Anda di halaman 1dari 36

BAB II PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Diabetes Melitus mrupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.Gliosa dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi.Insulin yaitu suatu hormone yang diproduksi pancreas,mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya. Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

B. Tipe Diabetes Melittus Tipe I : Diabetes Melitus tergantung insulin (insulin dependent diabetes mellitus[IDDM]) Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (non insulin dependent diabetes mellitus[NIDDM]) Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya Diabetes mellitus gestasional (gestasional diabetes mellitus[GDM])

Klasifikasi Diabetes Melitus dan Intoleransi Glukosa yang Berhubungan

Klasifikasi Sekarang Tipe I : Diabetes Melitus Tergantung insulin (IDDM)

Klasifikasi Sebelumnya Diabetes juvenillis

Ciri-ciri Klinik Awitan terjadi paa segala usia ,tetapi biasanya usia muda Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis ;engan penurunn berat badan yng baru saja terjadi Etiologi mencangkup factor genetic ;imonologi atau lingkungan(minsalnya virus) Sedikit atau tidak mempuyai insuli andogen Memerlukan insulin untuk melangsungkan ketahanan hidup Cenderung engalami ketosis jika tidak memilii insuln

Komplikasi akut hiperglikemi

Tipe II : Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (NIDDM)

Diabetes Awitan Dewasa

Awitan terjadi disegala usia biasanya diatas 30 tahun

Biasanya bertubuh gemuk pada saat didiagnosis

Etiologi mencangkup factor obesitas herediter atau lingkungan

Mayoritas pnderita obsitas dapat mengendalikan kadar glukosa darah dmelali penurunan berat badan

Agen hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil.

Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pedek atau panjang untuk mencegah hiperglikemia

Diabetes

mellitus

yang Diabetes sekunder

Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit : pngkreatitis;kelainan hormonal obat-obat seperti t yang glukokortikoid,dan preparat yang mengandung estrogen penyandang diabetes

berkaitan denga keadaan atau sindrom lain

Bergantung pada kemampuan pancreas untuk menghasilkan insulin;pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin

Diabetes Gestasional

Diabetes gestasional

Awitan selama kehamilan,biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga

Disebabkan oleh hormone yang disekresikan plasenta dan menghambat kerja insulin

Risiko terjadinya

komplikasi perinatal iatas normal,bayi yang secara abnormal berukuran besar Diatasi dengan diet dan insulin(jika diperlukan) untuk mempertahankan secara ketat kadar glukosa normal Pemeriksaan skrining (tes toleransi glukosa)harus dilakukan pada semua wanita hamil dengan usia kehamilan antara 24 hingga 28 minggu. Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu,tetapi dapat kambuh kembali : Pada kehamilan berikutnya 30 %-40% akan mengalam diabetes alam keluarga dan pernah

melahirkan bayi yang besar. C.ETIOLOGI Secara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti, namun dimungkinkan karena faktor : 1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a. Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b. Faktor imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c. Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas. 2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif

insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanakkanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: 1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) 2) Obesitas 3) Riwayat keluarga 4) Kelompok etnik D. PATOFISIOLOGI 1. Diabetes Tipe I Pada Diabetes ini terdapat ketidakmampuan untu menghasilkan insulin karena sel-sel beta pancreas telah dihancurkan oleh penurunan aotoimun .Hiperglikemia terjadi akibat glukosa yang tidak terukur oleh hati.Disamping itu,glukosa yang berasal dar makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial Jika konsentrasi dalam darah cukup tinggi,ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar ; akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (glukosuria).Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine,ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.Keadaan ini dinamakan dieresis osmotic.Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan , pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) Defisies insulin juga mengganggu metabolism protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia)

akibat menurunnya simpanan kalori.Gejala lainnya mencangkup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal,insulin mengendalikan glikoenesis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis( pembentukan glukosa dari asam-asam amino dan substansi lain),namun pada penerta difisiensi insulin,proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebh lanjut turut menimbulkan hiperglikemia.Disamping tu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan penngkatan produksi badan keton ang merupakan prodk samping pemecahan lemak.Badan Keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.

2. Diabetes tipe II Pada Diabetes Tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin,yaitu : resistensi insulin dan gangguan skresi insulin.Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.Sebagian akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut,terjadi suatu rangkaian dalam metabolism glukosa dalam sel.Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.Denan demikian insulin menjadi tidak efektif untu menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mgatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang diekskresikan .Pada penderita toleransi glukosa terganggu ,keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan,dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat .Namun demikian,jika sel-sel beta idak mampu mengimbangi peningkatan kbutuhan akan insulin ,maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskpun terjadi gangguan sekresi nsulin yang merupakan cirri khas diabetes tipe II,namun masih terdapt insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mecegah pemecahan lemak dan produsi badan keton yang menyertainya.Karena itu ketoasidosis tidak terjadi pada diabetes tipe II.Meskipun demikian diabetes Tipe II yang tidak terkontrol dapat

menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Diabetes Tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahuntahun) dan progresif,maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.Jika gejala yang dialami pasien ,gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencangkup kelelahan,iritabilitas,poliuria,polidipsia,dan luka pada kulit yag lama sembuh-sembuh. Diabetes Dan Kehamilan Diabetes yang terjadi selama kehamilan perlu mendapat perhatian khusus.Wanita yang sudah diketahui menderita diabetes sebelum terjadinya pembuahan harus mendapat penyuluhan atau konseling tentang penatalaksanaan diabetes selama kehamilan.Pengendalian diabetes yang buruk (hiperglikemia) pada saat pembuahan dapat disertai timbulnya malformasi congenital karena alas an inilah wanita yang menderita diabetes harus mengendalikan penyakitnya dengan baik sebelum konsepsi terjadi dan sepanjang kehamilannya.Dianjurkan agar wanita yang menderita diabetes sudah mulai program terapi yang intensif (pemeriksaan kadar glukosa darah 4xperhari dan pemberian suntikan insulin 3 hingga 4x perhari) dengan maksud untuk mencapai kadar hemoglobin A1c yang normal.Tiga bulan sebelum pembuahan.Pemantauan yang ketat dan pemeriksaan oleh dokter spesialis untuk kehamilan beresiko tinggi sagat dianjurkan. 3. Diabetes Gestasional Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta.Semua wanita hamil harus menjalani skrening pada usia kehamilan 24-27 mingguutuk mendeteksi kemungkinan diabetes.Pnatalaksanaan pendahuluan mencangkup modifikasi diet dan pemantauan kadar glukosa .Jika hiperglikemia tetap terjadi preparat insulin harus diresepkan.Obat Hiperglikemia oral tidak boleh digunakan selama kehamilan.Tujuan yang akan dicapai adalah kadar glukosa selama kehamilan yang berkisar dari 70 hingga 100 mg/dl sebelum makan (kadar gula nuchter) dan kurang dari 165 mg/dl pada 2 jam sesudah makan (kadar gula 2 jam postprandial.

Sesudah melahirkan bayi,kadar glukosa darah,kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.Walaupun begitu,banyak wanita yang mengalami diabetes gestasional ternyata dikemudian hari menderita diabetes Tipe II.Oleh karena itu,semua wanita yang menderita diabetes gestasional harus mendapatkan konseling guna mempertahankan berat badan idealnya da melakukan latihan secara teratur sebagai upaya untuk menghidari awitan diabetes tipe II.

Patofisiologi/Pathways

E. Tanda dan Gejala

1. Diabetes Tipe I a. hiperglikemia berpuasa b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia c. keletihan dan kelemahan d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian) 2. Diabetes Tipe II a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer) Dari sudut pasien DM sendiri, hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan: - Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul - Kelainan ginekologis : keputihan - Kesemutan, rasa baal - Kelemahan tubuh - Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh - Infeksi saluran kemih Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital atau pun daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya timbul akibat jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka yang lama tidak sembuh. Pada wanita, keputihan merupakan salah satu keluhan yang sering menyebabkan pasien datang ke dokter ahli kebidanan. Jamur terutama candida merupakan penyebab tersering dari keluhan pasien.

Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati, juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Pada pasien laki-laki mungkin keluhan impotensi yang menyebabkan pasien datang ke dokter. Keluhan lain yaitu mata kabur yang disebabkan katarak, ataupun gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin pula keluhan tersebut disebabkan kelainan pada corpus vitreum. Diplopia binokular akibat kelumpuhan sementara otot bola mata dapat pula merupakan salah satu sebab pasien berobat ke dokter mata.

Adapun Gejala Umum yang sering sekali ditemukan yaitu :

a.Poliuria ( akibat dari diuresis osmotic bila di ambang ginjal terhadap reabsobsi glukusa di capai dn kelebihan glukosa keluar melalui ginjal ). b. Polidipsia ( disebabkan oleh ehidrasi dan poliuria ). c. Poliphagia (da sebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dan perubahan sintesis protein dan lemak ). d. Penurunan berat badan ( akibat dari katabolisme protein dan lemak ). e. Pruritas vulvular. f. Kelelahan. g. Gangguan penglihatan h. Peka rangsang. i. Kram otot. ( Tucker, 1998: 402 )

F. Pemeriksaan Penunjang 1. Glukosa darah sewaktu 2. Kadar glukosa darah puasa 3. Tes toleransi glukosa 4. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai

ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD. 5. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi 6. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody) 7. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat 8. 9. Osmolalitas serum: menngkat tetapi biasanya kurang dari 330 m Osm/l Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun

10. Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun 11. Fosfor: lebih sering menurun. 12. Hemoglobin glikosilat: kadarnya menngkat 2 4 kali lipat 13. Gas darah arteri: biasanya menunjukkan PH rendah dan penurunan pada HCO3 (Asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. 14. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentraasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi. 15. Ureum/Kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal) 16. Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari Diaabetes melitus (Diabetik ketoasidosis) Pemeriksaan fungsi ttiroid: peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat menongkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin 17. Urin: gula dan asetan positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi saaluran kemih, infeksi pernafasan, dan infeksi pada luka.

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Kadar glukosa darah sewaktu Plasma vena Darah kapiler < 100 <80

Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah puasa Plasma vena Darah kapiler

100-200 80-200

>200 >200

<110 <90

110-120 90-110

>126 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : 1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) 2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) 3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

G. PENATALAKSANAAN Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu: a. Diet Syarat diet DM hendaknya dapat: 1) Memperbaiki kesehatan umum penderita 2) Mengarahkan pada berat badan normal 3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda 4) Mempertahankan kadar KGD normal 5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik 6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita. 7) Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah: 1) Jumlah sesuai kebutuhan 2) Jadwal diet ketat 3) Jenis: boleh dimakan/tidak Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya. 1) Diit DM I : 1100 kalori 2) Diit DM II : 1300 kalori 3) Diit DM III : 1500 kalori 4) Diit DM IV : 1700 kalori 5) Diit DM V : 1900 kalori 6) Diit DM VI : 2100 kalori 7) Diit DM VII : 2300 kalori 8) Diit DM VIII : 2500 kalori Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi, Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR = X 100 % TB (cm) 100 Kurus (underweight)

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 % 2) Normal (ideal) : BBR 90 110 % 3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 % 4) Obesitas, apabila : BBR > 120 % - Obesitas ringan : BBR 120 130 % - Obesitas sedang : BBR 130 140 % - Obesitas berat : BBR 140 200 % - Morbid : BBR > 200 % Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah: 1) kurus : BB X 40 60 kalori sehari 2) Normal : BB X 30 kalori sehari 3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari 4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari b. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah: 1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. 2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore 3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein 5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru 6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. c. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

d. Obat 1. Tablet OAD (Oral Antidiabetes) Mekanisme kerja sulfanilurea kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas kerja OAD tingkat reseptor Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu: (1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik - Menghambat absorpsi karbohidrat - Menghambat glukoneogenesis di hati - Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin (2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin (3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. Insulin a) Indikasi penggunaan insulin (1) DM tipe I (2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD (3) DM kehamilan (4) DM dan gangguan faal hati yang berat (5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

(6) DM dan TBC paru akut (7) DM dan koma lain pada DM (8) DM operasi (9) DM patah tulang (10) DM dan underweight (11) DM dan penyakit Graves b) Beberapa cara pemberian insulin (1) Suntikan insulin subkutan Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain: (a) lokasi suntikan ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah

suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.

(c) Pemijatan (Masage) Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

(d) Suhu Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.

(e) Dalamnya suntikan Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.

(f) Konsentrasi insulin Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek insulin dipercepat. (2) Suntikan intramuskular dan intravena Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik. e. Cangkok pankreas Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).

H. KOMPLIKASI Komplikasi akut Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa darah. 1. Hipoglikemia. 2. Ketoasidosis diabetic (DKA) 3. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HHNK).

Komplikasi kronik Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan. 1. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskular perifer dan vaskular selebral. 2. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular. 3. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.

I. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS

A. PENGKAJIAN Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut (Rumahorbo, 1999)

1. Riwayat Kesehatan Keluarga Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?

2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin

jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

3. Riwayat atau adanya faktor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).

4. Aktivitas / istirahat Gejala : Lemah, letih, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur. Tanda : Takikardi dan takipnea pada istirahat atau dengan aktifitas, letargi.

5. Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, kesemutan pada ekstrimitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Tanda : Takikardi, hipertensi,nadi yang menurun, distritmia,mata cekung.

6. Integritas Ego Gejala : Stres, tergantung pada orang lain Tanda : Ansietas, peka rangsang

7. Eliminasi Gejala : Poliuria, nokturia, Isk berulang Tanda : Poliuria, urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras

8. Makanan cairan Gejala : Anoreksia, mual, muntah,BB menurun, haus, peningkatan frekuensi makan. Tanda : Kulit kering, turgor kulit jelek, distensi abdomen, napas bau aseton.

9. Neurosensori Gejala : Pusing, kesemutan, parestesia, gangguan penglihatan (pandangan mata kabur,tidak bias melihat/buta) Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi aktivitas kejang

10. Nyeri / kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat), pusing, nyeri tekan abdomen. Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati hati.

11. Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk, dengan atau tanpa sputum purulen Tanda : Lapar udara, batuk, frekuensei pernapasan.

12. Kenyamanan Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda : Demam, diaporesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, parestesia/paralysis

13. Seksualitas Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impotent pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.

14. Psikososial Gambaran klien tentang dirinya sebelum terdiagnosa dan persepsi saat ini. Kapan klien terhadap kemampuan untuk melakukan tugas dan fungsi Interaksi klien dengan anggota keluarga yang lain dan orang dalam pekerjaan dan sekolah Kapan kien merasa lebih stress

Suport dan pelayanan orang di sekitarnya Depresi merasa kehilangan fungsi, kebebasan dan kontrol. 15. Pemeriksaan fisik. Keadaan umum : penampilan, tanda vital, kesadaran, TB, BB. Kulit : keadaan kulit, warnanya, turgor,edema, lesi, memar. Kepala : keadaan rambut, warna rambut, apa ada massa. Mata : bagaimana pupilnya, warna sklera, kunjungtiva, bagaimana reaksi pupil terhadap cahaya, apakah menggunakan alat bantal. Hidung : strukturnya, apa ada polip, peradangan, fungsi penciuman. Telinga : strukturnya, apa ada cairan keluar dari telinga, peradangan, nyeri. Mulut : keadaan mulut, gigi, mukosa mulut dan bibir, apa ada gangguan menelan. Leher : keadaan leher, kelenjar tiroid. Dada/pernapasan/sirkulasi : bentuk dada, frekuensi napas, apa ada bunyi tambahan, gerakan dinding dada. Abdomen : struktur, kebersihan, apa ada asites, kembung, bising usus, apa ada nyeri tekan.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan Dapat berhubungan dengan : Diuresis osmotik (dari hiperglikemia), kehilangan gastrik berlebihan, diare, muntah, masukan dibatasi, mual, kacau mental. Kemungkinan dibuktikan oleh : Peningkatan keluaran urine, urine encer. Kelemahan, haus, penurunan BB tiba-tiba, kulit /membran mukosa kering, turgor kulit buruk, hipotensi, takikardi, pelambatan pengisian kapiler. Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi pasien akan : Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik,keluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Kolaborasi

1. Berikan terapi sesuai dengan indikasi: Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dextrasa Albumin, plasma atau dextran. R/ - Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. Plasma ekspander (pengganti kadang dibutuhkan jika kekurangan mengancam kehidupan atau tekanan darah). 2. Pasang atau pertahankan kateter urine tetap terpasang R/ Memberikan pengukuran yang tepat atau akurat terhadap pengukuran keluaran urine terutama jika neuropati otonom menimbulkan gangguan kantong kemih (retensi urine atau inkontinensia). 3. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui intravena dan atau melalui sesuai indikasi.

R/ Kalium harus ditambahkan pada intravena (segera aliran adekuat) untuk mencegah hipokalemia.

Tindakan / Intervensi

1. Pantau TTV, catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik. R/ Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. 2. Pantau Suhu, warna kulit, atau kelembabannya. R/ Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal yang umum terjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit yang kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi. 3. Kaji adanya perubahan mental/ sensori R/ Perubahan mental dapat berhubungan dengan glukosa yang tinggi atau yang

rendah (hiperglikemia), elektrolit yang abnormal, asidosis, penurunan perfusi serebral dan berkembangnya hipoksia.

2. Nutrisi, perubahan: kurang dari kebutuhan tubuh. Dapat berhubungan dengan : Ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein atau lemak). Penurunan masukan oral: anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran. Status hipermetabolisme: pelepasan hormon stres (misal epinfrin, kortisol dan hormon pertumbuhan), proses infeksius. Kemungkinan dibuktikan oleh : Melaporkan masukan tidak adekuat, kurang minat pada makanan. Penurunan BB, kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare. Hasil yang diharapkan/ kriteria Evaluasi pasien akan : Mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat menunjukkan tingkat energi. Mendemonstrasikan BB stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya /yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal.

Kolaborasi :

1. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stiek R/ Analisa keadaan di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat (menunjukkan keadaan saat dilakukan pemeriksaan) daripada memantau gula dalam urine (reduksi urine yang tidak cukup akurat untuk mendeteksi fluktuasi kadar gula darah. 2. Berikan larutan glukosa, misalnya dekstrosa dan setengah salin normal. R/ Larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. 3. Lakukan konsultasi dengan ahli diit. R/ Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diit untuk memenuhi

kebutuhan nitrisi pasien.

Tindakan / Intervensi :

1. Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien. R/ Mengindentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik. 2. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna,pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi. R/ Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan mobilitas atau fungsi lambung (distensi atau ilius paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. 3. Identifikasi makanan yang disukai atau dikehendaki termasuk kebutuhan etnik atau kultur. R/ Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang. 4. Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi. R/ Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorpsi dan utilisasinya).

3. Infeksi,Resiko tinggi terhadap (Sepsis) Faktor resiko meliputi : kadar gula tinggi, penurunan fungsi leukosit, perrubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada seebelumnya atau ISK. Kemungkinan di buktikan oleh : ( tidak dapat di terapkan : adanya tendaa-tanda dan gejala gejala membuat diaknosa aktual ) Hal yang di harapkan / kriteria Evaluasi pasien akan : mengidentivikasi intervensi untuk menceegah atau menurunkan resiko infeksi. Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeeksi.

Kolaborasi :

1. Lakukan pemeriksaan kultur dan ssensitifitas sesuai dengan indikasi R/ untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat memilih / memberikan terapi anti biotik yang terbaik. 2. Berikan anti biotik yang sesuai R/ penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

4. Kelelahan Dapat dihubungkan dengan : penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah : insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hieper metabolik / infeksi.

Kemungkinan di buktikan oleh : kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk mempertahakan rutinitas biasanya, penutunan kinerja, kecenderungan untuk kecelakaan. Hasil yang di harapkan / kriteria Evaluasi pasien akan : mengungkapkan peeningkatan tingkat energi, menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas yang di inginkan.

Tindakan / Intervensi

1. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas R/ pendidikan apat memberikan motivasi untuk meninkatkan tingkat aktivitas meskipun passien mungkin sangat lelah. 2. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup / tanpa di ganggu.

R/ mencegah kelelahan yang berlebihan. 3. Pantau nadi, frekuensi pernapsan dan tekanan darah sebelum atua sesudah melakukan aktivitas. R/ mengindikasikan tingkat aktivitass yang dapat di toleransi secara fisiologis. 4. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai degnan yang dapat di toleransi R/ meningkatkan kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai tingkat aktifitas yang dapat di toleransi pasien.

5. Kurang Pengetahuan ( Kebutuhan Beljar ) Mengenal Penyakit, Proknosis, dan Kebutuhan Pengobatan. Dapat di hubungkan dengan : kurang pemajanan / mengingat kesalahan interpretasi informasi. Kemungkinan di buktikan oleh : pertanyaan atau meminta informasi, mengungkapkan masalah.ketidakakuratan mengikuti instruksi terjadinya komplikasi yang dapat di cegah. Hasil yang di harapkan / kriteria Evaluasi pasien akan : mengungkapkan pemahaman tentang penyakit. Mengidentifikasi hubungan tanda atau gejala degnan proses penyakit dn menghubungkan gejala dengan faktor penyebab. Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan. Melakukan perubahan gaya hidup dan beraprtisipassi dalaam program pengobatan.

Tindakan / Intervensi :

1. Ciptakan lingkungan saling percaya dengan mendengarkan penuh perhatian dan selalu ada untuk pasien. R/ memperhatikan dan menanggapi perlu perlu diciptakan sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam proses belajar. 2. Bekerja dengan pasien dalam menata tujuan belajar yang diharapkan

R/ pertisipasi dalaam perencanaan meningkatkan antusias dan bekerja sama dengan pasien dengan prinsip-prinsip yang di pelajari. 3. Diskusikan tentang rencana diit, penggunaan makanan tinggi serta dan cara untuk melakukan makan di luar rumah. R/ kesadaran tentang pentingnya kontrrol diit akan membantu pasien dalam emrancanakan makan atau menaati program. 4. Tinjau ulang pengaruh rokok pada penggunaan insulin, anjurkan pasien untuk menghentikan merokok. R/ nikotin mengkonstriksi pembuluh darah kecil daan absorbsi insulin di perlambat selama pembuluh darah ini mengalami konstriksi. 5. Identifikasi sumber sumber yang ada di masyarakat, bila ada. R/ dukungan kontinue biassanya penting untuk menumpang perubahan gaya hidup dan meningkatkan penerimaan atas diri sendiri.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES MELITUS

DISUSUN OLEH : ABDUL RAHIM HERFI ALFIANDI KADEK SATRIA PERMANA LAILI FATHIANTY LALU SAPUTRA PRATAMA M.HIRNAWAN SAPUTRA

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN MATARAM JURUSAN KEPERAWATAN

2010/2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan atas kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan rahmat dan karunia yang telah diberikanNya penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Pasien Diabetes Melitus. Keberhasilan penulis dalam menyelesaikan makalah ini, tidak lepas dari bimbingan berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada : dosen pembimbing Manajemen Keperawatan kami serta teman-teman yang telah memberikan motivasi dan juga bimbingan kepada penulis dalam menyusun makalah ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penyusunan makalah ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun sebagai bahan pelajaran penulis. Penulis ucapkan terima kasih semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Mataram, 1 April 2012

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Judul ..................................................................................................................... i Kata Pengantar .................................................................................................................... ii Daftar Isi .............................................................................................................................. iii BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ...............................................................................................................1 1.2 Tujuan ............................................................................................................................1 BAB II PEMBAHASAN 2.1 Pengertian .......................................................................................................................2 2.2 Klasifikasi ......................................................................................................................4 2.3 Etiologi ...........................................................................................................................5 2.4 Patofisiologi ...................................................................................................................5 2.5 Tanda dan Gejala ...........................................................................................................8 2.6 Pemeriksaan Penunjang ................................................................................................10 2.7 Penatalaksanaan ............................................................................................................14 2.8 Komplikasi ....................................................................................................................17 2.9 Asuhan Keperawatan .....................................................................................................20 BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan ...................................................................................................................27 DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Diabetes Melitus merupakan penyakit kronis menyerang kurang lebh 12 juta orang.Tujih juta dari 1 juta penderita diabetes tersebut sudah terdiagnosis,sisanya tidak terdiagnosis.DiAmerika Serikat ,kurang lebih 650 ribu asus Diabetes baru didiagnosis setiap tahunnya (Healty people 2000,). Diabetes terutama prevalen di antara kaum lanjut usia. Diantara individu yang berusia lebih dari 65 tahun, 8,6 % menderita diabetes tipe 2 angka ini mencakup 15 % populasi pada panti lansia, di amerika serikat, orang hispanik,negro dan sebaian penduduk asli amerika memiliki angka insidens diabetes yang lebih inggi yang dari pada penduduk kulit putih. Sebagin penduduk asli amerika, sperti suku pima, mempunyai angka dibetes dewasa sebesar 20% hingga 50%. Di amerik serikat diabetes merupakan penyebab utama kebutaan yang baru diantara penduduk berusia 25 74 tahunyang juga menjadi penyebab utama dan amputansi diluar truma kecelakaan. Tiga puluh persenpasien yang mulai mendapatkan terapi dialysis setip tahun menderita penyakit dabetes. 2.1 Tujuan 1. Mahasiswa mampu menjelaskan apa itu diabetes militus 2. Mahasiswa mampu mengerti dan menyebutkan kembali berbagai tipe diabetes miletus 3. Mahasiswa mampu memahami konsep askep pada penyakit diabetes militus

BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan Diabetes Melitus mrupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.Gliosa dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi.Insulin yaitu suatu hormone yang diproduksi pancreas,mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya. Tipe DM : a. DM Tipe I b. DM Tipe II c. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya d. Diabetes Melitus Gestasional

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa Yasmin Asih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.