Anda di halaman 1dari 14

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama Umur Jenis kelamin Agama Pekerjaan Alamat

: Tn. S : 34 Tahun : Laki-Laki : Islam : Wiraswata : Desa Bakung Kidul Kec. Jamblang

ANAMNESA Keluhan utama Keluhan tambahan : Kejang kejang : Leher terasa kaku, badan terasa kaku, mulut sulit dibuka, nyeri perut kiri bawah, sesak, demam

Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan kejang-kejang sejak tadi malam, pasien mengalami kejang apabila mendengar suara keras atau melihat cahaya mendadak. Kejang sebanyak 5 kali selama 3 menit. Setelah kejang 10 menit kemudian sadar. Selain itu pasien juga merasakan leher terasa kaku, badan terasa kaku, mulut sulit dibuka, nyeri perut kiri bawah dan sesak. Kaku dirasakan berawal dari mulut yang tidak dapat dibuka lalu menjalar sampai kaki. Pasien tidak mengalami mual ataupun muntah. 2 minggu sebelumnya pasien mengalami kecelakaan, ditabrak sepeda motor di depan rumah yang sedang dibangun dan mengalami luka dibagian kaki kanan karena terkena besi. Lalu pasien berobat ke puskesmas dan luka dibersihkan dan dijahit namun tidak diberi obat suntik. Awalnya pasien tidak mengalami demam namum sejak kejang terjadi pasien mengalami demam yang hilang timbul.

Riwayat penyakit dahulu Pasien mengaku belum pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat penyakit keluarga Dalam keluarga tidak ada yang sakit seperti ini.

PEMERIKSAAN FISIK Status present Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu : Tampak sakit sedang : Compos mentis : 120/80 mmHg : 88 x / menit : 22 x / menit : 38 C

Status generalis KEPALA Bentuk Rambut Mata Hidung Mulut Telinga : : : Bulat, simetris, deformitas (-) Hitam, lurus, tipis, tidak mudah di cabut Konjungtiva ananemis , sklera tidak ikterik , palpebra tidak udema, pupil isokor , reflek cahaya (+ / +) : Simetris , deviasi septum (-) , sekret (-) , mukosa tidak hiperemis : : Trismus (+) 4 cm Simetris, liang lapang, serumen (-)

LEHER Inspeksi Palpasi : : Bentuk normal, simetris, deviasi trakhea tidak ada Pembesaran KGB dan kelenjar tiroid (-), kaku kuduk (+)

TORAKS Inspeksi Palpasi : Bentuk simetris, pergerakan dada simetris, iktus kordis tidak terlihat, retraksi sela iga (-) : Tidak ada pembasaran getah bening supraklavikula dan aksila

PARU Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Pernafasan kanan kiri simetris : Fremitus taktil kanan kiri simetris : Sonor pada kedua lapang paru : Vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)

JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis tidak terlihat : Batas atas sela iga II parasternal kiri Batas kanan sela iga IV midsternal kiri Batas kiri sela iga V midklavikula kiri Auskultasi : Bunyi jantung I II murni, murmur (-), regular

ABDOMEN Inspeksi Palpasi Auskultasi : Perut datar : Seperti papan, nyeri tekan (+) : Bising usus (+) normal

EKSTREMITAS Superior Inferior : Akral hangat, tidak ada edema, tidak ada sianosis, spastic : Luka pada pedis dextra, spastik

PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Hb Leukosit Trombosit : 13,6 gr % : 8100 / ul : 390.000 / ul

DIANOSA KERJA Observasi konvulsi ec Susp Tetanus

PENATALAKSANAAN ATS 20.00/unit tiap hari selama 5 hari PP 3x3,3 juta unit/hari Metronidazole 3 x 500 mg Midazolam 3 mg/jam Debridement luka Diazepam 0,2 0,5 mg/KgBB bila kejang

PROGNOSIS : Quo ad vitam Quo ad functionam : ad bonam : dubia ad bonam

TETANUS
Defenisi Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai gangguan kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan oleh kuman clostridium tetani, tetapi akibat toksin (tetanospasmin) yang dihasilkan kuman. Tetanus

adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanifestasi sebagai kejang otot paroksismal, diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu tampak pada otot masseter dan otot-otot rangka. Dari pengertian tersebut dapat disimpulkan bahwa tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan oleh toksin kuman Clostridium tetani,yang ditandai dengan gejala kekakuan dan kejang otot.

Etiologi Tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani yang memiliki karakteristik sebagai berikut: a. Bakteri basil gram positif b. Bergerak bebas c. Anaerob obligat d. Mempunyai bentuk vegetatif (spora) berbentuk seperti raket tennis (drumstick)

Epidemiologi Tetanus terjadi secara sporadis, dapat menimpa individu non-imun, individu dengan imunitas parsial, maupun individu dengan imunnitas penuh yang gagal mempertahankan imunitasnya secara adekuat dengan vaksinasi ulangan. Penyakit ini umumnya terjadi di daerah pertanian, pedesaan, daerah dengan iklim hangat, selama musim panas banyak pada penduduk pria (perbandingan pria dan wanita = 3-4:1). Risiko terjadinya tetanus meningkat seiring dengan pertambahan usia.

Patogenesis Clostridium tetani biasanya memasuki tubuh dalam bentuk spora melalui luka yang terkontaminasi dengan tanah, kotoran binatang, atau logam berkarat, dapat terjadi

sebagai komplikasi dari luka bakar, ulkus gangren, luka gigitan binatang yang mengalami nekrosis, infeksi telinga tengah, aborsi sepsis, infeksi gigi, persalinan, injeksi intramuskular dan pembedahan. C.tetani sendiri tidak menyebabkan inflamasi sehingga tidak tampak tanda-tanda inflamasi di sekitar port dentry, kecuali bila ada infeksi oleh mikroorganisme lain. Dalam kondisi anaerob yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan terinfeksi basil tetanus mensekresikan dua macam eksotoksin, yakni tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin akan merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan bakteri ini bermultiplikasi. Sementara itu, untuk mencapai susunan saraf pusat dan menghasilkan gejala-gejala klinik tetanus, tetanospasmin memiliki beberapa jalur penyebaran, yakni : 1. Masuk langsung ke dalam otot 2. Melalui sistem limfatik 3. Melalui aliran darah Setelah melewati salah satu jalur di atas, tetanospasmin menempel pada permukaan membran presinaptik neuron terminal yang terdekat. Selanjutnya secara retrograd menyebar intraneuronal sampai ke SSP mulai dari akson menuju badan sel, lalu dendrit dan ke akson neuron sebelumnya. Tetanospasmin merupakan polipeptida rantai ganda, terdiri dari rantai berat dan rantai ringan, yang dihubungakan oleh ikatan disulfida. Ujung karboksil dari rantai berat tetanospasmin memungkinkannya terikat pada membran saraf, sedangkan ujung aminonya memungkinkan tetanospasmin masuk ke dalam sel saraf melalui serangkaian reaksi biomolekuler. Setelah masuk ke dalam neuron, kekuatan ikatan disulfida berkurang menyebabkan rantai ringan terlepas dan menjadi aktif, bekerja pada pre-sinaps untuk mencegah pelepasan neurotransmitter inhibitory (glisin dan GABA) dari neuron yang ditempatinya dengan cara menghancurkan sinaptobrevin (protein membran yang berfungsi membantu terjadinya fusi vesikel yang mengandung meurotransmitter inhibitory dengan membran pre-sinaps), akibatnya proses pelepasan neurotransmitter inhibitory ke dalam celah sinaps tidak terjadi. Kegagalan pelepasan neurotransmitter inhibitory ke dalam celah sinaps mengakibatkan terjadinya peningkatan aktivitas neuron-

neuron eferen menuju otot, menimbulkan gejala kaku otot maupun spasme, misalnya pada otot masseter, menyebabkan trismus (lock-jaw).

Manifestasi Klinik Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan gejala umum: 1. Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris 2. Kaku kuduk sampai epistotonus karena ketegangan otot-otot erector trunki 3. Ketegangan otot dinding perut 4. Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior 5. Risus sardonikus karena spasme otot muka (alias tertarik ke atas), sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi 6. Kesukaran menelan, gelisah, mudah terangsang, nyeri anggota badan (sering merupakan gejala dini) 7. Spasme yang khas, yaitu badan kaku dengan epistotonus, ekstremitas inferior dala keadaan ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal kuat. Keadaan tetap sadar, spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi, kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramuscular karena kontraksi yang kuat. 8. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot uretral. Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat. 9. Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir. 10. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak.

Dilihat dari gambaran klinisnya, tetanus dapat dikelompokkan atas : Tetanus generalisata (umum), merupakan bentuk yang paling sering, terjadi bila toksin beredar melalui sirkulasi darah atau limfe, ditandai dengan rigiditas pada leher

dan punggung (opistotonus); spasme; terjadi generalisata, dan apabila berat terjadi disfungsi otonom terutama peningkatan aktivitas simpatis. Gejala spasme otot pertama muncul pada rahang (terjadi trismus atau lock-jaw), lalu meluas ke seluruh otot wajah (rhisus sardonicus), otot-otot menelan (disfagia) dan perut. Perut menegang seperti papan. Spasme otot yang terjadi bersifat episodik, bisa timbul dipicu oleh stimulus internal dan eksternal berupa sentuhan, visual, auditori atau emosional. Gejala otonom biasanya dapat berupa peningkatan suhu tubuh sekitar 2-40C, berkeringat berlebihan, peningkatan tekanan darah, denyut jantung meningkat secara episodik, hipersalivasi (drooling). Tetanus lokal, merupakan bentuk yang jarang terjadi, terbatas hanya pada otot-otot di sekitar luka, gejala berupa kaku dan nyeri otot di sekitar luka, diikuti twitching dan spasme. Tetanus sefalik, merupakan bentuk yang jarang terjadi, terjadi pada luka di daerah wajah, kepala dan telinga. Masa inkubasinya pendek, 1-2 hari. Gejalanya didominasi oleh adanya paralisis (kelemahan pada otot-otot wajah) daripada spasme karena terganggunya saraf-saraf cranial. Spasme biasanya pada lidah, kerongkongan, menyebabkan disartria, disfoni, dan disfagia. Tetanus neonatorum, merupakan tetanus bentuk generalisata yang terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang tidak diimunisasi secara adekuat, terutama melalui pemotongan tali pusat yang tidak steril. Onset dalam 2 minggu pertama kehidupan, gejalanya rigiditas, sulit menelan ASI, muntah, irritable, dan spasme. Prognosis buruk dimana 90% penderita meninggal; dan pada penderita yang tetap hidup mangakibatkan terjadinya retardasi.

Staging Penyakit Tetanus Derajat I (ringan) : trismus ringan sampai sedang, spastisitas

generalisata, tanpa gangguan pernafasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia. Derajat II (sedang) : trismus sedang, rigiditas nampak jelas, spasme

singkat, ringan sampai sedang, gangguan pernafasan

sedang dengan frekuensi pernafasan >30x/menit, disfagia ringan. Derajat III (berat) : trismus berat, spastisitas generalisata, spasme

refleks berkepanjangan, frekuensi nafas >40 x/menit, serangan apneu, disfagia berat, takikardi >120x/menit. Derajat IV (sangat berat) : derajat III + gangguan otonomik berat yang

melibatkan sistem kardiovaskuler (hipertensi berat dan takikardi terjadi berselingan dengan hipotensi dan

bradikardia, salah satunya dapat menetap). Berdasarkan berat gejala dapat dibedakan menjadi 3 stadium, yaitu: 1. Trismus (3 cm) tanpa kejang torik umum meskipun dirangsang. 2. Trismus (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang. 3. Trismus (1 cm) dengan kejang torik umum spontan.

Penegakan Diagnosa Diagnosis dapat ditegakkan dari gambaran klinis dan adanya riwayat luka yang mendahului. Tidak ada tes laboratorium yang dapat menegakkan diagnosa pasti tetanus. enzim Kreatinin Kinase dalam serum dapat meningkat sampai sedang jika terjadi kekakuan menyeluruh.

Diagnosa Banding 1. Tetani akibat hipokalsemia 2. Spasme akibat keracunan striknin atau racun dari gigitan Black Widow 3. Rigiditas dan spasme distonik akibat penggunaan obat-obatan neuroleptik 4. Meningitis Komplikasi Laringospasme dan atau spasme otot-otot pernapasan yang mengakibatkan gangguan bernapas Fraktur vertebra atau tulang panjang yang mdiakibatkan kontraksi yang berlebih ataupun kejang yang kuat Dislokasi sendi glenohumerale dan temporomandibular

Hiperaktivitas sistem saraf otonom yang dapat menyebabkan hipertensi dan atau denyut jantung yang tidak normal Infeksi nosokomial, sering terjadi karena perawatan di rumah sakit yang lama. Infeksi sekunder dapat berupa sepsis, akibat pemasangan kateter, Hospital Acquired Pneumonia dan ulkus dekubitus Emboli paru, terutama merupakan masalah pada pasien dengan penggunaan obatobatan dan orang tua. Aspirasi pneumonia, merupakan komplikasi lanjut tetanus yang paling sering, ditemukan pada 50%-70% kasus Ileus paralitik, luka akibat tekanan dan retensi urine Malnutrisi dan stress ulcers

Terapi Prinsip : 1. Mengeliminasi bakteri dalam tubuh untuk mencegah pengeluaran tetanospasmin lebih lanjut 2. Menetralisir tetanospasmin yang beredar bebas dalam sirkulasi (belum terikat dengan sistem saraf pusat) 3. Meminimalisasi gejala yang timbul akibat ikatan tetanospasmin dengan sistem saraf pusat

Terapi umum : 1. Semua pasien disarankan untuk menjalani perawatan di ruang ICU yang tenang supaya bisa dimonitor terus-menerus fungsi vitalnya. Pasien dengan tetanus tingkat II, III, IV sebaiknya dirawat di ruang khusus dengan peralatan intensif yang memadai serta perawat yang terlatih untuk memantau fungsi vital dan mengenali tanda aritmia. Hendaknya pasien berada di ruangan yang tenang dengan maksud untuk meminimalisasi stimulus yang dapat memicu terjadinya spasme. 2. Berikan cairan infus D5 untuk mencegah dehidrasi dan hipoglikemi

10

3. Debridement luka. Semua luka harus dibersihkan. Jaringan nekrotik dan bendabenda asing harus dikeluarkan. Semua luka yang berpotensial harus didebridement, abses harus diinsisi dan didrainase. Selama dilakukannya manipulasi terhadap luka yang diduga menjadi sumber inkubasi tetanus ini, harus diberikan hTIG dan terapi antibiotika. Juga penting diberikan obat-obatan pengontrol spasme otot selama manipulasi luka.

Terapi khusus : 1. Human Tetanus Imunoglobulin (hTIG 3000-6000 IU i.m) : untuk menetralisir tetanospasmin bebas. Antitoksin ini tidak mempuny6ai efek pada toksin yang telah terikat pada jaringan saraf pada susunan saraf pusat ataupun sistem otonom. Toksin bebas mungkin terdapat pada sekeliling luka tempat pertumbuhan C. tetani. Diberikan secepat mungkin setelah diagnosis klinis tetanus ditegakkan. 2. Antibiotik : untuk menghilangkan sumber tetanospasmin DOC : Metronidazole 500 mg p.o tiap 6 jam atau 1gr tiap 12 jam selama 10-14 hari, aktif menghambat pertumbuhan bakteri anaerob dan protozoa. 3. Benzodiazepine : untuk meminimalisasi spasme otot dan rigiditas karena bersifat GABA enhancer. DOC : Diazepam karena dapat mengurangi ansietas, menyebabkan sedasi dan relaksasi otot. Dosis pemberian berdasarkan derajat keparahan spasme otot. Pada orang dewasa : Spasme ringan : 5-10 mg p.o tiap 4-6 jam Spasme sedang : 5-10 mg i.v Spasme berat : 50-100 mg dalam 500 ml D5, infuskan dengan kecepatan 10-15 mg/jam 4. Tetanus Toxoid (Td 0,5 ml i.m) : untuk merangsang dibentuknya antibodi terhadap eksotoksin bakteri. Td ini merupakan suatu eksotoksin yang telah didetoksikasi dengan formaldehid dan diabsorbsi ke dalam garam aluminium. Antigen ini akan menginduksi produksi antibody yang melawan eksotoksin.

11

5. -adrenergik blocking agents (Labetolol 0,25-1 mg/menit melalui infus i.v setelah dititrasi) untuk mengontrol disfungsi otonom yang didominasi aktivitas simpatis, yakni menurunkan tekanan darah tanpa memperberat takikardi 6. Intubasi endotrakeal atau trakeostomi pada tetanus berat (stadium III-IV) untuk atasi gangguan napas. Hendaknya trakeostomi dilakukan pada pasien yang memerlukan intubasi lebih dari 10 hari, disamping itu trakeostomi juga direkomendasikan setelah onset kejang umum yang pertama. 7. Walaupun imunisasi aktif tidak 100% efektif mencegah tetanus, namun imunisasi tetanus telah memperlihatkan sebagai salah satu yang paling efektif sebagai pencegahan terhadap kejadian tetanus. Pemberian imunisasi dan penanganan luka yang baik diketahui merupakan komponen yang penting dalam mencegah penyakit ini. Pada pasien dengan tetanus, imunisasi aktif dengan Td harus mulai diberikan atau dilanjutkan sesegera mungkin setelah kondisi pasien stabil.

Prognosis Prognosis tergantung pada beberapa faktor, diantaranya : Masa inkubasi dan onset. Semakin pendek masa inkubasi dan onset, semakin berat tingkat keparahan penyakitnya dan semakin buruk prognosisnya Letak luka Luka di wajah dan kepala lebih buruk prognosisnya Usia (neonatus dan usia tua buruk prognosisnya)

12

Kondisi gizi Kecepatan mendapat pengobatan Penanganan terhadap komplikasi

13

Daftar Pustaka
Sumiardi Karakata, Bob Bachsinar; Bedah Minor, edisi 2,J akarta : Hipokrates,1995 Ismael Chairul ; Pencegahan dan Pengelolaan Tetanus dalam bidang bedah : UNPAD, 2000 Hendarwanto. llmu Penyakit Dalam, jilid 1, Balai Penerbit FK UI, Jakarta: 2001, 49- 51. Mardjono, mahar. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat, Jakarta:2004. 322. http://emedicine.medscape.com/article/786414-overview http://medicastore.com/penyakit/91/Tetanus.html http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35583.html library.usu.ac.id/download/fk/penysaraf-kiking2.pdf

14