Anda di halaman 1dari 101

1

PROFIL KLINIS DAN LABORATORIUM PENDERITA DIABETES MELITUS TIPE II DI INSTALASI PENYAKIT DALAM RSUD dr. H. ABDOEL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG PERIODE JUNI DESEMBER 2010

Skripsi Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Oleh : MIRZA HELTOMI 08310196

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG 2012

Judul Skripsi

: PROFIL KLINIS DAN LABORATORIUM PENDERITA


DIABETES MELITUS TIPE II DI INSTALASI RAWAT JALAN PENYAKIT DALAM RSUD dr. H. ABDOEL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG PERIODE JUNI DESEMBER 2010

Nama Mahasiswa Nomor Pokok Mahasiswa Program Studi Fakultas

: Mirza Heltomi : 08310196 : Pendidikan Dokter : Kedokteran

MENYETUJUI 1. Komisi Pembimbing

dr. Astri Pinilih

dr. Nur Rohmah Arsyad

2. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati

Dr. T. Marwan Nusri, M.PH

MENGESAHKAN

1. Tim Penguji

Pembimbing I

: dr. Astri Pinilih

Pembimbing II

: dr. Nur Rohmah Arsyad

Penguji

: dr. Toni Prasetya, Sp.PD

2. Dekan Fakultas Kedokteran

dr. T. Marwan Nusri, M.PH

Tanggal Lulus Ujian Skripsi : 19 April 2012

MOTTO

Manusia tidak pernah tahu, apakah yang dilakukannya hari ini benar atau salah!, karena kenyataannya hanya ada pada hari ini, jika pun hari esok yang benar itu menjadi salah atau yang salah itu menjadi benar, maka waktu jualah yang membuktikannya dan kesadaran akan datang ketika terjadi perubahan.

Ketika kita menganggap semua yang ada pada diri kita itu sempurna dan baik, tapi nyatanyalah tidak apa yang kita harapkan. Karena dari kesempurnan dan kebaikan itu terseliplah keburukan yang jika kita tak berhati hati maka diri kita sendiri yang akan menanggung itu semua.

Jangan pernah merasa bahagia dan bangga akan hadirnya teman teman begitu baik menemani kita, yang kita anggap itu baik . tetapi sebalik cermatilah orang yang tak sedekat n sejauh kita. Karena dengan semakin kita bangga dan bahagia akan mereka, semakin kita terlena akan kebusukan dari cermin kebaikan mereka.

PERSEMBAHAN

Bismillahirrohmanirrohim

Puji syukur kupanjatkan kehadiran allah S.W.T yang menjadi segalanya bagiku.
Dengan segala kerendahan hati dan sejuta kasih kupersembahkan karya kecilku yang teramat sederhana ini kepada:

Ibu, seorang wanita mulia yang telah memberikan jalan kehidupan untukku,
memberikan nafas dan cintanya demi keberhasilanku dengan penuh kasih sayang dan kesabaran dalam mendidik putra mu ini, serta tak henti hentinya setiap detik selalu berdoa untuk kesuksesanku. Ayah,seorang laki laki yang telah mengarjarkan ku untuk selalu berdiri, mendidiku untuk selalu kuat menghadapi apapun demi kebahagiaanku. Juga dengan gagahnya tanpa mengeluh untuk membentuk karakterku dan menempaku untuk kuat dan tegar dalam menjalani terjalnya kehidupan, serta selalu berdoa disetiap waktu demi kesuksesanku.

Anakmu Tersayang.

Abang beserta Adikku tercinta Ferli Rosan, SH. MH dan Abizar Fikri yang selalu
membuat tawa dan canda yang senantiasa memberi warna kehidupan ini, Terima kasih atas canda dan tawanya.

Seluruh Keluarga Besar

BIODATA

Nama NPM Tempat, Tanggal Lahir Jenis Kelamin Agama Alamat

: MIRZA HELTOMI : 08310196 : Kotaagung, 10 November 1989 : Laki Laki : Islam : Gg. Minak Jung Way Nabang, Kec. Kotaagung

Riwayat Pendidikan : 1. SD Negeri 5 Kotaagung, Tahun 1996 2002, kini menjadi SDN 4 Kotaagung 2. SMP Negeri 1 Kotaagung, Tahun 2002 2005 3. SMA Negeri 1 Kotaagung, Tahun 2005 2008 4. Diterima pada Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati Bandar Lampung Tahun 2008

Bandar Lampung,... Mei 2012

Penulis

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI Skripsi, Maret 2012 Mirza Heltomi Profil Klinis dan Laboratorium Penderita Diabetes Melitus Tipe II di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni Desember 2010. xvi + 76 halaman + Lampiran ABSTRAK

Diabetes melitus merupakan kelainan heterogen progresif dengan etiologi multifaktorial. Penyakit ini ditandai oleh hiperglikemia kronis dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, serta lemak. Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi Diabetes Melitus (DM) di Indonesia mencapai 21,3 juta orang. Sedangkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%. Sementara itu di Dinas Kesehatan Provinsi Lampung tercatat bahwa pada tahun 2005 2006 jumlah penderita diabetes melitus mengalami peningkatan 12% dari periode sebelumnya. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui profil penyakit diabetes melitus tipe II menurut profil klinik dan laboratorium di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD. Dr. H. Abdoel Moeloek periode Juni Desember 2010. Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pendekatan case study (Study kasus) di Instalasi Rekam Medis.. Hasil dari penelitian jumlah populasi diabetes melitus tipe II periode juni desember 2010 sebanyak 2308 kasus dengan jumlah sampel 341 kasus. Dari 341 kasus tersebut paling banyak terjadi diabetes melitus tipe II terjadi pada perempuan 197 kasus atau 56,9 %, pada kelompok usia penderita antara 50 60 tahun 145 kasus atau 42,5%, tidak memiliki riwayat keluarga penyakit DM tipe II sebanyak 211 kasus atau 61,9%, kemudian pada gejala klasik paling banyak mengalami poliuria sebanyak 206 kasus atau 60,4%, diikuti gejala tambahan paling banyak keluhan lemas atau lelah 210 kasus atau 61,6% dan pada pemeriksaan laboratrium glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sebanyak 191 kasus atau (56,1%), glukosa darah puasa 126 mg/dl sebanyak 312 kasus atau 91,5% dan pada glukosa darah 2 jam post prandial 200 mg/dl sebanyak 309 kasus atau 90.6% Kata Kunci : Diabetes Melitus tipe II, Gejala Klinis, Laboratorium Kepustakaan : 29 (1998 2011) MEDICAL FACULTY

UNIVERSITAS MALAHAYATI Scription, March 2011 Mirza Heltomi The Clinic and Laboratory Profile of Diabetes Melitus Type II of Patients Taken Care at Inpatient Care Unit of Internal Organs of RSUD Dr. H Abdoel Moeloek General Hospital of Province Lampung, June Desember 2010. xvi + 76 + Attachment ABSTRACT Diabetes mellitus is a heterogeneous disorder with a progressive multifactorial etiology. The disease is characterized by chronic hyperglycemia and affects the metabolism of carbohydrates, protein, and fat. In terms of epidemiology, the prevalence of diabetes mellitus (DM) in Indonesia of 2030 is predicted to reach 21,3 million people. Based on the research of the standard health in 2007, the mortality rate of DM on people age 45 54 in urban area took the second place by 14,7%. And in Lampung Province, the increase of diabetes mellitus patient in 2005 2006 was 12% higher than the following year. The objective of the research is to find out the profile of diabetes mellitus type II in terms of clinical and laboratory studied at inpatient care unit of internal organs of RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek General Hospital Lampung in June December 2010. The research is a descriptive study by case study approach at medical record unit. The research found the population of diabetes mellitus type II in June December 2010 was 2308 cases and the sample was 341. The majority of the cases suffered by female by 197 cases (56,9%), 145 cases (42,5%) of age 50 -60, 211 people have no family related with diabetes mellitus type II (61,9%), 206 cases (60,4%) have the classic symptom of poliuria, 210 cases (61,6%) with malaise, 191 people (56,1%) without laboratory blood examination, 312 cases (91,5%) with blood glucose by fasting 126 mg/dl, 309 cases (90,6%) with blood glucose by 200 mg/dl 2 hours of post prandial. Key words : Diabetes Melitus Type II, Clinical Symptom, Laboratory

Bibliography : 28 (1998 2011)

KATA PENGATAR

Assalamualaikum Wr. Wb. Alhamdullillah, puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas Rahmat dan Innayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini, yang berjudul Profil Klinis dan Laboratorium Penderita Diabetes Melitus Tipe II di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni Desember 2010. Penulis dalam melakukan penulisan skripsi tidak sedikit mendapatkan hambatan, ujian dan berbagai persoalan. Namun dengan adanya keterlibatan berbagai pihak yang telah memberikan bantuan, dorongan, bimbingan, petunjuk, kritik, dan saran sehingga penulis dapat melaluinya dengan baik. Oleh karena itu sudah pada tempatnya penulis mengucapkan terima kasih kepada: 1. Bapak dr. T. Marwan Nursi, MPH selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati Bandar Lampung. 2. Bapak dr. Nurlis Mahmud, MM, selaku wakil dekan Akademik Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati. 3. Ibu dr. Astri Pinilih, selaku Pembimbing I yang telah banyak memberi semangat dan bimbingan yang membantu penulis hingga terselesaikannya skripsi ini. 4. Ibu dr. Nur Rohmah Arsyad, selaku Pembimbing II yang juga telah banyak memberi masukan, saran dan bimbingannya yang membantu penulis hingga terselesaikannya skripsi ini. 5. Bapak dr. Toni Prasetya, Sp. PD, selaku penguji terima kasih atas saran, masukan serta kritik yang membangun untuk memperbaiki demi kesempurnaan skripsi ini. 6. Bapak dan Ibu tenaga pengajar / Dosen Fakultas Kedokteran Program Kedokteran Umum Universitas Malahayati yang sudah bersusah payah membimbing dan memberikan ilmu yang bermanfaat kepada penulis sampai dapat menyelesaikan perkuliahan dengan baik. 7. Seluruh Karyawan maupun Karyawati Fakultas Kedokteran Program Kedokteran Umum Universitas Malahayati. 8. Seluruh Karyawan maupun Karyawati di RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek Bandar Lampung yang telah member kemudahan dan saran dalam mempelancar jalannya penelitian dengan memberikan informasi yang diperlukan penulis 9. Sahabat sahabat sesama mahasiswa dan mahasiswi program Kedokteran Umum yang tidak dapat disebutkan satu persatu, yang turut serta memberikan semangat, dorongan dan bantuan serta saran kepada penulis.

10

10. Seluruh Anak - Anak BHI Kotagung yang telah memberikan bantuan, semangat, dan dorongan dalam penyusunan skripsi ini yang tidak bisa disebutkan satu persatu. 11. Almamaterku tercinta; Meskipun telah berusaha semaksimal mungkin, penulis masih menyadari bahwa skripsi ini masih banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Untuk itu penulis dengan terbuka mengharapkan kritik dan saran yang membangun guna menyempurnakan skripsi ini. Semoga kiranya skripsi ini bermanfaat bagi ilmu pengetahuan serta seluruh ahli medis, para medis khususnya dan lembaga kesehatan umumnya serta pembaca.

Bandar Lampung, Mei 2012

Penulis

11

DAFTAR ISI Halaman Judul Halaman Persetujuan........................................................................................... Halaman Pengesahan ..................................................................................... Motto ....................... ....................................................................................... Persembahan ................................................................................................... Riwayat Hidup ............................................................................................... Abstrak .......................................................................................................... Kata Penghantar ............................................................................................. Daftar Isi ...................................................................................................... Daftar Grafik ................................................................................................ Daftar Tabel .................................................................................................. Daftar Gambar ............................................................................................... BAB I : PENDAHULUAN A. Latar belakang ............................................................................. B. Rumusan masalah ....................................................................... C. Tujuan penelitian ........................................................................ D. Manfaat penelitian ...................................................................... E. Ruang Lingkup .............................................................................. BAB II : TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi dan Histologi Pankreas .................................................. B. Fisiologi Pankreas ....................................................................... C. Definisi Diabetes Melitus ............................................................. D. Klasfikasi Diabetes Melitus ......................................................... E. Faktor Resiko Diabetes Melitus ................................................... F. Patofisiologi Diabetes Melitus ..................................................... G. Gejala Klinis Diabetes Melitus ..................................................... H. Diagnosa Klinis ............................................................................ I. Komplikasi Diabetes Melitus ...................................................... J. Pengobatan dan Terapi Diabetes Melitus ...................................... K. Kerangka Teori ............................................................................ L. Kerangka Konsep............................................................................. BAB III : METODE PENELITIAN A. Jenis penelitian ............................................................................ B. Waktu dan Tempat Penelitian ...................................................... C. Populasi Penelitian .......................................................................

ii iii iv v vi vii ix xi xiii xiv xv 1 3 3 4 4 6 7 10 10 15 19 22 23 27 31 40 41 42 42 42

12

D. Sampel Penelitian ........................................................................ E. Variabel Penelitian ....................................................................... F. Definisi operasional Variabel ........................................................ G. Metode Pengumpulan data ........................................................... H. Pengelolahan data ........................................................................ I. Analisis data ................................................................................ BAB IV : HASIL DAN PEMBAHASAN A. Hasil Penelitian .......................................................................... B. Pembahasan ................................................................................. BAB V : KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan ................................................................................. B. Saran .......................................................................................... DAFTAR PUSTAKA

42 44 44 46 46 47 48 60 72 75

13

DAFTAR GRAFIK

1. Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Umur..........................49

2. Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Jenis Kelamin............50 3. Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Genetik atau Riawayat Keluarga .................................................................................................50 4. Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Sering Buang Air Kecil (BAK) atau Poliuria.......................................................................................51 5. Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Sering Haus dan Minum atau Polidipsia............................................................................................52 6. Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Nafsu Makan Meningkat atau Polifagia ...........................................................................53 7. Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan BB Menurun.............53 8. Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Keluhan Kesemutan atau Kebas............................................................................................54 9. Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Keluhan Gatal Gatal...........................................................................................................55 10.Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Keluhan Lelah atau Lemas................................................................................................... 56 11.Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Keluhan Penglihatan Mata Kabur.........................................................................................56 12.Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gula Darah Sewaktu....................................................................................................................57 13.Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gula Darah Puasa.....58 14.Distribusi Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gula Darah 2 Jam Post Prandial...........................................................................................................59

14

DAFTAR TABEL Tabel Halaman

1. Diabetes Melitus Skema Klasfikasi Revisi .................................................... 15 2. Perbedaan Gejala Klinis Penderita Diabetes Tipe I dan II ............................... 23 3. Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus dan Gangguan Glukosa ........................ 25 4. Tingkat Albuminuria ................................................................................... 30 5. Obat Hipoglikemik Oral ................................................................................. 37 6. Obat Yang Termasuk Fixed Combination Drug (FCD) ................................... 37 7. Daftar Frekuensi Pemberian dan Nama Preparat Insulin ................................ 39 8. Definisi Oprasional Variabel Profil Klinis dan Laboratorium Penderita Diabetes Melitus Tipe II ............................................................................................. 44 9. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Umur ................................. 49 10. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Jenis Kelamin ................... 49 11. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Genetik atau Riwayat Keluarga ..................................................................................................... 50 12. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Keluhan Sering Buang Air Kecil (BAK) atau Poliuria ............................................................................ 51 13. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Keluhan Sering Haus dan Dan Minum atau Polidipsia .......................................................................... 52 14. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Keluhan Makan Meningkat atau Polifagia ............................................................................................... 52 15. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan BB Menurun .................... 53 16. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Kesemutan ........................ 54 17. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gatal Gatal .................... 55 18. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Lelah atau Lemah ............ . 55 19. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Pandangan Mata Kabur .... 56 20. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gula Darah Sewaktu......... . 57 22. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gula Darah Puasa ............ . 58 21. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gula Darah 2 Jam Post Prandial .......................................................................................................... . 59

15

DAFTAR GAMBAR Gambar Halaman

1. Siklus Umpan Balik Yang Memperlihatkan Efek Penurunan Glukosa Darah Pada Pelepasan Insulin .................................................................................. 2. Skema Patofisiologi Diabetes Melitus ........................................................... 3. Langkah Diagnostik Diabetes Melitus ........................................................... 4. Sarana Farmakologi dan Titik Kerja Obat Untuk Pengendalian Kadar Glukosa Darah ................................................................................................................. 5. Kerangka Teori .............................................................................................. 6. Kerangka Konsep ...........................................................................................

9 21 26 36 40 41

16

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Diabetes melitus merupakan kelainan metabolik heterogen progresif dengan etiologi multifaktorial. Penyakit ini ditandai oleh hiperglikemia kronis dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein serta lemak. Diabetes melitus berpusat pada gangguan sekresi insulin dan gangguan kerja insulin. Penyandang diabetes melitus akan ditemukan dengan berbagai gejala seperti, poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan. Diabetes melitus juga menyebabkan penderita menjadi lemas, lesu, tidak bertenaga, dan menurun kinerjanya (IHA Kemenkes,2011 & Gibney,2005). Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi Diabetes Melitus (DM) di Indonesia mencapai 21,3 juta orang. Sedangkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7% (IHA,2011 & Riskesdas,2007). Berdasarkan data Departemen Kesehatan (Depkes), angka prevalensi penderita diabetes di Indonesia pada tahun 2008 mencapai 5,7% dari jumlah penduduk Indonesia atau sekitar 12 juta jiwa. Angka prevalensi risiko diabetes

17

mencapai dua kali lipatnya atau 11% dari total penduduk Indonesia. Sedangkan berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2010, pasien diabetes mellitus tipe II (kronis) di Indonesia naik dari 8,4 juta pada 2000 menjadi 21,3 juta tahun 2010 (Fredyana,2010 & PERSI,2011). Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (RIKESDAS) Lampung 2007 menunjukan bahwa prevalensi diabetes melitus adalah 0,4%. Menurut kabupaten dan kota prevalensi diabetes sekisar 0,1 0,9% mempunyai prevalensi paling tinggi di Kota Bandar Lampung 0,9% dan terendah berada di Lampung Utara 0,1%, baik berdasarkan diagnosis maupun gejala. Sementara itu di Dinas Kesehatan Provinsi Lampung tercatat bahwa pada tahun 2005 2006 jumlah penderita diabetes melitus mengalami peningkatan 12% dari periode sebelumnya yaitu sebanyak 6.256 (Rikesdas,2007 & Dinkes lampung,2008). Melihat uraian masalah diatas bahwa penyakit diabetes merupakan penyakit dengan prevalensi yang cukup tinggi dan menjadi masalah nasional yang perlu ditanggulangi. Sehingga peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tentang Profil Klinis dan Laboratorium Penderita Diabetes Melitus Tipe II di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni Desember 2010.

18

B. Rumusan Masalah Bagaimana Profil Klinis dan Laboratorium penyakit Diabetes Melitus tipe II di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni Desember 2010.

C. Tujuan Penelitian A. Tujuan Umum Untuk mengetahui profil penyakit Diabetes Melitus tipe II menurut klinis dan laboratorium di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni - Desember 2010. B. Tujuan Khusus a. Untuk mengetahui profil penyakit Diabetes Mellitus tipe II berdasarkan karakteristik umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga b. Untuk mengetahui profil penderita diabetes melitus tipe II berdasarkan karakteristik gejala klinik, yaitu polifagia, polidipsi, poliuri, kebas, BB menurun, lelah, pandangan mata kabur, gatal gatal. c. Untuk mengetahui profil penderita diabetes tipe II berdasarkan karakteristik pemeriksaan laboratorium, yaitu glukosa darah sewaktu, glukosa 2PP, glukosa puasa.

19

D. Manfaat penelitian a. Bagi Peneliti. Hasil penelitian ini dapat menambah pengetahuan dan wawasan terhadap penyakit diabetes mellitus khususnya diabetes mellitus tipe II b. Bagi Tempat Penelitian. Hasil penelitian ini diharapkan diabetes mellitus tipe II c. Bagi Masyarakat. Hasil penelitian ini mampu menjadi bahan informasi untuk masyarakat luas agar masyarakat mampu nmengenali bahkan menghindari serta meminimalkan diabetes melitus tipe II d. Bagi Universitas. Sebagai bahan pelengkap perpustakaan Universitas Malahayati, yang bermanfaat untuk bahan informasi tentang

diharapkan akan menjadi acuan bagi para mahasiswa/i guna menambah pengetahuan dan wawasan

E. Ruang Lingkup 1. Judul Penelitian Judul penelitian yang peneliti ambil adalah Profil Klinis dan Laboratorium Penderita Diabetes Mellitus Tipe II di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam

20

RSUD dr.H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni Desember 2010. 2. Ruang lingkup tempat Penelitian ini akan dilakukan di RSUD dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung 3. Ruang lingkup waktu Penelitian ini akan dilaksanakan bulan November 2011 akhir hingga Februari 2012 4. Ruang lingkup subjek Penelitian ini akan mengambil subjek penelitian adalah semua pasien DM tipe II di bagian penyakit dalam di RSUD dr. H. Lampung Periode Juni Desember 2010 5. Ruang lingkup objek Penelitian ini akan mengambil objek penelitian yaitu profil klinis dan laboratorium 6. Ruang lingkup data / cara pengambilan data Penelitian ini bersifat deskriptif dengan data sekunder dari Rekam Medis Abdoel Moeloek Provinsi

21

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Histologis Pankreas Pankreas adalah sebuah kelenjar disaluran pencernaan yang berbentuk memanjang dan terletak melintang pada dinding abdomen dorsal , dorsal terhadap gaster (ventriculus). Mesocolon meluas sampai tepi ventral pankreas. Pankreas menghasilkan 2 sekret: (Moore,2002). 1. Sekret eksokrin (getah pankreas) yang disalurkan kedalam duodenum melalui ductus pankreaticus. 2. Sekret endokrin (glukagon dan insulin) yang disalurkan langsung kedalam darah. Aliran empedu dan getah pankreas diatur oleh otot atau sphincter yang terletak di ductus pankreas yaitu musculus sphincter ductus pancreatici dan musculus spincter ampullae hepatopancreaticae (Moore,2002). Pada pankreas menghasilkan dua hormon yang dimana berfungsi sebagai sistem pengaturan didalam tubuh untuk membantu metabolisme. Kedua hormon yang dihasilkan ini mempunyai kegunaan yang berbeda beda, dua hormon

tersebut adalah insulin dan glukagon. Dimana hormon tersebut disintesis oleh kelompok sel epitel endokrin yang dikenal sebagai pulau langerhans.

22

Pulau langerhans adalah bagian endokrin pankreas yang terbenam dalam jaringan eksokrin pankreas. Terdapat 2 jenis pulau langerhans yang saling

berkaitan dengan pankreas berkembang dari persatuan dua primordial. Tiap-tiap pulau terdiri atas sel-sel poligonal atau bulat yang tersusun dalam selah yang dipisahkan dalam oleh jala-jala kapiler. Dalam pulau langerhans ditemukan 3 jenis sel: (Junqueira,2004). 1. sel : 20%,lebih besar ditemukan di daerah perifer di tandai granula sekresi berwarna merah dengan pewarna gomori. 2. Sel : 60 %-80%,kecil ditemukan pada bagian tengah pulau,granula sekresi berwarna biru 3. 4. Sel : paling kecil sedikit dan tidak berwarna. Sel merupakan sumber insulin ( suatu molekul polipeptida dengan BM 5734) Insulin mengakibatkan menurun glukosa darah sebagai akibat uptake glukosa dan sintesis glikogen dihati. Sel mensekresikan hormon glukagon (polipetida yang lebih kecil dan antagonis insulin) mempunyai efek glikogenolisis akan meningkatakan glukosa darah (Junqueira,2004). B. Fisiologi Pankreas Pankreas terdiri atas dua jenis jaringan utama yakni: (1) asini, yang mensekresikan getah pencernaan kedalam duodenum dan (2) pulau-pulau

23

langerhans, yang langsung menyekresikan insulin dan glukagon yang sangat penting dalam pengaturan metabolisme glukosa, lipid, dan protein secara normal. Pankreas juga menghasilkan hormon-hormon lain seperti amilin, somatostatin, dan polipeptida pankreas (Guyton,2008). Sintesis insulin dipankreas berasal dari pembelahan enzimatik molekul proinsulin yang merupakan produk pembelahan molekul preproinsulin yang lebih besar. Proinsulin tersusun dari fragmen peptide A yang berhubungan dengan fragmen peptide B oleh fragmen peptide C dan dua ikatan sulfide. Pemecahan enzimatik hubungan peptide C mengakibatkan peptide A dan B saling berikatan hanya melalui dua ikatan disulfida. Dalam bentuk ini insulin bersirkulasi tanpa ikatan dalam plasma. Insulin dilepaskan pada tingkat / kadar basal oleh sel pulau langerhans, stimulasi utama untuk pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan glukosa darah (Corwin,2009). Insulin bersirkulasi dalam plasma dan bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat disebagian besar sel tubuh. Selain berikatan insulin bekerja melalui sistem perantara protein kinase, perantara kedua ini untuk menyebabkan peningkatan transportasi molekul glukosatransportase-glukosa yang berada diluar membrane sel. Pada saat ditransportasikan masuk kedalam sel, glukosa dapat digunakan segera untuk menghasilkan energi melalui siklus kreb atau dapat disimpan dalam sel sebagai glikogen, sehingga kadar glukosa dalam darah menurun (Corwin,2009).

24

Stimulus peningkatan glukosa darah

Insulin menstimulasi transport glukosa darah

Pankreas Sebagian Besar Sel Tubuh Pelepasan insulin Transport glukosa masuk ke sel Penurunan glukosa darah

Gambar 2.1. Siklus umpan balik yang memperlihatkan efek penurunan glukosa darah pada pelepasan insulin

Peran hormon insulin dalam tubuh sangat penting karna sangat berhubungan dengan limpahan energi segera setelah menyantap makanan tinggi karbohidrat insulin secepatnya disekresikan dan memainkan peranan penting dalam menyimpan kelebihan energi. Bila terdapat kelebihan karbohidrat, insulin menyebakan karbohidrat disimpan dalam bentuk glikogen terutama dihati dan otot, dan dibawah jaringan adipose sebagai lemak. Berbeda dengan hormon glukagon mempunyai beberapa fungsi yang bertentangan dengan insulin, fungsi yang paling penting adalah meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Efek utama glukagon terhadap metabolisme glukosa adalah (1) pemecahan glikogen hati (glikogenolisis) dan (2) meningkatkan proses glukoneogenesis dihati (Guyton,2008).

25

C. Definisi Diabetes Melitus Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan glukosa dalam darah yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (Gustaviani,2006). Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan posprandial, arterosklerotik dan penyakit vascular mikroangiopati, dan neuropati. Pasien dengan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap beresiko komplikasi metabolik diabetes (Prince,2006). Menurut kriteria PERKENI ( Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006, seorang dikatakan menderita diabetes mellitus jika memiliki kadar gula darah puasa >126 mg /dl dan tes sewaktu >200 mg/dl (Soegondo,2011).

D. Klasifikasi Diabetes Melitus Beberapa Klasfikasi diabetes mellitus telah diperkenalkan, berdasarkan metode persentasi klinis, umur awitan, riwayat penyakit oleh American diabetes association(ADA) berdasarakan pengetahuan muktahir mengenai pathogenesis sindrom diabetes dan gangguan toleransi glukosa. Klasfikasi ini telah disahkan oleh World Health Organization (WHO) (Prince,2006). 1. Diabetes Mellitus Tergantung Insulin (DMTI/IDDM/type I) Pada diabetes tipe I sel pankreas yang menghasilkan insulin mengalami kerusakan. Akibatnya sel-sel pada pankreas tidak dapat mensekresikan insulin

26

atau jika dapat mensekresikan insulin hanya dalam jumlah kecil. Kerusakan pada sel disebabkan oleh peradangan pada pankreas (pankreastitis) yang dapat disebabkan oleh infeksi virus atau akibat endapan-endapan besi dalam pankreas (hemokromatosishemosiderosi). Diabetes ini dikenal juga sebagai tipe juvenile onset dan tipe dependen insulin; namun, tipe ini dapat muncul pada sembarangan usia. Biasanya penderita tipe I tampak kurus. Gejala diabetes tipe I dapat berkembang secara cepat dalam waktu satu minggu atau beberapa bulan (Hembing,2008). Insiden diabetes tipe I sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe: (a) autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta; dan (b) idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. Subtipe ini lebih sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika dan Asia (Prince,2006). Karakteristik pengidap diabetes tipe I memperlihatkan kadar glukosa normal sebelum yang terkendali awitan penyakit muncul. Pada masa dahulu diabetes tipe I dianggap penyakit yang terjadi tiba-tiba dengan sedikit tanda peringatan. Akan tetapi saat ini diabetes tipe I adalah penyakit yang biasanya berkembang secara perlahan selama beberapa tahun dengan adanya autoantibody terhadap sel-sel beta dan destruksi yang terjadi secara terus menerus (Corwin,2009).

27

2. Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI/NIDDM) Diabetes tipe II dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset

maturitas dan tipe nondependent insulin. Namun karena diabetes ini ternyata juga dapat mengenai mereka yang lebih muda, maka istilah diabetes tipe II dipakai (Prince,2006). Pada DM ini terjadi peningkatan hiperglkemia yang disebabkan

insensitivitas seluler terhadap insulin. Selain itu terjadi defek sekresi insulin ketidakmampuan pankreas untuk menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan glukosa plasma yang normal. Diabetes tipe 2 ini berkembang sangat lambat, bisa sampai bertahun-tahun. Oleh karena itu, gejala dan tandatandanya seringkali tidak jelas. Apabila tidak ada gejala klasik, yang biasanya dikeluhkan adalah: (1) cepat lelah, (2) berat badan menurun walau banyak makan, (3) rasa kesemutan di tungkai (Kariadi,2009). Diabetes tipe 2 ini juga dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi insulin plasma (hiperinsulinemia). Hal ini terjadi sebagai upaya kompensasi oleh sel beta pankreas terhadap penurunan sensitivitas jaringan terhadap efek metabolisme, yaitu suatu kondisi yang dikenal dengan resistensi insulin. Perkembangn resistensi insulin dan gangguan metabolisme glukosa biasanya terjadi secara bertahap, yang dimulai dengan peningkatan berat badan dan obesitas. Resistensi insulin ini mendahului terjadinya penurunan produksi insulin. Selama resitensi insulin belum diperbaiki, pankreas harus berkerja

28

keras menghasilkan insulin sebanyak-banyaknya untuk dapat menggempur resistensi tersebut agar gula bisa juga masuk. Karena harus bekerja keras terus menerus akhirnya pankreas mulai menurun fungsinya untuk menghasilkan insulin atau memproduksi insulin (Guyton,2008). Penyebab diabetes melitus tipe II ini berkaitan dengan kegemukan (Obesitas) dan selain itu juga kecenderungan pengaruh genetik yang menetukan kemungkinan individu mengidap penyakit ini cukup kuat (Corwin,2009). Proses penuaan juga menjadi penyebab akibat penyusutan sel-sel beta pankreas yang progresif sehingga sekresi insulin semakin berkurang dan reseptornya turut menurun. Penyebab lainnya juga diduga akibat virus. Dm tipe 2 ini juga dibagi lagi menjadi dua: (1) penderita tidak gemuk, (2) penderita gemuk (Tobing,2008). 3. Diabetes Gestasional Ada diabetes yang muncul pada saat kehamilan. Biasanya diabetes ini muncul pada minggu ke-24 (bulan keenam). Diabetes yang disertai kehamilan, jika tidak dikendalikan dengan baik, dapat berdampak buruk terhadap bayi dan ibu. Si bayi dapat tumbuh besar lebih dari normal (makrosomia) (Kariadi,2009). Penyebab diabetes ini dianggap berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen serta hormon pertumbuhan yang terus menerus tinggi selama kehamilan. Hormon estrogen dan pertumbuhan ini menstimulasi

29

pelepasan insulin yang berlebihan mengakibatkan penurunan responsivitas seluler (Corwin,2009). Faktor resiko terjadinya diabetes gestasional adalah: usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga dan diabetes gestasioanl terdahulu (Prince,2006). Umumnya diabetes tipe ini akan diderita selama kehamilan dan kembali normal setelah melahirkan, meski begitu sebagian kasus diabetes ini akan berlanjut atau muncul kembali setelah sekitar 5 tahun. Penderita diabetes gestasional sebaiknya melakukan pengukuran HbA1C. Kadar HbA1C

meningkat pada 12 minggu pertama kehamilan, menandakan adanya kehamilan dengan DM (Tobing,2008). 4. Diabetes Tipe Lain Yang dimaksud dengan nama diabetes tipe lain adalah diabetes yang tidak termasuk tipe 1 atau tipe 2 yang disebabkan oleh kelainan tertentu. Misalnya, diabetes yang timbul karena kenaikan hormon-hormon yang kerjanya berlawanan dengan insulin atau hormone yang kontra dengan insulin. Misalnya, diabetes yang mucul pada penyakit hormon tyroid, penyakit pankreas sehingga fungsi organ tersebut terganggu dan tidak mampu menghasilkan hormon insulin akibatnya kadar glukosa darah meningkat (Tobing,2008 & Kariadi,2009).

30

Tabel.2.1. Diabetes Mellitus Skema Klasfikasi Revisi (Corwin,2009)


Tipe DM tipe I DM tipe II Karakteristik Ketiadaan absolut insulin Insensitivitas insulin dan defisiensi sekresi insulin Etiologi Autoimun Obesitas, Genetik Terapi Insulin Diet, olahraga,agen hipoglikemik obat penstimulasi transporter Bergantung penyebab Diet, Agen hipoglikemik

DM tipe III DM tipe IV

Penyebab spesifik lainnya Diabetes Gestasional

Bergantung Peningkatan kebutuhan metabolic

E. Faktor Resiko Diabetes Mellitus Seorang yang mengidap penyakit diabetes akan memiliki penderitaan yang lebih berat jika semakin banyak faktor resiko yang menyertainya. Para ahli mengklasfikasikan faktor resiko pemicu timbulnya diabetes melitus menjadi faktor yang dapat dikontrol dan faktor yang tidak dapat dikontrol. 1. Faktor Yang Tidak Dapat Dikontrol. a. Keturunan atau genetik Seseorang memiliki resiko berat untuk terserang diabetes mellitus jika salah satu orang tua atau kedua orang tuanya menderita penyakit tersebut. Diabetes tipe 2 lebih terkait dengan faktor riwayat keluarga bila dibandingkan tipe 1. Anak dengan ayah penderita DM tipe 1 memiliki kemungkinan terkena diabetes 1:17. Namun bila kedua orang tua menderita DM tipe 1 maka kemungkinan menderita DM adalah 1:4-10. Pada DM tipe 2, seorang anak memiliki kemungkinan 1:7 untuk menderita. Pada dm tipe

31

2, seorang anak memiliki kemungkinan mendrita 1:7 untuk menderita dm bila salah satu orang tuanya menderita dm pada usia kurang dari lima puluh tahun (<50thn), dan 1:13 bila salah satu orang tuanya menderita dm pada usia lebih dari lima puluh tahun (>50thn). Namun bila kedua orang tuanya menderita DM tipe 2, maka anak kemungkinan menderita DM adalah 1:2 (ADA,2008). b. Usia DM dapat terjadi pada semua kelompok umur, terutama di atas 40 tahun karena risiko terkena DM akan meningkat dengan bertambahnya usia. DM tipe 1 biasanya terjadi pada usia muda yaitu pada usia < 40 tahun, sedangkan DM tipe 2 biasa terjadi pada usia 40 tahun. Di negara-negara barat ditemukan 1 dari 8 orang penderita DM berusia di atas 65 tahun, dan 1 dari 4 penderita berusia di atas 85 tahun. Menurut hasil penelitian Renova di RS. Santa Elisabeth tahun 2007 terdapat239 orang (96%) pasiem DM berusia 40 tahun dan 10 orang (4%) yang berusia <40 tahun (Sinaga,2009). c. Ras atau Etnis Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, nonHispanik kulit hitam dan orang Amerika Latin, mempunyai resiko lebih besar terkena DM tipe 2. Suku-suku ini mempunyai resiko terkena DM 2-4 kali lebih tinggi dari pada non-Hispanik kulit putih. Kebanyakan dari ras-ras tersebut dulunya adalah pemburu dan petani. Saat ini jumlah makanan

32

banyak dan gerak badan semakin berkurang yang menyebabkan banyak penduduk mengalami obesitas sampai DM dan tekanan darah tinggi (ADA,2008 ) 2. Faktor Yang Dapat Dikontrol a. Obesitas Kegemukan adalah faktor resiko yang paling penting untuk diperhatikan, sebab meningkatnyanya angka kejadian DM tipe 2 berkaitan dengan obesitas. Delapan dari sepuluh penderita DM tipe 2 adalah orangorang yang memiliki kelebihan berat badan. Konsumsi kalori lebih dari yang dibutuhkan tubuh menyebabkan kalori ekstra akan disimpan dalam bentuk lemak (Tandra,2008). Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah.karena sel-sel lemak seperti ini akan menghasilkan beberapa zat yang digolongkan sebagai adipositokin yang jumlahnya lebih banyaknya daripada tidak obesitas. Akibat za-zat ini menyebabkan resistensi terhadap insulin. Beberapa adipositokin yang jahat, terdapat pula yang bersifat baik, yaitu adiponektin (Kariadi,2009). Seseorang dengan BMI (Body Mass Index) 30 kg/m2 akan 30 kali lebih mudah terkena diabetes daripada seseorang dengan BMI normal (22 Kg/m2). Bila BMI 35 Kg/m2 , kemungkinan mengidap diabetes menjadi

33

90 kali lipat. Pada suatu penelitian di Jakarta pada tahun 1982 dalam Utujo Sukaton (1996) ditemukan bahwa kegemukan merupakan salah satu resiko penting bagi timbulnya DM. Prevalensi DM untuk kelompok obesitas adalah 6,7%, kelompok overweight 3,7%, kelompok normal 0,9%, dan kelompok underweight 0,4% (Noers,2000). b. Kurang gerak badan atau olahraga Olah raga atau aktifitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan. Glukosa darah dibakar menjadi energi dan sel-sel tubuh menjadi lebih sensitive terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik dan resiko terjadinya DM tipe 2 akan turun sampai 50%. Keuntungan lain yang diperoleh dari olah raga adalah bertambahnya massa otot. Biasanya 70-90 % glukosa darah diserap otot. The Journal of the America Medical Association (1992) melaporkan hasil studi lebih dari 21.000 orang dokter, bahwa berolah raga lima kali seminggu akan menghasilkan penurunan 42% pada kasus-kasus yang diperkirakan akan menderita DM tipe 2 (Jonshon,1998). c. Pola makan Asupan makanan berenergi tinggi dan rendah serat terutama melalui makanan yang berenergi tinggi atau kaya karbohidrat dan serat yang rendah dapat mengganggu stimulasi sel-sel beta pankreas memproduksi insulin (Tobing,2008).

34

d. Infeksi Virus yang dapat memicu DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini menyebabkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. DM akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM

(Jonshon,1998).

F. Patofisiologi Diabetes Mellitus Karena proses penuaan, gaya hidup, infeksi, keturunan, obesitas, dan kehamilan akan menyebabkan kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga terjadi gangguan permebilitas glukosa didalam sel. Disamping itu juga dapat disebabkan oleh karena keadaan akut kelebihan hormon tiroid, prolaktin, dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah. Hormon tersebut dalam jangka waktu yang panjang terutama hormon pertumbuhan dianggap diabetogenik. Hormon tersebut merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta pulau langerhans pankreas, sehingga terjadinya penurunan respon sel terhadap insulin dan apabila hati mengalami gangguan dalam mengolah glukosa menjadi glikogen atau proses glikogenesis maka kadar gula dalam darah akan meningkat (PB. Perkeni,2002).

35

Dengan defisiensi insulin atau tidak efektifnya fungsi insulin tersebut maka tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Setelah kadar tertentu glukosa plasma dicapai (pada manusia umumnya >80 mg/dl), taraf maksimal reabsorpsi glukosa pada tubulus renalis akan dilampaui, dan gula akan disekresikan kedalam urine (glikosuria). Volume urine meningkat akibat terjadinya dieresis osmotic dan kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang bersamaan sehingga timbulah gejala klasik diabetes (Murray, et al,2003). Hiperglikemia juga dapat menyebabkan kadar gula dalam keringat juga meningkat, keringat menguap, gula tertimbun dalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal-gatal pada kulit. Akibat hiperglikemia terjadi penumpukan glukosa dalam sel yang merusak kapiler dan menyebabkan peningkatan sarbitol yang akan menyebabkan gangguan fungsi endotel. Kebocoran sklerosis yang menyebabkan gangguan-gangguan pada arteri dan kapiler. Pada kapiler terjadi penimbunan glikoprotein dan penebalan membrane dasar sehingga kapiler terganggu yang akan menyebabkan gangguan perfusi jaringan turun yang mempengaruhi organ ginjal, mata, tungkai bawah, saraf (Corwin,2009).

36

Faktor resiko : proses penuaan, gaya hidup, infeksi, keturunan, obesitas, dan

Keadaan akut kelebihan hormone tiroid, prolaktin, dan hormone pertumbuhan

kehamilan
Kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga terjadi gangguan permebilitas glukosa didalam sel Merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan

Terjadinya penurunan respon sel terhadap insulin

Terjadi gangguan permebilitas glukosa didalam sel

Jika hati mengalami gangguan dalam mengolah glukosa menjadi glikogen atau proses glikogenesis

Maka kadar gula dalam darah akan meningkat. Glukosa tidak masuk dalam sel untuk diubah energi (50%)dan sebagian disimpan dalam bentuk lemak (3040%), glikogen (10%) Pada kapiler terjadi penimbunan glikoprotein dan sarbitol terjadinya penebalan membrane dasar sehingga kapiler dan arteri terganggu

Jika lebih dari anilai ambang ginjal maka timbul glikosuria, Volume urine meningkat akibat terjadinya dieresis osmotic dan kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang bersamaan sehingga timbulah gejala klasik diabetes

akan menyebabkan gangguan perfusi jaringan turun Poliuria Polidipsia polifagia Komplikasi akut maupun kronik seperti:organ ginjal, mata, tungkai bawah, saraf,DKA(ketoasidosis diabetes), koma hiperglikemik, dan hipoglikemik, dll.

Gambar. 2.2.Skema Patofisiologi Diabetes Melitus

37

G. Gejala Klinis Diabetes Melitus Ada bermacam-macam gejala diabetes. Ada yang termasuk gejala klasik, yaitu gejala khas diabetes dan yang tidak termasuk kelompok itu. Gejala diabetes melitus tipe I dan II tidak banyak berbeda. Hanya gejala ringan dan proses nya lambat, bahkan kebanyakan orang tidak merasakan adanya gejala. Akibatnya penderita baru mengetahui menderita diabetes melitus setelah timbul komplikasi (Tobing,2008 & Kariadi,2009). Berikut ini adalah gejala yang umumnya dirasakan penderita diabetes melitus: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Sering buang air kecil Haus dan banyak minum Fatique(lelah) Pusing, keringat dingin, dan tidak bisa konsentrasi Gatal-gatal. Berat badan turun dan menjadi kurus Nafsu makan meningkat yang dikaitkan dengan

Gambaran klinis diabetes melitus secara umum

konsekuensi metabolik defisiensi insulin atau insesitivitas insulin, dalam mempertahankan kadar glukosa darah yang normal maka didapatkan gejala klasik: (Corwin,2009 & Prince,2006). 1. 2. 3. Poliuria (sering sekali buang air kecil), apalagi malam hari Polidipsia ( sering sekali merasa haus dan ingin minum) Polifagia (peningkatan rasa lapar)

38

Tabel.2.2 Perbedaan Gejala Klinis Penderita Diabetes tipe I dan II (PB.Perkeni,2002)


Diabetes tipe I Timbul tiba-tiba Diabetes tipe II Tidak ada gejala selama beberapa tahun. Jika insulin berkurang semakin parah maka sering berkemih dan sering merasa haus Jarang terjadi ketoasidosis

Berkembang dengan cepat kedalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum

H. Diagnosa Klinis Tindakan diagnosa dilakukan untuk menentukan seseorang mengidap diabetes melitus atau tidak. Dalam menentukan diagnosa DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan plasma vena. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood), vena atau kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO (Gustaviani,2006 & Tobing,2008). Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosa diabetes melitus berdasarkaan adanya keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Serta keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah: lemah, kesemutan, gatal,mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita. Maka dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium meliputi; (1) pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl, (2) pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl untuk menegakkan diagnoasa diabetes melitus. Untuk kelompok

39

tanpa keluhan khas diabetes melitus, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain. Atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan 200 mg/dl (Gustaviani,2006). Apabila didapatkan gejala khas diabetes dan pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya gula dalam urine, itu menguatkan dugaan bahwa seseorang menderita diabetes, tetapi kepastiannya tetap tes TTGO (Tobing,2008).

Pasti diabetes Diagnosis diabetes melitus dinyatakan pasti apabila kadar gula darah sebagai berikut: a.Kadar gula daarah sesudah puasa selama 8-10 jam 126 mg/dl atau b. Pada TTGO kadar gula darah 2 jam sesudah minum 75 gr glukosa khusus 200 mg/dl

Diagnosis DM juga dapat dilakukan melalui pengukuran kadar HbA1c ( pemeriksaan hemoglobin terglikasi). Hemoglobin yang berfungsi untuk

mengangkut oksigen keseluruh tubuh, akan berikataan dengan glukosa bila kadarnya tinggi dalam darah (terglikasi). Bila kadar gula darah tinggi dalam beberapa minggu, maka kadar HbA1c akan tinggi pula. Ikatan HbA1c yang terbentuk bersifat stabil dan mencerminkan rata-rata kadar gula darah dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemeriksaan. Sebenarnya pada manusia normal

40

juga terdapat ikatan antara hemoglobin dengan glukosa, tetapi dalam jumlah yang normal yaitu sekitar 4-6%. Hasil pemeriksaan HbA1c lebih dari 6% mengindikasikan bahwa orang tersebut mengidap DM. Bila kadar HbA1c lebih dari 8% maka penderita DM diprediksi memiliki kerentanan terhadap terjadinya komplikasi. Pemantauan kadar gula darah melalui peemeriksaan HbA1c lebih mudah dilakukan karena pasien tidak perlu berpuasa sebelum mengambil darah (Klinik Diabetes Nusantara,2007). Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus dan Gangguan Glukosa (Gustaviani,2006)
Tabel.2.3. Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus dan Gangguan Glukosa 1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ? 200 mg/dl 2. Kadar glukosa darah puasa ? 126 mg/dl 3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO

41

Keluhan klinis diabetes

Keluhan klasik (+))

Keluhan klasik (-)

Glukosa darah puasa 126 atau glukosaa darahsewaktu 200 mg/dl

Glukosa darah puasa < 126 atau glukosa darah sewaktu < 200 mg/dl

Glukosa darah puasa 126 atau glukosaa darahsewaktu 200 mg/dl

110<126 110 -199 <110

Ulangi glukosa darah sewaktu atau glukosa darah puasa

Tes toleransi glukosa oral , Glukosa darah 2 jam

>200
Glukosa darah puasa 126 atau glukosaa darahsewaktu 200 mg/dl Glukosa darah puasa < 126 atau glukosa darah sewaktu < 200 mg/dl

140-199

<140

Diabetes melitus Toleransi glukosa tergaanggu Evaluasi staatus gizi Evaluasi penyulit DM Evaluasi dan perencanan makaanaan sesuai kebutuhan Nasihat umum, perencanaan makanan,latihan jasmani, berat idaman,belum perlu obat penurun glukosa Gula darah puasa terganggu

normal

Gambar.2.3. Langkah Diagnostik Diabetes Melitus

42

I. Komplikasi Diabetes Melitus 1. Komplikasi Akut a. Ketoasidosis Diebetik (DKA) Komplikasi yang paling serius pada DM tipe I, apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis; peningkatan lipolisis peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton( asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis . peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat menyebabkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Dan dapat menyebabkan menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akibatnya, penurunan oksigen otak akan mengalami koma dan meninggal

(Pinces,2006). b. Koma Nonketotik Hiperglikemia Hiperosmolar (HHNK) Adalah komplikasi metabolik yang sering pada diabetes tipe II yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih besar dari 600 mg/dl.sehingga menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat dapat menyebabkan tidak sadar dan meninggal. Perbedaan antara HHNK dan DKA tidak adanya ketosis (Pinces,2006).

43

c. Efek Somogy Merupakan komplikasi akut yang ditandai dengan penurunan unik kadar glukosa darah pada malam hari, kemudian dipagi hari kadar gula kembali meningkat diikuti peningkatan rebound pada paginya. Hipoglikemia pada malam hari ini diakibatkan kemungkinan berkaitan dengan penyuntikan insulin disore harinya (Corwin,2009). d. Fenomena Fajar (Dawn Phenomenon) Adalah hiperglikemia pada pagi hari (antara jam 5 dan 9 pagi) yang tampaknya disebabkan peningkatan sirkardian kadar glukosa pada pagi hari. Fenomena ini dapat dijumpai pada penderita DM tipe I atau II (Corwin,2009). e. Hipoglikemia Pengidap DM tipe I dapat mengalami komplikasi akibat hipoglikemia setelah injeksi insulin. Gejala yang mungkin terjadi adalah hilang kesadaran (Corwin,2009). 2. Komplikasi Kronik Komplikasi kronis diartikan sebagai kelainan pembuluh darah yang akhirnya bisa menyebabkan serangan jantung, gangguan fungsi ginjal, dan gangguan saraf. Komplikasi kronis sering dibedakan berdasarkan bagian tubuh yang mengalami kerusakan, seperti kerusakan pada saraf, ginjal, mata, jantung, dan lainnya. Komplikasi vaskular dari diabetes melibatkan pembuluh kecil

44

disebut

mikroangiopati,

dan

pembuluh-pembuluh

sedang

dan

besar

makroangiopati (Tandra,2008). a. Mikroangiopati 1) Retinopati Diabetik Manisfestasi dini retinopati berupa mikroaneurisme (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibatnya pendarahan, neovaskularisasi dan jaringan parut retina dapat mengakibatkan kebutaan. Pengobatan yang paling berhasil untuk retinopati adalah fotokoagulasi keseluruhan retina (Pinces,2006). 2) Nefropati Yang paling parah mengalami kerusakan adalah kapiler glomerulus akibat hipertensi dan glukosa plasma yang tinggi menyebabkan membran basal dan pelebaran glomerulus. Dengan melebarnya glomerulus, pengidap DM terutama tipe I, mulai mengalami kebocoran protein ke urine. Meskipun jumlah protein yang hilang bersama urine dalam jumlah sedikit (mikroproteinuria), kerusakan terus berlanjut, dan siklus umpan balik positif terus terjadi. Hilangnya protein plasma dalam urine juga menyebabkan penurunan tekanan osmotik yang mengakibatkan

penurunan penyerapan cairan dari ruang interstinal. Terjadinya filtrasi netto plasma kedalam ruang interstisial menyebabkan edema generalisata, yang disebut anasarka (Corwin,2009).

45

Petanda adanya kelainan nefropati adalah terdapatnya albumin dalam urine. Awalnya hanya albumin yang halus (mikroalbuminuria). Selanjutnya, sejalan dengan memberatnya komplikasi, akan dijumpai makroalbuminuria didalam urine (Kariadi,2009).
Tabel.2.4. Tingkat Albuminuria
Kategori Normal Mikroalbuminuria makroalbuminuria Urine 24 jam (mg/24jm) < 30 30 299 < 300 Urine waktu tertentu (mg/menit) < 20 20 199 200 Urin sewaktu (mg/mg kreatin) < 30 30 -299 300

3) Neuropati Pada jaringan sarap, terjadi penimbunan sorbitol dan fruktuosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati. Perubahan biokim dalam jaringan sarap akan mengganggu kegiatan sel-sel schwan dan menyebabkan menghilangnya akson. Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, paratesia, berkurangnya sensasi getar dan propioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dalam, kelemahan otot dan atrofi (Pinces,2006). Neuropati dapat terjadi pada saraf dari beberapa organ;(a) pada tungkai gejala yang dirasakan adalah kesemutan, pada stadium lebih lanjut dapat terjadi baal (kebas/mati rasa). (b)saluran pencernaan dapat menyebabkan diare, biasanya pada malam hari sehingga disebut juga

46

nocturnal diarrhae. Selain itu juga dapat menyebabkan konstipasi (sulit buang air besar). (c) pada kandung kencing atau vesika urinarius dapat menyebabkan kencing tidak lancar, keluhan ini makin berat jika disertai infeksi saluran tersebut (Kariadi,2009). b. Makroangiopati Makroangiopati diabetik mempunyai gambaraan histopatologi

arterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab penyakit vaskular. Gangguan ini berupa ;(1) penimbunan sorbitol dalam intima vaskular,(2)

hiperlipproteinemia, (3) kelainan pembekuan darah. Makroangiopati ini akhirnya menyebabkan penyumbatan vaskular. Jika mengenai arteri-arteri perifer maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas, serta insufisiensi serebaral dan storke. Jika yang terkena adalah arteri koronaria dan aorta maka dapat mengakibatkan angian dan infark miokard (Pinces,2006).

J. Pengobatan dan Terapi Diabetes Melitus. 1. Tujuan Pengobatan a. Membuat orang merasa sehat dan bertenaga kembali b. Mencegah timbulnya komplikasi c. Mengobati komplikasi yang sudah terjadi

47

Untuk itu baik sebelum maupun sesudah timbul komplikasi, gula darah harus tetap terkendali. Langkah-langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologis, yaitu berupa perencanaan makan/ nutrisi medik, kegiatan jasmani / olahraga dan penurunan berat badan jika didapat obesitas. Bila langkah ini tidak dapat mengendalikan diabetes, maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi

farmakologi (Soegondo,2006). 2. Farmakologi dan non Farmakologi Dari uraian diatas maka disimpulkan bahwa dalam mengelola pengendalian diabetes melitus dikenal dengan empat pilar pengendalian

diabetes melitus. Empat pilar tersebut sebagai berikut: (Kariadi,2009). a) Edukasi Melalui edukasi, diabetesi atau siapa saja bisa mengetahui dan mengerti apa itu diabetes, masalah yang harus dihadapi, mengapa penyakit ini perlu dikendalikan secepatnya, dan seterusnya dalam edukasi tersebut akan ditekankaan bahwa yang terpenting dalam pengendalian diabetes adalah perubahan pola makan dan aktivitas fisik atau olahraga, inilah yang disebut perubahan gaya hidup (life style). b) Pengaturan Makanan Pengaturan makanan berupa pilar terpenting dalam pengobatan diabetes. Istilah yang lebih dikenal adalah diet. Selain makanan juga harus

48

memantau minumannya.baik diabetes tipe I dan II tetap memerlukan semua bentuk zat gizi yang diperlukan untuk hidup sehat. Pengaturan makanan maksudnya merancang sedemikian rupa makanan yang jumlahnya sesuai dengan kebutuhan sehingga insulin yang tersedia mencukupi. Disamping itu susunan zat gizinya sehat dan seimbang. Pada dasarnya pengaturan makanan dibuat berdasarkan tinggi badan, berat badan, jenis aktivitas, dan juga umur. Berdasarkan hal ini, akan dihitung dan ditentukan jumlah kalori untuk masing-masing. Mengenai jenis makanan, pada umumnya penyusunan makanan akan menyangkut zat gizi sebagai berikut: a. Karbohidrat Jumlah karbohidrat merupakan bagian makanan yang terbanyak, dapat berkisar 60-70% dari seluruh jumlah makanan, berupa nasi atau roti, mie, kentang, dan sebangsanya. Ada dua bentuk karbohidrat, yaitu tepung-tepungan ( gula kompleks), dan gula murni (gula sederhana). b. Lemak Walau lemak mempunyai arti yang sangat penting untuk tubuh, sebaiknya kita membatasi lemak jenuh seperti yang terdapat pada hewani dan beberapa macam makanan lain, seperti minyak dari bahan kelapa. Juga, batasi asupan kolestrol, yang biasanya hanya terdapat pada hewani terutama kuning telur dan jeroan hewan.

49

c. Buah-buahan Selain mengandung mineral dan vitamin yang dibutuhkan tubuh, buah-buahan dan sayuran banyak mengandung serat ( yang biasnya tidak tercerna). Serat penting dan bagus untuk memperlambat penyerapan gula dan juga untuk menjaga kebiasaan buang air besar yang sehat dan teratur. d. Jadwal Yang dimaksud dengan jadwal adalah waktu-waktu makan yang tepat, yaitu makan pagi, siang, dan malam, serta makanan selingannya. Biasanya, jadwal itu disusun sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Pukul 07.30: makan pagi(sarapan) Pukul 10.00: makan selingan (kudapan) Pukul 12.30: makan siang Pukul 15.00: kudapan Pukul 18.00: makan malam Pukul 21.00: kudapan

c) Latihan jasmani atau olahraga Dalam pengelolaan dm, latihan jasmani adalah pilar penting pengendalian DM. Latihan jasmani yang teratur memegang peranan penting terutama pada DM tipe II. Manfaat latihan yang teratur pada DM antara lain adalah: (Fredyana,2010).

50

Memperbaiki metabolisme yaitu menormalkan kadar glukosa darah dan lipid darah Meningkatkan kerja insulin dan meningkatkan jumlah pengangkut glukosa Membantu menurunkan berat badan Meningkat kesegaran jasmani dan rasa percaya diri Mengurangi resiko penyakit kardiovaskular. Prinsip olahraga yaitu; continuous ( terus menerus), rhytmical (berirama), interval (berselang), progressive ( meningkat), dan endurance (daya tahan). d) Terapi Medikemantosa Jika pasien telah melaksanakan program makanan, dan latihan jasmani teratur, namun pengendalian kadar glukosa darah belum tercapai, perlu ditambahi obat hipoglikemik baik oral maupun insulin.pada diabetes tipe II terbagi menjadi dua: 1) Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Obat hipoglikemik oral dapat dijumpai dalam bentuk golongan sulfonilurea, golongan biguanid, dan inhibitor glukosidase alfa. Sulfonilurea diberikan pada DM tipe II yang tidak gemuk karena golongaan sulfonilurea ini mempuntai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pada pankreas, biguanid diberikan pada penderita DM yang gemuk karena obat ini mempunyai efek mengurangi glukosa

51

hati, dan inhibitor glukosidase alfa diberikan pada DM dengan kadar glukosa darah 2 jam sesudah makan yang tinggi karena obat ini menurunkan puncak glukosa sesudah makan (Sinaga,2009). Pada DM tipe II selain sel yang sakit, ternyata sel jadi overacting dan menghasilkan glukagon berlebihan. Obat yang dapat diberikan untuk merangsang insulin dan menekan glukagon adalah golongan inhibitor DPP-IV (mulai beredar tahun 2008). Perlu diingat, pengobatan dengan OHO hanya berlaku untuk diabetes tipe II. Untuk diabetes tipe I, OHO tidak bermanfaat. Penderita DM tipe I harus segera diberi suntikan insulin (Kariadi,2009). Gambar 2.4 Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa darah
Asupan makanan Insulin malam hari
Produksi glukosa hati

diet Alfa glukosidase inhibitor


Pool glukosa ekstraseluler

Defisiensi insulin
Transport glukosa

sulfoniulera

Insulin Resistensi Insulin

Pemakaian glukosa sel

Metformin troglitazon

52

Tabel.2.5. Obat Hipoglikemik Oral


Generik sulfonil urea Klorpropamid Glibenklamid Glipizid Nama dagang Daibenese Daonil Minidiab GlucontrolXL Diamicron DiamicronMR Glurenorm Amaryl Novonorm Starlix Actos,deculi n Avandia Glucobay Mg / tab 100 250 2,5-5 5-10 80 30 1;2;3;4 0,5;1;2 120 15,30 4 50-100 Dosis harian 100-500 2,5-15 5-20 80-240 30-120 0,5-6 1,5-6 360 15-30 2-4 100-300 Lama kerja 24-36 12-24 10-16 10-20 24 24 24 Frekuensi / harian 1 1-2 1-2 1 1-2 1 3 3 1 1 3 Pemberian Segera sebelum makan

Gliklazid

Glinid Tiazoli dindion Glukos idase Biquan id

Glikuidon Glimepirid Repaglinid Nateglind Pioglitazon Rosiglitazon Acarbose

Tidak bergantun g makan Bersama suapan pertama Bersama/ Sesudah makan

Metformin

Glucophage Glucophage XR

500-850 500

250-3000 500-2000

6-8 24

1-3 1

Tabel.2.6. Obat yang termasuk Fixed Combination Drug (FCD)


Nama dagang Glucovance Amaryl M Avandamet Avandaryl Sulfonilurea Glibenklamid Glimepirid Glimepirid Biguanid Metformin Metformin Metformin Tiazolidindion

Rosiglitazon Rosiglitazon

2) Insulin Untuk diabtes tipe I, insulin merupakan satu-satunya obat dan diberikan langsung tanpa pertimbangan lain karena pankreas sudah betul-betul tidak dapat menghasilkan insulin. Untuk diabetes tipe II insulin biasanya diberikan dalam berbagai kondisi: (Kariadi,2009). a) Apabila bermacam jenis OHO sudah digunakan sampai dosis maksimum, tetapi gula darah tetap tidak terkendali, obat diganti

53

dengan insulin. Untuk yang ini, pergantiannya biasanya tidak sekaligus, tetapi bertahap: mula-mula ditambahkan dahulu baru kemudian diganti obat insulin b) Selain itu, insulin biasanya diberikan sebagai obat pertama pada diabetes yang pada waktu datang berobat berat badannya sudah turun drastis dalam waktu singkat dengan gula darah yang tinggi. c) Insulin biasanya juga diberikan apabila seorang diabetes menderita infeksi hebat atau menjalani operasi besar. d) Pada komplikasi, seperti gagal ginjal, gagal hati, dan gagal jantung yang berat, OHO biasanya segera dihentikan dan langsung digantikan insulin Insulin dibagi berdasarkan cepat dan lama kerjanya: a) Insulin dengan masa kerja super cepat(fast acting) dengan masa kerja pendek(short acting) biasanya diberikan berapa kali perhari b) Insulin dengan masa kerja sedang (intermediate acting), biasanya diberikan sekali atau dua kali perhari c) Insulin masa kerja panjang(long acting) biasanya hanya diberikan satu kali sehari d) Selain itu terdapat insulin yang merupakan insulin kerja pendek dan kerja sedang (pre-mixed) dapat diberikan sekali atau dua kali per hari

54

e)

Dewasa ini ada pula jenis insulin yang berkerja terus-menerus selama 24 jam, disebut insulin basal (basal insulin) dan hanya disuntikan satu kali dan kadarnya tetap dalam satu hari itu.

Tabel.2.7. Daftar frekuensi pemberian dan nama Preparat Insulin.


Suntikan 1x / hari Insulin basal Lantus Levemir Suntikan 2x / hari Insulin campuran(mixed) Mixtrad Humilin 30/70 Novomix Humalog mix Suntikan 3x / hari Insulin kerja cepat ( disuntikan setengah jam sebelum makan) Actrapid Humulin R Insulin supercepat ( disuntikan segera sebelum makan) Humalog Nova Rapid Apidra

Insulin kerja sedang ( dapat diberikan 2x / hari) Insulatard Humulin N

55

K. Kerangka Teori Kerangka teori penelitian adalah hubungan antara teori-teori yang diamati atau di ukur melalui penelitian yang akan dilakukan. Adapun kerangka teori yang akan diteliti yaitu : (Notoadmojo,2010).

Faktor resiko yang tidak dapat di modifikasi atau dikontrol: Jenis Kelamin Riwayat Keluarga dan Genetik Ras atau etnis

Faktor resiko yang dapat di modifikasi atau dikontrol : Obesitas Kurang gerak badan ataau olahraga Pola makan infeksi

DIABETES MELITUS TIPE II

Gejala klinis: 1.sering sekali buang air kecil (poliuria) 2: sering haus dan banyak minum (polidipsi) 3: nafsu makan meningkat(polifagi)/ lapar 4: BB menurun 5:kesemutan / kebas 6: paratesia 7: gatal-gatal, 8: lelah atau lemah 9:Penglihatan kabur

Pemeriksaan lab 1: glukosa darah sewaktu 2: glukosa 2PP 3: glukosa darah puasa

Penatalaaksanaan dan pengobatan : 1. Edukasi 2. Pengaturan Makanan 3.Olahraga/gerak badan 4. Obat ( tablet atau Insulin)

Gambar.2.5. Kerangka Teori (Notoadmojo,2010)

56

L. Kerangka Konsep

Jenis Kelamin Umur

Riwayat penyakit / Genetik

DM Tipe II
Pemeriksaan laboratorium Komplikasi DM tipe II

Gejala DM tipe II

Gambar 2.6. Kerangka Konsep

57

BAB III METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian Pada penelitian ini jenis penelitian yang digunakan adalah deskriptif dengan pendekatan case study (study kasus) dari profil penderita diabetes melitus tipe II berdasarkan klinis dan laboratorium dibagian penyakit dalam RSUD dr.H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni Desember 2010.

B. Waktu dan Tempat Penelitian 1. Tempat Penelitian: Penelitian ini bertempat di Instalasi Rekam Medis Rawat Jalan RSUD dr. H. Abdoel moeloek Provinsi Lampung. 2. Waktu Penelitian: Penelitian ini dilakukan mulai dari bulan November 2011 Februari 2012 C. Populasi Penelitian Populasi penelitian adalah semua pasien diabetes melitus tipe II yang tercatat di Instalasi Rekam Medis Rawat Jalan di Penyakit Dalam RSUD dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni - Desember 2010 sebanyak 2308 Pasien

D. Sampel Penelitian Teknik pengambilan sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah pengambilan secara purposive sampling didasarkan pada suatu pertimbangan

58

tertentu yang dibuat oleh peneliti sendiri, berdasarkan ciri atau sifat-sifat populasi yang sudah diketahui sebelumnya. Teknik ini sangat cocok untuk mengadakan studi kasus (case study), dimana banyak aspek dari kasus tunggal yang representatif untuk diamati dan dianalisis. Namun dikarenakan pada kenyataan dilapangan didapatkan populasi yang sangat banyak dan keterbatasan waktu dalam penelitian peneliti menggunakan rumus Slovin: N n= 1 + N (d) Keterangan : n N d 1 1. Kriteria inklusi : Semua data pasien yang pada rekam medis rawat jalan didiagnosis diabetes melitus tipe II dengan kelengkapan data dan variabel data pada status rekam medis. Yang dikategorikan oleh peneliti berdasarkan definisi oprasional sebagai berikut: a) Minimal memiliki 1 gejala klasik dan 1 gejala tambahan b) Minimal memiliki 1gejala tambahan dan 1 gejala klasik c) Terdiagnosa pasti berdasarkan pemeriksaan laboratorium (gula darah sewaktu,puasa, 2 post prandial)
2

2308 n= 1 + 2308 (0,05)


2

= 340,9 = 341 sampel

: banyak unit sampel : banyak unit populasi : traf signifikan nya 0,05 : bilangan konstan

59

2. Kriteria Eksklusi : Semua data pasien diabetes melitus tipe II yg belum terdiagnosis pasti serta data dan variabel penelitian tidak lengkap pada status rekam medis. Yang dikategorikan oleh penelitian namun tidak sesuai definisi oprasional sebagai berikut: a) Hanya memiliki 1 gejala klasik dan tidak ada gejala tambahan b) Hanya memiliki 1 gejala tambahan dan tidak ada gejala klasik c) Tidak terdiagnosa pasti berdasarkan kriteria pemeriksaan laboratorium E. Variabel Penelitian Variabel merupakan suatu ciri, sifat atau yang dimiliki dan didapat oleh suatu peneliti tentang suatu konsep peneliti tertentu, sehingga dalam penelitian ini variabel yang akan diteliti adalah : penderita diabetes melitus tipe II. F. Definisi Operasional Variabel Table 3.1 Definisi Operasional Variabel profil Klinis dan laboratorium Penderita Diabetes Melitus Tipe II
Variabel Definisi umur dihitung berdasarkan ulang tahun terakhir penderita yang tercatat pada rekam medik ciri khas tertentu yang dimiliki oleh pasien sesuai yang tercatat di rekam Alat Ukur Cara Ukur Hasil Ukur 0. 1. 2. 3. 30 - 40 Tahun 40- 50 Tahun 50 60 Tahun 60 Tahun Skala Ukur

Umur

Rekam medis

Lembar dokumentasi

Nominal

Jenis kelamin

Rekam medis

Lembar dokumentasi

0. 1.

Laki-laki Perempuan

Nominal

60

Genetik atau riwayat keluarga

medic berkenaan dengan kelahiran atau asal pewarisan sifat atau riwayat keluarga yang terkena DM tipe II

Rekam medis

Lembar dokumentasi

0. 1.

Ada Tidak Ada

Nominal

Gejala

Keluhan yang dialami pasien yang tercatat di rekam medic

Rekam medis

A. Gejala Klasik 1.Sering sekali buang air kecil (poliuria) 0. Ada 1. Tidak Ada 2.Sering haus dan banyak minum (polidipsi) 0. Ada 1. Tidak Ada 3.Nafsu makan meningkat (polifagi) / lapar 0. Ada 1. Tidak Ada 4. . BB menurun Lembar 0. Ada dokumentasi 1. Tidak Ada B. Gejala Tambahan 1.Kesemutan / kebas 0. Ada 1. Tidak Ada 2. Gatal-gatal 0. Ada 1. Tidak Ada 3.Lelah atau lemah 0. Ada 1. Tidak Ada 5.Penglihatan kabur 0. Ada 1. Tidak Ada

Nominal

Pemeriksaan laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada pasien DM tipeII dan tercatat direkam

Rekam medis

Lembar dokumentasi

1: Glukosa darah sewaktu 200 0. Ada 1. Tidak Ada 2: Glukosa 2PP 200 0. Ada

Nominal

61

medis

1.

Tidak Ada

3: Glukosa darah puasa 126 0. Ada 1. Tidak Ada

G. Metode Pengumpulan Data Suatu penelitian termasuk penelitian kesehatan, pengumpulan data merupakan salah satu tahapan dalam proses penelitian dan sifatnya mutlak untuk dilakukan karena data merupakan elemen-elemen penting yang mendukung suatu penelitian. Adapun teknik pengumpulan data yang digunakan dalam penelitian ini untuk memperoleh data yang diperlukan dalam penulisan ini adalah data sekunder dengan cara membaca, mencatat, menelaah, serta mempelajari dan merangkum data yang berkaitan dengan pokok permasalahan yang berasal dari rekam medis penderita DM tipe II dibagian penyakit dalam RSUD dr.H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni Desember 2010.

H. Pengolahan Data Setelah data yang dikehendaki terkumpul dari data sekunder yang diperoleh dari rekam medis. Maka data yang telah diperoleh tersebut diolah melalui prosedur sebagai berikut: a. Melalui editing, scoring, conding, processing, cleaning, tabulating, dalam hal ini data yang dimasukan akan diperiksa kelengkapannya,

62

kejelasannya, serta relevansinya dengan peneliti. Kemudian memeriksa dan meneliti data tersebut guna memberikan penilaian data tersebut dapat dipertanggung jawabkan kebenarannya. b. Klasifikasi data atau pengelompokan, yakni menempatkan data sesuai dengan kelompok-kelompok yang telah ditetapkan dalam bagian-bagian pada pokok bahasan yang akan dibahas. c. Sistematisasi data, yakni dengan menghubungkan dan menyusun penggolongan penggolongan data secara sistematis menurut tata urutan dalam ruang lingkup bahasan yang telah ditentukan, untuk memudahkan dalam menganalisis data sehingga ditarik suatu kesimpulan. I. Analisis Data Analisis data merupakan suatu proses interprestasi data agar dapat ditafsir dan berguna dalam memecahkan masalah yang diteliti. Untuk memperoleh gambaran yang dimaksud sesuai jenis penelitian yang digunakan maka data yang diperoleh dan terkumpul kemudian dianalisis secara analisa univariat. Analisa univariat, yakni dalam analisis ini data data akan disajikan dengan menggunakan tabel distribusi frekuensi dan persentase untuk memberikan gambaran atau mendeskripsikan masing masing variabel.

63

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Penelitian Selama waktu penelitian dari bulan November 2011 Februari 2012 di Instalasi Rekam Medis RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung di dapatkan sebanyak 2308 kasus Diabetes Melitus Tipe II Periode Juni Desember 2010 yang dilaporkan Poliklinik Penyakit Dalam. Kemudian dari 2308 kasus yang ada peneliti menggunakan rumus slovin didapatkan sebanyak 341 kasus. Namun ppada penelitian dari 341 jumlah kasus diabetes melitus yang diambil di Instalasi Rekam Medis sebanyak 341 kasus yang diikutkan dalam penelitian tersebut masih banyak yang belum memenuhi kelengkapan data seperti (gejala baik klasik maupun tambahan, pemeriksaan laboratorium, dan tidak lengkapnya data berdasarkan definisi oprasional yang diharapkan peneliti). Kemudian tidak ada status rekam medis, tidak ada nomor registrasi sehingga sulit dicari, dan informasi dari status rekam medis tidak lengkap. Dari 341 kasus diabetes melitus tipe II tersebut, dapat dijelaskan berbagai profil klinik dan laboratorium penderita diabetes melitus tipe II yang telah diteliti yang disajikan dalam tabel berikut:

64

1. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Umur


Tabel 4.1. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Umur
No 1 2 3 4 Kelompok Umur 30 40 Tahun 40 50 Tahun 50 60 Tahun 60 Tahun Jumlah (N) N 29 71 145 96 341 % 8,5 20,8 42,5 28,2 100

Grafik 1. Distribusi Penderita Diabetes Melitus Berdasarkan Umur

Umur
100,0% 80,0% 60,0% 40,0% 20,0% 0,0%
42,5% 8,5% 20,8% 28,2%

Umur

30 - 40 Tahun

40 - 50 Tahun

50 - 60 Tahun

60 Tahun

Dari tabel 4.1 dan grafik 1 dapat dilihat bahwa mayoritas penderita diabetes melitus tipe II terdapat pada kelompok umur 50 60 tahun yaitu sebanyak 145 orang (42,5%). Kemudian diikuti oleh kelompok umur 60 tahun yaitu sebanyak 96 orang ( 28,2%), kelompok umur 40 -50 tahun sebanyak 71 orang (20,8%), dan terakhir kelompok umur 30 40 tahun sebanyak 29 orang (8,5%).

2. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Jenis Kelamin


Tabel 4.2. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Jenis Kelamin
No 1 2 Jenis Kelamin Laki laki Perempuan Jumlah (N) n 147 194 341 % 43,1 56,9 100

65

Grafik 2. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin
100,0% 80,0% 60,0% 40,0% 20,0% 0,0%
43,1%

56,9%
Jenis Kelamin

Laki - Laki

Perempuan

Dapat dilihat dari tabel 4.2 dan grafik 2 diatas bahwa jumlah kasus diabetes melitus tipe II lebih banyak pada perempuan dari pada laki laki , dari 341 kasus terdapat 194 kasus atau 56,9% adalah perempuan dan 147 kasus atau 43,1% adalah laki laki. 3. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Genetik atau Riwayat Keluarga.
Tabel 4.3. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Genetik atau Riwayat Keluarga
No 1 2 Genetik atau Riwayat Keluarga Ada Tidak ada Jumlah (N) n 130 211 341 % 38,1 61,9 100

Grafik 3. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Genetik atau Riwayat Keluarga

Genetik / Riwayat Keluarga


100,0% 80,0% 60,0% 40,0% 20,0% 0,0%
61,9% 38,1% Genetik / Riwayat Keluarga

Ada

Tidak Ada

66

Dapat dilihat tabel 4.3 dan grafik 3 bahwa sebagian besar kasus diabetes melitus tipe II tidak mengetahui ada genetik riwayat keluarga yang menderita diabetes melitus tipe II, yaitu sebanyak 211 orang (61,9%) dari 341 kasus. Sedangkan yang mengetahui adanya genetik atau riwayat keluarga yang menderita diabetes melitus tipe II, yaitu sebanyak 130 orang (38,1%) dari 341 kasus. 4. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gejala Klinis. a. Berdasarkan Gejala Klasik. 1) Berdasarkan Keluhan Sering Buang Air Kecil (BAK) atau Poliuria.
Tabel 4.4. Distribusi diabetes melitus tipe II Berdasarkan Keluhan Sering Buang Air Kecil (BAK) atau Poliuria.
No 1 2 Keluhan poliuria Ada Poliuria Tidak Ada Poliuria Jumlah (N) N 206 135 341 % 60,4 39,6 100

Grafik 4. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Poliuria

Poliuria
100,0% 80,0% 60,0% 40,0% 20,0% 0,0% 60,4% 39,6% Poliuria

Ada

Tidak Ada

Seperti terlihat pada tabel 4.4 dan grafik 4 penderita diabetes melitus tipe II yang mempunyai keluhan sering buang air kecil (BAK) atau poliuri sebanyak, yaitu 206 orang (60,4%) dari 341 kasus. Tidak mempunyai keluhan poliuria sebanyak 135 orang (39,6%) dari 341 kasus.

67

2) Berdasarkan Keluhan Sering Haus dan Minum atau Polidipsia.


Tabel 4.5. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Keluhan Sering Haus dan Minum atau Polidipsia
No 1 2 Keluhan Polidipsia Ada Polidipsia Tidak Ada Polidipsia Jumlah (N) n 187 154 341 % 54,8 45,2 100

Grafik 5. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Polidipsia

Polidipsia
100,0% 80,0% 60,0% 40,0% 20,0% 0,0% 54,8%
45,2%

Polidipsia

Ada

Tidak Ada

Seperti terlihat pada tabel 4.5 dan grafik 5 penderita diabetes melitus tipe II yang mempunyai keluhan sering haus dan minum atau polidipsia sebanyak, yaitu 187 orang (54,8%) dari 341 kasus. Tidak mempunyai keluhan polidipsia sebanyak 154 orang (45,2%) dari 341 kasus.

3) Berdasarkan Keluhan Nafsu Makan Meningkat atau Polifagia.


Tabel 4.6. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Keluhan Nafsu Makan Meningkat atau Polifagia
No 1 2 Keluhan Polifagia Ada Polifagia Tidak Ada Polifagia Jumlah (N) N 147 194 341 % 43,1 56,9 100

68

Grafik 6. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Polifagia

Polifagia
100,0% 80,0% 60,0% 40,0% 20,0% 0,0%
43,1%

56,9% Polifagia

Ada

Tidak Ada

Seperti terlihat pada tabel 4.6 dan grafik 6 penderita diabetes melitus tipe II yang mempunyai keluhan nafsu makan meningkat atau polifagia sebanyak, yaitu 147 orang (43,1%) dari 341 kasus. Tidak mempunyai keluhan polifagia sebanyak194 orang (56,9%) dari 341 kasus. 4). Berdasarkan Berat Badan Menurun.
Tabel 4.7. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Berat Badan Menurun.
No 1 2 Keluhan berat badan menurun Ada Tidak Ada Jumlah (N) N 156 185 341 % 45,7 54,3 100

Grafik 7. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan BB Menurun

BB menurun
100,0% 80,0% 60,0% 40,0% 20,0% 0,0%
45,7% 54,3% BB menurun

Ada

Tidak Ada

69

Seperti terlihat pada tabel 4.7 dan grafik 7 penderita diabetes melitus tipe II yang mempunyai keluhan berat badan menurun sebanyak, yaitu 156 orang (45,7%) dari 341 kasus. Tidak mempunyai keluhan berat badan menurun sebanyak 185 orang (54,3%) dari 341 kasus. b. Berdasarkan Gejala Tambahan 1) Berdasarkan Kesemutan atau Kebas.
Tabel 4.8. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Kesemutan atau Kebas
No 1 2 Keluhan Kesemutan atau Kebas Ada Tidak Ada Jumlah (N) n 168 173 341 % 49,3 50,7 100

Grafik 8. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Kesemutan

Kesemutan
100,0% 80,0% 60,0% 40,0% 20,0% 0,0% 49,3% 50,7%

Kesemutan

Ada

Tidak Ada

Seperti terlihat pada tabel 4.8 dan grafik 8 penderita diabetes melitus tipe II yang mempunyai keluhan kesemutan atau kebas sebanyak, yaitu 168 orang (49,3%) dari 341 kasus. Tidak mempunyai keluhan kesemutan atau kebas sebanyak 173 orang (50,7%) dari 341 kasus.

70

2) Berdasarkan Keluhan Gatal Gatal.


Tabel 4.9. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gatal Gatal.
No 1 2 Keluhan Gatal - gatal Ada Tidak Ada Jumlah (N) N 156 185 341 % 45,7 54,3 100

Grafik 9. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gatal gatal

Gatal - Gatal
100,0% 80,0%

60,0%
40,0% 20,0%

45,7%

54,3% Gatal - Gatal

0,0% Ada Tidak Ada

Seperti terlihat pada tabel 4.9 dan grafik 9 penderita diabetes melitus tipe II yang mempunyai keluhan gatal gatal sebanyak, yaitu 156 orang (45,7%) dari 341 kasus. Tidak mempunyai keluhan gatal gatal sebanyak 185 orang (54,3%) dari 341 kasus.

3) Berdasarkan Keluhan Lelah atau Lemas. Tabel 4.10. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Lelah atau Lemas
No 1 2 Keluhan Lelah atau Lemas Ada Tidak Ada Jumlah (N) N 210 131 341 % 61,6 38,4 100

71

Grafik 10. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Lelah dan Lemas

Lelah atau Lemas


100,0% 80,0% 60,0% 40,0% 20,0% 0,0% 61,6% 38,4% Lelah atau Lemas

Ada

Tidak Ada

Seperti terlihat pada tabel 4.10 dan grafik 10 penderita diabetes melitus tipe II yang mempunyai keluhan lelah atau lemas sebanyak, yaitu 210 orang (61,6%) dari 341 kasus. Tidak mempunyai keluhan lelah atau lemas sebanyak 131 orang (38,4%) dari 341 kasus. 4) Berdasarkan Keluhan Penglihatan Mata Kabur.
Tabel 4.11. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Penglihatan Mata Kabur.
No 1 2 Keluhan Penglihatan Mata Kabur Ada Tidak Ada Jumlah (N) n 182 159 341 % 53,4 46,6 100

Grafik 11. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Penglihatan Mata Kabur.

Penglihatan Mata Kabur


100,0% 80,0% 60,0% 40,0% 20,0% 0,0% Ada Tidak Ada

53,4%

46,6% Penglihatan Mata Kabur

72

Seperti terlihat pada tabel 4.11 dan grafik 11 penderita diabetes melitus tipe II yang mempunyai keluhan penglihatan kabur sebanyak, yaitu 182 orang (53,4%) dari 341 kasus. Tidak mempunyai keluhan penglihatan kabur sebanyak 159 orang (46,6%) dari 341 kasus. 5. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Laboratorium. a. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu.
Tabel 4.12. Distribusi diabetes melitus tipe II berdasarkan Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu.
No 1 2 3 Gula Darah Sewaktu 200 200 Tidak diperiksa Jumlah (N) N 191 0 150 341 % 56,1 0 43,9 100

Grafik 12. Dsitribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gula Darah Sewaktu

Gula Darah Sewaktu


100,0% 80,0% 60,0% 40,0% 20,0% 0,0% 56,1% 43,9% Gula Darah Sewaktu
0%

200 mg/dl

200 mg/dl

Tidak diperiksa

Seperti terlihat pada tabel 4.12 dan grafik 12 penderita diabetes melitus tipe II yang dilakukan pemeriksaan laboratorium gula darah sewaktu

didapatkan dari 341 kasus yang terkontrol dan tidak terkontrol yang diperiksa saat terakhir dan pernah mengalami rawat inap menghasilkan peningkatan

73

gulah darah sewaktu sebanyak 200 mg/dl, yaitu 191 orang (56,1%), 200 mg/dl, yaitu 0 orang atau (0,0%), Namun dari 341 kasus diabetes melitus tipe II yang tidak diperiksa di ketahui sebanyak, yaitu 150 orang (43,9%%) dari 341 kasus. b. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Pemeriksaan Gula Darah Puasa.
Tabel 4.14. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Pemeriksaan Gula Darah Puasa.
No 1 2 3 Gula Darah Puasa 126 mg / dl 126 mg / dl Tidak Diperiksa Jumlah (N) n 312 29 0 341 % 91,5 8,5 0 100%

Grafik 14. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gula Darah Puasa

Gula Darah Puasa


100,00% 80,00% 60,00% 40,00% 20,00% 0,00%
91,5%

8,5% 126 mg/dl 126 mg/dl

Gula Darah Puasa 0%


Tidak diperiksa

Seperti terlihat pada tabel 4.14 dan grafik 14 penderita diabetes melitus tipe II yang dilakukan pemeriksaan laboratorium gula darah puasa didapatkan dari 341 kasus diabetes melitus tipe II yang diperiksa pada saat control terakhir menghasilkan peningkatan gulah darah puasa diatas nilai ambang yang buruk 126 mg/dl sebanyak, yaitu 312 orang (91,5%), dan yang memiliki nilai gula

74

darah puasa dengan nilai ambang sedang 126 mg/dl sebanyak, yaitu 29 orang ( 8,5%) dari 341 kasus, dan yang tidak diperiksa sebanyak 0 orang atau (0,0%) c. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Pemeriksaan Gula Darah dua Jam Post Prandial (2PP).
Tabel 4.13. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Pemeriksaan Gula Darah 2 Jam Post Prandial.
No 1 2 3 Gula Darah 2 Jam Post Prandial 200 mg / dl 200 mg / dl Tidak Diperiksa Jumlah (N) n 309 32 0 341 % 90,6 9,4 0 100

Grafik 13. Distribusi Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Gula Darah 2 Jam Post Prandial.

Gula Darah 2 PP
100,00% 90,6%

80,00%
60,00% 40,00% 20,00% Gula Darah 2 PP

9,4%
200 mg/dl 200 mg/dl

0% Tidak diperiksa

0,00%

Seperti terlihat pada tabel 4.13 dan grafik 13 penderita diabetes melitus tipe II yang dilakukan pemeriksaan laboratorium gula darah 2 jam post

prandial didapatkan dari 341 kasus diabetes melitus tipe II yang diperiksa saat control terakhir menghasilkan hasil gula darah yang memiliki nilai ambang buruk atau meningkat 200 mg/dl sebanyak, yaitu 309 orang (90,6%), dan yang memiliki nilai ambang gula darah 2 jam post prandial sedang 200 mg/dl

75

sebanyak, yaitu 32 orang (9,4%) dari 341 kasus, dan yang tidak diperiksa sebanyak yaitu, 0 orang atau (0,0%).

B. Pembahasan Dari hasil penelitian diatas yang diperlihatkan dengan tabel distribusi masing masing variabel didapatkan gambaran persentase dari tiap variabel penelitian. Adapun dari hasil penelitian di atas, berikut ini adalah pembahasan dari tiap variabel penelitian, yang dikelompokan dalam 2 variabel besar sesuai judul penelitian yang diambil, yaitu Profil Klinis dan Laboratorium dari kedua variabel besar yang akan dipaparkan berdasarkan definisi oprasional masing masing. 1. Profil Penyakit Berdasarkan Klinis. a. Profil Penderita Diabetes Melitus Tipe II Menurut Umur. Pada penelitian ini didapatkan diabetes melitus tipe II paling banyak pada usia penderita antara 50 60 tahun yaitu 145 orang atau 42,5%. Kemudian kelompok usia 60 tahun sebanyak 96 orang ( 28,2%), kelompok usia 40 50 tahun sebanyak 71 orang (20,8%), kelompok usia 30 40 tahun sebanyak 29 orang (8,5%). Dari hasil penelitian ini bahwa diabetes melitus tipe II terjadi diatas umur 30 tahun seiring bertambahnya umur. Prevalensi diabetes melitus tipe II paling banyak terjadi diantara rentang usia 50 60 tahun. Hal ini ada kesamaan dengan penelitian Mery (2009) di Rumah Sakit Dr. Djasamen Saragih Pematang Siantar tahun 2004

76

2008 yang mendapat kelompok umur karakteristik penderita Diabetes Melitus tertinggi di usia 41 55 tahun (39,7 %). Pada penelitian Junita (2006) di Rumah Sakit Umum Pematang Siantar tahun 2003 2004 juga memiliki kesamaan didapatkan kelompok usia diabetes melitus 45 tahun 143 kasus atau 80,79% dan 45 tahun 34 kasus atau 19,21%. Hal ini sesuai dengan teori diabetes melitus bahwa usia 45 tahun merupakan faktor resiko untuk terjadinya diabetes melitus. Dari hasil penelitian Riset Kesehatan Dasar (Riskesda) Nasional tahun 2007, di peroleh kejadian penyakit diabetes melitus dengan usia terbawah 25 34 (0,2 - 0,7% ) dan teratas 75 tahun (2,2 3,2%), diantara usia tersebut paling banyak pada usia 55 64 tahun ( 2,8 3,7%) (Riskesdas Nasional,2007). Diabetes melitus tipe I terjadi pada usia muda yaitu 40 tahun, sedangkan diabetes melitus tipe II biasa terjadi pada usia 40 tahun. Di Negara Negara Barat ditemukan 1 dari 8 orang penderita diabetes berusia diatas 65 tahun. Menurut hasil penelitian Renova di RS. Santa Elisabeth tahun 2007 terdapat 239 orang (96%) pasien DM berusia 40 tahun dan 10 orang (4%) yang berusia 40 tahun (Sinaga,2009). Menurut teori yang telah ada bahwa diabetes melitus tipe II lebih sering dijumpai dari tipe I, dan kira kira ditemukan sebanyak 90% dari seluruh kasus. Pada kebanyakan kasus, onset diabetes melitus tipe II terjadi

77

diatas usia 30 tahun, sering kali diantara usia 50 dan 60 tahun, dan penyakit ini timbul secara perlahan lahan (Guyton,2008). Pada pedoman diagnostik dan klasfikasi diabetes melitus bahwa bagi mereka yang berusia > 45 tahun dengan kelompok resiko tinggi dilakukan pemeriksaan penyaringan ulang setiap satu tahun (Gustaviani,2006). Dari penjelasan di atas berdasarkan teori teori yang telah ada dan hasil penelitian, bahwa usia atau umur merupakan salah satu faktor terjadinya diabetes melitus tipe II. b. Profil Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Menurut Jenis Kelamin. Berdasarkan penelitian didapatkan jumlah kasus diabetes melitus tipe II lebih banyak pada perempuan , dari 341 kasus terdapat 197 kasus atau 56,9 % dan 147 kasus atau 43,1% adalah laki laki. Pada tahun 1970, diketahui angka kejadian diabetes adalah paling rendah, yaitu 2% pada perempuan dan 2,7% pada pria, adapun pada tahun 1990, kecepatannya meningkat menjadi 3,7% pada wanita dan 5,8% pada pria. Dibandingkan tahun 1970, resiko terjadinya diabetes pada tahun 1980 dan 1990 meningkat sekitar 40% dan 105% (Tobing,2008). Pada penelitian Junita (2006) di Rumah Sakit Umum Pematang Siantar tahun 2003 2004 didapat proporsi penderita diabetes melitus berjenis kelamin Laki Laki 54,24% dan perempuan 45,76 %. Proporsi ini memiliki perbedaan pada penelitian tidak terlalu jauh perbedaannya.

78

Pada penelitian Mery (2009) di Rumah Sakit Dr. Djasamen Saragih Pematang Siantar tahun 2004 2008 didapatkan proporsi karakteristik diabetes melitus berjenis kelamin perempuan 53,3% dan laki laki 46,7%. Menurut laporan Riskesda Nasional 2007, dilaporkan bahwa angka kejadian diabetes pada laki laki dan wanita memiliki keseimbangan sekitar 0,7 % - 1,1 % baik itu di diagnosa oleh tenaga kesehatan maupun oleh tenaga kesehatan dengan gejala (Riskesdas,2007). Penyakit diabetes melitus ini sebagian besar dapat dijumpai pada perempuan dibandingkan laki-laki. Hal ini disebabkan karena pada perempuan memiliki LDL atau kolesterol jahat tingkat trigliserida yang lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki, dan juga terdapat perbedaan dalam melakukan semua aktivitas dan gaya hidup sehari-hari yang sangat mempengaruhi kejadian suatu penyakit, dan hal tersebut merupakan salah satu faktor risiko terjadinya penyakit diabetes mellitus. Jumlah lemak pada laki-laki dewasa rata-rata berkisar antara 15-20% dan berat badan total, dan pada perempuan sekitar 20- 25%. Jadi peningkatan kadar lipid (lemak darah) pada perempuan lebih tinggi dibandingkan pada laki-laki, sehingga faktor risiko terjadinya diabetes pada perempuan 3-7 kali lebih tinggi dibandingkan pada laki-laki yaitu 2-3 kali (Nurlaily,2010). Hal ini sesuai dengan teori yaang dipaparkan diatas, dimana perbedaan gender atau jenis kelamin bukan merupakan salah satu faktor utama terjadinya diabetes melitus tipe II. Diabetes melitus tipe II dapat

79

menyerang siapa saja baik itu perempuan atau laki laki, karena diabetes tipe II dewasa ini sering sekali berkaitan dengan gaya hidup sehari hari, selain dari faktor keturunan. Pada hasil penelitian juga menunjukan terjadi peningkatan yang tidak terlalu signifikan pada tahun 2010 diabetes melitus tipe II pada perempuan dibandingkan laki laki dari 341 kasus. c. Profil Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Genetik atau Riwayat Keluarga. Dari hasil data yang didapatkan berdasarkan penelitian ini didapatkan sebagian besar kasus diabetes melitus tidak mengetahui dan tidak ada keterangan dalam data yang menunjukan ada atau tidaknya riwayat diabetes melitus. Dari 341 data yang tidak mengetahui adanya riwayat diabetes melitus tipe II atau genetik sebanyak, 211 orang atau 61,9% dan pasien dengan riwayat keluarga diabetes melitus sebanyak 130 orang atau 38,1 %. Pada penelitian Junita (2006) di Rumah Sakit Umum Pematang Siantar tahun 2003 2004 didapat proporsi penderita diabetes Melitus yang memiliki riwayat keluarga diabetes melitus 1,69% dan yang tidak memiliki riwayat keluarga diabetes melitus 98,31%. Seorang memiliki resiko terkena diabetes melitus jika salah satu orang tua atau kedua orang tua tuanya menderita penyakit tersebut. Pada diabetes melitus tipe II, seorang anak memiliki kemungkinan menderita 1:7 untuk menderita diabetes bila salah satu orang tuanya menderita diabetes

80

melitus pada usia 50 tahun, dan 1:13 nila salah satu orang tuanya menderita diabetes melitus pada usia 50 tahun. Namun bila kedua orang tuanya menderita diabetes tipe II, maka anak kemungkinan menderita diabetes melitus adalah 1:2 (ADA,2008). Pada pasien pasien dengan diabetes melitus tipe II, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. Indeks untuk diabetes melitus tipe II pada kembar monozigot hampir 100%. Resiko berkembangnya diabetes tipe II pada saudara kandung mendekati 40 % dan 33% untuk anak cucu (Prince,2006). Resistensi insulin pada diabetes melitus tipe II akibat keadaan didapat atau genetik selain dari kelebihan berat badan. Hal ini juga menguatkan teori yang ada bahwa selain dari, bertambahnya usia, obesitas, distribusi lemak dan kurangnya aktifitas jasmani. Semua faktor ini berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya diabetes melitus tipe II (Guyton,2008 & Gustaviani,2006). Dari teori diatas telah dijelaskan, bahwa genetik atau riwayat keluarga juga sangat berperan dalam terjadinya diabetes, tetapi pada penelitian ini terdapat perbedaan dimana hanya 38,1% yang memiliki riwayat genetik diabetes ini disebabkan karena tidak ada kelengkapan data dan keterangan yang jelas. Dalam penjelasan sebelumnya bahwa peningkatan diabetes terjadi akibat pola dari gaya hidup sehari hari yang tidak sehat, khususnya di daerah urban dimana semua serba otomatis,

81

makanan makin beragam, makin banyak makanan yang berkalori tinggi, manis, serta mengandung lemak dan bergaya santai yang tidak diimbangi dengan gerak badan dan olahraga sehingga menyebabkan kegemukan. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap kerja insulin. (Kariadi,2009 & Tandra,2008). d. Profil Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Distribusi Gejala Klinis. 1. Profil Berdasarkan Gejala Klasik Berdasarkan hasil penelitian didapatkan keluhan gejala klasik dimana tiap tiap gejala klasik dijabarkan berdasarkan keluhan masing. Gejala klasik yang paling banyak dikeluhkan pasien adalah sering buang air kecil atau poliuria, sebanyak 206 orang atau ( 60,4% ) dari 341 kasus, dan tidak mengalami poliuria 135 orang atau (39,6 %) dari 341 kasus. Kemudian diikuti keluahan sering merasa haus dan minum atau polidipsia 187 orang atau (54,8%) dari 341 kasus dan tidak mengalami polidipsia 154 orang atau (45,2%) dari 341 kasus. Pasien dengan mengalami keluhan nafsu makan meningkat atau polifagia 147 orang atau (43,1%) dari 341 kasus dan tidak mengalami polifagia 194 orang atau (56,9%) dari 341 kasus. Terakhir yang mengalami berat badan menurun sebanyak 156 orang atau ( 45,7%) dan yang tidak mengalami sebanyak 185 orang atau (54,3%).

82

Pada hasil yang didapat penelitian gejala klasik seperti poliuria, polidipsia, memiliki perbedaan antara yang mengalami dan yang tidak mengalami tidak signifikan ini merupakan ciri khas gejala yang dirasakan penyakit diabetes khususnya diabetes tipe II. Pada polifagia ini memiliki perbedaan yang signifikan antara yang mempunyai dan yang tidak mempunyai ini dikarenakan setiap pasien yang diteliti merupakan pasien rawat jalan. Selain itu juga tidak lengkapnya dalam pengenalan dan menggali gejala khas dalam anamnesa baik oleh medis, para medis, dan kelengkapan data pasien dalam rekam medis dikarenakan pasien merupaka pasien kontrol ulang dalam status rawat jalan. Telah dijelaskan juga dalam teori bahwa pada diabetes tipe II yang mengalami hiperglikemia berat, pasien tersebut mungkin menderita polidipsia, poliuria, lemah dan samnolen. Berbeda pada diabetes tipe I sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah, dan samnolen bahkan pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis (Prince,2006). Pada diabetes tipe I pasien sering mengalami kelaparan khususnya didalam sel sel tubuh meski kadar glukosa dalam darah tinggi. Dikarenakan pada diabetes tipe I biasanya pada saat ditegakkan pankreas tidak atau sedikit mengeluarkan insulin, dan lebih dari 80% sel beta pankreas telah dihancurkan. Pada saat yang sama hati mulai

83

melakukan glukoneogenesis, jika berlebihan makan akan menghasilkan keton yang dapat menyebabkan pH plasma turun (Corwin,2009). Volume urine akan meningkat akibat terjadinya diuresis osmotik dan kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat bersamaan (poliuria), kejadian ini selanjutnya akan menimbulkan dehidrasi (hiperosmolaritas), bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsi). Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar yaitu, 4,1 Kkal untuk setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar. Kehilangan ini, jika ditambah lagi dengan hilangnya jaringan otot dan adiposa, akan mengakibatkan penurunan berat badan yang hebat kendati terdapat peningkatan selera makan (polifagia) (Murray,et all,2003). 2. Profil Berdasarkan Gejala Tambahan Pada hasil penelitian yang didapat dari 341 kasus, maka yang mengalami gejala tambahan yang dijabarkan berdasarkan definisi oprasional masing masing, yaitu yang mengalami kesemutan atau kebas sebanyak 168 orang atau (49,3%) dan yang tidak mengalami sebanyak 173 orang atau (50,7%). Yang mengalami keluhan gatal gatal sebanyak 156 orang atau (45,7%) dan yang tidak mengalami sebanyak 185 orang atau (54,3%). Keluhan yang mengalami lelah atau lemas sebanyak 210 orang atau (61,6%) dan yang tidak mengalami sebanyak 131 orang atau (38,4%). Terakhir yang mengalami keluhan

84

penglihatan kabur sebanyak 182 orang atau (53,4%) dan yang tidak mengalami sebanyak 159 orang atau (46,6%). Pada penelitian Mery (2009) di Rumah Sakit Dr. Djasamen

Saragih Pematang Siantar tahun 2004 2008 didapat keluhan yang paling sering mudah lemas 36,2%. Ini sesuai dengan penelitian dimana proporsi tertinggi keluhan tambahan mudah lemas 61,4%. Hasil penelitian ini sejalan dengan teori yang telah dipaparkan, dimana pasien diabetes melitus yang kronik dan tidak terkontrol dapat menyebabkan kelainan klinik yang lanjut. Dijelaskan dalam bahasan sebelumnya bahwa hiperglikemia juga dapat menyebabkan kadar gula dalam keringat juga meningkat, keringat menguap, gula tertimbun dalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal gatal pada kulit (Corwin,2009). Akibat hiperglikemia tersebut terjadi penumpukan glukosa dalam sel yang merusak kapiler dan menyebabkan peningkatan sarbitol yang akan menyebabkan gangguan fungsi endotel, sehingga mengakibatkan pembentukan katarak dan kebutaan. Jika terjadi penimbunan sarbitol dan fruktosa pada jaringan saraf dan menurunnya kadar mioinositol, maka terjadi perubahan biokimia pada sel scahwann dan menyebabkan hilangnya akson. Selanjutnya timbul nyeri, paratesia, dan kesemutan atau baal pada kaki dan tungkai (Prince.2006 & Corwin,2009).

85

2. Profil Penderita Diabetes Melitus Tipe II Berdasarkan Laboratorium Dari hasil penelitian yang didapat dari 341 kasus, didapatkan pemeriksaan laboratorium gula darah sewaktu meningkat 200 mg/dl sebanyak, 191 orang atau (56,1%), yang memiliki gula darah sewaktu 200 mg/dl sebanyak, yaitu 0 orang atau (0,0%) dan tidak diperiksa sebanyak 150 orang atau (43,9%). Namun pada pemeriksaan pada gula darah 2 jam post prandial dan puasa yang didapatkan pada control terakhir berdasarkan kriteria pengendalian diabtes melitus. Maka didapatkan gula darah 2 jam post prandial yang nilai ambang 200 mg/dl sebanyak 32 orang atau (9,4%) dan yang mengalami nilai ambang buruk 200 mg/dl sebanyak 309 orang atau (90,6%), dan yang tidak diperiksa sebanyak, yaitu 0 orang atau (0,0%). Terakhir pada gula darah puasa didapatkan nilai ambang 126 mg/dl sebanyak 29 orang atau (8,5%), dan yang mengalami nilai ambang buruk 126 mg/dl sebanyak 312 orang atau (91,5%), dan yang tidak diperiksa sebanyak, yaitu 0 orang atau (0,0%) Dari hasil yang telah dipaparkan diatas didapatkan persentase pemeriksaan gula darah sewaktu lebih sedikit dibandingkan dengan pemeriksaan gula darah puasa dan 2 jam post prandial, dikarenakan beberapa faktor seperti gula darah sewaktu pada data rekam medis dilembar hasil laboratorium hanya sebagian ditemukan peneliti karena pasien merupakan pasien kontrol ulang.

86

Apabila seorang tanpa gejala klasik, tetapi gula darah sewaktunya sama atau lebih dari 200 mg/dl, ini diduga ada diabetes, tetapi belum pasti. Untuk kepastiannya, pemeriksaan harus diulang dengan pemeriksaan TTGO. Terkadang, apabila ada gejala klasik dengan gula darah sewaktu 200 mg/dl, ini sudah dianggap menderita diabetes melitus. Tetapi lebih pastinya dinyatakan pasti diabetes melitus apabila kadar gula darah puasa 8 10 jam 126 mg/dl atau TTGO kadar gula darah 2 jam sesudah minum 75 gr glukosa khususnya 200 mg/dl, yang terlihat dalam tabel dibawah ini (Kariadi,2009). Jika hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu meragukan maka harus dilakukan pemeriksaan tes toleransi glukosa awal (TTGO). Tes tersebut dilakukan untuk memastikan atau mengkonfirmasi diagnosis yang dilakukan. Untuk diagnosi diabetes melitus dan gangguan toleransi glukosa lainya dilakukan pemeriksaan glukosa darah dua jam setelah beban glukosa (Tobing,2008).

87

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN


A. Kesimpulan Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa: 1. Jumlah kasus diabetes mellitus tipe II di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni Desember 2010 paling banyak terjadi pada usia penderita antara 50 60 tahun yaitu 145 kasus atau (42,5%) dari 341 kasus. 2. Jumlah kasus diabetes mellitus tipe II di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni Desember 2010 paling banyak terjadi pada perempuan dari pada laki laki, dari 341 kasus terdapat 197 kasus atau (56,9%) adalah perempuan dan 147 kasus atau (43,1%) adalah laki laki. 3. Dilihat dari ada atau tidaknya genetik atau riwayat keluarga diabetes mellitus sebagian besar kasus diabetes mellitus tipe II di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni Desember 2010 tidak memiliki atau tidak diketahuinya riwayat keluarga, yaitu sebanyak 211 kasus atau (61,9%) dari 341 kasus. 4. Jumlah kasus diabetes mellitus tipe II di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung Periode Juni Desember 2010. Dilihat dari distribusi profil klinisnya maka didapat sebagai berikut:

88

a. Penderita

diabetes

mellitus

mayoritas

mempunyai

gejala

klasik

berdasarkan keluhan poliuria sebanyak, yaitu 206 kasus atau (60,4%) dari 341 kasus dan yang tidak mempunyai sebanyak, 135 kasus atau (39,6%). b. Penderita diabetes mellitus mayoritas mempunyai gejala klasik

berdasarkan keluhan polidipsia sebanyak, yaitu 187 kasus atau (54,8%) dari 341 kasus dan yang tidak mempunyai sebanyak, 154 kasus atau (45,2%). c. Penderita diabetes mellitus mayoritas mempunyai gejala klasik

berdasarkan keluhan polifagia sebanyak, yaitu 147 kasus atau (43,1%) dari 341 kasus dan yang tidak mempunyai sebanyak, 194 kasus atau (56,9%). d. Penderita diabetes mellitus mayoritas mempunyai gejala klasik

berdasarkan keluhan berat badan menurun sebanyak, yaitu 156 kasus atau (45,7%) dari 341 kasus dan yang tidak mempunyai sebanyak, 185 kasus atau (54,3%). e. Penderita diabetes mellitus mayoritas mempunyai gejala tambahan berdasarkan keluhan kesemutan atau kebas sebanyak, yaitu 168 kasus atau (49,3%) dari 341 kasus dan yang tidak mempunyai sebanyak, 173 kasus atau (50,7%). f. Penderita diabetes mellitus mayoritas mempunyai gejala klasik

berdasarkan keluhan gatal gatal sebanyak, yaitu 156 kasus atau (45,7%) dari 341 kasus dan yang tidak mempunyai sebanyak, 185 kasus atau (54,3%).

89

g. Penderita diabetes

mellitus

mayoritas

mempunyai gejala

klasik

berdasarkan keluhan lelah atau lemah sebanyak, yaitu 210 kasus atau (61,6%) dari 341 kasus dan yang tidak mempunyai sebanyak, 131 kasus atau (38,4%). h. Penderita diabetes mellitus mempunyai gejala klini berdasarkan keluhan penglihatan kabur sebanyak, yaitu 182 kasus atau (53,4%) dari 341 kasus dan yang tidak mempunyai sebanyak, 159 kasus atau (46,6%). 5. Jumlah kasus diabetes mellitus tipe II di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek Provinsi Lampung periode Juni Desember 2010. Dilihat dari distribusi Profil Laboratorium maka didapat sebagai berikut: a. Penderita diabetes mellitus tipe II yang dilakukan pemeriksaan gula darah sewaktu sebanyak, yaitu 200, 191 kasus atau (56,1%) dari 341 kasus. b. Penderita diabetes mellitus tipe II yang mempunyai nilai ambang paling buruk pada glukosa darah 2jam post prandial sebanyak, yaitu 309 kasus atau (90,6%),dan yang mempunyai nilai ambang sedang sebanyak 32 kasus atau (9,4%). c. Penderita diabetes mellitus tipe II yang mempunyai nilai ambang paling buruk pada glukosa darah puasa sebanyak, yaitu 312 kasus atau (91,5%) dan yang mempunyai nilai ambang sedang sebanyak 29 kasus atau (8,5%).

90

B. Saran 1. Diperlukan peran aktif dari ahli medis, paramedis dan pihak terkait RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek untuk lebih giat dalam pengendalian serta lebih diperhatikan dalam memberikan informasi penyakit ini terhadap masyarakat khususnya di Provinsi Lampung mengingat penyakit ini sangat tinggi prevalensi kejadian pertahunnya. 2. Bagi pelayanan kesehatan harap memperjelas keluhan keluhan yang disampaikan pasien dalam menulis atau mencatat di Rekam medis serta dalam pemeriksaan hasil laboratorium, karena ini sangat penting dan berguna dalam pengevaluasian penyakit ini kedepannya baik untuk ahli medis, paramedis, serta paradidik khususnya dibidang kesehatan. 3. Bagi peneliti sendiri ini masih banyak kekurangannya, maka mengusahakan untuk diadakannya penelitian penelitian secara berkesinambungan tentang perkembangan kasus diabetes mellitus tipe II dari berbagai aspek baik aspek medis maupun non medis.

91

DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association ., 2008. The Genetics of Diabetes. Diunduh dari (www.diabetes.com). 21 Oktober 2010 ADA., 2008. Total Prevalence of Diabetes & Pre-diabetes. Diunduh dari (www.diabetes.org ). 21 Oktober 2011 Ade Tobing.,dr SpKO.,2008. Care Your Self Diabetes Melitus. Penerbit. Depok : Penebar Plus. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). Nasional. 2007 Diunduh dari (http://www.scribd.com/doc/25886294/Riskesda-laporanNasional) 21 Oktober 2011 Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). Lampung. 2007 Diunduh dari (http://www.scribd.com/doc/25886294/Riskesda-laporanNasional). 21 Oktober 2011 Corwin, J,Elizabeth.,2009. Buku Saku Patofisiologi. Alih Bahasa: Nike Budhi Subekti. Penerbit. Jakarta:EGC Fredyana.,S.,M.,2010. Hubungan Antara Riwayat Tingkat Kecukupan Karbohidrat dan Lemak Total dengan Kadar Trigliserida pada Pasien Diabetes Melitus tipe 2 di Ruang Melati RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA.,Skripsi FIK UMS) Gustaviani, R.,2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Guyton,C.,Artur & Hall.,E.,Jhon.,2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Alih bahasa: dr. Irawati,dkk. Penerbit. Jakarta:EGC Gibney., J.M.,dkk.,2005. Gizi kesehatan masyarakat. Penerbit. Jakarta: EGC Hembing, W.,2008. Bebas Diabetes Ala Hembing. Penerbit. Jakarta: Puspa Swara,IKAPI.

92

Indonesian Hospital Association (IHA).,2011. Waspadai Peningkatan Prevalensi Penderita Diabetes. Di unduh dari (http://pusatdata&InformasiPERSI.com). 22 Oktober 2011 Junqueira, C.,L & Carneiro,J.,2004. Hisologi dasar., Teks dan Atlas. Edisi 10. Alih bahasa: dr. Jan Tamboyang. Penerbit. Jakarta: EGC. Jonshon, 1998. Diabetes-Terapi Dan Pencegahannya. Penerbit. Bandung: Publishing House. Junita L.R. Marpaung.,2006. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus Rawat Inap di Rumah Sakit Umum Pematang Siantar Tahun 2003 2004. Skripsi FKM USU. Kariadi ,KS, Sri Hartini., 2009.Diabetes? Siapa Takut, Panduan Lengkap Untuk Diabetesi,Keluarganya, dan Profesional Medis. Penerbit. Bandung :Qanita Klinik Diabetes Nusantara . 2007. Kontrol HbA1C. http://klinikdiabetesnusantara.com 24 Oktober 2011 Diunduh dari

Laporan dinas kesehatan provinsi lampung, 2008,Diunduh dari http://Iznpdpersi.co.id 22 Oktober 2011 Murray.,Robert K.,dkk.2003.Biokimia Harper. Penerbit. Jakarta: EGC Moore., K.,L.,2002. Anatomi Klinis Dasar. Alih Bahasa: dr. Hendra lasman. Penerbit. Jakarta: Hipokreates Noer, S., 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Penerbit Gaya Baru. Notoadmojdo, Soekidjo., 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan, Edisi Revisi. Penerbit Rineka Cipta. Jakarta. Prince, A, S., Wilson M, L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Alih Bahasa: dr Braham U. Penerbit. Jakarta: EGC PB, Perkeni .,2002. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe II. Diunduh Dari (Http://asuhan_keperawatan_DM.com) 2 November 2011 Sinaga,K,M.,2009. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus Yang Dirawat Inap di RSUD.DR.Djasemen Saragih Pematang Siantar Tahun 2004-2008. Skripsi FKM USU.

93

Soegondo,S,Prof,DR,dr. Diabetes The Silent Killer.,2011 Di (http://www.medicatore.com/diabetes.html) 28 Oktober 2011

unduh

dari

Soegondo , S.,2006. Farmakoterapi pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam,FKUI. Tandra, H., 2008. Segala sesuatu yang harus anda ketahui tentang diabetes. Jakarta: P.T. gramedia pustaka utama

94

No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47

Nama Tn.K Tn.KO Tn.M Tn.RJ Ny.B Tn.KA Tn.M Tn.NI Ny.W Ny.M Tn.E Ny.ER Ny.N Ny.S Ny.SM Tn.M Tn.U Ny.SA Ny.H Ny.CI Ny.B Ny.P Ny.MA Ny.MU Tn.MR Tn.HK Tn.TJ Tn.MY Ny.NU Tn.DM Ny.PA Ny.MT Ny.LM Ny.HA Ny.ZU Tn.SL Tn.JU Tn.WR Tn.OS Tn.HH Ny.HR Ny.DN Ny.SY Ny.NG Tn.HO Ny.PS Ny.YJ

No RM 01-31-90 00-47-71 00-75-11 02-14-23 00-73-23 00-02-54 06-54-53 00-32-19 00-33-91 05-04-50 00-94-16 02-60-64 00-39-82 01-36-08 01-98-11 01-54-13 01-92-15 06-84-08 00-97-16 06-46-74 00-77-23 01-53-14 03-03-67 02-10-16 01-53-14 07-28-16 03-23-16 04-85-09 00-66-42 00-73-15 00-73-08 04-48-03 00-68-05 04-15-01 01-01-09 05-85-04 05-62-11 00-92-14 06-71-16 03-05-14 00-28-70 00-09-69 02-63-79 01-57-57 00-97-51 00-14-29 07-13-43

Usia 49 79 68 55 59 48 46 68 42 71 38 43 62 69 56 61 57 53 41 57 63 55 56 50 65 65 52 71 60 40 51 56 45 53 63 73 53 50 58 61 57 33 57 76 59 66 55

JK Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Laki laki Laki laki Laki Laki Wanita Wanita Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Laki Laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Wanita Wanita

Genetik/Riwa yat keluarga Tidak ada Tidak ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Tidak ada Ada Tidak ada Ada Tidak ada Ada Ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada

Gejala klinik Klasik Tambahan 2 7&9 1 7&9 1 8&9 1 , 2, & 3 4&9 2 5,7, &8 1&2 4&8 1 5&7 1 9 3 5&9 1 5,7, & 9 3 5&8 2&3 5&7 1 7&9 1 8&9 1 4, 6,7, 8 1&2 4, 5, & 8 3 5&8 5&8 2&3 4&8 1&3 4&8 1 4&8 1 4&8 1&3 4,5, & 8 1&2 8&9 1,2 & 3 8 1 5 1, 2 & 3 4&8 1 7&9 2&3 4&9 2 7 1&3 5&8 2&3 5&8 7&9 1 5&9 1 4&5 1 5&9 5&9 1,2 & 3 8 1 5&8 8&9 1 4&7 3 4&9 1,2 & 3 7&9 2 5&7 1,& 2 6&9 1 3&9 2&3 5,7 & 9

GDS 302mg/dl 205mg/dl 244mg/dl 258mg/dl 247mg/dl 358mg/dl 272mg/dl 356mg/dl 322mg/dl 267mg/dl 459mg/dl 219mg/dl 583mg/dl 253mg/dl 223mg/dl 212mg/dl 294mg/dl 383mg/dl 489mg/dl 212mg/dl 208mg/dl -

Laboratorium GDP 130mg/dl 131 mg/dl 137 mg/dl 133 mg/dl 121 mg/ dl 139 mg/dl 132 mg/dl 131 mg/dl 139 mg/dl 129 mg/dl 135 mg/dl 138 mg/dl 138 mg/dl 130 mg/dl 135 mg/dl 135 mg/dl 133 mg/dl 115 mg/dl 218 mg/dl 255 mg/dl 142 mg/dl 319 mg/dl 189 mg/dl 392 mg/dl 250 mg/dl 130 mg/dl 260 mg/dl 135 mg/dl 135 mg/dl 198 mg/dl 536 mg/dl 142 mg/dl 228 mg/dl 192 mg/dl 366 mg/dl 171 mg/dl 191 mg/dl 201 mg/dl 326 mg/dl 195 mg/dl 164 mg/dl 145mg/dl 293 mg/dl 234 mg/dl 146 mg/dl 183 mg/dl 212 mg/dl

95

48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96

Ny.EN Ny.MI Ny.SR Ny.SK Tn.SD Tn.SR Tn.SY Ny.SU Ny..YU Ny.MR Tn.AR Tn.BB Tn.SN Tn.KR Tn.NA Ny.AZ Ny.EP Ny.ER Ny.SH Ny.AS Tn.MS Ny.RT Ny.RH Ny.ST Ny.AA Ny.NH Tn.RI Ny.EW Ny.JR Ny.SY Ny.SU Ny.RY Ny.FI Ny.RE Ny.SHi Ny.ZB Ny.HI Ny.SY Ny.RP Ny.WH Tn.JD Tn.JH Tn.WS Tn.MO Tn.YA Tn.ES Tn.MT Tn.SR Tn.MN

00-17-35 08-33-91 00-56-65 03-34-41 01-57-12 00-39-63 02-45-05 00-56-41 00-73-77 02-78-46 00-48-55 02-78-43 09-00-10 03-26-29 09-20-80 02-87-50 01-38-46 01-89-97 08-76-54 08-71-88 04-68-43 06-56-80 06-03-44 00-06-58 00-64-15 04-85-09 00-62-57 03-95-85 07-31-30 00-77-21 03-63-61 00-58-21 00-97-18 00-16-88 00-73-07 01-32-25 03-25-23 08-14-78 04-11-29 00-20-70 00-51-05 01-32-82 05-88-91 09-45-24 00-29-59 10-80-35 10-95-92 10-96-29 11-25-23

62 45 57 54 62 59 56 59 51 57 63 46 43 75 68 53 49 50 37 60 51 68 57 57 50 56 54 52 58 62 59 54 37 53 52 63 56 54 50 61 55 60 62 52 48 31 49 74 53

Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki

Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Ada ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada TidakAda Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

2&3 1 1,2 & 3 1&2 1&3 2&3 1 2 3 2&3 2 2 1&2 3 1&3 1 1 1&2 1&2 1 1&2 1&2 2 1&2 2 1 2 1&2 1 1&2 2 1&2 2&3 1&3 1 1,2 & 3 2 1,2 & 3 1, 2 & 3 2&3 1&2 1&2 1&3 1,2 & 3 3 3 2 1 2&3

7,8 & 9 5,7,8&9 4,7 & 9 7&8 5,7 & 8 5,7& 8 5&8 5&9 7,8 & 9 5,7 & 8 4,5,7& 8 5,6,& 9 8&9 7,8 & 9 4,7,8, 9 4,5 & 8 7 4&8 8 5,7 & 8 4, 5 & 8 4, 7 & 9 8&9 5&8 8&9 7&9 5&8 5&7 4&7 5&7 5, 7 & 9 4, 5, & 7 4&6 7&9 5&9 5&9 4 ,8 & 9 5, 8 & 9 5, 8 & 9 8&9 4, 7,8, 9 7,8 & 9 5,7,8, 9 7,8 & 9 4,5 & 8 4,7 & 8 4&8 4&8 4, 6 & 8

162 mg/dl 200 mg/dl 207 mg/dl 200 mg/dl 187 mg/dl 211 mg/dl 180 mg/dl 162 mg/dl 157 mg/dl 148 mg/dl 233 mg/dl 257 mg/dl 473 mg/dl 166 mg/dl 182 mg/dl 206 mg/dl 160 mg/dl 368 mg/dl 256 mg/dl 221 mg/dl 265 mg/dl 203 mg/dl 189 mg/dl 164 mg/dl 153 mg/dl 300 mg/dl 165 mg/dl 244 mg/dl 341 mg/dl 181 mg/dl 150 mg/dl 176 mg/dl 287 mg/dl 255 mg/dl 291 mg/dl 176 mg/dl 143 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl 416 mg/dl 254 mg/dl 157 mg/dl 419 mg/dl 142 mg/dl 318 mg/dl 192 mg/dl 254 mg/dl 141 mg/dl 356 mg/dl

96

97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145

Tn.TH Tn.AH Tn.GU Tn.AG Tn.SD Ny.HR Ny.RO Ny.PI Ny.JL Ny.RT Ny.WD Ny.DK Tn.W Tn.BS Tn.TS Tn.DR Tn.MD Tn.IN Ny.EL Ny.RE Ny.RB Tn.EY Tn.AI Tn.MH Tn.FR Tn.AF Tn.SZ Ny.R Tn.AL Tn.JK Tn.S Tn.AR Tn.TAS Tn.RD Tn.BY Ny.IN Ny.RL Tn.JP Tn.KH Tn.YU Tn.SW Tn.SD Tn.WP Ny.MS Ny.SA Tn.KG Ny.BN Ny.TY Tn.UY

00-35-52 00-56-42 01-31-67 02-55-27 00-21-14 00-25-20 03-02-64 00-77-21 03-63-61 00-58-21 00-97-18 00-16-88 04-46-41 00-73-07 01-32-25 03-25-23 00-62-89 08-14-78 04-11-29 00-20-70 00-51-05 01-32-82 00-33-99 05-88-91 01-51-75 00-24-29 09-45-24 00-29-59 00-57-82 00-35-11 00-29-25 06-99-58 03-37-35 00-47-16 00-56-75 01-59-42 03-03-67 01-06-08 08-03-02 05-76-72 00-17-59 03-52-45 01-24-03 04-25-80 00-15-98 00-52-82 04-57-19 04-57-19 00-12-64

64 52 54 50 74 53 65 52 53 55 56 57 54 51 58 59 60 50 52 33 35 38 39 40 32 36 48 49 44 41 42 43 47 43 48 49 45 46 47 48 43 42 46 48 49 41 69 72 73

Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Laki laki Wanita Wanita Laki laki

Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada

2&3 1 1&2 1 3 3 1, 2 1,3 1,2&3 1, 3 1, 2 3 2 3 3 1, 2 1, 3 1, 2 & 3 3 2, 3 3 3 1, 2 & 3 1, 3 2 2, 3 2 3 2, 3 3 1, 2 1, 2 & 3 1, 2 1, 2 & 3 1, 2 1, 3 3 1, 2 & 3 3 2, 3 3 2 3 1, 3 1, 2 & 3 1, 2 3 2, 3

5&7 5&6 5&4 5&9 5&9 5,6 & 9 7&9 7&9 7&9 8&9 4&9 5,7, &8 4&8 5&7 9 5&9 5,7, & 9 5&8 5&7 7&9 8&9 4, 6,7, 8 4, 5, & 8 5&8 5&8 4&8 4&8 4&8 4&8 4,5, & 8 8&9 8 5 4&8 7&9 4&9 7 5&8 4 ,8 & 9 5, 8 & 9 5, 8 & 9 8&9 4, 7,8, 9 7,8 & 9 5,7,8, 9 7,8 & 9 4,5 & 8 4,7 & 8 4&8

302mg/dl 205mg/dl 244mg/dl 258mg/dl 222mg/dl 208mg/dl 295mg/dl 226mg/dl 202mg/dl 215mg/dl 201mg/dl 215mg/dl 202mg/dl 225mg/dl 215mg/dl 217mg/dl 220mg/dl 307mg/dl 213mg/dl 249mg/dl 263mg/dl 181mg/dl 222mg/dl 208mg/dl 295mg/dl

241mg/dl 149 mg/dl 272 mg/dl 179 mg/dl 196 mg/dl 192 mg/dl 199 mg/dl 130mg/dl 131 mg/dl 137 mg/dl 133 mg/dl 121 mg/ dl 139 mg/dl 132 mg/dl 131 mg/dl 139 mg/dl 129 mg/dl 135 mg/dl 138 mg/dl 138 mg/dl 130 mg/dl 135 mg/dl 135 mg/dl 133 mg/dl 115 mg/dl 218 mg/dl 255 mg/dl 142 mg/dl 319 mg/dl 189 mg/dl 392 mg/dl 250 mg/dl 130 mg/dl 260 mg/dl 135 mg/dl 135 mg/dl 198 mg/dl 536 mg/dl 142 mg/dl 228 mg/dl 192 mg/dl 366 mg/dl 171 mg/dl 191 mg/dl 201 mg/dl 326 mg/dl 195 mg/dl 164 mg/dl 145mg/dl

97

146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194

Ny.VH Tn.HH Ny.YI Ny.OP Ny.ON Ny.CD Ny.ZP Ny.AZ Ny.HC Ny.KM Ny.WS Tn.TR Tn.ZA Tn.SR Tn.SJI Tn.KI Tn.MW Tn.QM Tn.NH Ny.FE Ny.SH Ny.BD Ny.GH Tn.YR Tn.ZR Tn.ED Ny.SA Ny.CE Ny.SW Tn.HJ Tn.GH Ny.DE Ny.WD Tn.DZ Tn.CB Tn.TW Tn.TN Tn.MT Ny.SU Ny.SO Ny.RW Ny.PL Ny.MK Ny.KD Ny.RK Ny.BA Ny.SS Ny.ZC Ny.ML

00-61-71 06-70-66 00-53-47 01-10-53 05-09-38 01-06-20 02-95-32 00-78-30 04-91-79 01-83-51 09-43-46 00-21-14 04-01-66 05-12-29 00-34-41 01-31-38 06-20-95 01-66-81 01-51-66 07-31-30 07-61-87 00-74-00 01-92-15 18-82-86 02-97-69 11-72-86 06-56-35 01-31-55 10-30-17 09-17-15 01-33-69 00-17-62 00-74-82 01-86-43 00-00-30 00-22-45 00-62-23 01-67-99 00-67-94 00-02-46 00-45-24 10-04-62 01-59-48 01-06-20 00-65-73 01-48-25 00-78-26 00-74-00 05-62-11

60 70 74 75 67 68 64 70 71 73 65 73 38 36 40 30 38 39 33 31 35 38 40 32 34 52 53 57 59 60 59 55 54 57 58 52 50 59 55 57 58 51 52 58 57 65 63 68 78

Wanita Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Waniita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Waniita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Waniita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita

Tidak ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada

3 1, 2 1 1, 2 1, 2 1, 2 & 3 1, 2 1, 2 & 3 1 3 2, 3 2 3 2, 3 1 1, 2 1, 3 1, 2 3 2, 3 3 3 1, 2 1 1, 2 & 3 1 1, 2 1 1, 2 3 2 3 1, 3 1, 2 1 3 2, 3 1, 2 & 3 1, 2 3 2, 3 3 2 1, 3 1, 2 1, 2 & 3 1, 2 1, 2 & 3 1

4&8 4, 6 & 8 5&7 5&6 5&4 5&9 7&9 7&9 8&9 4&9 5,7, &8 4&8 5&7 9 5&9 5,7, & 9 5&8 5&7 7&9 8&9 4, 6,7, 8 4, 5, & 8 5&8 5&8 4, 7,8, 9 7,8 & 9 5,7,8, 9 7,8 & 9 4,5 & 8 4,7 & 8 4&8 4&8 4, 6 & 8 5&7 5&6 5&4 5&9 7&9 7&9 8&9 5,7 & 8 5,7& 8 5&8 5&9 7,8 & 9 5,7 & 8 4,5,7& 8 5,6,& 9 8&9

226mg/dl 202mg/dl 215mg/dl 201mg/dl 215mg/dl 202mg/dl 225mg/dl 215mg/dl 217mg/dl 257mg/dl 238mg/dl 281mg/dl 402mg/dl 261mg/dl 246mg/dl 222mg/dl 208mg/dl 295mg/dl 226mg/dl 202mg/dl 215mg/dl 202mg/dl 225mg/dl -

293 mg/dl 234 mg/dl 146 mg/dl 183 mg/dl 212 mg/dl 162 mg/dl 200 mg/dl 207 mg/dl 200 mg/dl 187 mg/dl 211 mg/dl 180 mg/dl 162 mg/dl 157 mg/dl 148 mg/dl 233 mg/dl 257 mg/dl 473 mg/dl 166 mg/dl 182 mg/dl 206 mg/dl 160 mg/dl 368 mg/dl 256 mg/dl 221 mg/dl 265 mg/dl 203 mg/dl 189 mg/dl 164 mg/dl 153 mg/dl 300 mg/dl 165 mg/dl 244 mg/dl 341 mg/dl 181 mg/dl 150 mg/dl 176 mg/dl 287 mg/dl 255 mg/dl 291 mg/dl 176 mg/dl 143 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl 416 mg/dl 254 mg/dl 157 mg/dl 419 mg/dl 142 mg/dl

98

195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243

Ny.IM Tn.NP Tn.MW Tn.CI Tn.BO Tn.LO Ny.LS Ny.JI Tn.JT Tn.GE Ny.DP Ny.PO Ny.PJ Ny.MS Ny.AD Ny.HS Ny.KS Ny.LT Tn.LB Tn.MU Tn.PM Ny.BW Ny.VR Ny.NU Ny.PH Ny.PD Ny.PAS Tn.HG Tn.OL Tn.IK Tn.YG Ny.TF Ny.RH Ny.JR Ny.PC Ny.OH Ny.VO Tn.FV Tn.HN Tn.SK Ny.PS Tn.BK Ny.NJ Ny.DZ Tn.FS Tn.RL Ny.KU Ny.OK Ny.JU

00-92-14 06-71-16 03-05-14 00-28-70 00-09-69 00-42-62 02-63-79 00-14-29 00-17-35 08-33-91 00-56-65 01-57-12 00-39-63 02-45-05 08-32-20 00-73-77 09-00-10 00-27-31 03-26-29 09-20-80 01-89-97 08-76-54 08-71-88 06-56-80 00-64-15 04-85-09 03-95-85 07-31-30 02-58-80 00-58-64 03-18-25 00-75-11 00-73-70 00-73-11 02-13-37 03-73-61 03-63-61 03-71-91 02-24-89 00-79-99 00-33-99 00-62-57 00-48-95 00-24-23 00-62-23 00-12-65 03-69-19 03-21-80 90-78-61

65 69 70 71 70 75 76 64 68 62 46 42 48 45 49 42 50 40 42 45 48 46 41 59 53 52 57 53 52 58 56 59 50 60 51 52 54 56 55 57 58 57 59 56 54 53 58 59 55

Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Laki laki Wanita Wanita Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita

Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada

2, 3 3 2, 3 1 1, 2 3 2 1, 2 1, 2 & 3 1, 2 2, 3 1 1, 2 & 3 1, 2 1, 2 & 3 3 2 3 2, 3 1, 2 1, 3 1, 2 1 2 3 1, 2 & 3 1 1, 2 1 3 1, 2 3 2, 3 3 2 3 1, 2 1, 3 1, 2 1, 3 1, 2 &3 1 1, 2 1 1, 2 3 2 1 1, 2

7,8 & 9 4,7,8, 9 4,5 & 8 7 4&8 8 5,7 & 8 4, 5 & 8 4, 7 & 9 8&9 5&8 8&9 7&9 5&8 5&7 4&7 5&7 5, 7 & 9 4,5,7& 8 5,6,& 9 8&9 7,8 & 9 4,7,8, 9 4,5 & 8 7 4&8 8 5,7 & 8 4, 5 & 8 4, 7 & 9 8&9 5&8 8&9 7&8 5,7 & 8 5,7& 8 5&8 5&9 7,8 & 9 5,7 & 8 4,5,7& 8 5,6,& 9 8&9 7,8 & 9 4,7,8, 9 4,5 & 8 7 4&8 8

213mg/dl 249mg/dl 263mg/dl 181mg/dl 215mg/dl 217mg/dl 220mg/dl 249mg/dl 263mg/dl 181mg/dl 257mg/dl

318 mg/dl 192 mg/dl 254 mg/dl 141 mg/dl 356 mg/dl 241mg/dl 149 mg/dl 272 mg/dl 179 mg/dl 196 mg/dl 192 mg/dl 199 mg/dl 130mg/dl 131 mg/dl 137 mg/dl 133 mg/dl 121 mg/ dl 139 mg/dl 132 mg/dl 131 mg/dl 139 mg/dl 129 mg/dl 135 mg/dl 138 mg/dl 138 mg/dl 130 mg/dl 135 mg/dl 135 mg/dl 133 mg/dl 115 mg/dl 218 mg/dl 255 mg/dl 142 mg/dl 319 mg/dl 189 mg/dl 392 mg/dl 250 mg/dl 130 mg/dl 260 mg/dl 135 mg/dl 135 mg/dl 198 mg/dl 536 mg/dl 142 mg/dl 228 mg/dl 192 mg/dl 366 mg/dl 171 mg/dl 191 mg/dl

99

244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 284 285 286 287 288 289 290 291 292

Tn.MZ Tn.LW Tn.TI Tn.YF Ny.DO Ny.RS Ny.TK Ny.EL Ny.EF Ny.TT Ny.NV Ny.DA Ny.UG Ny.HY Ny.KI Tn.DF Tn.GV Tn.SM Tn.JY Tn.RP Tn.EK Ny.SO Ny.ZY Ny.AO Ny.FI Ny.EF Ny.RC Tn.TB Tn.NP Ny.LG Ny.KC Ny.WD Ny.OW Tn.FP Ny.VI Tn.BT Tn.VP Tn.SZ Ny.WA Ny.QR Ny.ZU Ny.EM Ny.RJ Ny.PG Ny.RI Tn.YL Tn.PF Tn.EG Ny.RK

10-80-34 09-26-20 01-59-48 10-81-78 03-02-64 00-29-19 01-24-65 07-69-98 05-39-82 00-00-07 01-65-74 00-21-14 00-17-17 00-71-76 07-73-15 07-73-98 01-19-12 00-73-83 00-51-62 01-86-93 01-53-67 01-35-68 00-13-00 00-16-79 01-10-19 01-48-42 01-31-67 00-28-12 04-01-66 10-95-92 10-75-73 10-80-35 00-24-74 03-02-64 03-35-15 01-79-93 01-49-67 02-63-43 03-39-59 04-62-52 01-06-08 01-89-31 00-42-36 00-57-82 03-11-59 02-54-47 02-97-69 08-66-15 04-62-65

44 43 48 42 49 41 47 45 48 43 70 77 65 66 64 63 69 74 65 63 65 53 51 57 52 58 59 60 51 52 75 64 63 68 69 53 59 58 57 54 56 53 57 51 40 43 44 47 61

Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Wanita

Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada

1 1, 2 1 3 2, 3 3 1, 2 1 1 1, 2 1 1, 2 1 1, 3 1 1, 2 1 1, 3 1, 2 3 2, 3 2 2, 3 1 1, 2 & 3 1 1, 2 & 3 1, 2 3 2 3 1, 2 1, 2 1, 2 1 1, 2 2 3 2 3 2 3 2 3 1, 2 1, 2 1, 2 1, 2 1, 2

5,7 & 8 4, 5 & 8 4, 7 & 9 5,7 & 8 5,7& 8 5&8 5&9 7,8 & 9 5,7 & 8 4,5,7& 8 5,6,& 9 8&9 7,8 & 9 4,7,8, 9 4,5 & 8 7 4&8 8 5,7 & 8 4, 5 & 8 4, 7 & 9 8&9 5&8 8&9 7&8 5,7 & 8 5,7& 8 5&8 5&9 7,8 & 9 5,7 & 8 4,5,7& 8 5,6,& 9 8&9 7,8 & 9 4,7,8, 9 4,5 & 8 7 4&8 8 5,7 & 8 4, 5 & 8 4, 7 & 9 5,7 & 8 5,7& 8 5&8 5&9 7,8 & 9 5,7 & 8

238mg/dl 261mg/dl 246mg/dl 280mg/dl 211mg/dl 420mg/dl 225mg/dl 299mg/dl 326mg/dl 325mg/dl 343mg/dl 222mg/dl 258mg/dl 147mg/dl 196mg/dl 239mg/dl 228mg/dl 343mg/dl 231mg/dl 397mg/dl 328mg/dl 380mg/dl 217mg/dl -

201 mg/dl 326 mg/dl 195 mg/dl 164 mg/dl 145mg/dl 293 mg/dl 234 mg/dl 146 mg/dl 183 mg/dl 212 mg/dl 162 mg/dl 200 mg/dl 207 mg/dl 200 mg/dl 187 mg/dl 211 mg/dl 180 mg/dl 162 mg/dl 157 mg/dl 148 mg/dl 233 mg/dl 257 mg/dl 473 mg/dl 166 mg/dl 182 mg/dl 206 mg/dl 160 mg/dl 368 mg/dl 256 mg/dl 221 mg/dl 265 mg/dl 203 mg/dl 189 mg/dl 164 mg/dl 153 mg/dl 300 mg/dl 165 mg/dl 244 mg/dl 341 mg/dl 181 mg/dl 150 mg/dl 176 mg/dl 287 mg/dl 255 mg/dl 291 mg/dl 176 mg/dl 143 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl

100

293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 320 321 323 324 325 326 327 328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339 340 341

Ny.WS Ny.UW Ny.EDS Ny.WHY Tn.BI Tn.RW Tn.EZ Ny.TZ Ny.YB Ny.UZ Ny.EV Tn.SU Tn.AZ Ny.EH Ny.HZ Ny.KF Ny.PZ Tn.OA Tn.ZO Tn.UZ Tn.PI Ny.PJ Ny.EC Ny.RN Ny.ASN Tn.AWS Tn.UI Ny.DIP Ny.FC Ny.RCF Tn.YTN Tn.UN Ny.SDR Ny.FJ Ny.MJ Ny.TY Tn.X Tn.AH Ny.VA Ny.ML Ny.KL Ny.MT Tn.BE Ny.FP Ny.Cy Ny.BG Ny.Nk Tn.Km

00-66-59 01-82-95 07-84-81 01-54-52 00-39-82 02-28-25 01-52-54 01-90-80 00-91-47 01-38-57 00-63-16 05-50-63 00-83-21 01-37-78 03-59-46 00-43-30 07-57-90 00-42-36 01-31-38 00-56-81 00-39-86 07-44-80 00-38-42 00-65-78 07-30-47 03-21-80 00-94-52 06-64-47 06-61-42 05-51-48 00-61-76 03-36-77 05-48-74 00-39-85 07-13-44 03-81-56 00-51-63 07-15-23 01-46-25 01-35-68 01-95-74 07-33-28 01-35-22 00-37-70 00-28-56 06-75-34 02-40-70 06-91-47

67 78 76 64 65 42 46 48 47 49 43 47 56 54 52 51 54 53 56 53 58 56 59 54 58 54 56 72 70 65 64 63 65 70 69 67 56 57 58 56 54 51 59 57 58 54 52 53

Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki Wanita Wanita Wanita Wanita Laki laki

Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

1 1, 2 2 3 1, 2 1 1, 2 1 1, 2 1, 3 1, 2 1, 3 2, 3 3 1, 2 &3 1, 3 1, 2 & 3 1, 2 & 3 1, 2 1, 2 & 3 1, 2 &3 3 2, 3 2 3 2, 3 1, 3 1, 2 1, 2 & 3 1, 2 1 1, 2 & 3 2, 3 1, 2 & 3 1, 2 1, 2 & 3 1, 3 1, 2 3 2, 3 2 3 2, 3 3 1, 2 1, 2 1, 2 2

4,5,7& 8 4,7,8, 9 4,5 & 8 7 4&8 8 5,7 & 8 4, 5 & 8 4, 7 & 9 5,7 & 8 5,7& 8 5&8 5&9 7,8 & 9 5,7 & 8 4,5,7& 8 5,7 & 8 5,7& 8 5&8 5&9 7,8 & 9 5,7 & 8 4,5,7& 8 5,7 & 8 4, 5 & 8 4, 7 & 9 5,7 & 8 5,7& 8 5&8 5&9 7,8 & 9 5,7 & 8 4,5,7& 8 5&8 5&9 7,8 & 9 5,7 & 8 4,5,7& 8 5,7 & 8 4, 5 & 8 4, 7 & 9 5,7 & 8 5,7& 8 5,7 & 8 4,5,7& 8 5,7 & 8 4, 5 & 8 4, 7 & 9

217mg/dl 261mg/dl 294mg/dl 311mg/dl 236mg/dl 217mg/dl 231mg/dl 201mg/dl 231mg/dl 397mg/dl 227mg/dl 233mg/dl 231mg/dl 397mg/dl 227mg/dl 233mg/dl 231mg/dl 397mg/dl -

416 mg/dl 254 mg/dl 157 mg/dl 419 mg/dl 142 mg/dl 318 mg/dl 192 mg/dl 254 mg/dl 141 mg/dl 356 mg/dl 241mg/dl 149 mg/dl 272 mg/dl 179 mg/dl 196 mg/dl 192 mg/dl 199 mg/dl 191 mg/dl 201 mg/dl 326 mg/dl 195 mg/dl 164 mg/dl 145mg/dl 293 mg/dl 234 mg/dl 146 mg/dl 183 mg/dl 212 mg/dl 162 mg/dl 200 mg/dl 207 mg/dl 200 mg/dl 187 mg/dl 293 mg/dl 234 mg/dl 146 mg/dl 183 mg/dl 212 mg/dl 162 mg/dl 200 mg/dl 207 mg/dl 200 mg/dl 187 mg/dl 187 mg/dl 293 mg/dl 234 mg/dl 146 mg/dl 183 mg/dl

101

Keterangan : Gejala Klasik: 1. Poliuria 2. Polidipsia 3. Polifagia Gejala Tambahan: 4. 5. 6. 7. 8. 9. BB menurun Kesemutan atau Kebas Paratesia Gatal Gatal Lelah atau Lemah Penglihatan Mata Kabur