Anda di halaman 1dari 18

TUGAS TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTIROID

OLEH Ciciek Istichomah, S.Ked J 500 060 010

Pembimbing : dr. Asna Rosida, Sp.PD

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr. Harjono Ponororgo Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta 2012

TUGAS TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTIROID

OLEH: Ciciek Istichomah, S.Ked J500 060 010

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Pada hari...............................tanggal.................................2012.

Pembimbing : dr. Asna Rosida, Sp.PD (.............................................)

Dipresentasikan dihadapan : dr. Asna Rosida, Sp.PD (.............................................)

Disahkan Ka Program Profesi : dr. Yuni Prasetyo K, MMKes (.............................................)

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang Hipertiroid merupakan overfungsional kelenjar tiroid. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis. Sementara menurut Martin A Walter hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Di Inggris prevalensi hipertiroid pada praktek umum 25-30 kasus dalam 10.000 wanita, di rumah sakit 3 kasus dalam 10.000 wanita. Prevalensi hipertiroid 10 kali lebih sering pada wanita dibanding pria (wanita : 20-27 kasus dalam 1.000 wanita, pria : 1-5 per 1.000 pria ). Data dari Whickham survey pada pemeriksaan penyaring kesehatan dengan Free Thyroxine Index (FT4) menunjukkan prevalensi hipertiroid pada masyarakat sebanyak 2 %. Sedang prevalensi hipertiroid di Indonesia belum diketahui. Pada usia muda umumnya disebabkan oleh penyakit Graves, sedangkan struma multinodular toksik umumnya timbul pada usia tua. Didaerah pantai dan kota insidennya lebih tinggi dibandingkan daerah pegunungan atau di pedesaan. 1

B. Tujuan Penulisan Tujuan dari penulisan tinjauan pustaka ini adalah untuk : 1. Mengetahui definisi hipertiroid 2. Mengetahui cara mendiagnosis penyakit hipertiorid 3. Mengetahui penatalaksanaan hipertiroid

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Hipertiroid Hipertiroid adalah keadaan dimana hormon tiroid yang diproduksi di tubuh berelebihan atau dengan kata lain bahwa aktivitas kelenjar tiroid berlebihan. Sedangkan tirotoksikosis keracunan akibat kadar hormon tiroid yang tinggi di dalam aliran darah apapun penyebabnya. 2

B. Epidemiologi Hipertiroid Angka kejadian hipertiroid yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% - 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun. 1 Prevalensi hipertiroid pada perempuan adalah 0.5-2% dari seluruh populasi wanita dan 10 kali lebih banyak daripada laki-laki. Usia rata-rata yang terdiagnosis hipertiroid adalah pada usia 48 tahun. 3 Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 30 tahuii (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30 40 tahun. 1

C. Etiologi Hipertiroid Hipertiroid dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain: 1. Graves disease. Graves disease atau goiter toksik diffuse adalah penyebab paling sering dari hipertiroid. Graves disease adalah kelainan autoimun dimana sistem imun dalam tubuh membentuk suatu antibodi yang disebut thyroid stimulating immunoglobulin (TSI), suatu IgG yang dapat

merangsang reseptor TSH sehingga meningkatkan pembentukan dan pelepasan T3 dan T4.4 Namun, berbeda dengan TSH, TSI tidak

dipengaruhi oleh inhibisi umpan bailk negatif oleh hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung.5 Kelainan ini ditandai eksoptalmus, akibat reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokular yang memiliki reseptor yang sama dengan TSH.6 2. Inflamasi dari kelenjar tiroid atau tiroiditis Tiroiditis tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon oleh kelenjar tiroid, namun menyebabkan kebocoran penyimpanan hormon tiroid sehingga bocor dan keluar dari kelenjar yang meradang dan meningkatkan kadar hormon tiroid di dalam darah.4 3. Masukan iodine yang berlebih Kelenjar tiroid menggunakan iodine untuk menghasilkan hormon tiroid, jadi jumlah iodine yang dikonsumsi akan mempengaruhi jumlah hormon tiroid yang dihasilkan. Ada beberapa obat ada yang mengandung iodine dalam jumlah relatif banyak, antara lain amiodarone yang digunakan sebagai terapi penyakit jantung, suplemen yang mengandung ruput laut, dan beberapa jenis sirup obat batuk. 4 4. Pengobatan dengan hormon tiroid sintetik Pada penanganan pasien hipotiroid yang memakai hormon tiroid terlalu banyak dapat menyebabkan terjadinya hipertiroiod. Pada pemakaian tiroid sintetik maka dibutuhkan monitoring kadar tiroid paling tidak sekali dalam satu tahun. Beberapa obat juga dapat bereaksi dengan tiroid sintetik sehingga kadar tiroid dalam darah meningkat. 4 5. Struma 6,7 Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid dikarenakan sebagai usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan. Adanya struma atau pembesaran

kelenjar tiroid dapat oleh karena ukuran sel-selnya bertambah besar atau oleh karena volume jaringan kelenjar dan sekitarnya yang bertambah dengan pembentukan struktur morfologi baru. Pada struma dapat terjadi hipertiroid, hipotirooid, dan eutiroid. 6. Hipertiroidisme sekunder 7 Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofisa menghasilkan terlalu banyak TSH. Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bisa menderita hipertiroidisme karena perangsangan yang berlebihan terhadap kelenjar tirois akibat kadar HCG (human chorionic gonadotropin) yang tinggi dalam darah. Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah, maka hipertiroidisme akan menghilang.

D. Patofisiologi Hipertiroid Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Pembentukan dan pelepasan T3 dan T4 serta pertumbuhan kelenjar tiroid dirangsang oleh tirotropin (TSH) dari hipofisis anterior. Pelepasannya selanjutnya dirangsang oleh tirolibelin (TRH) dari hipotalamus. Stres dan esterogen akan meningkatkan pelepasan TSH, sedangkan glukokortikoid, somastotatin, dan dopamine akan menghambatnya.6 Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan transpor aktif ion-ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga

mempunyai efek yang umum juga spesifik terhadap pertumbuhan. Efek yang penting dari fungsi ini adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir. Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi peningkatan metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan vitamin, meningkatkan laju metabolisme basal, dan menurunkan berat badan.

Sedangkan efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan aliran darah dan curah jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan peningkatan kekuatan jantung. Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan, peningkatan motilitas saluran cerna, efek merangsang pada sistem saraf pusat (SSP), peningkatan fungsi otot, dan meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain.8
Excess hypothalamic secretion
Hypothalamus

Secrete gambar 1. patofisiologi hipertiroidTRH


Pituitary Gland (http://mythyroide.blogspot.com/)

Excess pituitary secretion

Secrete TSH Thyroid Gland


Excess Thyroid Hoemone (T3, T4)

Hypermetabolic state

Sympathetic Activity >>>

Cardiac effect

Increase general metabolic rate

Proliferation of cathecholamine receptor >>>

Heart rate >>> Contractility >>>


Cardiac output >>>

Hypermetabolic state Heat intolerance, excessive sweating


Skin become soft, warm, flushed

- Ocular sympathetic overstimulation wide, gaze, lid lag - Overstimulation of gut hypermotility diarehea&malabsorbtion - CNS overstimulation nervous, irritability, tremor - Cardiac overstimulation cardiac arythmia

Peripheral vasodilation due to heat load

Palpitation, tachycardia
gambar 1. patofisiologi hipertiroid (http://mythyroide.blogspot.com/)

E. Klinis Hipertiroid 6 1. Tanda: a. Eksoptalmus b. Hiperglikemi c. Denyut jantung cepat dan irregular d. Tremor tangan 2. Gejala a. Mudah gugup dan sering lelah b. Gangguan tidur c. Intoleransi suhu panas d. Diare e. Nafsu makan bertambah f. Penurunan berat badan g. Mudah tersinggung 3. Penilaian Hipertiroid Berdasarkan Tanda dan Gejala Diagnosis hipertiroid dengan berdasarkan tanda dan gejala klinis dapat ditegakkan dengan penilaian Indeks Wayne.

Gejala Subyektif Disneu deffort Palpitasi

Angka +1 +2

Gejala Obyektif Tiroid teraba Bruit pada tiroid Eksoptalmus Retraksi palpebra Palpebra terlambat Hiperkinesis Telapak tangan lembab Nadi

Ada +3 +2 +2 +2 +1 +4 +2

Tidak -3 -2 -------2 -2

Mudah lelah +2 Suka pana -5 Suka dingin Keringat banyak Gugup +5 +3 +2

Tangan basah

+1

Tangan panas Nafsu makan >> Nafsu makan << Berat badan >> Berat badan << Nilai: -

-1 +3 -3 -3 +3

< 80x/menit > 90x/menit Fibrilasi atrium

--+3 +4

-3

---

< 11 eutiroid 11 - 18 normal > 19 hipertiroid


Table 1. Indeks Wayne

F. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan T4 2. Pemeriksaan T3 3. Pemeriksaan FT4 4. Pemeriksaan FT3 5. Pemeriksaan TSH 6. Pemeriksaan TSI 7. Ekskresi iodium urin

G. Penatalaksanaan Tujuan terapi hipertiroidisme adalah mengurangi sekresi kelenjar tiroid. Sasaran terapi dengan menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar (dengan yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar). 9 Adapun penatalaksanaan terapi hipertiroidisme meliputi terapi

nonfarmakologi dan terapi farmakologi. Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan: 1. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 26003000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.

2. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur. 3. Olah raga secara teratur. 4. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.

Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan kelompok: obat antitiroid, penghambat transport iodida (-adrenergikantagonis), dan bahan yang mengandung iodida yang menekan fungsi kelenjar tiroid. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol, dan Tiamazol. Obat anti tiroid bekerja dengan menghambat sintesis hormon tiroid dan menghambat konversi T4 menjadi T3.13 1. Propiltiourasil (PTU) 10,11 a. Nama generik : Propiltiourasil b. Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) c. Indikasi : hipertiroidisme d. Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil e. Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg f. Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150200 mg/ m2/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari g. Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.

10

h. Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan,

kehamilan dan menyusui, penyakit hati. i. Mekanisme: menghambat konversi T4 menjadi T3 2. Methimazole 10 a. Nama generik : methimazole b. Nama dagang : Tapazole c. Indikasi : agent antitiroid d. Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. e. Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg f. Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari. Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari. g. Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema. h. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression, kehamilan. i. Mekanisme: menghambat sintesis hormon tiroid, yaitu dengan menghambat iodinasi thyroglobulin oleh thyroperoxidase, dan kemudian menghambat pembentukan tetra-iodothyronine (T4).

3. Karbimazole 10 a. Nama generik : Karbimazole b. Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). c. Indikasi : hipertiroidisme

11

d. Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. e. Bentuk sediaan : tablet 5 mg f. Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan. g. Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. h. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. i. Mekanisme: Carbimazole bekerja dengan cara mencegah

perubahan Yodium ke bentuk yang dapat digunakan. Carbimazole juga bekerja dengan memblokade penggabungan antara yodium yang telah berubah dengan komponen lainnya untuk menjadi hormon tiroid j. Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia. 4. Tiamazole 10 a. Nama generik : Tiamazole b. Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). c. Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi. d. Kontraindikasi : hipersensitivitas e. Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg f. Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 10 mg/hari.

12

g. Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar ludah. h. Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis. i. Mekanisme: menghambat pembentukan hormon tiroid dengan cara mengganggu penggabungan residu tyrosyl dari thyroglobulin. Hal ini dilakukan dengan mengganggu oksidasi ion Yodium dan senyawa iodotyrosyl dengan cara menhambat kerja enzim peroksidase. Obat untuk menghambat aksi perifer hormon tiroid adalah golongan adrenergik-antagonis (Propranolol, metropolol, Atenolol, Nadolol). Obat ini menimbulkan perubahan dramatis pada manifestasi klinis dan efektif dalam mengurangi gejala. 12,13 Obat yang mengandung Iodine (kalium Iodida, Lugol, Natrium Ipodat, Asam Iopanoat) juga digunakan dalam penanganan hipertiroid. Mekanisme kerja obat jenis ini adalah menghambat produksi dan keluarnya T4 dan T3.13

H. Komplikasi Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa

13

peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian.14 Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.14 sehingga dapat disimpulkan bahwa kecurigaan akan terjadi krisis tiroid apabila terdapat trias krisis tiroid, yaitu menghebatnya tanda tirokotoksikosis, kesadaran menurun, dan hipertermia.13 Penatalksanaan Krisis tiroid adalah 15: 1. Menghambat sintesis hormon tiroid Senyawa anti-tiroid seperti propylthiouracil (PTU) dan

methimazole (MMI) digunakan untuk menghambat sintesis hormon tiroid. PTU juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di sirkulasi perifer dan lebih disukai daripada MMI pada kasus-kasus krisis tiroid. 2. Menghambat sekresi hormon tiroid Setelah terapi anti-tiroid dimulai, hormon yang telah dilepaskan dapat dihambat dengan sejumlah besar dosis iodium yang menurunkan uptake iodium di kelenjar tiroid. Cairan lugol atau cairan jenuh kalium iodida dapat digunakan untuk tujuan ini. Terapi iodium harus diberikan

14

setelah sekitar satu jam setelah pemberian PTU atau MMI. Perlu diketahui bahwa iodium yang digunakan secara tunggal akan membantu meningkatkan cadangan hormon tiroid dan dapat semakin meningkatkan status tirotoksik. Bahan kontras yang teiodinasi untuk keperluan radiografi, yaitu natrium ipodat, dapat diberikan untuk keperluan iodium dan untuk menghambat konversi T4 menjadi T3 di sirkulasi perifer. Kalium iodida dapat menurunkan aliran darah ke kelenjar tiroid dan hanya digunakan sebelum operasi pada tirotoksikosis. Pasien yang intoleran terhadap iodium dapat diobati dengan litium yang juga mengganggu pelepasan hormon tiroid. Pasien yang tidak dapat menggunakan PTU atau MMI juga dapat diobati dengan litium karena penggunaan iodium tunggal dapat diperdebatkan. Litium menghambat pelepasan hormon tiroid melalui pemberiannya. Plasmaferesis,

pertukaran plasma, transfusi tukar dengan dialisis peritoneal, dan perfusi plasma charcoaladalah teknik lain yang digunakan untuk menghilangkan hormon yang berlebih di sirkulasi darah. Namun, sekarang teknik-teknik ini hanya digunakan pada pasien yang tidak merespon terhadap penanganan lini awal. Preparat intravena natrium iodida (diberikan 1 g dengan infus pelan per 8-12 jam) telah ditarik dari pasaran. 3. Menghambat aksi perifer hormon tiroid Propranolol adalah obat pilihan untuk melawan aksi perifer hormon tiroid. Propranolol menghambat reseptor beta-adrenergik dan mencegah konversi T4 menjadi T3. Obat ini menimbulkan perubahan dramatis pada manifestasi klinis dan efektif dalam mengurangi gejala. Namun, propranolol menghasilkan respon klinis yang diinginkan pada krisis tiroid hanya pada dosis yang besar. Pemberian secara intravena memerlukan pengawasan berkesinambungan terhadap irama jantung pasien. Sekarang, esmolol merupakan agen beta-blocker aksi ultra-cepat yang berhasil digunakan pada krisis tiroid. Agen-agen beta-blocker non-

15

selektif, seperti propranolol maupun esmolol, tidak dapat digunakan pada pasien dengan gagal jantung kongestif, bronkospasme, atau riwayat asma. Untuk kasus-kasus ini, dapat digunakan obat-obat seperti guanetidin atau reserpin. Pengobatan dengan reserpin berhasil pada kasus-kasus krisis tiroid yang resisten terhadap dosis besar propranolol. Namun, guanetidin dan reserpin tidak dapat digunakan pada dalam keadaan kolaps kardiovaskular atau syok. 4. Penanganan suportif Terapi cairan dan elektrolit yang agresif diperlukan untuk mengatasi dehidrasi dan hipotensi. Keadaan hipermetabolik yang berlebihan dengan peningkatan transit usus dan takipnu akan membawa pada kehilangan cairan yang cukup bermakna. Kebutuhan cairan dapat meningkat menjadi 3-5 L per hari. Dengan demikian, pengawasan invasif disarankan pada pasien-pasien lanjut usia dan dengan gagal jantung kongestif. Agen yang meningkatkan tekanan darah dapat digunakan saat hipotensi menetap setelah penggantian cairan yang adekuat. Berikan pulan cairan intravena yang mengandung glukosa untuk mendukung kebutuhan gizi. Multivitamin, terutama vitamin B1, dapat ditambahkan untuk mencegah ensefalopati Wernicke. Hipertermia diatasi melalui aksi sentral dan perifer. Asetaminofen merupakan obat pilihan untuk hal tersebut karena aspirin dapat menggantikan hormon tiroid untuk terikat pada reseptornya dan malah meningkatkan beratnya krisis tiroid. Spons yang dingin, es, dan alkohol dapat digunakan untuk menyerap panas secara perifer. Oksigen yang dihumidifikasi dingin disarankan untuk pasien ini. Penggunaan glukokortikoid pada krisis tiroid dikaitkan dengan peningkatan angka harapan hidup. Awalnya, glukokortikoid digunakan untuk mengobati kemungkinan insufisiensi relatif akibat percepatan produksi dan degradasi pada saat status hipermetabolik berlangsung. Namun, pasien mungkin mengalami defisiensi autoimun tipe 2 dimana

16

penyakit Graves disertai oleh insufisiensi adrenal absolut. Glukokortikoid dapat menurunkan uptake iodium dan titer antibodi yang terstimulasi oleh hormon tiroid disertai stabilisasi anyaman vaskuler. Sebagai tambahan, deksametason dan hidrokortison dapat memiliki efek menghambat konversi T4 menjadi T3. Dengan demikian, dosis glukokortikoid, seperti deksametason dan hidrokortison, sekarang rutin diberikan. Meskipun seringkali muncul pada pasien lanjut usia,

dekompensasi jantung juga dapat muncul pada pasien yang muda dan bahkan pada pasien tanpa penyakit jantung sebelumnya. Pemberian digitalis diperlukan untuk mengendalikan laju ventrikel pada pasien dengan fibrilasi atrium. Obat-obat anti-koagulasi mungkin diperlukan untuk fibrilasi atrium dan dapat diberikan jika tidak ada kontraindikasi. Digoksin dapat digunakan pada dosis yang lebih besar daripada dosis yang digunakan pada kondisi lain. Awasi secara ketat kadar digoksin untuk mencegah keracunan. Seiring membaiknya keadaan pasien, dosis digoksin dapat mulai diturunkan. Gagal jantung kongestif muncul sebagai akibat gangguan kontraktilitas miokardium dan mungkin memerlukan pengawasan dengan kateter Swan-Ganz. Keadaan hiperadrenergik telah dilaporkan pada pasien hipertiroid. Hilangnya tonus vagal selama tirotoksikosis dapat memicu iskemia miokardial transien dan pengawasan jangka panjang elektrokardiogram (EKG) dapat meningkatkan deteksi takiaritmia dan iskemia miokardial tersebut. Blokade saluran kalsium mungkin merupakan terapi yang lebih cocok dengan melawan efek agonis kalsium yang terkait hormon tiroid pada miokardium dan memperbaiki ketidakseimbangan simpatovagal.

17

BAB III KESIMPULAN

1. Hipertiroid adalah keadaan dimana hormon tiroid yang diproduksi di tubuh berelebihan atau dengan kata lain bahwa aktivitas kelenjar tiroid berlebihan. Sedangkan tirotoksikosis keracunan akibat kadar hormon tiroid yang tinggi di dalam aliran darah apapun penyebabnya.

2. Dasar diagnosis hipertiroidisme meliputi uji pengukuran langsung konsentrasi T4, T3, T4 bebas, T3 bebas, konsentrasi TSH, dan TSI plasma.

3. Penegakan diagnosis juga dapat merujuk pada gejala klinis sebagai konsekuensi mekanisme fisiologi yang terganggu, seperti timbulya

eksoptalmus, pembengkakan kelenjar, atau tremor otot.

4. Penanganan hipertiroid dengan farmakologi dengan obat anti tiroid (PTU, metimazol, tiamazol, dan propanolol), -adrenergik-antagonis (Propranolol, metropolol, Atenolol, Nadolol), dan Obat yang mengandung Iodine (kalium Iodida, Lugol, Natrium Ipodat, Asam Iopanoat).

18