HEMOSTASIA

ESPASMOS VASCULARES FORMACIN DEL TAPN PLAQUETARIO FORMACIN COGULO

FIBRINOLISIS
COAGULACACIN

La hemostasia se consigue mediante un equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes

La coagulacin es un proceso dentro de la HEMOSTASIA

I.- LOS ESPASMOS VASCULARES
Consiste en una contraccin del msculo liso del vasos y se debe a tres factores: (1) un espamo migeno local provocado por el tejido lesionado, (2) por factores autacoides como el tromboxano A2 o las prostaglandinas que suelen tener efecto vasoconstrictor y por (3) reflejos nerviosos locales: las terminaciones nerviosas del dolor provocan la contraccin local del msculo liso.

ESPASMOS VASCULARES FORMACIN TAPN PLAQUETARIO FORMACIN DEL COGULO FIBRINOLISIS

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II.- FORMACIN DEL TAPN PLAQUETARIO

Es suficiente para heridas pequeas. Consiste en que las plaquetas forman un tapn en la zona lesionada. Las plaquetas son pequeos discos formados a partir de la fragmentacin de unas clulas ms grandes, los megacariocitos producidos en la mdula sea. La cantidad normal de plaquetas debe encontrarse entre 150.000 - 300.000 plaquetas /l.

CCCC

CARACTERSTICAS CITOLGICAS DE LAS PLAQUETAS o TROMBOCITOS

Contienes filamentos de acitina y miosina y tambin de tromastenina, otra protena contrctil. Posee restos de RER y de Golgi en donde almacena Ca2+ que es fundamental para el proceso de coagulacin. Tambin tienen mitocondrias para fabricar ATP. Posee capacidad para fabricar prostaglandinas, el factor estabilizante de la fibrina y factores del crecimiento. Tienen unas glucoprotenas caractersticas en su membrana que facilita su adherencia a zonas lesionadas. La vida media de una plaqueta oscila entre 6 - 8 aos.

MECANISMO DE FORMACIN DEL TAPN

Se produce la herida. Las plaquetas emiten seudpodos, liberan autacoides y ADP que activarn las plaquetas adyacentes y el factor de Von Willebrand que estimula la fijacin de ms plaquetas al tapn en formacin.

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Victor Vitoria

HEMOSTASIA

PROFESOR JANO

EL PROCESO COAGULACIN
Se inicia con el paso PROTROMBINA (una globina) que por rotura pasa a TROMBINA. para que esto se produzca es necesario que haya presencia del FACTOR ACTIVADOR DE LA PROTRMBINA constituido por el factor Xa (en donde confluyen la va intrseca y extrnsecaI, el factor V y Ca2+. (video para visualizar el proceso en general) Es importante sealar que la trombina tiene un proceso de retroalimentacin positiva sobre su propia formacin. La trombina elimina unos pptidos del fibringeno transformndolo en unidades de fibrina. Estas unidades de fibrina se polimerizan dando las fibras de fibrina. Tanto la protrombina como el fibringeno se forman en el hgado.

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LA VA INTRNSECA DE COAGULACIN
Comienza con una lesin en el propio vaso o por depsitos en sus paredes, por ejemplo las placas de ateroma. (1): El dao en las paredes de los vasos activa el factor XII y libera fosfolpidos de las plaquetas, especialmente el factor plaquetario III. (2): El factor XIIa activa al factor XI que pasa a XIa. Para esta activacin es necesario el factor HMWK (High Molecular Weight Kininogen) y la precalicreina. El HMWK tambin llamado Factor de William-Fitzgeral es un pptido de 626 aa. (3): Activacin del factor IX por el factor XIa. Este es uno de los mltiples pasos que requieren Ca2+ para llevarse a cabo. (4): El factor XIa, junto con fosfolpidos plaquetarios liberados en (1) y el factor VIIIa activan el factor X que es el paso en el

LA VA EXTRNSECA DE COAGULACIN
Comienza con una lesin ms amplia que implica dao tisular. (1): Los tejidos daados liberan el factor tisular(tromboplastina tisular, constituida por fosfolpidos) que activa el factor VII que junto con el propio factor tisular activar al X. (2): Activacin del factor X. Confluencia con intrnseca. De nuevo se requiere Ca2+.

EL PROCESO DE COAGULACIN
Va intrnseca y extrnseca que confluyen en la activacin del factor X

LA FIBRINOLISIS
La va principal de disolucin del cogulo (fibrinolisis) viene de la mano del PLASMINGENO, un cimgeno fabricado en el hgado y lanzado al plasma , que queda atrapado en el propio cogulo como mecanismo de seguridad para su correcta destruccin cuando ya se haya detenido la hemorragia y el tejido se haya regenerado parcialmente. En ese momento los tejidos liberan un factor tisular activo que lo transforma en plasmina. La plasmina tiene dos efectos: (1): Digiere el coagulo, puesto que digiere la fibrina. (2): Disminuye la capacidad de coagulacin de la sangre porque tambin digiere al fibringeno, a la protrombina y a algunos factores de coagulacin.

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PLASMINA

FACTORES ANTICOAGULANTES
Estn en equilibrio con los coagulantes para prevenir la coagulacin cuando no es necesaria. Existen tres factores que previenen la coagulacin: (1): Superficie lisa del endotelio. (2): Glucoclix de la membranas de las clulas endoteliales que debe estar intacto. Este glucoclix repele a las plaquetas y a los factores de coagulacin. (3): TROMBOMODULINA: es una protena que tambin se encuentra en la membrana del endotelio y que se une a la trombina y - Retrasa el proceso de coagulacin - Provoca la inactivacin de los factores Va y VIIIa por accin de la protena C activada a su vez por el complejo trombomodulina-trombina Otros factores: la retroalimentacin negativa de la coagulacin por parte de la fibrina que inactiva a a la trombina e impide que se extienda la coagulacin a zonas vecinas. Anitrombina III que tambin elimina la trombina. HEPARINA (polisacrido): un poderoso anticoagulante pero que se encuentra en poca cantidad en condiciones normales. MASTOCITOS - BASFILOS

FIBRINOLISIS Y ANTOCIAGULANTES
Plasmingeno, trombomodulina, antomtrobina III y protena C