Anda di halaman 1dari 14

Care of the Lower Extremities in Patients With Acute Decompensated Heart Failure 1. Karen L.

Cooper, RN, MSN, CCRN, CNS + Author Affiliations 1. Karen L. Cooper has been a critical care nurse since 1981 and currently works in the intensive care unit at Kaiser Permanente in Sacramento, California. 1. Corresponding author: Karen L. Cooper, rn, msn, ccrn, cns, Kaiser Permanente Intensive Care Unit, 2025 Morse Ave, Sacramento, CA 95825 (e-mail: karen.cooper@kp.org). Next Section Abstract Patients with heart failure and pulmonary edema are often admitted to the critical care unit. Many of these patients have severe peripheral edema, which may be associated with exudates and wounds of the lower extremities and which present a challenge to critical care nurses. Little information is available on treatment of peripheral edema in the intensive care unit or in patients with unstable hemodynamic status. Nursing care is based on available evidence, findings on chest radiographs, and hemodynamic status. Medications that contribute to peripheral edema should be evaluated and discontinued if possible. An appropriate mattress surface with an underpad that promotes wicking away of moisture should be selected. The patients lower extremities should be elevated according to his or her current pulmonary status, and skin-protective interventions should be instituted. Multilayer compression wraps should be avoided until the patients hemodynamic status is stable and the patient can get out of bed. This article has been designated for CE credit. A closed-book, multiple-choice examination follows this article, which tests your knowledge of the following objectives: 1. Describe the pathophysiology of peripheral edema associated with acute decompensated heart failure 2. Identify the limitations of current evidence-based treatment for critically ill patients with peripheral edema and acute decompensated heart failure 3. Discuss appropriate treatment strategies and their associated nursing considerations and implications related to care of patients with peripheral edema and acute decompensated heart failure Heart failure is often associated with peripheral edema. Patients with decompensated heart failure may have an unstable hemodynamic status and have both pulmonary and peripheral edema. Medical treatment for patients with decompensated heart failure is usually focused on relieving pulmonary congestion and optimizing hemodynamic pressures. Little or no direction may be offered on the treatment of peripheral edema or on interventions to protect the skin integrity of the lower extremities. In addition, the traditional treatments used to reduce lower-extremity edema may add to pulmonary congestion. Thus critical care nurses are left in a quandary about the treatment of lower-extremity edema, containment of exudate, and prevention of skin breakdown. Attempts to contain exudate may be detrimental to skin integrity if the products used are inappropriate or are not applied properly. In this article, I discuss the causes of and contributing factors to peripheral edema in heart failure and offer advice on the care of critically ill patients with lower-extremity edema. Previous SectionNext Section Causes of Peripheral Edema in Patients With Heart Failure Causes of peripheral edema in patients with heart failure (Figure 1 and Table 1) are related to both leftand right-sided heart failure, medications, and compensatory changes that influence hydrostatic pressure, fluid retention, and autoregulation in the vascular system. In addition, patients chronically ill with heart failure may have nutritional deficiencies that cause decreases in the serum level of albumin and result in decreased oncotic pressure.

View larger version: In this page In a new window Figure 1 Causes of peripheral edema in patients with heart failure. View this table: In this window In a new window Table 1 Contributing factors in edema Albumin accounts for about 55% of total serum protein. Serum protein contributes to colloid osmoticoncotic pressure associated with retention of sodium and water in the vascular bed. When the serum level of albumin decreases (normal range, 3.45.4 g/dL), colloid osmotic-oncotic pressure decreases. When colloid pressure decreases to less than hydrostatic pressure, fluid leaks from the vascular tree into the interstitial space. Patients with decompensated heart failure are often short of breath. Shortness of breath contributes to nutritional and albumin deficiency because patients have difficulties preparing and consuming meals that provide adequate nutrition. Protein-rich foods such as meats require mastication, a requirement that may limit consumption in patients with low energy levels and shortness of breath. In right-sided heart failure, the right ventricle is unable to pump blood into the pulmonary circulation, and blood backs up into the right atrium, superior vena cava, and peripheral tissues. This backup results in edema of distal peripheral tissues below the level of the heart, including the liver and the lower extremities. In left-sided heart failure, cardiac output decreases, causing activation of the sympathetic nervous system and neurohormonal compensatory mechanisms that ultimately result in peripheral edema. Activation of the renin-angiotensin system causes release of aldosterone, vasoconstriction of peripheral vessels, and

retention of sodium and water. Antidiuretic hormone is also released, resulting in increased water reabsorption in the renal collecting ducts, which contributes to intravascular and ultimately interstitial fluid. Decreased cardiac output may reduce the ability of cells to pump out excess sodium and thus further contribute to edema.1(pp910,911) Levels of brain natriuretic peptide are elevated in both right- and left-sided heart failure and may contribute to the development of peripheral edema in patients with heart failure. This peptide is released when the ventricle becomes stretched from increased volume. Brain natriuretic peptide acts on the renal tubules to retain sodium and water. It also causes vasodilatation and aids diuresis by increasing glomerular filtration pressure.2 Endothelin levels are also increased in heart failure. The actions of endothelin include renal vasoconstriction and sodium and water retention.2 Sodium and water retention in the vascular tree contribute to formation of edema.3(p28) Medications associated with the development of peripheral edema include calcium channel blockers, blockers, insulin, glyburide, and metformin. Although the exact mechanism by which these medications cause edema is not specified, many of them cause vasodilatation or vasoconstriction. The occurrence of peripheral edema is considered an adverse drug reaction. The weight gain anticipated from hypoglycemic agents is less than 2 kg, but when hypoglycemic agents are combined with other medications, weight gain may be twice the anticipated weight gain from hypoglycemic agents alone.2 When peripheral edema occurs in a patient taking a calcium channel blocker, the dosage of the blocker should be decreased or the medication discontinued.4 Last, the calf muscle pump (action of the calf muscles during activity to pump venous blood upward) in patients with decompensated heart failure is often ineffective because of a decrease in the patients physical activity. Patients with decompensated heart failure often have decreased activity tolerance, and the additional effort to mobilize edematous extremities, which are heavy and swollen, further contributes to immobility. In the hospital, patients are often in bed and immobile. A weight gain of 2.25 kg indicates retention of approximately 2 L of fluid. Pitting edema may indicate that approximately 4 L of fluid are sequestered in the interstitial space. CASE STUDY Mrs F, a 66-year-old, came to the emergency department because she had chest pain and shortness of breath. She had a history of hypertension and type 2 diabetes. Although findings on an electrocardiogram were nondiagnostic, laboratory values were consistent with nonST-segment elevation myocardial infarction. The serum troponin level was 9 ng/mL (normal, 0.000.09 ng/mL), and the serum level of creatine kinase was 265 U/L (normal, <135 U/L; to convert units per liter to microkatals per liter, multiply by 0.0167) with an MB fraction of 16.8 ng/mL (normal, <3.0 ng/mL). The level of brain natriuretic peptide was 800 pg/mL (normal, 0100 pg/mL). Upon admission to the emergency department, Mrs F had an arterial oxygen saturation of 90% when breathing 4 L of oxygen by nasal cannula. However, she rapidly became increasingly short of breath and was switched to 10 L of oxygen by face mask and then 15 L by nonrebreather mask. Improvement in oxygen saturation and shortness of breath was minimal. Findings on chest radiographs were consistent with pulmonary edema (Figure 2). Mrs F was tachycardic with a heart rate of 103/min and tachypneic with respirations of 39/min. Her blood pressure was 207/77 mm Hg. She was given 160 mg of furosemide intravenously, 2 doses of 0.4 mg nitroglycerin sublingually, and then a continuous intravenous infusion of nitroglycerin at 90 g/min. She was intubated and transferred to the intensive care unit. Before admission, Mrs F was taking the following medications: aspirin 81 mg/d orally, furosemide 40 mg twice daily orally, glargine (Lantus) insulin 100 units each night subcutaneously, lisinopril 20 mg/d orally, lovastatin 40 mg/d orally, allopurinol 100 mg/d orally, and metoprolol tartrate 100 mg/d orally. In the intensive care unit, she was given omperazole 40 mg/d intravenously, intravenous heparin infusion titrated according to activated partial thromboplastin time, and eptifibatide (Integrilin) 180-g bolus dose and continuous infusion at 2 g/kg per minute. Furosemide 40 mg twice daily also was ordered. Transesophageal echocardiography showed reduced left ventricular systolic function and akinesis of the inferior apical wall. The estimated left ventricular ejection fraction was 45% with moderate elevation of pulmonary artery pressure.

Mrs F was treated with mechanical ventilation with a fraction of inspired oxygen of 40% and pulmonary end expiratory pressure 5 cm H2O and was able to maintain a Pao2 of 80 mm Hg with aggressive administration of a diuretic. The edema in the lower extremity was rated as 4+, pitting, and weeping. In an effort to absorb the excessive exudate, nursing staff applied circumferential gauze dressings from ankle to knee under the sequential compression device and placed plastic-backed pads under the lower extremities. Upon removal of the gauze dressings 24 hours after the application, the left lower extremity had a skin tear and evidence of cellulitis (Figure 3). A deep indentation was present at the ankle. A wound care consultation was obtained. The wound care nurse ordered a low air loss mattress overlay, cleansing of the lower extremities twice daily, and application of a skin-barrier cream after cleansing. Further orders included leaving the lower extremities open to air and application of petrolatum gauze to the skin tear that would be changed every 12 hours. Antibiotics were ordered by the physician to treat the cellulitis. The foot of the bed was elevated, and an absorbent pad recommended by the manufacturer of the mattress overlay was placed under the lower extremities to absorb exudate. When her hemodynamic status was stable, Mrs F was placed on a progressive ambulation protocol and was transferred to the medical surgical unit. Compression wraps were applied to her lower extremities by the wound care nurse. At the time of discharge, Mrs F was referred to the wound care nurse for follow-up for wound care, and compression hose specific to the patients leg measurements were ordered by the nurse at the time of discharge.

View larger version: In this page In a new window Figure 2 Chest radiograph shows findings consistent with peripheral edema.

View larger version: In this page In a new window Figure 3 Patients left lower extremity shows cellulitis. Previous SectionNext Section Treatment Strategies for Patients With Peripheral Edema and Decompensated Heart Failure Unfortunately, evidence-based treatment of peripheral edema in patients with decompensated heart failure is limited to the use of diuretics. The contributing causes of peripheral edema should be investigated for their potential role in the edema. Because pulmonary edema and heart failure are relieved with use of diuretics, the serum level of brain natriuretic peptide will decrease, and the peptide will no longer

contribute to edema. Medications that contribute to the formation of edema should be assessed and should be discontinued or changed to evaluate their effect on continued peripheral edema. Bilateral peripheral edema is generally related to venous insufficiency and heart failure. If lymphedema is the cause of either unilateral or bilateral peripheral edema, treatment may be similar, but diuretic therapy will not be helpful. Unilateral peripheral edema suggests the possibility of deep vein thrombosis, and ultrasound should be performed to determine if deep vein thrombosis is present. The American Heart Association and the American College of Cardiology have published guidelines5 on the treatment of patients with decompensated heart failure. These guidelines address initial treatment and treatment of pulmonary edema but do not address the treatment of peripheral edema. Initial treatment strategies for patients with decompensated heart failure include use of loop diuretics to reduce volume overload and pulmonary congestion. In patients with severe heart failure with pulmonary edema, the addition of a vasodilator such as nitroglycerin, sodium nitroprusside, or nesiritide is recommended if blood pressure permits.6 Severe edema predisposes patients to skin breakdown. Skin tears over bony prominences and pressure ulcers, especially on the heels, are common in patients with edema of a lower extremity. Venous insufficiency is a common finding in patients with chronic heart failure and may be manifested by the presence of hemosiderin staining of the lower extremities. Hemosiderin staining is due to deposits of the breakdown products of red blood cells and usually occurs in the area above the ankle and below the knee. The medial and lateral malleoli are particularly predisposed to skin tearing due to edema. The skin may also appear tense and scaly. Traditional treatments for patients with heart failure with peripheral edema include elevation of the affected extremity above heart level, exercises (eg, pedal-push exercises) that activate the calf muscle pump, use of sequential compression devices, and use of elastic compression stockings or layered compression wraps. Scheduled range-of-motion exercises facilitated by nurses or referrals to physical therapy for assistance in providing appropriate therapy to increase venous return in patients on bed rest may help decrease edema. Elevation of the legs decreases edema only slightly; addition of elastic wraps may result in a further decrease. If a patient has weeping lower-extremity edema, elastic wraps must be changed frequently. Care must be taken to ensure that the wrap does not shift or crease, causing constriction, particularly around the heel and ankle (Figure 3). A pad (made of components similar to those used in diapers) that absorbs and wicks moisture should be placed under exudating extremities. Procedure pads or simple plastic-backed pads should not be used. They do not wick away moisture, and moisture close to the skin contributes to skin maceration and potential skin breakdown. In addition, the patients heels should be elevated off the bed to prevent the development of pressure ulcers on the heels. Sequential compression devices may be helpful in reducing edema, but the sleeves do not absorb exudate and the addition of gauze or other padding to absorb exudates may interfere with the pressure redistribution or increase pressure over fragile skin areas and contribute to the development of skin tears or pressure ulcers. If removed improperly, gauze dressings may stick to the skin and tear it when removed. Sequential compression devices may be set to variable levels of pressure and offer compression at alternating areas from ankle to knee or from ankle to thigh. Orders for sequential compression devices may include the addition of compression stockings. The additive effect of sequential compression devices and compression stockings in the prevention of deep vein thrombosis is controversial, but the use of elastic stockings or compression stockings in addition to the device may be helpful in reducing edema and will not decrease the effectiveness of the devices in enhancing venous return. The tubing of sequential compression devices may promote the development of pressure ulcers, especially in patients with severe edema, so care must be taken to keep the tubing away from direct contact with the skin or under the extremities. Use of intravenous unfractionated heparin or subcutaneous low-molecular-weight heparin should be considered because use of sequential compression devices in a patient with severely swollen extremities may not be effective in preventing deep vein thrombosis. Compression wraps are a well-documented intervention for the treatment of lower-extremity edema in outpatients, but no studies have been published that address use of the wraps in inpatients. If a patient

with pulmonary edema admitted to the critical care unit has compression wraps, the wraps should be removed to determine if infection or cellulitis is present and to prevent the potential complication of compartment syndrome. If a compression wrap contains a zinc-based primary layer, the zinc cream must be removed to allow skin assessment. Mineral oil removes the zinc-based cream easily. Compression wraps are minimally elastic, and as heart failure progresses, the compression wraps may act like a cast, causing compression of nerves and blood vessels. Application of compression wraps in patients with severely decompensated heart failure may be inappropriate. These patients need diuretic therapy, and the wraps will decrease the vascular volume in the periphery but may increase the volume in the pulmonary tree, increasing pulmonary edema. The size of the lower extremity will change, and the size of the compression wrap will be inappropriate when the size of the extremity decreases. Application of compression wraps before diuresis is completed may result in more fluid in the lungs and a worsening of pulmonary congestion. Compression wraps include several layers of dressing. The first layer is an impregnated gauze bandage that includes a zinc or calamine additive. The next layer is a padding bandage. The following 2 layers are compressive elastic and adherent products (Figures 4 and 5). Compression wraps are usually changed weekly. Acutely ill patients with decompensated heart failure should have a complete skin assessment performed daily, at a minimum, to determine if cellulitis is present or if pressure-associated ulceration has developed. In addition, compression wraps should be applied by a nurse who is competent in applying them.1(pp910,911) Wound care nurses are usually the only nurses competent in the application of compression wraps.

View larger version: In this page In a new window Figure 4 Patients left lower extremity wrapped in compressive elastic products.

View larger version: In this page In a new window Figure 5 Patients left lower extremity wrapped in adherent products. Regardless of the type of dressing or skin covering, the skin surface should be protected and cleansed. Physiological saline, mild soap, or rinseless cleansers should be used to cleanse the skin surfaces. Application of skin-barrier cream or ointment to skin surfaces may be helpful to protect skin integrity and prevent epidermal degradation due to maceration. Possible creams and ointments include commercial products with zinc, petrolatum, or other moisturizing and protective agents. Zinc-based skin barriers may leave a residue on the skin even after cleansing that makes assessment of skin color difficult. Low air loss therapy with mattress overlays or mattress replacement products may help reduce skin moisture by constant motion of air across the mattress surface. The underpad suggested by the manufacturer should be used; otherwise the therapeutic drying action may be lost. In the intensive care

unit, the key components in choices of care include the ability to assess skin surfaces easily and as often as a patients condition requires. Critical care nurses should consider all the variables that contribute to leg edema in formulating the plan of care for a patient (Table 2). Adjunctive therapies may be beneficial in preventing skin breakdown and reducing edema. View this table: In this window In a new window Table 2 Strategies in the care of patients with edema of the lower extremities Previous SectionNext Section When to Begin Treatment for Peripheral Edema Treatment for peripheral edema includes elevation of the affected extremities, administration of diuretic agents, use of compression, and active and passive range-of-motion exercises that activate the calf muscle pump. In a patient with decompensated heart failure and pulmonary edema, elevation of the lower extremities may make the patients condition more unstable and contribute to pulmonary congestion. After diuretic therapy is started, the nurse must determine when to safely elevate the lower extremities to decrease peripheral edema. If the patient is in respiratory distress, elevation of the legs should be delayed until oxygen saturation measured by pulse oximetry is acceptable, respiratory rate is normal, and signs of respiratory distress are absent. If a patient can only tolerate having the head of the bed elevated more than 30, elevation of the legs may place the patient at greater risk for sacral pressure ulcers. Range-of-motion and plantar flexion exercises increase activation of the calf muscle pump whether or not a patient has sequential compression devices on the lower extremities. Madias7 found that the amplitude of the electrocardiogram tracing may be influenced by thoracic fluid volume. For example, the amplitude of QRS complexes fluctuates with fluid volume in pulmonary edema. In addition, T-wave amplitude may be influenced by the degree of peripheral edema in patients with heart failure. The increase in amplitude of the QRS complex and the T wave may indicate safe timing to elevate the lower extremities, but more research is needed. Findings on chest radiographs can also be used to determine when diuretic therapy has been sufficient to allow treatment of peripheral edema. However, no information in the literature supports the timing of interventions to safely decrease peripheral edema in patients with decompensated heart failure. In fact, on a chest radiograph, evidence of fluid may lag behind clinical indications of shortness of breath. If a patient is intubated and receiving mechanical ventilation, elevating the lower extremities before extubation may be prudent to determine the effect of venous return on pulmonary status. Again, no evidence-based studies support this practice. Previous SectionNext Section Conclusion Patients with acute decompensated heart failure and peripheral edema are a challenge for critical care nurses. Physicians may not be knowledgeable about the appropriate nursing care to protect the lower extremities from injury. In the intensive care unit, nurses who care for patients with decompensated heart failure need a basic understanding of evidence-based practice for the treatment of patients with peripheral edema. If an advanced practice nurse is not available to offer guidance, critical care nurses must be knowledgeable about appropriate treatment of exudative peripheral edema to prevent adverse outcomes. Key factors in the care of patients with pulmonary congestion and peripheral edema include when to initiate treatment such as compression wraps or elastic wraps plus sequential compression devices to decrease peripheral edema and how to prevent problems in skin integrity by using skin-barrier products and protecting bony prominences and heel pressure. Although further research is necessary to determine the appropriate timing for various therapies, critical care nurses must be cognizant of therapies to avoid when a patients pulmonary status is unstable and of therapies that may ultimately cause a patient harm. Previous SectionNext Section

Footnotes To purchase electronic or print reprints, contact The InnoVision Group, 101 Columbia, Aliso Viejo, CA 92656. Phone, (800) 899-1712 or (949) 362-2050 (ext 532); fax, (949) 362-2049; email, reprints@aacn.org. dotmore To learn more about caring for patients with heart failure, read Measuring Depressive Symptoms in Heart Failure: Validity and Reliability of the Patient Health Questionnaire8 by Pressler and colleagues in the American Journal of Critical Care, 2011;20: 146152. Available at www.ajcconline.org. eLetters Now that youve read the article, create or contribute to an online discussion about this topic using eLetters. Just visit www.ccnonline.org and click Submit a Response in either the full-text or PDF view of the article 1. \

1. Terjemahan

Perawatan Ekstremitas Bawah Pasien Gagal Jantung Akut dekompensasi 1. Karen L. Cooper, RN, MSN, CCRN, SSP + Penulis Afiliasi 1. Karen L. Cooper telah menjadi perawat perawatan kritis sejak tahun 1981 dan saat ini bekerja di unit perawatan intensif di Kaiser Permanente di Sacramento, California. 1. Sesuai penulis: Karen L. Cooper, rn, msn, ccrn, SSP, Kaiser Permanente Unit Perawatan Intensif, 2025 Morse Ave, Sacramento, CA 95825 (e-mail: karen.cooper @ kp.org). Berikutnya Bagian Abstrak Pasien dengan gagal jantung dan edema paru sering dirawat di unit perawatan kritis. Banyak dari pasien ini memiliki edema perifer berat, yang mungkin terkait dengan eksudat dan luka-luka dari ekstremitas bawah dan yang menyajikan tantangan bagi perawat perawatan kritis. Sedikit informasi yang tersedia pada pengobatan edema perifer di unit perawatan intensif atau pada pasien dengan status hemodinamik stabil. Asuhan keperawatan didasarkan pada bukti yang tersedia, temuan pada radiografi dada, dan status hemodinamik. Obat yang berkontribusi terhadap edema perifer harus dievaluasi dan dihentikan jika mungkin. Permukaan kasur yang sesuai dengan Underpad yang mempromosikan wicking jauh dari kelembaban harus dipilih. Ekstremitas pasien lebih rendah harus ditinggikan sesuai dengan statusnya nya paru saat ini, dan kulit-pelindung intervensi harus dilembagakan. Membungkus kompresi multilayer harus dihindari sampai status hemodinamik pasien stabil dan pasien bisa keluar dari tempat tidur. Artikel ini telah ditunjuk untuk kredit CE. Sebuah buku tertutup, pilihan ganda pemeriksaan berikut artikel ini, yang tes pengetahuan Anda tentang tujuan-tujuan berikut:

1. Jelaskan patofisiologi edema perifer yang berhubungan dengan gagal jantung akut dekompensasi 2. Mengidentifikasi keterbatasan pengobatan berbasis bukti saat ini untuk pasien sakit kritis dengan edema perifer dan gagal jantung dekompensasi akut 3. Diskusikan strategi pengobatan yang tepat dan pertimbangan yang terkait keperawatan dan implikasi yang terkait dengan perawatan pasien dengan edema perifer dan gagal jantung dekompensasi akut Gagal jantung sering dikaitkan dengan edema perifer. Pasien dengan gagal jantung dekompensasi mungkin memiliki status hemodinamik tidak stabil dan memiliki edema paru dan perifer baik. Perawatan medis untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi biasanya difokuskan pada meringankan kongesti paru dan mengoptimalkan tekanan hemodinamik. Sedikit atau tidak ada arah yang dapat ditawarkan pada pengobatan edema perifer atau pada intervensi untuk melindungi integritas kulit dari ekstremitas bawah. Selain itu, pengobatan tradisional yang digunakan untuk mengurangi edema ekstremitas bawah dapat menambah kongesti paru. Jadi perawat perawatan kritis yang tersisa di kebingungan tentang pengobatan edema ekstremitas bawah, penahanan eksudat, dan pencegahan kerusakan kulit. Upaya untuk mengandung eksudat dapat merugikan integritas kulit jika produk yang digunakan tidak sesuai atau tidak diterapkan dengan benar. Pada artikel ini, saya membahas penyebab dan memberikan kontribusi faktor untuk edema perifer pada gagal jantung dan menawarkan nasihat tentang perawatan pasien kritis sakit dengan edema ekstremitas bawah. Sebelumnya Bagian Bagian Penyebab Edema perifer Pasien Gagal Jantung Penyebab edema perifer pada pasien dengan gagal jantung (Gambar 1 dan Tabel 1) yang terkait dengan kedua gagal jantung kiri dan kanan sisi, obat-obatan, dan perubahan kompensasi yang mempengaruhi tekanan hidrostatik, retensi cairan, dan autoregulasi dalam sistem vaskular. Selain itu, pasien sakit kronis dengan gagal jantung mungkin memiliki kekurangan gizi yang menyebabkan penurunan tingkat serum albumin dan hasil tekanan onkotik menurun. Lihat versi yang lebih besar: Pada halaman ini Pada jendela baru Gambar 1 Penyebab edema perifer pada pasien dengan gagal jantung. Lihat tabel ini: Pada jendela ini Pada jendela baru Tabel 1 Berkontribusi faktor edema Albumin menyumbang sekitar 55% dari protein total serum. Serum protein berkontribusi onkotik koloid osmotik-tekanan yang berhubungan dengan retensi natrium dan air di tempat tidur vaskular. Ketika tingkat serum albumin menurun (rentang normal, 3,4-5,4 g / dL), koloid osmotik tekanan onkotikmenurun. Ketika tekanan koloid menurun hingga kurang dari tekanan hidrostatik, kebocoran cairan dari pohon vaskular ke ruang interstisial. Pasien dengan gagal jantung dekompensasi sering sesak napas. Sesak napas berkontribusi terhadap defisiensi nutrisi dan albumin karena pasien memiliki kesulitan menyiapkan dan memakan makanan yang menyediakan nutrisi yang cukup. Makanan kaya protein seperti daging memerlukan pengunyahan, persyaratan yang dapat membatasi konsumsi pada pasien dengan tingkat energi yang rendah dan sesak napas. Di sisi kanan gagal jantung, ventrikel kanan tidak dapat memompa darah ke sirkulasi paru-paru, dan darah punggung atas ke atrium kanan, vena kava superior, dan jaringan perifer. Hal ini menyebabkan cadangan edema jaringan perifer distal bawah tingkat hati, termasuk hati dan ekstremitas bawah. Dalam sisi kiri gagal jantung, cardiac output menurun, menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatik dan mekanisme kompensasi neurohormonal yang pada akhirnya mengakibatkan edema perifer. Aktivasi sistem renin-angiotensin aldosteron menyebabkan pelepasan, vasokonstriksi pembuluh perifer, dan retensi natrium dan air. Hormon antidiuretik juga dirilis, sehingga meningkatkan reabsorpsi air dalam saluran

pengumpul ginjal, yang memberikan kontribusi untuk cairan intravaskular dan akhirnya interstisial. Penurunan cardiac output dapat mengurangi kemampuan sel untuk memompa keluar kelebihan natrium dan dengan demikian semakin berkontribusi untuk edema.1 (pp910, 911) Tingkat otak natriuretic peptide meningkat pada kedua gagal jantung kanan dan kiri sisi dan dapat memberikan kontribusi pada perkembangan edema perifer pada pasien dengan gagal jantung. Peptida ini dilepaskan ketika ventrikel menjadi membentang dari peningkatan volume. Otak natriuretic peptide bekerja pada tubulus ginjal untuk mempertahankan natrium dan air. Ini juga menyebabkan vasodilatasi dan diuresis bantu oleh filtrasi glomerular meningkatkan pressure.2 tingkat Endotelin juga meningkat pada gagal jantung. Tindakan endotelin termasuk vasokonstriksi ginjal dan natrium dan air retention.2 natrium dan retensi air dalam pohon vaskular berkontribusi terhadap pembentukan edema.3 (p28) Obat-obatan yang berhubungan dengan perkembangan edema perifer termasuk calcium channel blockers, -bloker, insulin, glyburide, dan metformin. Meskipun mekanisme yang tepat dengan yang ini menyebabkan edema obat tidak ditentukan, banyak dari mereka menyebabkan vasodilatasi atau vasokonstriksi. Terjadinya edema perifer dianggap reaksi obat merugikan. Berat badan diantisipasi dari agen hipoglikemik kurang dari 2 kg, tetapi ketika agen hipoglikemik dikombinasikan dengan obat lain, kenaikan berat badan mungkin dua kali berat badan diantisipasi dari agen hipoglikemik alone.2 Ketika edema perifer terjadi pada pasien mengambil blocker saluran kalsium , dosis blocker harus diturunkan atau obat discontinued.4 Terakhir, otot betis pompa (tindakan dari otot betis selama kegiatan untuk memompa darah vena ke atas) pada pasien dengan gagal jantung dekompensasi sering tidak efektif karena penurunan aktivitas fisik pasien. Pasien dengan gagal jantung dekompensasi sering mengalami penurunan toleransi aktivitas, dan upaya tambahan untuk memobilisasi edema ekstremitas, yang berat dan bengkak, lebih lanjut memberikan kontribusi untuk imobilitas. Di rumah sakit, pasien sering di tempat tidur dan bergerak. Sebuah berat badan sebesar 2,25 kg menunjukkan retensi sekitar 2 liter cairan. Pitting edema dapat menunjukkan bahwa sekitar 4 L cairan diasingkan dalam ruang interstisial. STUDI KASUS Nyonya F, seorang 66 tahun, datang ke gawat darurat karena ia mengalami nyeri dada dan sesak napas. Dia memiliki riwayat hipertensi dan diabetes tipe 2. Meskipun temuan pada elektrokardiogram adalah nondiagnostic, nilai laboratorium yang konsisten dengan non-ST-elevasi miokard infark segmen. Tingkat serum troponin 9 ng / mL (normal, 0,00-0,09 ng / mL), dan tingkat serum creatine kinase adalah 265 U / L (normal, <135 U / L, untuk mengkonversi unit per liter untuk microkatals per liter , kalikan dengan 0,0167) dengan fraksi MB 16,8 ng / mL (normal, <3,0 ng / mL). Tingkat otak natriuretik peptida adalah 800 pg / ml (normal, 0-100 pg / mL). Setelah masuk ke gawat darurat, Nyonya F memiliki saturasi oksigen arteri dari 90% saat bernapas 4 L oksigen oleh kanula nasal. Namun, ia dengan cepat menjadi semakin sesak napas dan beralih ke 10 L oksigen melalui masker wajah dan kemudian 15 L oleh topeng nonrebreather. Peningkatan saturasi oksigen dan sesak napas sangat minim. Temuan pada radiografi dada konsisten dengan edema paru (Gambar 2). Nyonya F takikardi dengan denyut jantung 103/min dan tachypneic dengan respirasi dari 39/min. Tekanan darahnya 207/77 mm Hg. Dia diberi 160 mg furosemid intravena, 2 dosis 0,4 mg sublingually nitrogliserin, dan kemudian infus intravena terus menerus nitrogliserin pada 90 mg / menit. Dia diintubasi dan dipindahkan ke unit perawatan intensif. Sebelum masuk, Nyonya F mengambil obat berikut: aspirin 81 mg / hari oral, furosemide 40 mg dua kali sehari secara oral, glargine (Lantus) 100 unit insulin subkutan setiap malam, lisinopril 20 mg / hari oral, lovastatin 40 mg / d secara lisan, allopurinol 100 mg / hari oral, dan metoprolol tartrat 100 mg / d secara lisan. Dalam unit perawatan intensif, ia diberi omperazole 40 mg / d intravena, infus intravena heparin dititrasi sesuai dengan waktu tromboplastin parsial teraktivasi, dan eptifibatide (Integrilin) 180-ug dosis bolus dan infus kontinu pada 2 ug / kg per menit. Furosemid 40 mg dua kali sehari juga diperintahkan. Transesophageal echocardiography menunjukkan sistolik ventrikel kiri dan penurunan fungsi akinesis dinding apikal rendah. Fraksi ejeksi ventrikel kiri diperkirakan adalah 45% dengan ketinggian moderat tekanan arteri pulmonalis. Nyonya F diobati dengan ventilasi mekanis dengan sebagian kecil dari oksigen inspirasi dari 40% dan

tekanan akhir ekspirasi paru 5 cm H2O dan mampu mempertahankan PaO2 dari 80 mm Hg dengan administrasi agresif diuretik. Edema di ekstremitas bawah dinilai sebagai 4 +, pitting, dan menangis. Dalam upaya untuk menyerap eksudat yang berlebihan, staf perawat diterapkan kasa pembalut keliling dari pergelangan kaki hingga lutut di bawah perangkat kompresi sekuensial dan ditempatkan plastik yang didukung bantalan bawah ekstremitas bawah. Setelah pengangkatan kasa dressing 24 jam setelah aplikasi, ekstremitas kiri bawah memiliki merobek kulit dan bukti selulitis (Gambar 3). Sebuah indentasi yang mendalam hadir di pergelangan kaki. Konsultasi perawatan luka diperoleh. Perawat perawatan luka memerintahkan kehilangan lapisan udara rendah kasur, pembersihan ekstremitas bawah dua kali sehari, dan aplikasi krim kulit setelah pembersihan penghalang. Perintah lebih lanjut termasuk meninggalkan ekstremitas bawah terbuka ke udara dan penerapan kasa petrolatum untuk merobek kulit yang akan diganti setiap 12 jam. Antibiotik diperintahkan oleh dokter untuk mengobati selulitis tersebut. Kaki tempat tidur itu tinggi, dan pad penyerap direkomendasikan oleh produsen kasur overlay ditempatkan di bawah ekstremitas bawah untuk menyerap eksudat. Ketika status hemodinamik-nya stabil, Nyonya F ditempatkan pada sebuah protokol ambulasi progresif dan dipindahkan ke unit bedah medis. Membungkus kompresi yang diterapkan ke ekstremitas bawahnya oleh perawat perawatan luka. Pada saat dikeluarkan, Nyonya F dirujuk ke perawat perawatan luka untuk tindak lanjut untuk perawatan luka, dan kompresi selang khusus untuk pengukuran kaki pasien diperintahkan oleh perawat pada saat debit. Lihat versi yang lebih besar: Pada halaman ini Pada jendela baru Gambar 2 Rontgen dada menunjukkan temuan yang konsisten dengan edema perifer. Lihat versi yang lebih besar: Pada halaman ini Pada jendela baru Gambar 3 Pasien yang tersisa ekstremitas bawah menunjukkan selulitis. Sebelumnya Bagian Bagian Strategi Pengobatan untuk Pasien Dengan Edema perifer dan Kegagalan Jantung dekompensasi Sayangnya, pengobatan berbasis bukti edema perifer pada pasien dengan gagal jantung dekompensasi terbatas pada penggunaan diuretik. Penyebab-penyebab edema perifer harus diselidiki untuk peran potensial mereka dalam edema. Karena edema paru dan gagal jantung yang lega dengan penggunaan diuretik, tingkat serum otak natriuretik peptida akan menurun, dan peptida tidak akan lagi memberikan kontribusi untuk edema. Obat yang berkontribusi terhadap pembentukan edema harus dinilai dan harus dihentikan atau diubah untuk mengevaluasi efek mereka pada edema perifer berlanjut. Edema perifer bilateral umumnya terkait dengan insufisiensi vena dan gagal jantung. Jika lymphedema adalah penyebab edema perifer baik unilateral atau bilateral, pengobatan mungkin mirip, tapi terapi diuretik tidak akan membantu. Edema perifer unilateral menunjukkan kemungkinan deep vein thrombosis, dan USG harus dilakukan untuk menentukan apakah deep vein thrombosis hadir. The American Heart Association dan American College of Cardiology telah menerbitkan guidelines5 pada pengobatan pasien dengan gagal jantung dekompensasi. Pedoman ini alamat pengobatan awal dan pengobatan edema paru tetapi tidak mengatasi pengobatan edema perifer. Strategi pengobatan awal untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi termasuk penggunaan diuretik loop untuk mengurangi kelebihan beban volume dan kongesti paru. Pada pasien dengan gagal jantung berat dengan edema paru, penambahan vasodilator seperti nitrogliserin, nitroprusside natrium, atau nesiritide dianjurkan jika tekanan darah permits.6 Edema parah predisposisi pasien untuk kerusakan kulit. Kulit air mata prominences tulang dan ulkus tekanan, terutama pada tumit, yang umum pada pasien dengan edema ekstremitas bawah dari. Insufisiensi

vena adalah umum ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronis dan dapat diwujudkan oleh adanya pewarnaan hemosiderin dari ekstremitas bawah. Pewarnaan Hemosiderin adalah karena deposito dari produk pemecahan sel darah merah dan biasanya terjadi di daerah di atas pergelangan kaki dan di bawah lutut. Para malleoli medial dan lateral sangat cenderung untuk merobek kulit akibat edema. Kulit juga dapat muncul tegang dan bersisik. Pengobatan tradisional untuk pasien dengan gagal jantung dengan edema perifer termasuk elevasi dari ekstremitas yang terkena di atas permukaan jantung, latihan (misalnya, mendorong pedal latihan) yang mengaktifkan pompa otot betis, penggunaan perangkat kompresi sekuensial, dan penggunaan stoking kompresi elastis atau berlapis kompresi membungkus. Dijadwalkan rentang-of-gerakan latihan yang difasilitasi oleh perawat atau arahan untuk terapi fisik untuk bantuan dalam memberikan terapi yang tepat untuk meningkatkan aliran balik vena pada pasien tirah baring dapat membantu menurunkan edema. Peningkatan kaki menurunkan edema hanya sedikit; penambahan pembungkus elastis dapat mengakibatkan penurunan lebih lanjut. Jika pasien memiliki menangis edema ekstremitas bawah, membungkus elastis harus sering diganti. Perawatan harus diambil untuk memastikan bahwa tidak membungkus pergeseran atau lipatan, menyebabkan penyempitan, terutama di sekitar tumit dan pergelangan kaki (Gambar 3). Sebuah pad (terbuat dari komponen yang sama dengan yang digunakan dalam popok) yang menyerap kelembaban dan sumbu harus ditempatkan di bawah ekstremitas exudating. Prosedur bantalan atau sederhana plastik didukung bantalan tidak boleh digunakan. Mereka tidak sumbu pergi kelembaban, dan kelembaban dekat dengan kulit memberikan kontribusi untuk maserasi kulit dan kerusakan kulit potensial. Selain itu, tumit pasien harus ditingkatkan dari tempat tidur untuk mencegah perkembangan ulkus tekanan pada tumit. Perangkat kompresi berurutan dapat membantu dalam mengurangi edema, tetapi lengan tidak menyerap eksudat dan penambahan kasa atau padding lain untuk menyerap eksudat dapat mengganggu dengan redistribusi tekanan atau meningkatkan tekanan di daerah kulit yang rapuh dan berkontribusi pada pengembangan air mata kulit atau tekanan ulkus. Jika dihapus tidak benar, perban kasa dapat menempel pada kulit dan merobeknya ketika dihapus. Perangkat kompresi sekuensial mungkin diatur ke tingkat kompresi variabel tekanan dan menawarkan pada bolak daerah dari pergelangan kaki hingga lutut atau dari pergelangan kaki ke paha. Pesanan untuk perangkat kompresi sekuensial mungkin termasuk penambahan stoking kompresi. Efek aditif perangkat kompresi berurutan dan stoking kompresi dalam pencegahan deep vein thrombosis kontroversial, tetapi penggunaan stoking elastis atau stocking kompresi dalam perangkat selain dapat membantu dalam mengurangi edema dan tidak akan mengurangi efektivitas perangkat dalam meningkatkan aliran balik vena. Pipa perangkat kompresi berurutan dapat mempromosikan perkembangan ulkus tekanan, terutama pada pasien dengan edema parah, sehingga perawatan harus diambil untuk menjaga pipa yang jauh dari kontak langsung dengan kulit atau di bawah ekstremitas. Penggunaan heparin tak terpecah intravena atau subkutan rendah berat molekul heparin harus dipertimbangkan karena penggunaan perangkat kompresi sekuensial pada pasien dengan ekstremitas sangat membengkak mungkin tidak efektif dalam mencegah deep vein thrombosis. Membungkus kompresi adalah intervensi terdokumentasi dengan baik untuk pengobatan edema ekstremitas bawah pada pasien rawat jalan, tetapi belum ada penelitian yang telah diterbitkan yang menggunakan alamat wraps di pasien rawat inap. Jika seorang pasien dengan edema paru dirawat di unit perawatan kritis telah membungkus kompresi, membungkus harus dihapus untuk menentukan apakah infeksi atau selulitis hadir dan untuk mencegah komplikasi potensial dari sindrom kompartemen. Jika membungkus kompresi berisi lapisan seng berbasis utama, krim seng harus dihapus untuk memungkinkan penilaian kulit. Minyak mineral menghapus seng berbasis krim dengan mudah. Membungkus kompresi yang minimal elastis, dan sebagai gagal jantung berlangsung, membungkus kompresi dapat bertindak seperti gips, yang menyebabkan kompresi saraf dan pembuluh darah. Aplikasi kompresi dalam membungkus pasien dengan gagal jantung dekompensasi parah mungkin tidak sesuai. Pasien-pasien ini membutuhkan terapi diuretik, dan membungkus akan mengurangi volume vaskular di pinggiran, tetapi dapat meningkatkan volume di pohon paru, meningkatkan edema paru. Ukuran ekstremitas bawah akan berubah, dan ukuran kompresi akan membungkus tepat ketika ukuran ekstremitas menurun. Aplikasi kompresi membungkus sebelum diuresis selesai dapat menghasilkan lebih

banyak cairan di paru-paru dan memburuknya kongesti paru. Kompresi membungkus mencakup beberapa lapis pakaian. Lapisan pertama adalah pembalut kasa diresapi yang meliputi seng atau aditif kalamin. Lapisan berikutnya adalah perban padding. Para 2 berikut lapisan adalah produk elastis dan patuh tekan (Gambar 4 dan 5). Membungkus kompresi biasanya diganti mingguan. Pasien akut dengan gagal jantung dekompensasi harus memiliki penilaian kulit yang lengkap dilakukan setiap hari, minimal, untuk menentukan apakah selulitis hadir atau jika tekanan-terkait ulserasi telah dikembangkan. Selain itu, membungkus kompresi harus diterapkan oleh seorang perawat yang kompeten dalam menerapkan them.1 (pp910, 911) Luka perawat perawatan biasanya perawat hanya kompeten dalam penerapan wraps kompresi. Lihat versi yang lebih besar: Pada halaman ini Pada jendela baru Gambar 4 Pasien yang tersisa ekstremitas bawah dibungkus dalam produk elastis tekan. Lihat versi yang lebih besar: Pada halaman ini Pada jendela baru Gambar 5 Pasien yang tersisa ekstremitas bawah dibungkus dalam produk patuh. Terlepas dari jenis meliputi dressing atau kulit, permukaan kulit harus dilindungi dan dibersihkan. Garam fisiologis, sabun lembut, atau pembersih rinseless harus digunakan untuk membersihkan permukaan kulit. Aplikasi-penghalang kulit krim atau salep pada permukaan kulit mungkin bermanfaat untuk melindungi integritas kulit dan mencegah degradasi epidermis karena maserasi. Kemungkinan krim dan salep termasuk produk komersial dengan seng, petrolatum, atau pelembab lainnya dan agen pelindung. Seng berbasis hambatan kulit dapat meninggalkan residu pada kulit bahkan setelah pembersihan yang membuat penilaian warna kulit sulit. Terapi udara kehilangan rendah dengan lapisan kasur atau produk pengganti kasur dapat membantu mengurangi kelembaban kulit dengan gerakan konstan dari udara di permukaan kasur. Para Underpad disarankan oleh produsen harus digunakan, jika tindakan pengeringan terapeutik mungkin hilang. Dalam unit perawatan intensif, komponen kunci dalam pilihan perawatan mencakup kemampuan untuk menilai permukaan kulit dengan mudah dan sesering kondisi pasien membutuhkan. Perawat perawatan kritis harus mempertimbangkan semua variabel yang berkontribusi terhadap edema kaki dalam merumuskan rencana perawatan untuk pasien (Tabel 2). Terapi ajuvan mungkin bermanfaat dalam mencegah kerusakan kulit dan mengurangi edema. Lihat tabel ini: Pada jendela ini Pada jendela baru Tabel 2 Strategi dalam perawatan pasien dengan edema ekstremitas bawah Sebelumnya Bagian Bagian Kapan Mulai Pengobatan untuk Edema perifer Pengobatan untuk edema perifer termasuk elevasi dari ekstremitas yang terkena, pemberian agen diuretik, penggunaan kompresi, dan aktif dan pasif rentang-of-gerakan latihan yang mengaktifkan pompa otot betis. Pada pasien dengan gagal jantung dekompensasi dan edema paru, elevasi dari ekstremitas bawah dapat membuat kondisi pasien lebih stabil dan berkontribusi terhadap kongesti paru. Setelah terapi diuretik dimulai, perawat harus menentukan kapan harus aman mengangkat ekstremitas bawah untuk mengurangi edema perifer. Jika pasien berada dalam distres pernapasan, ketinggian kaki harus ditunda sampai kejenuhan oksigen diukur dengan oksimetri nadi diterima, tingkat pernapasan adalah normal, dan tanda-tanda gangguan pernafasan yang absen. Jika pasien hanya dapat mentolerir memiliki kepala tempat

tidur ditinggikan lebih dari 30 , ketinggian kaki dapat menempatkan pasien pada risiko lebih besar untuk ulkus tekanan sakral. Range-of-gerak dan plantar fleksi latihan meningkatkan aktivasi dari pompa otot betis apakah pasien memiliki perangkat kompresi berurutan pada ekstremitas bawah. Madias7 menemukan bahwa amplitudo dari elektrokardiogram pelacakan dapat dipengaruhi oleh volume cairan toraks. Sebagai contoh, amplitudo kompleks QRS berfluktuasi dengan volume cairan dalam edema paru. Selain itu, T-gelombang amplitudo dapat dipengaruhi oleh tingkat edema perifer pada pasien dengan gagal jantung. Peningkatan amplitudo kompleks QRS dan gelombang T mungkin menunjukkan waktu yang aman untuk mengangkat ekstremitas bawah, namun penelitian lebih lanjut diperlukan. Temuan pada radiografi dada juga dapat digunakan untuk menentukan kapan terapi diuretik telah cukup untuk memungkinkan pengobatan edema perifer. Namun, tidak ada informasi dalam literatur mendukung waktu intervensi untuk aman penurunan edema perifer pada pasien dengan gagal jantung dekompensasi. Bahkan, pada rontgen dada, bukti cairan mungkin tertinggal indikasi klinis sesak napas. Jika pasien diintubasi dan menerima ventilasi mekanis, meninggikan ekstremitas bawah sebelum ekstubasi mungkin bijaksana untuk menentukan efek aliran balik vena pada status paru. Sekali lagi, belum ada penelitian berbasis bukti mendukung praktek ini. Sebelumnya Bagian Bagian Kesimpulan Pasien dengan gagal jantung akut dekompensasi dan edema perifer merupakan tantangan bagi perawat perawatan kritis. Dokter mungkin tidak memiliki pengetahuan tentang perawatan yang tepat untuk melindungi dari cedera ekstremitas bawah. Dalam unit perawatan intensif, perawat yang merawat pasien dengan gagal jantung dekompensasi memerlukan pemahaman dasar praktek berbasis bukti untuk pengobatan pasien dengan edema perifer. Jika seorang perawat praktek maju tidak tersedia untuk menawarkan bimbingan, perawat perawatan kritis harus memiliki pengetahuan tentang perawatan yang tepat dari edema perifer eksudatif untuk mencegah hasil yang merugikan. Faktor kunci dalam perawatan pasien dengan kongesti paru dan edema perifer termasuk kapan memulai pengobatan seperti membungkus kompresi atau pembungkus elastis ditambah perangkat kompresi berurutan untuk mengurangi edema perifer dan bagaimana mencegah masalah dalam integritas kulit dengan menggunakan kulit-penghalang produk dan melindungi tulang prominences dan tekanan tumit. Meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan waktu yang tepat untuk berbagai terapi, perawat perawatan kritis harus menyadari terapi untuk menghindari ketika status paru pasien tidak stabil dan terapi yang pada akhirnya dapat menyebabkan membahayakan pasien. Sebelumnya Bagian Bagian Catatan kaki Untuk membeli cetak ulang elektronik atau cetak, hubungi Grup INNOVISION, 101 Columbia, Aliso Viejo, CA 92656. Telepon, (800) 899-1712 atau (949) 362-2050 (ext 532); faks, (949) 362-2049, e-mail, reprints@aacn.org. dotmore Untuk mempelajari lebih lanjut tentang merawat pasien dengan gagal jantung, membaca "Mengukur Gejala depresif pada Gagal Jantung: Validitas dan Keandalan Kesehatan Pasien Kuesioner-8" oleh Pressler dan rekan dalam American Journal of Critical Care, 2011; 20: 146-152 . Tersedia di www.ajcconline.org. eLetters Sekarang bahwa Anda telah membaca artikel itu, membuat atau berkontribusi ke diskusi online tentang topik ini menggunakan eLetters. Cukup kunjungi www.ccnonline.org dan klik "Kirim Respon" baik dalam tampilan penuh-teks atau PDF dari artikel Baru! Klik kata di atas untuk melihat terjemahan alternatif. Singkirkan Google Terjemahan untuk:PenelusuranVideoEmailPonselObrolan Bisnis:Perangkat PenerjemahPeluang Pasar GlobalPenerjemah Situs Web Tentang Google TerjemahanMatikan terjemahan instanPrivasiBantuan

Anda mungkin juga menyukai