Alteraciones del ritmo cardiaco Al considerar las potenciales modificaciones del ritmo nos vamos a referir al modelo de G-T-D-C

elctrico del corazn; tal referencia debido a que las causas de la alteracin pueden estar en los subsistemas de generacin, o en el T-D, o en el punto de consumo C

Tomando como referencia el ritmo normal del corazn, podemos iniciar el estudio de las causas que producen modificaciones en dicho ritmo hablando del mecanismo conocido como marcapasos en competencia o competencias de marcapasos. Este mecanismo es, esencialmente una expresin de la jerarqua entre los relojes cardiacos 1. Marcapasos en competencia: En este caso el nodo SA cesa de trabajar o se deprime. Esta situacin refleja lesiones en el tejido del nodo SA, que han conducido a la muerte, dao grave o disminucin funcional causando la no operacin u operacin deprimida, en forma definitiva o prdida total del reloj. En consecuencia, los relojes jerrquicamente se deben activar. Al ocurrir el dao del nodo SA los tejidos: Clulas auriculares Nodo AV Haz de His y fibras de ponkinje Clulas ventriculares Entrar a competir por el control del rtmico del corazn Cualquiera de ellos puede asumir el trabajo de marcapasos dominante; lo cual implica bradicardia que puede hacer disminuir el ritmo cardiaco desde 65 produce bradicardia hasta 40 , la competencia de marcapasos

Causas bilgicas subyacentes: Tales causas las podemos asociar a diferentes entes: I. Procesos infecciosos o virales (bacterias) (virus) dao definitivo (muerte celular) dao permanente II. Accin de drogas o sustancias toxicas dao transitorio III. Efectos secundarios de algunos medicamentos depresin o dao transitorio

Esta anormalidad se observa en el registro por medio de un mayor espaciamiento entre un conjunto de ondas respecto al otro

Registro (SA) Estndar 72 1min Registro anormal 60

155

305

455

605

En el registro se hacen proyecciones en los instantes sealados

x4

x2

x4/3

x1

2. Focos Ectpicos Pueden surgir focos ectpicos, conjuntos relativamente pequeos en nmeros de clulas que estn irritadas, tales conjuntos ubicados en algn lugar de los ventrculos, aurculas o en el sistema de conduccin especializados. Ellos disparan o descargan a una tasa ms rpida que la del nodo SA. Por tal razn, los focos asumen el control del corazn, lo cual produce la condicin de taquicardia. Esta situacin tambin es referida bajo el trmino de irritacin cardiaca celular. As, los focos ectpicos actan en direccin contraria a la de marcapasos en competencia. Los focos pueden dispararse ocasionalmente o con regularidad.

Foco conjunto relativamente pequeo Ectpico irritacin

Tanto marcapasos en competencia como focos ectpicos son consecuencia del mal funcionamiento del sistema G 3. Bloqueos cardiacos: El sistema de transmisin entre el corazn superior y el corazn inferior pueden fallar ya sea en forma definitiva o en forma parcial, procedindose los llamados bloqueos cardiacos. En relacin a los diferentes tejidos de transmisin y distribucin los que estadsticamente causan mayor problema son el nodo AV y el haz de His; asignaremos a este tipo de tejidos la abreviatura: Nodo auriculo ventricular y del haz de His = AV-hH Dos eventos se pueden presentar en relacin a los bloqueos cardiacos, a saber: I. II. Interrupcin total o completa del AV-hH (clulas muertas) Interrupcin incompleta o parcial de AV-hH (clulas funcionalmente disminuidas)

I.

Bloqueo completo: a esta condicin se le refiere como bloqueo de tercer grado y constituye la situacin mas grave desde el punto de vista funcional. En este bloqueo las aurculas siguen latiendo normalmente (72 de (35-40) 1 2 72 ), los ventrculos entran en su ritmo inherente y tal como se menciono laten al ritmo ideal ventricular el cual esta en el rango

Aurculas 40 Ventrculos 40 Imparidad total ECG

El corazn del sapo muestra elocuentemente, cuando se anudan o estrangulan los vasos comunicantes entre las distintas cmaras de dicho corazn, el latir independiente de cada una de ellas asi:

20

30

Anudamiento > >

II.

Interrupcion incompleta o parcial del AV-hH

Bloqueo de 1er grago: todos los impulsos auriculares alcanzan los venticulos, pero el intervalo PR se prolonga anormalmente debido a un incremento en el tiempo de transmisin a travs de la regin afectada
Corazn superior Clulas muertas AV-hH Corazn inferior

Bloqueo completo

Seal

Corazn superior

Clulas deterioradas AV-hH Corazn inferior

Bloqueo incompleto

Seal

EDAD 1 3 meses

PR 72 130 ms

3 5 aos

86 161 ms

12 16 aos

92 175 ms

Bloqueo de 2do grado: no todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrculos. As por ejemplo, se da un latido ventricular por cada dos o tres latidos auriculares (2:1); (3:1); metafricamente podramos decir que las clulas del sistema de transmisin son apagadas intermitentemente. El sistema de conduccin se desconecta en forma intermitente. Si el bloqueo es (2:1) el ritmo cardiaco se reduce de 72 (muy gravsimo). a 36 (grave)

Si el bloqueo es (3:1) la reduccin puede llegar a aproximadamente 25

III.

Fenmeno de Wenckeback:

Otra forma de bloqueo parcial de segundo grado es debido a un RETARDO CRECIENTEE en la conduccin del impulso en el nodo AV. Este fenmeno se puede describir como sigue. En la secuencia ECG se observa que se pierde un latido ventricular debido a que el intervalo PR se va alargando progresivamente hasta que un impulso auricular no logra exitar a la masa ventricular. El enlentecimiento recibe el nombre de fenmeno de Wenckeback. En este caso del periodo de Wenckeback el cual se define por: El periodo comienza con la pausa ventricular y finaliza con el siguiente latido auricular bloqueado. La relacin entre el nmero de ondas P (generadas por las aurculas) y el nmero de complejos QRS (generada por el latido ventricular) determina el bloqueo. Por ejemplo: por cada 6 latidos auriculares se producen 5 latidos ventriculares (6:5) Si observamos un registro ECG de este tipo de bloqueo de 2do Grado se notara:

IV.

Interrupccion de una rama del haz de His:

En este caso la excitacin procede normalmente a lo largo de la rama intacta y entonces regresa a travs de la musculatura cardiaca para activar el ventrculo en el lado bloqueado. En el registro ECG se nota esta anormalidad por un alargamiento y deformacin de los QRS

Esta falla est ubicada en el sistema de distribucin.

V.

Circuitos de reexcitacin o Realimentacin: C sano C1 Tejido daado sano Taquicardia

C1 < C

Un polo calrico para quemar las clulas daadas Tcnicas de fulguracion Un flujo laser

Isquemia y su influencia en el potencial de accin (PA) y en registros ECG La isquemia es la reduccin en el riesgo sanguneo a una determinada rea o a un rgano. La sangre es el rio de la vida y al reducirse la irrigacin se reduce el suministro de combustible ( ) y de materiales (nutrientes) por lo que cualquier proceso metablico se deprime. Al darse la isquemia las clulas cardiacas reaccionan mediante un reacomodo inico en el sentido de reducir el impacto biolgico de tal condicin.

ISQUEMIA

REACOMODOS IONICOS

Isquemia temprana (minutos)

Isquemia tarda (horas)

Modificaciones en el potencial de accin; es decir; cambios intercelulares

Modificaciones en los voltajes extracelulares; es decir; en el ECG

El corazn tiene su propio sistema de irrigacin sangunea, arterias coronarias, las cuales se ocluyen conduciendo a la situacin de isquemia. El trax recordamos que se concibe como un medio conductor volumtrico lineal. Las modificaciones ms notables en el ECG estn concentradas en la porcin ventricular de dicho registro.

Porcin Auricular

Porcin Ventricular

Isquemia

Reacomodos electrolticos relativamente rpida

exterior Intracelular

+ Variaciones

I.

En la magnitud del voltaje de reposo en las clulas ventriculares, en la disminucin. Disminuye la magnitud de voltaje de reposos

El voltaje de reposo es un valos estable el cual se sostiene mediante la denominada bomba de + +

interior isquemia; - 70mV

Voltaje transmembranico (t)

tejido sano; -90mV [ ]

+ + *la bomba de disminuye su rendimiento

* Produce, a su vez, cambios en el voltaje extracelular

I.

Cambio en el voltaje de reposo produce las denominadas corrientes de lesin o corrientes de dao Normal
+

isqumico
+

-90mV

-70mV

Corriente de dao

II. En la fase activa se dan los siguientes cambios

Se modifica la pendiente de la rpida depolarizacion inicial El voltaje de meseta Vm disminuye su magnitud y se mantiene por un intervalo ms breve

Va << VR; Va y VR tienen polaridades opuestas

La clula ventricular optimiza su conducta en la fase activa

ECG