Anda di halaman 1dari 21

DIC (disemminated intravascular coagulation) 1.

DEFINISI Koagulasi intravascular diseminata (disemminated intravascular coagulation,DIC) adalah keadaan unik yang ditandai dengan pembentukan bekuan darah multiple diseluruh mikrovaskular. Selanjutnya komponen kaskade bekuan darah dan trombosit digunakan, dan pendarahan mulai terjadi di orifisium tubuh, ditempat cedera atau fungsi vena, dan dibanyak system organ. Koagulasi intravaskular diseminata adalah sindrom klinikopatologi koagulasi intravena yang diinduksi oleh prokoagulan yang dimasukkan atau dihasilkan dalam darah sekunder untuk 1 atau lebih kondisi yang mendasar. Koagulasi intravaskular diseminata adalah komplikasi dari banyak gangguan yang berhubungan dengan respon inflamasi sistemik dan semakin dipahami sebagai jalur pathogenesis yang berkontribusi pada disfungsi organ, contohnya pada sepsis, trauma yang parah, atau kondisi lainnya. Koagulasi intravaskular diseminata adalah suatu kerusakan yang ditandai dengan aktivasi koagulasi intravaskular sistemik masif, yang mengarah pada pengendapan fibrin dalam sirkulasi, penggunaan trombosit dan defisiensi jalur koagulan dan antikoagulan. Koagulasi intravaskular diseminata adalah kerusakan trombohemoragik sistemik yang kompleks, ditandai dengan aktivasi sistemik sistem koagulasi darah, yang mengakibatkan generasi dan pengendapan fibrin, yang mengarah pada thrombin mikrovaskular pada berbagai jenis organ dan berkontribusi dalam perkembangan kegagalan multiorgan. Koagulasi intravaskular diseminata (Disseminated Intravascular Coagulation,KID) adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu. Dasarnya ialah pembentukan bekuan darah dalam pembuluh-pembuluh darah kapiler, diduga karena masuknya tromboplastin jaringan ke dalam darah. Akibat pembekuan ini terjadi trombositopenia, pemakaian faktorfaktor pembekuan darah, dan fibrinolisis. Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang

ditandai dengana d a n y a p e r d a r a h a n / k e l a i n a n pembekuan darah yang disebabkan oleh karenaterbentuknya plasmin yakni suatu spesifik p l a s m a p r o t e i n y a n g a k t i f s e b a g a i fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi (Healthy Caus). Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIC) didefinisikan sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury.

2. ETIOLOGI Perdarahan terjadi karena: a. Hipofibrinogenemia b. Trombositopenia

c. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah (hasil perombakan fibrinogen) d. Fibrinolisis berlebihan. KID dapat terjadi pada penyakit-penyakit: a. Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat,malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia). b. Komplikasi kehamilan (solusio plasenta, kematian janin intrauterin, emboli cairan amnion). c. Setelah operasi (operasi paru, by pass cardiopulmonal, lobektomi, gastrektomi, splenektomi). d. Keganasan (karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut). PENYEBAB DAN KEADAAN FISIK PASIEN Penyebab DIC dapat diklasifikasikan kedalam Akut atau kronik, sistemik atau lokal dan DIC dapat menyebabkan kondisi tunggal atau kondisi yang multiple.

Pada DIC yang akut, tetap tergantung dari penyebab terjadinya DIC - Infeksi o Bacteri ( gram negatif sepsis, gram positif infeksi ) o Viral ( HIV, varicella, Hepatitis ) o Fungal ( Histoplasma ) o Parasitik ( Malaria ) - Malignansi o Hematologi ( akut myelositis leukemia) o Metastatik ( Mucin-sekresi adenokarsinoma ) - Kehamilan o Abrupsi palsenta o Emboli cairan amniotik o Eklmasia - Trauma - Luka bakar - Kecelakaan kendaraan bermotor - Keracunan bisa ular - Transfusi - Reaksi hemolitik - Transfusi masiive - Penyakit liver- gagal hepar acut - Pemasangan alat bantu prostetik - Alat bantu fungsi ventrikel Ada dua penyebab utama terjadinya DIC yaitu : 1. Respon inflamasi sistemik, menyebabkan aktivasi cytokine menimbulkan aktivasi koagulasi ( sepsis, trauma mayor ). 2. Pelepasan atau penyebaran material (fat, phospolipid ) prokoagulan kedalam pembuluh darah ( kanker, kasus kehamilan ). Pada keadaan tertentu kedua penyebab diatas dapat terjadi secara bersamaan seperti pada kasus trauma mayor atau nekrotik

pankreatitis

berat.

Ada

beberapa

kondisi

lain

yang dapat

menyebabkan DIC yaitu : 1. Infeksi bakteri 2. Trauma berat 3. Tumor padat dan hematologic malignan 4. Obstetrik kalaminis ( Abrupsi placenta, emboli cairan omnion ) 5. Kerusakan vaskuler 6. Penyebab lain termasuk keracunan berat atau reaksi imunologi ( Reaksi transfusi ) atau reaksi inflamasi ( Acut pankreatitis ) Faktor resiko : Dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia.Orang-orang yang beriko tinggi terkena CID adalah : 1. Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertaikomplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah. 2. Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan) 3. Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat. Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC : 1. Pria yang telah menjalani pembedahan prostat. 2. Penderita cedera kepala yang hebat 3. Terkena gigitan ular berbisa. Berikut ini adalah kondisi klinik pada klien yang dapat menyebabkan terjadinya KID: 1. Sepsis 2. Trauma o Cidera jaringan berat o Cidera kepala o Emboli lemak

3. Kanker o Myeloproliferative disorder o Tumor padat 4. K o m p l i k a s i O b s t e t r i k o Emboli cairan amniono Abruptio Placentae 5. K e l a i n a n p e m b u l u h d a r a h o Giant hemangiomao Aneurysma Aorta 6. R e a k s i t e r h a d a p t o k s i n 7. K e l a i n a n I m u n o l o g i k o Reaksi alergi yang berat o Reaksi hemolitik pada transfusio Rejeksi pada transplant

3. PROGNOSA DAN PREVALENSI Prognosis bervariasi tergantung pada gangguan yang mendasari, dan sejauh mana intravaskuler trombosis (penggumpalan). Prognosis bagi mereka dengan LPS, apapun penyebabnya, sering suram:. Antara 10% dan 50% dari pasien akan meninggal. LPS dengan sepsis (infeksi) memiliki tingkat jauh lebih tinggi dari kematian dari LPS terkait dengan trauma. Salah satu interpretasi alternatif dari akronim, "kematian akan datang," mengacu pada kurangnya pilihan pengobatan yang efektif, dan kematian signifikan yang terkait dengan DIC parah. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) dapat terjadi pada semua manusia tanpa memperhatikan ras, jenis kelamin, dan juga usia.

4. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang menyebabkan DIC sebenarnya merupakan proses fisiologis seperti yang terjadi pada keadaan normal, tetapi pada keadaan ini produkproduk yang dihasilkan, abnormal dan tidak seimbang. Kaskade pembekuan dapat diaktivasi ke arah pembentukan fibrin bila zat-zat dengan aktivitas tromboplastin masuk kedalam sirkulasi. Hal ini antara lain terjadi bila permukaan endotel mengalami cedera yang luas, bila faktor-faktor pembekuan yang teraktivasi atau thrombosit yang saling melekat menumpuk. Selain hal diatas dapat pula terjadi bila

ada perubahan sirkulasi darah sistemik, atau perubahan keseimbangan asam basa. Setelah terjadi pembentukan fibrin dimana-mana, berlangsung suatu proses yang tiada akhirnya, menyerupai lingkaran setan. Faktor-faktor pembekuan dikonsumsi, thrombosit diaktivasi dan terperangkap, fibrinolisis dirangsang. Fibrinolisis berlangsung serentak dengan koagulasi yang menimbulkan fibrin degradation products yang dapat ditemukan dalam serum dan urine. Adanya produk degradasi fibrin / fibrinolisis (FDP) menghambat agregasi thrombosit, maupun reaksi penglepasan. Hati yang normal membersihkan FDP yang terbentuk akibat traumatrauma kecil dan perbaikan luka yang terjadi sehari-hari dari sirkulasi. Pada penyakit hati yang berat fungsi thrombosit menjadi abnormal dan akibat ketidakmampuan hati untuk membersihkan FDP, gangguan fungsi thrombosit menjadi bertambah berat. Tanpa adanya kontrol dan keseimbangan yang mengatur thrombin dan plasmin, kedua jenis enzim proteolitik ini dengan mudah menghancurkan faktorfaktor pembekuan seperti faktor VIII, V, fibrinogen dan thrombosit. Padahal pada proses pembekuan yang normal, faktor-faktor ini dapat mengatasi aktivitas proteolitik kedua enzim tersebut. 1. Aktivasi sistem koagulasi (consumptive coagulopathy) Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang menurun terus-menerus, komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan ke DIC. Karena dipicu penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ. Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi komplikasi perdarahan. Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2-antiplasmin) juga justru dapat menyebabkan perdarahan. Karenanya, pasien dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana.

Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus. Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis, akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah. Sistem-sistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1. Seperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan. 2. Depresi prokoagulan DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah penyebab utamanya. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi faktor pembekuan darah, banyak pula penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur pembekuan darah ialah tersedianya protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah terjadi pembekuan darah. Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigen-antibodi. Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah sistem VII(a) yang memulai pembentukan trombin, jalur ini dikenal dengan nama jalur ekstrinsik. Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh faktor-faktor itu sendiri, terutama pada jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik tidak terlalu memegang peranan penting dalam pembentukan trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal dari sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial. Sebagian penelitian juga mengungkapkan bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear. Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi faktor-faktor pembekuan darah dapat melipatgandakan

pembentukan trombin dan ikut andil dalam membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III, terdeteksi menurun di plasma pasien DIC. Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan peningkatan mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III yang rendah juga diduga berperan sebagai penyebab terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ. Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi depresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur protein C ini disebabkan down regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari sel-sel endotelial, misalnya tumor necrosis factor-alpha (TNF-) dan interleukin 1b (IL-1b). Keadaan ini dibarengi rendahnya zimogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah, sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. Berbagai penelitian pada hewan (tikus) telah menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas DIC. Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah yang memang berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah. Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Kerja senyawa ini memblok pembentukan faktor pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itu sendiri), sehingga kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah kecil. 3. Defek Fibrinolisis Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1). Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC yang jarang, misalnya DIC

akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung. Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian.

5. MANIFESTASI KLINIS Pada DIC yang kronik atau subakut dijumpai : thrombosis pada thrombin formasi dan muncul tanda dan gejala tromboembolis vena. - Sirkulasi o Tanda perdarahan spontan atau yang mengancam jiwa o Tanda perdarahan subacut o Tanda thrombosis lokal atau meluas - Sistem syaraf Pusat o Penurunan kesadaran tidak spesifik atau stupor o Penurunan focal tapi jarang terjadi/ditemui - Kardiovaskuler sistem o Hipotensi o Tachikardi o Sirkulasi kolaps - Sistem pernafasan o Ada Pleural Frictio rub o Tanda ARDS - Sistem Gastrointestinal o Hematemesis o Hematochezia - Sistem Genitourinari o Tanda azotemia dan gagal ginjal o Asidosis o Hematuria o Oliguria

o Metoragia o Perdarahan Uterin - Sistem Dermatology o Petechie o Purpura o Bula hemorragie o Nekrosis kulit tungkai bawah (purpura fulminan) o Infark lokal dan gangren o Perdarahan luka dan perdarahan subkutanius dalam o thrombosis Pendarahan spontan Hipoksia Rembesan pada kulit Petekie Ekimosis Nyeri Gejala berdasarkan berat dan luasnya keterlibatan organ : O Ginjal : oliguria, anuria O Sistem saraf pusat : perubahan status mental O Kulit : berbintik, lesi nekrotik; sianosis. Perdarahan dari tempat-tempat pungsi, luka, dan membran mukosa pada klien dengan syok, komplikasi persalinan, sepsis atau kanker Perubahan kesadaran yang mengindikasikan trombus serebrum Distensi abdomen yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna Sianosis dan tachypnea akibat buruknya perfusi dan oksigenasi jaringan Hematuria akibat perdarahan atau oliguria akibat menurunnya perfusi ginjal 6. KOMPLIKASI a. Kematian b. Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia

c. Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan d. Gagal ginjal akut e. Cardiac tamponade f. Hematothorak g. Hematoma intracerebra h. Gangren i. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) j. Penurunan fungsi ginjal k. Gangguan susunan saraf pusat l. Gangguan hati m. Purpura fulminan n. Insufisiensi adrenal o. Lebih dari 50% mengalami kematian

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Dari hasil uji laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis DIC dengan cara : 1. Pemeriksaan D-dimer. a. D-dimer adalah produk pemecahan fibrin (FDP) yang berasal dari lisis plasmin. b. Adanya fragmen ini menunjukkan adanya trombin dan plasmin (fibrinolisis). c. Uji Antibodi monoklonal memiliki spesifitas yang paling baik dan paling terpercaya untuk mendiagnosis DIC. 2. Kadar Antithrombin III. a. Fungsi antithronuin III fungsional menurun pada DIC. b. Pemeriksaan substrat sintetis merupakan uji yang terpercaya dan berguna untuk monitoring diagnosis dan terapi. 3. Fibrinogen dan fibrin degradation product (FDP). a. Produk degradas meningkat sebagai akibat aktivasi fibrinolitik. b. Uji ini bukan untuk menegakkan diagnosis DIC, oleh karena kadar ini meningkat pada 85100% penderita.

4. Fibrinopeptide A. a. Pemeriksaan cara ELISA atau radioimmunoassay digunakan untuk mengukur fibrinopeptide A (FPA). b. FPA merupakan hasil pemecahan dari fibrinogen yang menunjukkan aktivitas dari trombin. c. Pada DIC terdapat peningkatan kadar FPA

5. Jumlah trombosit. a. Jumlah trombosit menurun bervariasi. Pada umumnya ditemukan pada hapusan darah tepi. b. Berkurangnya fungsi trombosit sering tampak dan tak diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. 6. Fibrinogen. a. Uji trombin time digunakan untuk mengukur kadar fibrinogen. Fibrinogen adalah reaktan fase akut dan biasanya meningkat paling awal sebagai akibat dari penyakit yang mendasari. 7. Prothrombin time. Pemeriksaan ini dilakukan dengan menambahkan suatu bahan yang berasal dari jaringan (biasanya dari otak, plasenta dan paru-paru) pada plasma sitrat dan dengan memberikan kelebihan Ca2+, kemudian diukur waktu terbentuknya bekuan. Pemanjangan Masa Protrombin berhubungan dengan defisiensi faktor- faktor koagulasi jalur ekstrinsik seperti faktor VII, faktor X, faktor V, protrombin dan fibrinogen, kombinasi dari faktor-faktor ini, atau oleh karena adanya suatu inhibitor. a. Uji prothrombin time (PT) untuk menguji faktor ekstrinsik dan jalur umum (common pathways).

b. PT dapat normal, memanjang dan memendek pada DIC. c. Secara umum bukan mcrupakan uji yang dapat dipercaya untuk DIC oleh 8. karena 50-75% penderita dapat memanjang.

Activated partial thromboplastin time (aPTT)

Pemeriksaan ini dilakukan dengan menambahkan aktifator seperti kaolin, ellegic acid atau celite dan juga fosfolipid standard untuk mengaktifkan faktor kontak pada plasma sitrat. Lalu ditambahkan ion kalsium dan diukur waktu sampai terbentuknya bekuan. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi kelainan kadar dan fungsi faktor faktor koagulasi jalur intrinsik ; prekallikrein, HMWK, faktor XII, faktor XI, faktor IX, faktor VIII dan aktifitas jalur bersama ; faktor X, faktor V, protrombin dan fibrinogen, serta adanya inhibitor. a. Pemeriksaan aPTT untuk menguji faktor intrinsic dan common pathways. b. Nilanya tak dapat diperkirakan pada DIC. c. Bukan merupakan uji yang dapat dipercaya untuk diagnosis DIC, oleh karena 50-60% penderita dapat memanjang 9. Thrombin time. Pemeriksaan ini dilakukan dengan menambahkan trombin eksogen pada plasma sitrat, lalu dilakukan waktu terjadinya bekuan. Defesiensi atau abnormalitas fibrinogen dan adanya heparin atau fibrin (ogen)degradatioan product (FDP) adalah yang paling sering menyebabkan perpanjangan TT. a. Digunakan untuk mengukur perubahan fibrinogen menjadi fibrin. b. Seharusnya memanjang pada DIC. 10. Uji Protamine a. Uji protamine adalah uji parakoagulan untuk mendeteksi fibrin monomer di plasma. b. Seharusnya positif pada penderita DIC 11. Penurunan faktor koagulasi. a. Faktor V, VII, VIII, IX, X, XIII, Protein C 12. Hasil pemeriksaan darah menunjukan a. Hipofibrinogenemia b. Peningkatan produk hasil degradasi fibrin

c. Trombositopenia d. Waktu protrombin yang memanjang

8. PENATALAKSANAAN MEDIS Penatalaksanaan utama DIC terdiri dari 2 bagian, yaitu : 1. segera mengatasi penyakit yang mendasari, dan 2. terapi suportif yang agresif, termasuk mengatasi hipovolemia dan hipoksemia. Pemahaman mengenai patofisiologi dan perjalanan penyakit yang mendasari atau pencetus DIC sangat diperlukan untuk pelaksanaan yang logis dan rasional. Terapi DIC bersifat sangat kompleks, tetapi pada prinsipnya dapat berupa :

Terapi terhadap penyakit dasar merupakan tindakan yang paling penting Terapi supotif dengan darah segar, fresh frozen plasma, fibrinogen, atau platelet concentrate.

Pemberian heparin 200U/kg BB iv tiap 4-6 jam. Sampai saat ini pemberian heparin masih kontroversial karena dapat menimbulkan perdarahan. Mengenai pengobatan KID fulminan masih belum ada keseragaman dan kadang kontrofersial.hal ini disebabkan,sangat sukar untuk melakukan percobaan pengobatan klinis maupun penilaian hasil percobaan krna etiologi beragam dan beratnya KID juga bervariasi.dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan,(1) khusus:pengobatan KID bersifat individual atau kasus demi kasus,(2) umum:mengobati pembekuan darah dalam,dan mengatasi perdarahan. Walaupun masih controversial tetapi langkah pendekatan

penatalaksanaan pada KID yang disepakati sekarang ini sebagai berikut: 1. Khusus pengobatan individu:mengatasi keadaan yang khusus dan yang mengamcam nyawa. 2. Bersifat umum: a. Mengobati atau menghilangkan proses pencetus

b. Menghentikan proses patalogis pembekuan intravascular. c. Terapi komponen atau substitusi

d. Menghentikan sisa fibrinolisis. Terapi Individu Berhubung banyak macam penyakit yang mencetuskan KID dan derajat penyakit maupun KID bervariasi,pengobatan kasus demi kasus perlu mendapat perhatian yang besar.Mungkin hanya dengan pendekatan pengobatan etiologi saja untuk satu pasien sudah cukup sedangpasien yang lain tidak.Atau pemberian heparin pada kasus yang stu sangat diperlukan,sebaiknya pada kasus yang lain sama sekali tidak.Jadi harus selalu dilihat pada setiap individu keuntungan dan keruggian suatu pengobatan. Pengobatan harus didasarkan atas eteologi KID,umur,keadaan hemodinamik,tempat dan beratnya pendarahan,tempat beratnya

thrombus,dan gejala klinis yang ada hubungannya. a. Pengobatan factor pencetus Pengobatan yang sangat penting pada KID fulminan yaitu mengobati secara progresif dan menghilangkan penyakit pencetus KID. Dengan mengobati factor pencetus, proses KID dapat dikurangi atau berhenti. Mengatasi renjatan, mengeluarkan janin mati, memberantai infeksi (sepsis), dan mengembalikan volume dapat menghentikan proses KID b. Meghentikan koagulasi Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dapat dilakukan dengan memberikan antikoagulan misalkan heparin. Indikasi pemberian heparin: Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam waktu yang singkat Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar sudah

dihilangkan. Hal ini karena KID sendiri menggangu proses koagulasi. Bila ada tanda/ditakutkan terjadi thrombosis dalam mikrosirkulasi,

gagal ginjal, gagal hati, sindrom gagal nafas. Cara pemberian heparin klasik pada KID dimulai dengan dosis permulaan 100-200/kgBB intravena dan dosisi selanjutnya ditentukan berdasarkan APTT atau masa pembekuan (MP) yang diperiksa 2-3 jam

sesudah pemberian heparin. Target APTT 1,5-2,5 kali control atau masa pembekuan (MP) 2-3 kali control. Bila APTT kurang dari 1,5 kali control atau MP kurang dari 2 kali control, dosis heparin dinaikkan. Bila lebih dari 2,5 kali APTT control atau MP lebih dari 3 kali control maka diulang 2 jam. Kemudian bila APTT atau MP tetap lebih dari 2,5-3 kali control maka dosis dinaikkan sedangkan bila kurang, dosis diturunkan. Heparin diberikan tiap 4-6 jam dan dosis diberikan berkisar 20.000-30.000 /hari.

c. Terapi subtitusi Bila perdarahan masih berlangsung terus sesudah mengobati penyakit dasar dan sesudah pemberian antikoagulan kemungkinan penyebabnya adalah penurunan komponen darah yaitu kekurangan factor pembekuan. Untuk ini dapat diberikan plasma beku segar (Fresh frozen plasma) atau kriopresipitat. Bila trombosit turun sampai 25.000 atau kurang pemberian trombosit konsentrat perlu diberikan. d. Antifibrinolisis Antifibrinolisis seperti asam traneksamik atau epsilon amino caproic acid (EACA) hanya diberikan bila jelas thrombosis tidak ada dan fibriolisis yang sangat nyata. Antifibrinolisis tidak diberikan bila KID masih berlangsung dan bahkan merupakan kontraindikasi. -Penyakit penyebab o Langkah awal adalah mengobati penyakit penyebabnya - Strategi pengobatan tambahan o Tranfusi platelet dan komponen plasma Diindikasikan pada pasien yang mengalami perdarahan dan yang membutuhkan prosedur tindakan invasive atau pada yang mengalami komplikasi perdarahan Pemberian factor koagulasi konsentrat Ulangi pemeriksaan PT,aPTT, jika terjadi defisit vik K, maka diberikan Vit K

Transfusi platelet dapat diberikan pada pasien yang mengalami thrombositopenia berat khususnya pada pasien yang mengalami perdarahan atau resiko perdarahan o Therapi antikoagulan Pemberian heparin

9.

SKEMA POHON MASALAH

10. ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Kaji adanya faktor predisposisi a. Septikemia b. Komplikasi obstetrik c. Sindrom distres pernapasan dewasa(ARDS) d. Luka bakar berat dan luas e. Neoplasia f. Gigitan ular g. Penyakit hepar h. Bedah kardiopulmonal i. Trauma 2. Pemeriksaan fisik a. Perdarahan Hematuria Rembesan darah dari pungsi vena dan luka Epitaksis Perdarahan GI track b. Kerusakan perfusi jaringan Serebral: perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, atau sakit kepala Ginjal: penurunan pengeluaran urin Paru-paru: dispnea, ortopnea Kulit: akrosianosis (ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan perifer atau kaki. B. Diagnosa dan Intervensi 1. Perubahan perfusi jaringan : ginjal, serebral, kardipulmoner, gastrointestinal atau perifer berhubungan dengan terganggunya aliran/sirkulasi darah dtandai dengan perdarahan. Tujuan : perfusi jaringan dapat dipertahankan atau ditingkatkan secara adekuat dengan kriteria tanda vital stabil, tidak ada tanda perdarahan lanjut dan sisi bekas pungsi pulih.

Intervensi : a. Pertahankan akses vena dengan menggunakan teknik aseptic b. Berikan heparin IV dan plasma segar beku, trombosit dan produk darah lain sesuai pesenan; kaji respon atau reaksinya c. Obeservasi terhadap perdarahan pada sisi pungsi vena atau bekuan pada ujung kateter; pasang balutan ketat bila diperlukan d. Pantau tekanan arterial dan tanda vital sejak 30-60 menit e. Kaji status neurologi setiap 30-60 menit, laporkan bila ada perubahan f. Auskultasi dada dan jantung serta bunyi nafas setiap jam, laporkan bila ada perubahan g. Pantau pemeriksaan laboratorium, laporkan keadaan asidosis segera h. Pantau efek terapi oksigen bila diberikan i. Kaji peningkatan tekanan darah dan hemoragi j. Ukur masukan dan haluaran, perhatikan balutan k. Ukur lingkar abdomen bila dicurigai terjadi perdarahan GI l. Berikan dengan hati-hati perawatan sesuai dengan kebutuhan m. Lindungi klien dari trauma 2. Resiko Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai O2
Tujuan : suplai oksigen normal kembali Intervesi : 1. Kaji kemampuan pasien untuk melakukan tugas 2. Awasi TD, nadi, pernafasan, selama dan sesudah aktivitas. 3. Berikan lingkungan tenang. Pertahankan tirah baring bila diindikasikan. 4. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien. Rasional : 1. Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan 2. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah O2 adekuat ke jaringan. 3. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh. 4. Meningkatkan secara bertahap aktivitas sampai normal.

3. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan Tujuan : nyeri berkurang atau terkontrol dengan kriteria hasil klien mengatakan merasa nyaman, postur tubuh dan wajah relaks Intervensi : Kaji lokasi, kualitas dan intensitas nyeri (gunakan skala tingkat nyeri) Baringkan klien pada posisi yang nyaman Bantu dengan memberikan perawatan ketika klien mengalami perdarahan hebat atau mengalami rasa tidak nyaman Pertahankan lingkungan yang tenang Berikan waktu istirahat yang cukup Bantu klien dengan pilihan tindakan yang nyaman seperti terapi musik, imajinasi Berikan analgesik sesuai pesanan, kaji keefektifannya 4. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian Tujuan : ansietas berkurang atau terkontrol dengan kriteria hasil klien mengungkapkan pemahaman tentang kondisi, berpartisipasi dalam keperawatan, menggunakan tindakan koping positif, gejala ansietas tidak ada. Intervensi : Kaji tingkat ketakutan klien dan pemahamannya tentang kondisi sekarang bila memungkinkan Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak menimbulkan stress Siapkan keluarga atau orang terdekat untuk mendampingi klien Berikan support kepada klien saat sedang ansietas Berikan informasi tentang kondisi, prosedur dan pemeriksaan diagnosa dalam bahasa yang dimengerti oleh klien Berikan lingkungan yang kondusif Anjurkan klien mengungkapkan perasaannya, kekuatiran, ketakutan dan kehilangan Bersikap sensitif terhadap kebutuhan dan perhatikan isyarat non-verbal

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J.2009. Handbook of Pathophysiology, 3rd Ed, hal.438. Diterjemahkan oleh Nike Budhi Subekti; editor bahasa Indonesia Egi Komara Yudha, Esty Wahyuningsih, Devi Yulianti, & Pamilih Eko Karyuni. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Andra. Ancaman Serius Koagulasi Intravaskular Diseminata. Dalam Farmacia Edisi Februari2007, Halaman: 17 Betz, Cecily Lynn and Sowden, Linda A. 2009. Mosbys Pediatric Nursing Reference, 5 Ed, hal. 153. Diterjemahkan oleh : Ns. Eny Meiliya, S.Kep; editor bahasa Indonesia Egi Komara Yudha, S,Kp, MM. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Williams & Wilkins. 2005. Clinical Handbook of Pediatrics, hal. 161. Diterjemahkan oleh : dr. Brahm U. Pendit, dr. Budi Hartawan, dr. Muhammad Iqbal, & dr. Yurita; editor bahasa Indonesia dr. Dewi Asih Mahanani & dr, Natalia Susi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Corrigan J, J. Disseminated Intravascular Coagulation, Pediatric 64.2005