Anda di halaman 1dari 15

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Pendahuluan Perdarahan sub araknoidal (PSA) adalah suatu keadaan dimana terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruang sub arakhnoid yang menyelimuti otak dan medula spinalis1, di mana dalam keadaan normal rongga ini terisi oleh cairan serebrospinal yang jernih dan tidak berwarna serta jaringan penunjang berbentuk trabekula halus, selain itu juga terdapat bagian distal dari sinus kavernosus, arteri carotis interna beserta percabangannya2. PSA dapat terjadi secara spontan (nontraumatik) ataupun karena trauma. PSA nontraumatik merupakan salah satu penyebab terjadinya stroke perdarahan. Adapun penyebab PSA nontraumatik terbanyak yaitu aneurisma sekitar 75%, diikuti malformasi arteriovenosus (AVM) sekitar 5-10%, PSA sekunder akibat perdarahan intraserebral sekitar 12%, serta etiologi lainnya yang tidak diketahui (6%). Sedangkan PSA traumatik terjadi akibat adanya cedera kepala2,3. PSA merupakan bentuk stroke perdarahan dimana menyumbangkan angka 1-7% dari keseluruhan jumlah stroke4. Angka kejadian dalam populasi bervariasi dari 6,5 hingga 23,9 per 100.000 untuk semua kelompok umur, di mana insidensinya meningkat seiring dengan bertambahnya umur (rata-rata 50 tahun), dengan frekuensi terbanyak pada pasien di atas 35 tahun, dengan perbandingan insidensi pada wanita 1,6 kali lebih banyak daripada pria3,5.Namun, pada sumber lain dikatakan PSA yang terjadi akibat AVM lebih banyak pada laki-laki daripada wanita1. Adapun gejala dari PSA yaitu nyeri kepala yang sangat hebat dengan onset yang sangat cepat, muntah, penurunan kesadaran, dan kadang-kadang disertai kejang. Selain itu dapat ditemukan tanda rangsang meningeal seperti kaku kuduk. Diagnosis SAH dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang berupa CT-scan kepala, lumbal pungsi, serta angiografi. Walaupun angka kejadian PSA tidak sebanyak angka kejadian PIS, namun PSA merupakan suatu kegawatdaruratan medik, dan dapat menyebabkan kematian ataupun kecacatan yang cukup parah walaupun dilakukan terapi atau penatalaksanaan pada stadium awal. Lebih dari setengah dari seluruh kasus PSA berakhir fatal dan sekitar 1015% pasien dengan SAH meninggal sebelum tiba di rumah sakit dan walaupun dapat

bertahan hidup seringkali menimbulkan gangguan neurologi atau gangguan kognitif yang menetap6,7.

1.2. Tujuan Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan penulis khususnya mengenai perdarahan subarakhnoidal (PSA) mulai dari definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gejala klinis dan diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi yang ditimbulkan serta prognosanya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1. Definisi Perdarahan sub araknoidal (PSA) adalah suatu keadaan dimana terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruang sub arakhnoid yang menyelimuti otak dan medula spinalis1, di mana dalam keadaan normal rongga ini terisi oleh cairan serebrospinal yang jernih dan tidak berwarna serta jaringan penunjang berbentuk trabekula halus, selain itu juga terdapat bagian distal dari sinus kavernosus, arteri carotis interna beserta percabangannya2. PSA dapat dibagi menjadi dua yaitu PSA spontan primer dan PSA sekunder. PSA spontan primer yaitu PSA yang bukan akibat trauma atau perdarahan intra serebral (PIS), sedangkan PSA sekunder, adalah perdarahan yang berasal di luar sub arakhnoid, misalnya perdarahan intraserebral atau dari tumor otak1. PSA dapat terjadi oleh karena adanya suatu trauma seperti cedera kepala atau terjadi secara spontan (nontraumatik), misalnya pada aneurisma dan adanya AVM1,2,3.

2.2. Anatomi dan Fisiologi Otak dan medula spinalis diselubungi oleh tiga lapisan (meningens) yang berasal dari mesodermal, yaitu duramater yang terletak paling luar, diikuti oleh arakhnoid, dan terakhir piamater. Durameter disebut juga pachymeninx (membran yang kuat). Arakhnoid dan piamater secara bersama-sama disebut leptomeningens (membran yang tipis, rapuh). Di antara duramater dan arakhnoid terdapat ruang subdural, sedangkan antara arakhnoid dan piamater terdapat ruang sub araknoid yang berisi cairan serebrospinalis (LCS)2. Lapisan arakhnoid merupakan membran avaskular yan tipis dan rapu yang berhubungan erat dengan permukaan dalam duramater. Ruang antara arakhnoid dan piamater merupakan ruang subarakhnoid yang berisi cairan serebrospinalis. Araknoid dan piamater dihubungkan satu sama lain melewati rongga ini oleh benang-benang tipis jaringan ikat. Piamater melekat ke permukaan otak di sepanjang lipatan-lipatannya sehingga ruang subarkahnoid lebih sempit pada beberapa tempat, dan lebih luas pada
3

area lainnya. Pembesaran ruang subarakhnoid disebut sisterna. Sisterna sub arakhnoid kepala memiliki nama sendiri-sendiri, misalnya sisterna serebelomedularis yang disebut juga sisterna magna. Ruang subarakhnoid kranial dan spinal berhubungan satu sama lain melalui foramen magnum. Sebagian trunkus arteriosus yang mendarahi otak dan sebagian besar nervus saraf kranialis berjalan di ruang sub arkahnoid2.

Gambar 1. Gambaran skematik meningens otak, tampak koronal

Ruang subarakhnoid berisi cairan serebrospinal. Adapun perjalanan dari cairan serebrospinal ini yaitu awalnya diproduksi oleh pleksus koroideus ventrikel lateral, ventrikel III, dan ventrikel IV. Cairan ini mengalir melalui foramen Luschka dan foramen Magendie ke dalam ruang subarakhnoid, beredar ke sluruh otak, dan mengalir turun ke dalam ruang subarakhnoid spinal di sekeliling medula spinalis. Sebagian LCS ini meninggalkan ruang subarakhnoid dan memasuki aliran darah melalui banyak villi granulasiones araknoideae yang terleak di sinus sagitalis superior dan pada vena diploica kranii. Dengan demikian, LCS secara kontan dihasilkan di pleksus khoroideus ventrikel dan diresorbsi lagi di ruang subarakhnoid di berbagai lokasi. Terdapatnya PSA akan menyebabkan gangguan sirkulasi cairan serebrospinal yang nantinya akan berakibat terjadinya hidrosefalus2.

Gambar 2. Sirkulasi cairan serebrospinal

Suplai darah otak berasal dari empat pembuluh darah besar yaitu arteri karotis interna kanan dan kiri serta arteri vertebralis kanan dan kiri. Arteri karotis interna pada kedua sisi menghantarkan darah ke otak melalui percabangan utamanya, arteri serebri media dan arteri serebri anterior sarta arteri khoroidalis anterior (sirkulasi anterior). Kedua arteri vertebralis bergabung di garis tengah pada batas kaudal pons untuk membentuk arteri basilaris, yang menghantarkan darah ke batang otak dan serebelum, serta sebagian hemisfer serebri melalui cabang terminalnya, arteri serebri posterior (sirkulasi posterior). Sirkulasi anterior dan posterior berhubungan satu sama lain melalui sirkulus arteriousus willisi. PSA paling sering disebabkan oleh adanya ruptur aneurisma pada arteri-arteri di otak khususnya pada sirkulus willisi2.

Gambar 3. Sirkulus Willisi


5

2.3. Epidemiologi PSA merupakan bentuk stroke perdarahan dimana menyumbangkan angka 1-7% dari keseluruhan jumlah stroke4. Angka kejadian dalam populasi bervariasi dari 6,5 hingga 23,9 per 100.000 untuk semua kelompok umur, di mana insidensinya meningkat seiring dengan bertambahnya umur (rata-rata 50 tahun), dengan frekuensi terbanyak pada pasien di atas 35 tahun3. Dikatakan dari sumber lain insiden PSA pertama kali timbul pada usia 40-60 tahun (62%)1. Insiden berdasarkan jenis kelamin disebutkan bahwa pada wanita 1,6 kali lebih banyak daripada pria5. Namun, pada sumber lain dikatakan PSA yang terjadi akibat AVM lebih banyak pada laki-laki daripada wanita1. Di Finlandia dari 3 penelitian didapatkan insidensi perdarahan subarakhnoid sebesar 21,4 dari 100.000 orang per tahun, sedangkan pada 15 penelitian di luar Finlandia insidensi SAH adalah 7,8 dari 100.000 orang per tahun5. Angka kejadian PSA yang disebabkan oleh aneurisma berkisar antara 9,3 hingga 10,8 per 100.000, dimana angka kejadian di Amerika Serikat dan Kanada lebih rendah yaitu sekitar 6-7 per 100.000 kejadian3.

2.4. Etiologi dan Patofisiologi Perdarahan sub arakhnoid dapat disebabkan oleh aneurisma yang pecah pada salah satu arteri di dasar otak, malformasi arteriovenosus (AVM), secara sekunder akibat perdarahan intraserebral ataupun trauma kepala, serta penyebab lain yang tidak diketahui. Penyebab tersering perdarahan sub arakhnoid spontan adalah ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak. Terdapat beberapa jenis aneurisma, diantaranya aneurisma sakular (berry), aneurisma fusiformis, serta aneurisma mikotik1,2,3. Aneurisma Sakular (berry), ditemukan pada titik bifukarsio arteri intrakranial. Aneurisma ini terbentuk pada lesi pada dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah ada, baik akibat kerusakan struktural (biasanya kongenital), maupun cedera akibat hipertensi. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%), bifukarsio arteri serebri media di fissura sylvii (20%), dinding lateral arteri karotis interna (pada tempat berasalnya arteri oftalmika atau arteri komunikans posterior, 30%) dan basilar tip (10%). Aneurisma pada lokasi lain, seperti pada tempat berasalnya PICA, segmen P2 arteri serebri posterior, atau segmen perikalosal arteri serebri anterior, jarang ditemukan. Aneurisma dapat menimbulkan defisit neurologis dengan menekan struktur di sekitarnya bahkan sebelum ruptur. Misalnya aneurisma pada arteri komunikans
6

posterior dapat menekan n. III, menyebabkan paresis saraf kranial ketiga (pasien mengalami diplopia)2.

Gambar 4. Tempat tersering terjadinya aneurisma intrakranial. (a) a. Inferior posterior serebelli. (b) arteri basiler. (c) a. Komunikans posterior. (d) a. Karotis interna. (e) a. Komunikans anterior. (e) bifukarsio arteri serebri media

Aneurisma fusiformis merupakan pembesaran pembuluh darah yang memanjang (berbentuk gelondong). Aneurisma tersebutnya umumnya melibatkan segmen intrakranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris. Struktur ini biasanya disebabkan oleh arteriosklerosis dan atau hipertensi, dan hanya sedikit yang menjadi sumber perdarahan. Aneurisama fusiformis yang besar pada arteri basilaris dapat menekan batang otak. Aliran yang lambat di dalam aneurisma fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-aneurismal, terutama pada sisi-sisinya, dengan akibat stroke embolik atau tersumbatnya pembuluh darah perforans oleh perluasan trombus secara langsung. Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara pembedahan saraf, karena merupakan pembesaran pembuluh darah normal yang memanjang, dibandingkan struktur patologis (seperti aneurisma sakular) yang tidak memberikan kontribusi pada suplai darah serebral. Aneurisma mikotik merupakan terjadinya dilatasi aneurisma pembuluh darah intrakranial kadang-kadang disebabkan oleh sepsis dengan kerusakan yang diinduksi oleh bakteri pada dinding pembuluh darah. Tidak seperti aneurisma sakular dan fusiformis, aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil otak. Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang mendasarinya. Aneurisma mikotik kadang-kadang mengalami regresi spontan; struktur ini jarang menyebabkan perdarahan subarakhnoid2.

Adapun patofisiologi PSA traumatik misalnya akibat trauma kepala melalui mekanisme tertentu. Akselerasi angular yang merupakan kombinasi akselerasi translasional dan rotasional adalah bentuk proses cedera akibat gaya kelembaman (inertial forces) yang paling sering. Pada akselerasi angular, pusat gravitasi kepala bergerak terhadap poros di pusat angulasi, yaitu vertebra servikal bawah atau tengah. Kekuatan dan lamanya akselerasi angular menentukan parahnya kerusakan otak yang disebabkannya. Akselerasi berkecepatan tinggi dalam durasi singkat menyebabkan kerusakan pembuluh darah superfisial seperti vena-vena jembatan dan pembuluhpembuluh pial. Sedangkan akselerasi berkecepatan tinggi dengan durasi yang lebih lama dapat menyebabkan kerusakan aksonal. Perdarahan subarakhnoid traumatik ini dihubungkan dengan robeknya pembuluh darah kecil yang melintas dalam ruang subarakhnoid karena teregang saat fase akselerasi atau deselerasi. Selain itu terkumpulnya darah di ruang subarakhnoid dapat disebabkan dari darah akibat kontusio serebral dan perluasan perdarahan intra ventrikel ke ruang subarakhnoid8.

2.5. Gejala Klinis dan Diagnosis Gejala prodromal yang menunjukkan perdarahan subarakhnoid adalah sakit

kepala tiba-tiba yang sangat hebat (10%), 90% tanpa keluhan sakit kepala. Kesadaran dapat terganggu segera atau dalam beberapa jam, dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar, sedikit delirium hingga koma. Iritasi meningeal oleh darah subarakhnoid menyebabkan kaku kuduk (diagnosis banding : meningitis). Kelumpuhan saraf kranial dan tanda neurologis fokal dapat timbul, tergantung pada lokasi dan luas perdarahan. Selain itu, dapat ditemukan gangguan fungsi saraf otonom yaitu demam setelah 24 jam, demam ringan karena rangsangan meningen, dan demam tinggi bila melibatkan hipotalamus. Begitu pun muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardia, ada hubungannya dengan hipotalamus. Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena (stress ulcer), Pada pemeriksaan fundus okuli, pada 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah perdarahan. Sering terdapat perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada a. Kommunikans anterior, atau a. Karotis interna1,2. Diagnosis PSA dapat ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis yang telah disebutkan. Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa CT scan kepala, pungsi lumbal, angiografi. CT secara sensitif mendeteksi perdarahan subarakhnoid akut, tetapi, semakin lama interval antara kejadian akut dengan CT scan, semakin mungkin
8

temuan CT scan negatif. Aneurisma sebesar 7 mm tak terlihat pada gambaran skan tomografik. Dengan pengentaraan kontras, dapat terlihat aneurisma maupun MAV. Jika SAH masih dicurigai pada gambaran CT scan normal, pungsi lumbal harus dilakukan. Tindakan ini memungkinkan terlihatnya darah (hampir 100%) dengan eritrosit 150.000/mm3. Dapat juga ditemukan siderofag secara langsung pada cairan serebrospinal. Warna xantokrom timbul dalam 4 jam hingga 20-30 hari. Eritrosit hilang (lisis) dalam 7 hari, kecuali adanya perdarahan baru2. Begitu diagnosa SAH ditegakkan, sumber perdarahan harus diidentifikasi. Hal ini hanya dapat dilakukan secara tepat dengan digital substraction angiography (DSA) intraarterial, yang sebaiknya hanya dilakukan jika pasien merupakan kandidat untuk tindakan operatif untuk clipping aneurisma atau menutupnya dengan metode neuroradilogi intervensional. DSA menunjukkan adanya aneurisma secara sahih dan mengilustrasikan hubungan spesialnya dengan pembuluh darah di sekitarnya. Keempat pembuluh darah besar yang menyuplai otak diperiksa dengan medium kontras, karena sekitar 20% pasien dengan aneurisma memiliki lebih dari satu aneurisma2. Perdarahan subarakhnoid memiliki berbagai macam skema grading, salah satunya menurut Hunt dan Hess. Skema grading ini berguna dalam memberikan gambaran kasar pada prognosis pasien. GRADING PERDARAHAN SUBARAKHNOID MENURUT HUNT DAN HESS2 Grade 1 2 Gambaran Klinis Asimtomatik atau sakit kepala ringan dan iritasi meningeal Sakit kepala sedang atau berat, meningismus, defisit saraf kranial (paresis nervus abdusen sering ditemukan) 3 4 5 Mengantuk, confused, tanda neurologis fokal ringan Stupor, defisit neurologis berat (misalnya hemiparesis), menifestasi otonom Koma, deserebrasi

Adapun skema grading lainnya yaitu menurut World federation of Neurology Surgeons (WFNS) dan Fisher scale yang didasarkan pada gambaran CT scan. Sistem klasifikasi PSA berdasarkan WFNS, yaitu : 1. Derajat 1, GCS 15, tidak ada defisit lokal 2. Derajat 2, GCS 13-14, tidak ada defisit lokal

3. Derajat 3, GCS 13-14, ada defisit lokal 4. Derajat 4, GCS 7-12, dengan atau tidak ada defisit lokal 5. Derajat 5, GCS <7, dengan atau tidak ada defisit lokal6. Sistem klasifikasi PSA berdasarkan Skala Fischer yang didasarkan pada gambaran CT skan, yaitu : 1. Kelompok 1, tidak terdeteksi adanya darah 2. Kelompok 2, terdapat perdarahan subarakhnoid difuse, tanpa adanya bekuan, dan lapisan perdarahan tidak lebih dari 1 mm 3. Kelompok 3, terdapat bekuan darah dan atau tampak lapisan perdarahan seluas 1 mm atau lebih 4. Kelompok 4, dengan atau tidak adanya perdarahan subarakhnoid difuse, tetapi tampak perdarahan intraserebral atau intraventrikular6.

2.6. Komplikasi Perdarahan sub arakhnoid biasanya berhenti secara spontan, kemungkinan karena terbendung oleh peningkatan tekanan intrakranial. Hanya pasien dengan aneurisma yang telah berhenti berdarah yang dapat selamat dirujuk ke rumah sakit. Kematian pra-rumah sakit untuk SAH aneurismal sekitar 35%. Setelah kejadian akut, pasien menghadapi risiko tiga komplikasi yang berpotensi fatal, yaitu hidrosefalus, vasospasme, dan perdarahan ulang2 Hidrosefalus merupakan gangguan sirkulasi dan atau reabsorbsi LCS. Jika terjadi, timbul sangat cepat setelah munculnya SAH. Hipertensi intrakranial yang disebabkannya sering menurunkan kesadaran pasien dan juga dapat menimbulkan defisit neurologi fokal. Hidrosefalus dapat diterapi secara efektif dengan drainase ventrikular eksternal. Drainase lumbal jarang digunakan2 Vasospasme dapat terjadi beberapa hari kemudian, kemungkinan melalui efek zat vasoaktif yang terkandung di dalam darah subarakhnoid yang mengalami ekstravasasi. Risiko vasospasme dapat dikurangi dengan pengangkatan darah subarakhnoid sebanyak mungkin dengan pembedahan, dan dengan hipertensi yang diinduksi secara terapeutik. Cara ini biasanya cukup untuk mencegah perkembangan infark vasospastik, komplikasi yang sangat ditakuti. Vasospasme adalah penghambat serius pada diagnosis dan terapi efektif perdarahan subarakhnoidal aneurismal2. Risiko terjadinya perdarahan ulang yaitu 20% pada 14 hari pertama setelah SAH awal, dan 50% pada enam bulan pertama, jika aneurisma belum diobliterasi. Tidak
10

seperti SAH awal, perdarahan ulang sering menimbulkan hematoma intraparenkimal yang besar, karena ruang subarakhnoid di sekitar aneurisma sebagian tertutup oleh adesi yang disebabkan oleh perdarahan awal. Pada kasus-kasus tersebut manifestasi klinis dan perjalanan perdarahan ulang aneurisma adalah seperti yang didekripsikan di atas mengenai perdarahan intraserebral spontan2. 2.7. Penatalaksanaan9 A. Penderita dengan tanda-tanda grade I atau II (H&H PSA) Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu berikan O2 2-3 L/menit Hati-hati pemakaian obat sedatif Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan neurologi yang timbul. B. Penderita dengan tanda-tanda grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protokol pasien di ruang gawat darurat Intubasi endotrakeal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan nafas yang adekuat Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian status neurologi C. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis. Misalnya pada pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. Bagaimanapun juga terapi antifibrinolitik terkait dengan tingginya angka kejadian iskemik serebral, sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut untuk kombinasi antifibrinolitik dengan obat-obat lain untuk megurangi vasospasme. Pengikatan carotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.

11

Penggunaan koil intraluminal dan balon masih uji coba, sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut.

D. Operasi pada aneurisma yang ruptur Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah ruptur aneurisma pada PSA Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang PSA, namun hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera

dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. Operasi obliterasi aneurisma dianjurkan kapan saja bila memungkinkan E. Tatalaksana pencegahan vasospasme Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan vasospasme. Calsium antagonist lainnya tidak bermakna. Pengobatan dengan hyperdynamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu

hypervolemic-hypertensive-hemodilution dengan tujuan mempertahankan cerebral perfussion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. Fibrinolitik intrasisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. Angiopati transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. Cara lain untuk manajemen vasospasme antara lain : a. Pencegahan vasospasme Nimodipine 60 mg peroral 4 kali sehari 3% NaCl iv 50 mg 3 kali sehari Jaga balans elektrolit

b. Delayed vasospasm Stop nimodipine, antihipertensi dan diuretika Berikan 5% albumin 250 ml intravena

12

Pasang swan-ganz bila memungkinkan, usahakan wedge pressure 12-14 mmHg Jaga cardiac index sekitar 4L/min/sg meter Berikan dobutamine 2-15 g/kg/min

F. Antifibrinolitik Obat antifibrinolitik diberikan untuk mencegah perdarahan ulang. Obat yang sering diberikanyaitu epsilon aminocaproid acid dengan dosis 36 gram/hari atau asam tranexamat dengan dosis 6-12 gr/hari. G. Antihipertensi Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 mmHg dan tekanan darah diastolik (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan aneurisma clipping). Obat antihipertensi diberikan bila TDS >160 mmHg dan TDD >90 mmHg atau MAP >130 mmHg Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah labetalol (iv) 0,5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak dianjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardia Untuk menjaga agar TDS tidak <120 mmHg, dapat diberikan vasopressor agar dapat melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. H. Hiponatremi Jika Na < 120 mEq/L, berikan NaCl 0.9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 ml, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L per jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama Ada yang menambahkan fludrocortison dengan dosis 0,4 mg/hari peroral atau 0,4 mg dalam 200 ml glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. I. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematoma yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari resiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis

13

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari peroral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3x/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepin dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark atau aneurisma pada arteri sebrebri media. J. Hidrosefalus Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebro spinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo peritoneal shunt K. Terapi tambahan a. Laksansia (pencahar) diperlukan untuk melembekkan feses secara reguler. Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. b. Analgesik : Asetaminofen -1 gr tiap 4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM tiap 4-6 jam Tylanol dengan kodein Hindari asetosal Pada pasien sangat gelisah dapat diberikan : Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg tiap 4-6 jam Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam Propofol 3-10 mg/kg/jam

Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan antagonis H2, antasida, inhibitor pompa proton selama beberapa hari, pepsid 20 mg iv 2 x sehari atau zantac 50 mg iv 2 kali sehari

14

Sukralfat 1 g dalam 20 ml air 3 kali sehari.

2.8. Prognosis Angka mortalitas dan morbiditas tergantung dari luasnya perdarahan, umur pasien serta komplikasi telah timbul. Angka kematian PSA walaupun telah dilakukan terapi bedah sekitar 50% dalam 1 tahun. Berdasarakan sumber dilaporkan angka survival rate berdasarkan klasifikasi Hunt dan Hess, yaitu grade 1 70 % , grade 2 60%, grade 3 50%, grade 4 20%, dan grade 5 10%. Sekitar 25% penderita mengalami gangguan neurologis yang menetap dan sebagian besar penderita mengalami ganggung kognitif6.

15