PATOGENESIS Secara makroskopis, perubahan otak pada pasien lanjut usi melibatkan kerusakan berat neuron-neuuron korteks dan

n hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopis, tedapat perubahan morfologis (struktural) dan biokimiawi pada neuron-neuron. Perubahan morfologis terdiri dari dua cirri khas yang pada akhirnya berkembang menjadi degenerasi soma dan/atau akson dan dendrite neuron a. Lesi 1 Kekusutan neurofibrilaris, yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut, sebagian besar terdiri dari protein. Normalnya protein tersebut akan menstabilkan mikrotubulus (rantai protein berbentuk spiral membentuk tabung berlubang) membawa zat-zat makanan dan molekul lain dari badan sel menuju ujung akson membentuk jembatan penghubung dengan neuron lain. Pada pasien dimensia protein tidak dapat terikat pada mikrotubulus protein yang abnormal masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya terluka hubungan interselular tidak berfungsi kematian sel otak penurunan fungsi otak progresif b. Lesi 2 Plak senilis, terutama dari beta amiloid yang berbentuk cairan jarinngan di sekeliling neuron. Perubahan biokimia, adanya [enurunan sintesis asetil kolin di korteks hipokampus terjadi penurunan kadar aktif kolinergik menyebabkan demensia