Tipos de Necrosis

Dependiendo del mecanismo lesional existen varios tipos de necrosis:

Necrosis coagulativa: se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulacin de las protenas intracelulares, hacindola inviable (es lo que se produce por ejemplo en el infarto agudo de miocardio). La zona de necrosis es sustituida por tejido fibroso Necrosis con licuefaccin: en este caso se produce una autlisis rpida que hace que la zona necrosada quede licuada, de etiologa bacterial o fngica. Es tpico del sistema nervioso central, pero en este caso tambin puede ser causada por procesos hipxicos. Necrosis grasa: o a. Traumtica: no es habitual, se produce por un traumatismo que sobrepasa las capacidades de adaptacin celular o b. Una serie de acontecimientos fisiolgicos o patolgicos generan unos cambios bioqumicos en la clula y sta "decide" su propia muerte, de una forma ordenada, disgregndose en pequeas vesculas que sern fagocitadas por los macrfagos y sin mayor repercusin para el tejido en cuestin (podramos denominarla suicidio). Necrosis gangrenosa: esta no representa un tipo de necrosis, es un termino utilizado por los patologos o clnicos, para describir necrosis en extremidades, puede ser humeda o seca. Necrosis fibrinoide: o tambin llamada amiloidosis, se da cuando hay acumulo perivascular de una protena patolgica, conocida como amiloide. Necrosis caseosa: se observa en enfermedades conocdas, como tuberculsis o pseudoparatuberculosis.

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Patologa celular y de los espacios intersticiales

[editar] Lesin celular

La clula tiene una extraordinaria capacidad de adaptacin, cuando se sobrepasa esa capacidad de adaptacin celular surge la lesin celular que puede ser reversible o irreversible.
[editar] Causas de lesin

Isquemia e hipoxia Traumatismo Sustancias qumicas Agentes infecciosos

Variaciones trmicas Radiaciones ionizantes Agentes inmunitarios Alteraciones genticas Desequilibrio Nutricional acumulo de sustancias intracelulares

[editar] Adaptacin celular

Ante diversos estmulos hacia la clula, sta experimenta unos cambios que le sirven para adecuarse a la situacin. Estos cambios son:

Atrofia: disminucin del tamao del rgano por una deficiente estimulacin (es lo que le ocurre por ejemplo al cudriceps cuando un paciente est encamado un largo periodo de tiempo) Hipertrofia: situacin contraria en la que aumenta el tamao del rgano por sobreestimulacin. Deriva de un aumento en el tamao de las clulas que forman el tejido y no se trata de un aumento de su nmero. La hipertrofia puede ser fisiolgica (msculos de un atleta) o patolgica Hiperplasia: en este caso s aumenta el nmero de clulas en el rgano, haciendo que aumente su tamao, tambin puede ser resultado de un proceso fisiolgico hormonal (aumento del tamao de las mamas durante la lactancia), fisiolgico compensatorio (cuando se retira una seccin del hgado) o de un proceso patolgico (aumento del endometrio por estimulacin hormonal excesiva derivada de la existencia de un tumor ovrico). Metaplasia: cambio de un tejido por otro. Es el resultado generalmente de una agresin, cabe destacar la metaplasia de epitelio respiratorio por otro de tipo malpigiano en las personas fumadoras. El tejido epitelial cambia para adaptarse a la agresin que supone el humo. El riesgo de la metaplasia estriba en que este tejido se hace mucho ms susceptible de malignizacin

[editar] Muerte celular

Cuando todos los mecanismos de adaptacin y de resistencia se han agotado sobreviene la muerte celular La clula puede morir de dos formas diferentes:

Necrosis: se produce por lesin aguda de la clula en condiciones patolgicas, es decir, derivada de alguna situacin no fisiolgica que produce la muerte celular (puede denominarse asesinato). La necrosis se caracteriza por su violencia, la clula se rompe al exterior liberando sustancias que son dainas para el tejido en el que est. Los cambios tpicos de una clula necrtica son: picnosis, cariorexis y cariolisis. Dependiendo del mecanismo lesional existen varios tipos de necrosis: o Necrosis coagulativa: se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulacin de las protenas intracelulares, hacindola inviable (es lo que se

produce por ejemplo en el infarto agudo de miocardio). La zona de necrosis es sustituida por tejido fibroso o Necrosis licuefactiva: en este caso se produce una autlisis rpida que hace que la zona necrosada quede licuada. Es tpico del sistema nervioso central o Necrosis grasa Traumtica: no es habitual, se produce por un traumatismo que sobrepasa las capacidades de adaptacin celular Enzimtica: se produce cuando enzimas digestivas (lipasas, proteasas, etc.) se liberan al medio sin control, o se activan en un lugar no apto. Ocurre esto por ejemplo en las pancreatitis, dnde el "estancamiento" producido por obstruccin del conducto de Wirsung hace que las enzimas digestivas pancreticas se activen dentro de l. o Necrosis caseificante: es la necrosis producida tpicamente en la tuberculosis Apoptosis: muerte celular programada. En este caso una serie de acontecimientos fisiolgicos o patolgicos generan unos cambios bioqumicos en la clula y sta "decide" su propia muerte, de una forma ordenada, disgregndose en pequeas vesculas que sern fagocitadas por los macrfagos y sin mayor repercusin para el tejido en cuestin (podra denominarse suicidio)

Esteatosis heptica
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Esteatosis heptica

Fotografa microscpica mostrando un Hgado graso (esteatosis macrovesicular), como se ve en una Esteatohepatitis no alcohlica. tincin tricrmica.

Clasificacin y recursos externos CIE-10 K 70 , k 76.0

CIE-9 DiseasesDB

571.0 571.8 18844 Aviso mdico

La esteatosis heptica, tambin conocida como hgado graso, es la forma ms frecuente de esteatosis, no siempre se acompaa de lesin heptica debido a la gran capacidad funcional del hgado. Se produce hepatomegalia y el hgado adopta un aspecto moteado y blando. Al microscopio ptico se observa como los hepatocitos muestran gotas lipdicas que pueden ser de gran tamao y existir pocas (clula en anillo de sello, ms caracterstico de situaciones crnicas) o ser pequeas y abundantes (clula espumosa, ms tpico de situaciones agudas). La acumulacin de triacilglicridos en unas u otras zonas del lobulillo heptico depender de la causa: en la congestin heptica (que genera isquemia) los triglicridos se acumulan preferentemente en el centro del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como ocurre en la insuficiencia cardaca, alcoholismo, etc. La esteatosis perilobulillar es producida tras perodos prolongados de ayuno. Si estos procesos se acompaan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis que desembocar en fibrosis heptica. El hgado graso suele aparecer a causa de la toma de grandes medidas de alcohol o grasas. El tratamiento del hgado graso consiste fundamentalmente en bajar de peso y aumentar la actividad fsica. La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de riesgo, son modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el consumo de alcohol y el consumo de medicamentos innecesarios. En aquellas personas que estn en etapas ms avanzadas de la enfermedad (inflamacin o fibrosis heptica importante), pueden usarse algunos medicamentos que pueden ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores de la insulina. Dentro de este ltimo grupo de medicamentos, destaca el uso de pioglitazona, que ha demostrado beneficios normalizando las aminotransferasas y mejorando la histologa heptica en un estudio piloto, y ms recientemente en un estudio randomizado

Cirrosis heptica
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Cirrosis heptica

Cirrosis de hgado visto axialmente con tomografa computada de abdomen

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 DiseasesDB K 70 3, k 70; K 71 7 k 70; K 74 k 70 571 2729

MedlinePlus Informacin de salud en la enciclopedia MedlinePlus eMedicine MeSH med/3183 D008103 Aviso mdico

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas. Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

Contenido
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1 Epidemiologa 2 Anatoma patolgica 3 Etiologa (causas) 4 Etiopatogenia 5 Fases de la cirrosis 6 Clnica 7 Diagnstico 8 Prevencin 9 Tratamiento 10 Vase tambin 11 Referencias

[editar] Epidemiologa
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1 En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora son causados por el uso excesivo de alcohol.2

[editar] Anatoma patolgica

La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis, que consiste en el depsito en el hgado de fibras de colgeno, pero para que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales se nutren. De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos de regeneracin.

[editar] Etiologa (causas)

Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etlica, alcohlica o enlica) La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C) Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D, Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la diabetes o la dislipemia. Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad heptica.

[editar] Etiopatogenia
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin hepatica es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras daadas por tejido anormal fibrtico. Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular, inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas del individuo.

[editar] Fases de la cirrosis

Hepatocarcinoma (especimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad. Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un anlisis de sangre. Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de transudado Este transudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal) Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas (sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (sndrome hepatorenal tipo II) Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general. Hemorragia digestiva por varices esofgicas Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acmulo de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto plazo. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta) La insuficiencia hepatocelular.

Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma
Vase tambin: Escala Child-Pugh

Tipos de exudado Exudado Seroso:

Generalmente presente en procesos inflamatorios de poca intensidad, tiene pocas clulas y una composicin proteica similar a la sangre.

Exudado Purulento
Tiene un alto contenido de clulas leucocitarias (neutrfilos) y presencia de bacterias. Dependiendo del tipo de bacteria este exudado puede ser de consistencia delgada, de color blanco como lo es en las infecciones o ms bien viscoso y cremoso como se observa en las infecciones por Staphylococcus.

Exudado Fibrinoso
Tpico de la inflamacin de serosas, de consistencia fibrilar por la polimerizacin de la fibrina.

Exudado Hemorrgico
infecciones.

Implica un gran dao vascular, con salida de elemenComposicin

de

exudadotos figurados hacia el intersticio, propio de los traumatismos y de severas

Sistema inmunitario
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Sistema inmunitario

Neutrfilos que ingieren mediante fagocitosis bacterias del ntrax. Funcin Proteccin de un organismo ante agentes externos. Glbulos blancos

Estructuras bsicas

Un sistema inmunitario, sistema inmune o sistema inmunolgico (Del latn inmn(ittem) 'sin obligacin', cient. 'inmunidad' y del griego sn 'con', 'unin', 'sistema', 'conjunto') es aquel conjunto de estructuras y procesos biolgicos en el interior de un organismo que le protege contra enfermedades identificando y matando clulas patgenas y cancerosas.1 Detecta una amplia variedad de agentes, desde virus hasta parsitos intestinales,2 3 y necesita distinguirlos de las propias clulas y tejidos sanos del organismo para funcionar correctamente. El sistema inmunitario se encuentra compuesto por linfocitos,4 leucocitos,5 anticuerpos,6 clulas T,7 citoquinas,7 macrfagos,7 neutrfilos,7 entre otros componentes que ayudan a su funcionamiento.7 La deteccin es complicada ya que los patgenos pueden evolucionar rpidamente, produciendo adaptaciones que evitan el sistema inmunitario y permiten a los patgenos infectar con xito a sus huspedes.8 Para superar este desafo, se desarrollaron mltiples mecanismos que reconocen y neutralizan patgenos. Incluso los sencillos organismos unicelulares como las bacterias poseen sistemas enzimticos que los protegen contra infecciones virales. Otros mecanismos inmunolgicos bsicos se desarrollaron en antiguos eucariontes y permanecen en sus descendientes modernos, como las plantas, los peces, los reptiles y los insectos. Entre estos

mecanismos figuran pptidos antimicrobianos llamados defensinas,9 la fagocitosis y el sistema del complemento. Los vertebrados, como los humanos, tienen mecanismos de defensa an ms sofisticados.10 Los sistemas inmunolgicos de los vertebrados constan de muchos tipos de protenas, clulas, rganos y tejidos, los cuales se relacionan en una red elaborada y dinmica. Como parte de esta respuesta inmunolgica ms compleja, el sistema inmunitario humano se adapta con el tiempo para reconocer patgenos especficos ms eficientemente. A este proceso de adaptacin se le llama "inmunidad adaptativa" o "inmunidad adquirida" capaz de poder crear una memoria inmunolgica.11 La memoria inmunolgica creada desde una respuesta primaria a un patgeno especfico, proporciona una respuesta mejorada a encuentros secundarios con ese mismo patgeno especfico. Este proceso de inmunidad adquirida es la base de la vacunacin. Los trastornos en el sistema inmunitario pueden ocasionar enfermedades. La inmunodeficiencia ocurre cuando el sistema inmunitario es menos activo que lo normal,12 resultando en infecciones recurrentes y con peligro para la vida. La inmunodeficiencia puede ser el resultado de una enfermedad gentica, como la inmunodeficiencia combinada grave,13 o ser producida por frmacos o una infeccin, como el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que est provocado por el retrovirus VIH.14 En cambio, las enfermedades autoinmunes son consecuencia de un sistema inmunitario hiperactivo que ataca tejidos normales como si fueran organismos extraos. Entre las enfermedades autoinmunes comunes figuran la tiroiditis de Hashimoto, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus tipo 1 y el lupus eritematoso. La inmunologa cubre el estudio de todos los aspectos del sistema inmunitario que tienen relevancia significativa para la salud humana y las enfermedades. Se espera que la mayor investigacin en este campo juegue un papel serio en la promocin de la salud y el tratamiento de enfermedades.

III.4. Propagacin de los microbios en el organismo

Los microorganismos se diseminan rpidamente a lo largo de las superficies epiteliales hmedas del intestino, los pulmones y el aparato genitourinario y de una forma lenta, si es que lo hacen, sobre la superficie seca de la piel. Muchos no superan el epitelio, ya que slo proliferan en las capas superficiales del mismo, pero otros pueden penetrar (estreptococos y estafilococos que secretan hialuronidasa, la cual degrada la matriz extracelular existente entre las clulas del husped). Las vas de propagacin microbiana siguen inicialmente los planos de tejidos de menor resistencia y el trayecto de los vasos linfticos y sanguneos regionales. Una vez en la sangre, el transporte de los microorganismos se lleva cabo por distintos medios. As, los virus de la poliomielitis y el VHB, casi todas las bacterias y los hongos, algunos protozoos parsitos (tripanosoma africano) y todos los helmintos viajan libremente por el plasma. Los virus del herpes, el VIH,

el CMV, Mycobacterium, Leishmania y Toxoplasma son transportados por los leucocitos. Por ltimo, los eritrocitos transportan ciertos virus y parsitos (Plasmodium y Babesia). La diseminacin de los patgenos en la sangre puede dar lugar a signos sistmicos de infeccin, incluida la fiebre, que esconsecuencia de la accin de citocinas del husped liberadas en respuesta a la endotoxina bacteriana. La invasin masiva y persistente del torrente circulatorio por bacterias pigenas y ciertos parsitos (Plasmodium) puede ser mortal. Los focos infecciosos diseminados por va sangunea se denominan focos secundarios y, en general, tienen una distribucin muy amplia, ya sea en un solo rgano o en muchos tejidos (microabscesos en riones, intestino y piel, causados por embolias spticas sembradas a partir de la infeccin estafiloccica de una vlvula artica). Los microbios invasores se propagan con rapidez dentro de las cavidades revestidas por serosas, como la pleura, el peritoneo y las meninges. Con frecuencia, los microorganismos provocan importantes manifestaciones de enfermedad en lugares distantes al punto de entrada. Cuando los microorganismos infecciosos circulan por la sangre materna o alcanzan el tero e infectan la placenta y el feto desde la vagina, pueden alterar gravemente el desarrollo de este ltimo. En general, las infecciones bacterianas placentarias o fetales provocan un parto prematuro o un mortinato; las infecciones vricas tambin pueden alterar el desarrollo del feto en funcin del momento en que se produzca la infeccin. El feto recibe anticuerpos de su madre, pero no linfocitos T sensibilizados, y, en consecuencia, los microorganismos patgenos oportunistas habituales en los pacientes con SIDA (CMV, virus del herpes y Toxoplasma) pueden causar graves lesiones fetales. Durante el parto, los lactantes tambin pueden infectarse por virus y bacterias de origen materno que en una etapa posterior causan un sndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH), una hepatitis crnica o un cncer heptico (VHB), ceguera (clamidias) o insuficiencia multiorgnica (virus del herpes).

Vas de diseminacin de los microorganismos.