiap perubahan yang bisa menganggu fungsi normalnya. 2. Mengidentifikasi stresor yang mempengaruhi disfungsi seksual. c. Intervensi dan Rasionalisasi Intervensi Kaji faktor/stresor yang mempengaruhi disfungsi seksual. Kaji pengetahuan pasien tentang anatomi dan fisiologi dari anatomi sistem reproduksi Rasionalisasi Dengan mengetahui faktor yang mempengaruhi, akan dapat cepat mengurangi/mengobatinya. Biasanya pasien belum mengerti tentang anatomi dan fisiologi sitem reproduksi. Agar pasien memahami bagaimana kerja

dari sistem reproduksi. Berikan informasi yang faktual tentang Agar pasien bisa membuat keputusan keadaan pasien sendiri tentang apa yang dirasakan. 5. Ansietas yang berhubungan dengan perubahan struktur tubuh/ perubahan status kesehatan. a. Data Subjektif: 1. Mengungkapkan perubahan tingkah laku, misalnya cepat marah, cemas dan khawatir 2. Mengungkapkan terjadinya perubahan tangan dan kaki yang semakin membesar. 3. Mengungkapkan perubahan status kesehatan b. Data Objektif 1. Meningkatnya tekanan darah, pola napas 2. Ukuran tangan dan kaki yang membesar 3. Fokus pada diri sendiri c. Kriteria Hasil Klien akan: 1. Mengungkapkan bahwa tingkat kecemasan bisa ditoleransi, tidurnya cukup, dan memakai strategi yang cocok untuk mengurangi kecemasan. 2. Bicara positif tentang dirinya serta menerima perubahan yang reversibel dan yang ireversibel. 3. Menggunakan support sistem yang efektif. d. Intervensi keperawatan dan rasional Intervensi Rasionalisasi Kaji stresor yang ada dan strategi Dengan mengetahui stresor pasien, yang dipakai pasien untuk mengatasi kecemasan pasien dapat berkurang dan stresor dapat teratasi dengan menggunakan strategi yang dipakai pasien untuk mengatasi stresor. Kaji tingkat kecemasan pasien dengan Dengan mengetahui memberi rentang skala (misal 1-10) kecemasan akan lebih tingkat efektif

membantu dan menggunakan support

sistem

untuk

mengurangi

tingkat

kecemasan pasien. Untuk pasien yang tingkat kepanikannya mencapai 10, pasien bisa saja fokus pada dirinya sendiri. Beri kesempatan pada pasien untuk Dengan mengungkapkan bisa membantu masalah mengajak pasien

yang mengungkapkan apa yang dirasakan, dialami tidak seberat dengan apa yang difikirkan sehingga akan mengurangi beban dan kecemasan pasien, selain itu pasien akan lebih menerima dengan apa yang terjadi padanya.

dialaminya dan gunakan sumber yang pasien akan merasa bahwa apa yang

6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit, pengobatan dan perawatan di rumah. a. Data subjektif : Mengungkapkan masalah secara verbal b. Data objektif 1. Tidak mengikuti instruksi yang diberikan secara akurat 2. Tidak tepat atau terlalu berlebihannya perilaku, misalnya: histeris, agitasi, dan apatis. c. Kriteria Hasil: Klien atau keluarga akan: 1. Mengidentifikasi keperluan untuk penambahan informasi menurut penanganan yang dianjurkan, misalnya informasi tentang diet. 2. Menunjukkan kemampuan (sebutkan keahlian atau perilakunya) d. Intervensi dan Rasionalisasi Intervensi Membantu Rasionalisasi memahami Agar klien dapat memahami kondisi bekerjasama dengan tenaga

klien

dalam

informasi yang berhubungan dengan yang terjadi dalam tubuhnya sehingga proses timbulnya penyakit secara khusus. dapat kesehatan untuk peningkatan kualitas kesehatannya. Membantu klien untuk memahami dan Dengan mengetahui seluk beluk

mengetahui secara mental mengenai pembedahan, diharapkan klien dapat pembedahan serta metode pemulihan memiliki mental yang kuat untuk pascaoperasi. dilakukan pembedahan. Mengikutsertakan keluarga atau anggota Bila perawat telah memberikan edukasi keluarga lain bila memungkinkan kepada klien namun tidak memberikan dampak yang signifikan, maka keluarga dapat menjadi orang kepercayaan klien yang dapat diandalkan.

3.3

Asuhan Keperawatan Klien dengan Diabetes Insipidus 3.3.1 Pengkajian 1. Data Demografi Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya. 2. Riwayat Sakit dan Kesehatan a. Keluhan utama Biasanya pasien merasa haus, pengeluaran air kemih yang berlebihan, sering kram dan lemas jika minum tidak banyak. b. Riwayat penyakit saat ini Pasien mengalami poliuria, polidipsia, nocturia, kelelahan, konstipasi 3. Riwayat penyakit dahulu Klien pernah mengalami cedera otak, tumor, tuberculosis, aneurisma/penghambatan arteri menuju otak, hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormone antidiuretik, kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik kedalam aliran darah, kerusakan hipotalamus maupun kelenjar hipofisa akibat pembedahan dan beberapa bentuk ensefalitis maupun meningitis. 4. Riwayat penyakit keluarga Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan diabetes insipidus. 5. Pengkajian psiko-sosio-spiritual

Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran. 3.3.2 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada klien dengan diabetes insipidus meliputi pemeriksaan fisik umum persistem dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1 (breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone). 1. Pernapasan B1 (breath) RR = 20 x/mnt, tidak ada sesak napas, tidak ada batuk pilek, tidak memiliki riwayat asma dan suara napas normal. 2. Kardiovaskular B2 (blood) TD = 130/80 mmHg, nadi = 84 x/mnt, suhu = 36,5 oC, suara jantung vesikuler. Perfusi perifer baik, turgor kulit buruk, intake= <2500 cc perhari, output= 3000 cc perhari, IWL = 500 cc perhari, klien tampak gelisah. 3. Persarafan B3 (brain) Kadang pasien merasa pusing, bentuk kepala simetris, GCS= 4 5 6, pupil normal, orientasi tempat-waktu-orang baik, reflek bicara baik, pendengaran baik, penglihatan baik, penghidu baik. 4. Perkemihan B4 (bladder) Poliuria sangat encer ( 4- 30 liter ) dengan berat jenis 1.010 osmolalitas urin 50-150 mosmol/L 5. Pencernaan B5 (bowel) Nafsu makan baik, tidak ada mual/muntah, BAB 2 x perhari pagi dan sore. Klien tidak ada sakit maag. 6. Muskuloskeletal/integument B6 (bone) Mandi 2 kali sehari pagi dan sore, kulit bersih, turgor kulit buruk, tidak ada nyeri otot dan persendian. 3.3.3 Data Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil sebagai berikut a. osmolalitas urin 50-150 mosmol/L (n= 300-450 mosmol/L) b. osmolalitas plasma >295 mosmol/L (n= <290 mosmol/L) c. Urea N: <3 mg/dl.(normal= 3 - 7,5 mmol/L)

d. Kreatinin serum: 75 IU/L. (n= <70 IU/L) e. Bilirubin direk: 0,08 mg/dl. (n= 0,1 - 0,3 mg/dl) f. Bilirubin total: 0,01 mg/dl. (n= 0,3 1 mg/dl) g. SGOT: 38 U/L. (n= 0 - 25 IU/L) h. SGPT: 18 U/L. (n= 0 - 25 IU/L) 3.3.4 Analisis Data

No.

Data

Etiologi

Masalah Keperawatan

1.

Data Subjektif : pasien mengatakan haus, badan terasa lesu.

Diabetes Insipidus Hiperosmolaritas serum Merangsang haus

kurangnya volume cairan dalam tubuh

Data Objektif : intake= <2500 cc perhari, output= 3000 cc perhari, IWL = 500 cc perhari, turgor kulit buruk.

Pergantian air tidak adekuat Volume cairan tubuh berkurang

2.

Data Subjektif : pasien mengatakan sering kencing terlebih pada malam hari. Data Objektif :

Diabetes Insipidus Penurunan osmolaritas urin

Perubahan eliminasi urin

Poliuria sangat Hilangnya banyak cairan (urin) encer( 3000cc perhari +IWL 500cc perhari), dengan berat jenis 1.010, poliuria osmolalitas urin 50-150 mosmol/L.

3.

Data Subjektif : pasien mengatakan tidak tahu tentang pengobatan dan perawatan penyakitnya Data Objektif : klien tidak mengikuti instruksi secara akurat

Riwayat Diabetes Insipidus keluarga Minimnya informasi tentang pengobatan dan perawatan DI

Kurang pengetahuan

3.3.5

Diagnosis dan Intervensi a. Kurangnya volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan ekskresi yang meningkat dan intake cairan yang tidak adekuat. 1. Tujuan : Menyeimbangkan masukan dan pengeluaran cairan 2. Kriteria Hasil : a. Intake dan output seimbang b. Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi ( turgor baik, mata tidak cowong) c. TTV dalam batas normal (n =120/80mmHg). 3. Intervensi dan rasionalisasi

Intervensi

Rasional

1.Mandiri a. Pantau BB (input dan output) b. Pantau tanda-tanda dehidrasi c. Pantau TTV

1.Mandiri a. Untuk mengetahui tingkat dehidrasi b. Untuk mengetahui tingkat dehidrasi c. Memantau keadaan pasien 2. Kolaburasi a. Menghindari dehidrasi

1. Kolaborasi a. Berikan terapi cairan dengan 3.Menghindari dehidrasi mengganti vasopressin atau dengan

penyuntikan intramuskuler ADH. 2. HE Anjurkan pasien untuk minum banyak (2000-2500 cc/hari)

b.

Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan penurunan produksi ADH

1. Tujuan : Eliminasi urine kembali normal 2. Kriteria Hasil : eliminasi urine kembali normal (0,5-1 cc/kg BB/jam) 3. Intervensi dan Rasionalisasi

Intervensi

Rasional

1. Mandiri a. Pantau eliminasi urine yang meliputi frekuensi, konsistensi, bau, volume, dan warna dengan tepat. 2. Kolaborasi a. Berikan ADH. b. Tes deprivasi cairan dilakukan dengan cara menghentikan pemberian cairan selama 8-12 jam atau sampai terjadi penurunan BB. terapi vasopressin atau dengan penyuntikan intramuskuler

1. Mandiri a. Untuk mengetahui perubahan kondisi pasien b. Untuk mengembalikan pola normal eliminasi urine. 2. Kolaburasi a. Untuk mengetahui respon ginjal terhadap pemberian hormon ADH b. Untuk menghindari gagal ginjal

c. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri. 1. Tujuan: Memberi pemahaman kepada pasien terhadap penyakit pasien 2. Kriteria Hasil: Klien dapat mengungkapkan mengerti tentang proses penyakit dan mengikuti instrukasi yang diberikan secara akurat. Pengarahan obat-obatan, gejala untuk dilaporkan dan perlunya mendapatkan gelang waspada medis. 3. Intervensi dan Rasionalisasi

Intervensi

Rasional

1. Mandiri: a. Jelaskan penyakit. konsep dasar

1.Mandiri proses a. Memberi pemahaman kepada pasien

b. Jelaskan pentingnya tindak lanjut b. Agar pasien tahu pentingnya pemantauan rawat jalan yang teratur. c. Jelaskan menghindari bebas. perlunya obat yang penyakit untuk c. Untuk menghindari semakin parahnya dijual penyakit

BAB 4

PENUTUP Kesimpulan Kelenjar hipofisis merupakan kelenjar yang sangat berperan dalam produksi hormon, terutama pada adenohipofisis yang memproduksi sebagian besar hormon yang berfungsi sebagai homeostasis tubuh. Apabila terdapat gangguan pada organ ini, maka homeostasis terganggu dan dapat mengakibatkan berbagai penyakit terkait dengan produksi hormon, seperti hipersekresi Growth Hormone yang bila terjadinya pada masa anak-anak dinamakan gigantisme, dan bila terjadinya saat lempeng epifisis sudah tertutup, maka kelainan ini disebut akromegali. Selain itu bila sintesis dan penyimpanan ADH terganggu, maka hal ini dapat mengakibatkan Diabetes Insipidus.

DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Richard E, kliegman, Robert M. 2000. Ilmu Kesehatan Anak edisi 15 Vol.3. Jakarta: EGC Corwin J, Elizabeth. 2000. Patofisiologi. Jakarta : EGC Davey, Patrick. 2005. At A Glance Medicine. Jakarta : Erlangga Doenges E, Marilyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC Guyton, A.C & Hall, J.E. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Philadelphia: Elsevier-Saunders Persatuan Ahli Penyakit Dalam. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 2. Jilid 1. Jakarta : Balai Penerbit FKUI: 799-807. Price, S. A & Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Philadelphia : Elsevier-Saunders. Price, Sylviana Anderson dan Wilson , Lorraine McCarty. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Prosse-Proses Penyakit edisi 6 Vol.2. Jakarta : EGC Robbins, Staney L, khumar, vinnay, cotran, ramzi S. 2007. Buku Ajar Patologi edisi 7 vol.2. Jakarta : EGC. Suddarth & Bruner. 2000. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta : EGC Sudiono, J. 2009. Gangguan Tumbuh Kembang Dentokraniofasial. Jakarta : EGC Suyono, Slamet. 2001. Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1. Jakarta : Balai Penerbit FKUI Wilson & Price. 2005. Patofisiologi dan Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi 6. Jakarta :EGC