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Policlnico "Carlos Manuel Portuondo" Instituto de Gastroenterologa

Estomatitis aftosa recurrente. Actualizacin


Dr. Jos A. Pacho Saavedra1 y Dr. Felipe N. Piol Jimnez2

Resumen
Las lesiones aftosas de la mucosa bucal constituyen un apartado importante en la prctica clnica, ya que expresan la existencia de enfermedades sistmicas o de enfermedades idiopticas intrnsecas y especficas de la cavidad bucal. Se realiza una revisin actualizada, detallada, sencilla y prctica de las aftas bucales y especialmente de la estomatitis aftosa recurrente en cuanto a: concepto, etiologa, patogenia, diagnstico y manejo teraputico. Las aftas bucales como entidades especficas y de caractersticas difciles de filiar clnicamente, requieren de un conocimiento integral de la anatoma, fisiologa e inmunologa de la cavidad bucal y sistmica que permita al mdico general y al estomatlogo interpretar su existencia, con el fin de aplicar una teraputica adecuada. Palabras clave: afta bucal, estomatitis aftosa recurrente. Dentro de las lesiones bucales, las aftas son motivo de consulta frecuente en la prctica mdica, por lo que resulta importante realizar una revisin de todas las entidades que cursan con la presencia de aftas bucales, con el objetivo de establecer un diagnstico diferencial correcto previo al manejo teraputico. La mucosa bucal representa un lugar de fcil acceso para agentes infecciosos, de ah que en la mayor parte de las enfermedades de la mucosa bucal exista una sobreinfeccin por microorganismos. Por otra parte, muchas de estas infecciones son el reflejo de patologas sistmicas, en las cuales existe un trastorno inmunolgico de base que favorece la proliferacin bacteriana.1-3 Previamente a la actualizacim del tema, es importante destacar los trminos siguientes: Afta: se define como prdida de sustancia de la mucosa, aguda, dolorosa, inicialmente necrtica y recidivante. Lesin aftoide: se refiere a las lesiones que simulan clnicamente las aftas, pero cuya etiologa, a diferencia de estas, es conocida, y por lo tanto, no son verdaderamente aftas (por ejemplo las mordeduras de la mucosa).

Aftosis: es el proceso patolgico de mayor o menor gravedad que cursa con aftas.1,4 En este sentido presentamos una revisin actualizada, detallada, sencilla y prctica de las aftas bucales y especialmente de la estomatitis aftosa recurrente en cuanto a: concepto, patogenia, diagnstico y manejo teraputico.

Concepto
Las aftas bucales son prdidas de sustancia de la mucosa oral, frecuentes en la poblacin general; afectan al 60 % de los individuos en algn momento de su vida. Clnicamente se denomina como afta bucas a toda lesin de aspecto ulceroso, del tamao de la cabeza de un alfiler, con un halo enrojecido y sumamente dolorosa. En principio, se trata de una lesin vesicular pequea que se rompe precozmente (2-3 horas despus de brotar) considerada clnicamente desde un inicio como una lcera.1,5,6 Desde el punto de vista etiolgico, las aftas bucales se clasifican bsicamente en 2 grandes grupos: primarias y secundarias, que se muestran a continuacin:
Primarias En este grupo estn involucrados factores causales exgenos o ambientales; de acuerdo con estos, se distinguen 3 tipos: a) Tipo mecnica: trauma por prtesis, cepillado enrgico, alimentos muy fros o muy calientes, mordeduras de las mejillas autoinducidas. b) Tipo qumica: quemaduras por medicamentos (ASA), productos de terapia dental, aplicacin de castico Secundarias Generalmente son de etiologa endgena, presentes siempre que exista una enfermedad medad sistmica o debilitante en el organismo, tales como: a) Discracias sanguneas, siclemia, etc.

b) Linfomas y neoplasias c) Diabetes mellitus y enfermedades vesculo-ampollosas (pnfigo)

c) Tipo biolgico: infecciones bacterianas (Stafilococcus mutans), virales (herpes simple) y micticas (candidiasis)

d) Reacciones adversas a frmacos antineoplsicos o inmunosupresores e) Carenciales (dficit de cido flico o vitaminas B12) h) Inmunodeficiencias primarias secundarias

En la actualidad, teniendo en cuenta la periodicidad, la intensidad y la persistencia con que se presentan las aftas bucales, se han definido, desde el punto de vista clnico, como una entidad que cursa con recurrencia y de etiologa no bien precisada, denominada estomatitis aftosa recurrente (EAR), tambin reconocida en la literatura mundial como lcera oral recurrente, lcera aftosa recurrente o aftosis simple o compleja.7-8 Al ser una entidad por la cual muchas personas consultan al estomatlogo, el gastroenterlogo, el mdico general u otros especialistas afines, para su manejo clnico-teraputico requieren de un amplio conocimiento, que permita reconocer la entidad y al mismo tiempo indicar una adecuada teraputica, que mejore la calidad de vida de los pacientes que la padecen. Se caracteriza por la aparicin en la mucosa bucal de aftas aisladas o mltiples, benignas, dolorosas y recurrentes, que generalmente se curan en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas (escaras).9-11 Se presentan en la segunda dcada de la vida, con una incidencia mxima entre los 20 y los 50 aos, preferentemente en el sexo femenino.12

Historia
El trmino griego aphthai fue utilizado inicialmente para describir algunos desrdenes de la mucosa oral y fue acreditado por Hipcrates (370-460 a.n.e.). Desde entonces, se han desarrollado mltiples investigaciones en el mundo con el objetivo de explicar su gnesis.13

Epidemiologa
Estudios epidemiolgicos ms actuales indican que la prevalencia de la EAR oscila entre el 2 y el 50 % en la poblacin general, con un estimado total de entre 5 y 25 %. La edad promedio de presentacin est entre los 19 y 20 aos y su presencia no guarda relacin con la ubicacin geogrfica ni con la raza. Existe un discreto predominio en el sexo femenino, aunque muchos autores sealan que no existen diferencias significativas entre un grupo y otro. 10,14,15

Etiologa
Mltiples son las teoras que tratan de explicar la accin de diferentes agentes etiolgicos de la EAR. Mundialmente se acepta como un proceso multifactorial, con una alteracin inmunolgica de base, unida a mltiples factores precipitantes.16 Dentro de los agentes etiolgicos propuestos se encuentran:
q q

Alteraciones sistmicas y locales de la mucosa bucal. Alteraciones genticas.

q q q

Alteraciones inmunolgicas. Factores infecciosos. Carencias o dficit de vitaminas y minerales.

Estos se consideran como potenciales agentes en la patogenia de la EAR, sin embargo, hasta la actualidad, no existe ningn agente etiolgico especfico, pero se reportan determinadas situaciones que pueden derivar hacia la EAR denominados agentes desencadenantes, tales como:17-19 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Psicolgicos: estrs, ansiedad, depresin. Alimentarios: ctricos, tomates, uvas, meln, chocolate, nueces y queso. Traumatismos locales. Estados carenciales: hipovitaminosis, hipoproteinemias, dficit de minerales. Procesos endocrinolgicos: fase premenstrual, diabetes mellitus, etc. Cese del tabaquismo (disminucin de la hiperqueratinizacin de la mucosa oral). Agentes infecciosos: bacterianos, virales y micticos, entre otros, los cuales estn ms relacionados con la sobreinfeccin y el mantenimiento de las aftas previamente establecidas.

Patogenia
Atendiendo a lo descrito anteriormente, se considera la EAR una enfermedad multifactorial, o sea, desencadenada por mltiples factores precipitantes, que unidos con un trastorno de la inmunorregulacin de la mucosa bucal, favorecen la aparicin de las aftas bucales, que segn su intensidad y persistencia se convierten en lesiones recurrentes; no obstante, la patogenia de la EAR an es desconocida. Diversas hiptesis tratan de explicar la gnesis de las lceras, que son el signo patognomnico de la entidad. Muchos autores sealan que desde el punto de vista gentico en la EAR existe una asociacin significativas con algunos antgenos de histocompatibilidad (HLA), por ejemplo HLA-B52 y HLAB44.20 En Israel se realiz un estudio comparativo conformado por jvenes adolescentes con diagnstico clnico de EAR (477 sujetos), y otro grupo de 117 sujetos sanos controles. En ambos grupos se determin la presencia de los antgenos HLA. Al finalizar el estudio, se obtuvo como resultado que en el grupo de pacientes con EAR el antgeno HLA-B52 estuvo presente en el 31,4 % y el HLA-B44 en el 36,4 %; mientras que en el grupo control de sujetos sanos el antgeno HLA-B52 solo estuvo presente en el 8,5 % y el HLA-B44 en el 7,4 %, por lo cual se concluy que en la gnesis de la EAR, existe una asociacin fuerte con la presencia de los antgenos HLA-B52 y HLA-B44. Sin embargo, se sigue planteando que an no est claro que en la gnesis de la EAR exista una predisposicin gentica.20,21 Otro de los factores estudiado en la patogenia de la EAR son los alimentos. Diversas investigaciones reportan que en los pacientes con EAR existe dficit importante de determinados elementos nutricionales. 21,22

Dentro de los elementos carenciales que se postulan se encuentran el dficit de cido flico, vitamina C, vitamina B12 y vitamina B1; los minerales: hierro, zinc y calcio; y estados de hipoproteinemias.22-24 Tambin se reporta que en algunos pacientes hay cierta hipersensibilidad a determinados alimentos, como se observa en los casos con enfermedad celaca, que tienen una intolerancia al gluten y en otras alergias alimentarias.25 No obstante, los resultados siguen siendo controvertidos, pues en estudios comparativos realizados en un grupo de pacientes con EAR y en sujetos sanos controles, realizados en Turqua, para determinar niveles sricos de hierro, ferritina, cido flico y de vitamina B12, se reporta que al finalizar la investigacin los niveles de vitamina B12 fueron significativamente bajos en los pacientes con EAR en comparacin con los sujetos controles normales, pero que no existieron diferencias significativas en los otros parmetros determinados en ambos grupos. Se concluy que el dficit de vitamina B12 es un factor importante en la gnesis de la EAR.23 En la mayora de las enfermedades de la mucosa bucal estn implicados diversos microorganismos, lo que sugiere que la EAR puede ser originada por la presencia de bacterias, virus u hongos, entre otros.8,19,21 Los virus son los agentes infecciosos ms estudiados, porque con mayor frecuencia originan y desencadenan respuestas inmunolgicas exageradas, que conllevan un desequilibrio entre los mecanismos de defensa y la respuesta inflamatoria en la cavidad bucal, y provocan la aparicin de lceras.17 Los virus ms estudiados son el herpes simple, la varicela-zster, los citomegalovirus, el coxsackie, el Epstein-Barr y el de la inmunodeficiencia humana. Estos son capaces de daar la mucosa oral al ser reactivados por el estado de inmunodisregulacin presente en los pacientes, como se ha descrito en infectados por el virus varicela-zster y los citomegalovirus.26-28 Las infecciones bacterianas constituyen el segundo grupo ms frecuentemente implicado en la etiopatogenia de las aftas bucales. Dentro de ellas se destacan la presencia del Stafilococo mutans u oral, Treponema pallidum (sfilis), la Neisseria gonorrhoeae (gonorrea), Mycobacterium tuberculosis y bacterias gramnegativas anaerbicas (bacteroides).21,29 Se reporta que la presencia de estas bacterias generalmente sugiere un estado de inmunodeficiencia primaria o secundaria que altera los mecanismos de defensa, facilita la proliferacin bacteriana y altera la microflora normal de la cavidad bucal. Las infecciones micticas actualmente ocupan un papel destacado en la gnesis de la EAR, especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Dentro de las principales infecciones se reportan la candidiasis (Candida albicans), las producidas por criptococus, la histoplasmosis, aspergillus y la micormicosis; estas ltimas son las ms raras.1,2,21

Unido a los factores explicados anteriormente, en la EAR existe de base una alteracin del sistema inmunolgico, caracterizada por una respuesta inflamatoria exagerada y mantenida que favorece la formacin de las aftas bucales. Desde el ao 1995, investigadores de Rusia publicaron un artculo en el cual relacionan las caractersticas clnico-inmunolgicas en el curso de la EAR, y desde el punto de vista inmunopatognico, la definieron como una enfermedad iniciada por un desorden de las clulas T y B del sistema inmune y de los factores de defensa no especficos, que conlleva a un incremento del contenido y la virulencia de la microflora bucal, lo que a su vez estimula la sensibilidad bacteriana del organismo de los pacientes con EAR.30 Una vez estimulado el sistema inmunolgico por los factores etiolgicos y precipitantes, las clulas inmunocompetentes que participan en la respuesta inflamatoria se activan y comienzan a liberar inmunoglobulinas y sustancias qumicas que actan como mediadores de la inflamacin (citoquinas, componentes del sistema del complemento y radicales libres, etc.). Se plantea que los pacientes con EAR tienen aumentada las concentraciones de IgA, IgG, IgD e IgE, aunque en un estudio realizado en Espaa por Vicente y colaboradores, quienes determinaron los niveles de subclase de IgG2 y los de IgA en 34 pacientes con EAR, y los compararon con un grupo de sujetos normales, se reporta que los pacientes con EAR presentaron niveles significativamente muy bajos de las subclases IgG2 con respecto al grupo control, lo cual demuestra que los niveles bajos de la subclase IgG2 desempea un papel importante en la gnesis de la EAR, mientras que los niveles de IgA presentaron cambios en su concentracin srica, segn el grado de actividad de la enfermedad. Por tal motivo, se ha postulado tambin que podra existir un dficit en la produccin de anticuerpos frente a antgenos bacterianos de la mucosa.31 Se ha sugerido, adems, la posibilidad de reactividad cruzada entre los antgenos bacterianos y los antgenos de la mucosa oral, de modo que los anticuerpos producidos podran resultar citotxicos para la propia mucosa bucal. Por ltimo, se seala que existe una alteracin local en las subpoblaciones de linfocitos T con un aumento de las clulas inductorasfacilitadoras frente a las supresoras. Dentro de las sustancias qumicas que actan como mediadores de la inflamacin se encuentran las citoquinas (interleucinas lL), que son protenas no anticuerpos con funciones inmunomoduladoras (IL-2, IL-4, IL-10, interfern ) y proinflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, interfern , factor de necrosis tumoral y ). Se plantea que en la EAR, al ser una enfermedad ulcerativa de la boca, los niveles de citoquinas proinflamatorias especialmente IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral, se encuentran elevados, por lo cual se les considera como fuertes marcadores del proceso inflamatorio. Por otro lado, se seala que los niveles de IL-10 se encuentran disminuidos, lo cual explica que en la EAR existe un desequilibrio de la produccin de citoquinas inmunomoduladoras y proinflamatorias, con predominio de las ltimas.32,33 Finalmente concluimos que en la patogenia de la EAR existe una base inmunolgica subyacente unida con una serie de factores precipitantes.

Clnica

Clnicamente la EAR cursa con prdomos de hiperalgesia y sensacin de quemazn; posteriormente surgen mculas rojizas que se transforman en mculas blanquecinas y evolucionan hacia lceras grisceas dolorosas, poco profundas, cubiertas por seudomembranas, nicas o en racimos, con halo eritematoso y sobreelevado, de tamao variable. Se localizan en cualquier parte de la mucosa bucal no queratinizada (labios, lengua, mucosa bucal, suelo de la boca, paladar blando). Se pueden acompaar de inflamacin de toda la boca, febrcula, y adenopatas regionales, si hay sobreinfeccin bacteriana. En pacientes con SIDA, cuando los niveles de linfocitos CD4 estn muy bajos, las aftas aumentan de intensidad y de gravedad.1,2 Existen 3 formas clnicas de presentacin, que son: 34-38 Aftas menores: denominadas tambin sndrome de Mikulicz, estomatitis o aftas intermitentes crnicas recurrentes y son las ms frecuentes (60 %). Clnicamente se presentan como lceras recurrentes, redondas, bien definidas, pequeas, muy dolorosas, que desaparecen entrea los 10 y14 das sin dejar escaras. Aftas mayores: reconocidas tambin como sndrome de Sutton o periadenitis mucosa crnica recurrente, que predomina en el sexo femenino, con una incidencia del 6 al 15 %. Clnicamente son lceras necrticas, grandes ( mayores de 5mm), muy dolorosas, que duran 6 semanas o ms, y frecuentemente dejan escaras. Aftas herpetiformes: se les conoce como estomatitis aftosa herpetiforme recurrente, con una incidencia entre el 6 y el 15 %, con predomino en el sexo femenino. En la clnica se presentan como lceras de tipo herpetiformes, mltiples, puntiformes, pequeas, agrupadas que pueden romperse y formar una lcera irregular, que desaparecen entre los 7 y 10 das.

Diagnstico
El diagnstico es clnico. Es importante conocer los antedecentes patolgicos personales y familiares del paciente (diabtico, inmunodeprimido, enfermedad hematolgica, enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa adioptica, etc.), traumatismo bucal, uso de prtesis o material dental, quemaduras e infecciones, obtenidos todos durante la anamnesis y reflejados en la historia clnica. En la actualidad se pueden realizar estudios de cultivo de la mucosa bucal, biopsias, citologa exfoliativa, deteccin viral de anticuerpos monoclonales o por tcnicas del PCR, visualizacin histolgica de las inclusiones virales intracelulares y estudios serolgicos, en aquellos casos que lo requieran o estn inmunocomprometidos .1,2

Tratamiento

Dada la diversidad de la etiologa y el conocimiento de los trastornos inmunolgicos presentes en la EAR, el abordaje teraputico propuesto est dirigido a modular la respuesta inflamatoria, aliviar los sntomas y evitar las recurrencias. Con este fin se utilizan tratamientos locales y sistmicos.39-41
Tratamiento local

Analgsicos-antiinflamatorios:
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cido acetil saliclico (ASA): poco aceptada por ser agente qumico causante de lesiones de la mucosa bucal. Se utiliza en enjuagues orales 15 minutos antes de las comidas. cido 5-aminosalictico (5-ASA o mesalacina): se aplica en forma de crema, 3 veces al da despus de las comidas; alivia el dolor y acorta el tiempo de curacin.

Frmula: 5-ASA 5 % Crema o/w c.s.p. 10 %


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Bencidamina: antiinflamatorio en forma de aerosol o enjuagues bucales al 0,1 %. Alivia el dolor y disminuye el rea ulcerada.42

Anestsicos locales:
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Soluciones o gel: xilocana y lidocana al 2 %. Se aplican en forma de gel, como soluciones viscosas o en enjuagues antes de las comidas, de accin rpida y alivia el dolor por una hora. Se recomienda no ingerir para evitar toxicidad sistemtica; se le pude agregar adrenalina 1/100 000.

Frmula: Lidocana 2 % Carboximetilcelulosa sdica 2 % Solucin acuosa c.s.p. 100 mL En las aftas mayores se puede aplicar inyeccin intralesional de lidocana al 2 %. Antibiticos:
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Tetraciclinas y derivados (clortetraciclinas, doxiciclina, minociclina): se empleen en forma de enjuagues para reducir el dolor, evitar la sobreinfeccin y acelerar la curacin. Tetraciclina (250 mg) 4 comprimidos disueltos en 180 mL de agua, en enjuagues durante 3 minutos cada 4-6 h durante 3-5 das.

Frmula: siempre que no haya sospecha de sobreinfeccin bacteriana es recomendable el uso de antibitico simple ( frmula 1), pero tambin se puede aplicar el antibitico con antimictico y con corticoides ( frmula 2). Frmula 1: Tetraciclina 2,5-5 % Nistatina 5-10 106 U Glicerina c.s.p. 50 g

Frmula 2: Tetraciclina 2,5-5 % Clotrimazol 1 % Triamcinolona acetnido 0,1 % Glicerina c.s.p. 50 g


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Cefalosporinas: cefalexina (250 mg): disolver un comprimido en 30 mL de agua y aplicarlo durante 10-20 minutos, cada 4-6 horas.

Antispticos:
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Gluconato de clorhexidina 0,12 %, hexetidina 0,1 %, perxido de hidrgeno o agua oxigenada 1,5 %, soluciones gliceradas de borato sdico y povidona yodada. Se utiliza en soluciones poco concentradas aplicadas con bastoncillos de algodn durante 2 minutos cada 8 horas, con un fin profilctico sobre la sobreinfeccin bacteriana y fungicida leve.

Frmula: Borato sdico 4 g Glicerina 30 g Antimicticos


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Nistatina, clotrimazol: se aplica en colutorios o en frmulas donde se unen con los antibiticos.

Citoprotectores:
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Sucralfato 1 g (urbal): es un protector de la mucosa que forma una capa sobre el crter de la lcera, la cual impide que los irritantes acten sobre la lesin, lo que permite que se alivie el dolor, favorece la cicatrizacin y se reduce el tiempo de curacin. Se utiliza en forma de gel o aplicaciones, despus de las comidas y por la noche antes de acostarse, siempre despus de haber cepillado los dientes.43 Carbenoxolona: en forma de gel, es un derivado del cido glicirrcico de la raz del regaliz que se utiliza por sus propiedades protectoras, antiinflamatorias y cicatrizantes. Se aplica durante 15

minutos cada 2 horas. Carboximetilcelulosa: se utiliza en formularios de drogas combinadas o como excipiente adhesivo Orobase. Se aplica durante 15 minutos cada 2 horas.

Frmula: Carboximetilcelulosa sdica 5 % Glicerina 10 % Agua destilada c.s.p. 1 000 mL


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De-nol (120 mg), en Cuba llamado Q-lcer. Es un protector de la mucosa que al igual que los anteriores se adhiere sobre la lcera, la protege, favorece la cicatrizacin y alivia el dolor. Se aplica triturando 2 tabletas en vaso de agua con lo cual se realizan colutorios durante 3-5 minutos cada 6 horas. Al ser deglutida la materia fecal toma un color oscuro.

Astringentes qumicos:
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Nitrato de plata o cido tricroroactico al 33 %: son sustancias de accin custica, por lo cual se utilizan con menos frecuencia, pues a pesar de que destruyen las terminaciones nerviosas y alivian el dolor, pueden agrandar el tamao de la lcera al producir necrosis del tejido lesionado. Se aplica con algodoncillos pequeos sobre la lesin 1-2 veces al da.

Corticoides: Son agentes que se utilizan en forma de gel, pomada, colutorios, inyecciones perilesionales, comprimidos desledos en la boca, aerosoles o como frmulas de excipientes adhesivos sobre la mucosa oral. Interfieren la formacin de anticuerpos, modulan la respuesta inflamatoria, estabilizan las membranas de los lisosomas, alivian el dolor y todos los signos de la inflamacin y disminuyen la necrosis de la mucosa.
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Triamcinolona 0,1-1 %. Se aplica 2-6 veces sobre la lesin. La mucosa debe estar seca y no comer alimentos antes ni durante su aplicacin. Es mucho ms eficaz cuando se aplica en estadios iniciales. Se ha utilizado en forma de inyecciones perilesionales en las lceras gigantes o sndrome de Sutton. Hidrocortisona (100 mg): se aplica la tableta sobre la lcera y se deja que se disuelva lentamente sobre ella. Dexametasona en elixir de 0,5 mg: tomar 5 mL cada 12 horas. Propionato de clobetazol (0,05 %) en orabase c.s.p. 25 g: se aplica 2-6 veces al da.

Antihistamnicos:
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Difenhidramina (benadryl): se utiliza en combinacin con otras drogas para enjuagues orales 3 veces al da. Alivia el dolor.

Dexclorfeniramina (polaramine): se utiliza asociada con triamcinolona 2-3 veces al da.

Tratamiento sistmico

Se usa una vez que los tratamientos locales han resultado insuficientes o han fracasado y las aftas son muy grandes y dolorosas, por la frecuencia con que se producen, es decir, brotes continuos. Corticoides:
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Prednisona (20 mg): se aplican 0,5 mg/kg/da durante un mes, luego se va reduciendo la dosis progresivamente en 1-2 semanas ms. Disminuyen los brotes y se hacen menos intensos. En estadios iniciales de la lesin, tiende a curar e impide el desarrollo de nuevas lesiones.

Antipaldicos:
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Cloroquina 2-4 mg/kg/da: tiene gran efecto antiinflamtorio e inmunosupresor.

Requiere controles oftalmolgicos, pues puede producir retinopatas. Inmunosupresores:


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Clorambucilo (leukeran): 0,1-0,2 mg/kg/da. Ciclosprorina A: 2 mg/kg/da. Ciclofosfamida: 2 mg/kg/da. Azatioprina(inmurel): 2mg/kg/da.

Otros medicamentos actualmente utilizados son: 44-48


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Colchicina: 0,5-1 mg/da durante 3 meses. Levamisol: 150 mg/da durante 3 das consecutivos cada 15 das. Vitamina C (500 mg) intravenosa: 2 g/da durante 2-4 semanas. Estrgeno (carentil, equin, premarin): se utilizan en mujeres con aftas relacionadas con el perodo mestrual. Talidomina: se emplea en pacientes con SIDA graves. 100 mg/da hasta 200-300 mg/da, durante 2-8 semanas. Es muy teratognica y neurotxica. Contraindicada en mujeres en edad frtil. Pentoxifilina: 400 mg 3 veces al da, durante 6 meses. Acta como inmunomodulador, disminuye los niveles de factor de necrosis tumoral. Aciclovir: 800 mg 2 veces al da. Ansiolticos: alprazolam, lorazepam o diazepam, disminuyen la ansiedad. Lisozima: 1 000 mg/da. Cromoglicato sdico (Intal): 20 mg/cada 6 horas. Sulfato de zinc: 660 mg/da.

Otros: sulfonas, gammaglobulinas inespecficas, dapsona, debacterol, dalargin, plasmafresis, parches bioadhesivos de celulosa, aceite de hgado de tiburn y el uso de ultrasonido de baja densidad.49-53

En nuestro pas hay gran experiencia en el uso de la medicina natural y tradicional, donde se han creado normas para el uso de fotifrmacos y apifrmacos, de los cuales se recomienda usar en el tratamiento de las EAR, los colutorios de sbila, de tamo real, araa de gato, etc., todos con acciones cicatrizantes y antiinflamatorias. Se aplican 1-3 veces al da (MINSAP. Normas de las especialidades mdicas para el uso de fitofrmacos apifrmacos. Ciudad de La Habana, mayo, 1992) Con este estudio hemos arribado a la conclusin de que la EAR es una enfermedad multifactorial, en la que existe una alteracin inmunolgica de base unida con varios factores precipitantes. Su diagnstico es clnico, lo que requiere de una historia clnica detallada del paciente y su tratamiento es bsicamente sintomtico; en determinadas ocasiones lleva tratamiento etiolgico.

Summary
RECURRENT APHTHOUS STOMATITIS. UPDATE The aphthous injuries of the oral mucosa are an important aspect in clinical practice, since they express the existance of systemic diseases or of intrinsic and specific adiopathic diseases of the oral cavity. An updated, detailed, simple and practical review of the oral aphthaes and, specially, of recurrent aphthous stomatitis concerning concept, etiology, pathogeny, diagnosis and therapeutic management was made. The oral aphthaes as specific entities with characteristics that are clinically difficult to be joined up, require a comprehensive knowledge of anatomy, physiology and immunology of the oral and systemic cavity that allows the general physician and the stomatologist to interprete their existance in order to apply the adequate therapeutics. Key words: Oral aphthae, recurrent aphthous stomatitis

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Recibido: 16 de abril de 2004. Aprobado: 22 de septiembre de 2004. Dr. Felipe N. Piol Jimnez. Instituto de Gastroenterologa. Calle 25 No. 503 entre H e I, Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba.
1 Estomatlogo. Policlnico "Carlos Manuel Portuondo".

2Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Investigador Agregado. Instituto de Gastroenterologa.