Anda di halaman 1dari 23

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Cedera medula spinalis merupakan salah satu penyebab utama disabilitas neurologis akibat trauma. Pusat Data Nasional Cedera Medula Spinalis (The National Spinal Cord Injury Data Research Centre) memperkirakan ada 10.000 kasus baru cedera medula spinalis setiap tahunnya di Amerika Serikat. Angka insidensi paralisis komplet akibat kecelakaan diperkirakan 20 per 100.000 penduduk, dengan angka tetraplegia 200.000 pertahunnya. Kecelakaan kendaraan bermotor merupakan penyebab utama cedera medula spinalis. Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi komplet dan tidak komplet berdasarkan ada/tidaknya fungsi yang dipertahankan di bawah lesi. Pembagian ini penting untuk meramalkan prognosis dan penanganan selanjutnya. Teknik yang paling sering digunakan adalah pemeriksaan sacral sparing. Data di Amerika Serikat menunjukkan urutan frekuensi disabilitas neurologis karena cedera medula spinalis traumatika sbb : (1) tetraplegi inkomplet (29,5%), (2) paraplegi komplet (27,3%), (3) paraplegi inkomplet (21,3%), dan (4) tetraplegi komplet (18,5%). 1.2 Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang diatas untuk mengetahui lebih lanjut tentang penatalaksanaan pada cedera medulla spinalis, maka kami menyusun rumusan masalah sebagai berikut : 1. Menjelaskan tentang pengertian Trauma medulla spinalis. 2. Menjelaskan tentang etiologi cedera medulla spinalis 3. Menjelaskan manifestasi klinik dari cedera medulla spinalis 4. menjelaskan bagaimana peatalaksanaan umum (survey primer dan sekunder) 5. Menyusun askep pada klien dengan masalah cedera medulla spinalis

1.3 Tujuan 1.4 Manfaat

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. KONSEP CEDERA MEDULA SPINALIS a. Anatomi Fisiologi Medula Spinalis

Spinal cord merupakan perpanjangan dari otak dalam menginervasi bagian bawah dari tubuh, karenanya komposisi spinal cord mirip otak yaitu terdiri dari grey mater dan white mater. Grey mater ada di bagian dalam dan white mater ada di bagian luar. Spinal cord dimulai dari foramen magnum di bagian atas diteruskan pada bagian bawahnya sebagai conus medullaris, kira-kira padda level T12-L1 selanjutnya dteruskan ke distal sebagai kauda equina.pada setiap level akan keluar serabut syaraf yang disebut nerve root. b. Definisi Cedera medula spinalis adalah cedera yang mengenai servikalis vertebralis, dan lumbalis akibat dari suatu trauma yang mengenai tulang belakang. Trauma pada tulang belakang dapat mengenai jaringan lunak pada tulang belakang, yaitu ligamen dan diskus, tulang belakang dan sumsum tulang belakang (medula spinalis). c. Etiologi Trauma langsung yang mengenai tulang belakang dan melampaui batas kemampuan tulang belakang dalam melindungi syaraf - syaraf yang berada didalamnya. Trauma tersebut meliputi kecelakaan lalu lintas, kecelakaan olahraga, kecelakaan industri, kecelakaan lain seperti jatuh dari pohon, bangunan/ ketinggian, luka tusuk, luka tembak, dan kejatuhan benda keras.

d. Patofisiologi Trauma pada leher dapat bermanifestasi pada kerusakan struktur kolumna vertebra, komprei diskus, sobeknya ligamentum servikalis, dan kompresi medula spinalis pada setiap sisinya yang dapat menekan spina dan bermanifestasi pada kompresi radiks dan distribusi syaraf sesuai segmen dari tulang belakang servikal. Trauma pada servikal bisa menyebabkan cidera spinal stabil dan tidak stabil. Cedera stanil adalah cedera yang komponen vertebralnya tidak akan tergeser dengan gerakan normal sehingga sumsum tulang yang tidak rusak dan biasanya resikonya lebih rendah. Cedera yang tak stabil adalah cedera yang dapat mengalami pergeseran lebih jauh dimana terjadi perubahan struktur dari oseoligamentosa posterior (pedikulus, sendi-sendi permukaan, arkus tulang posterior, ligamen interspinosa dan supraspinosa), komponen peertengahan (sepertiga bagian posterior badan vertebral, bagian posterior dari diskus intervertebralis dan ligamen longitudinal posterior), dan kolumna anterior (dua pertiga bagian anterior korpus vertebra, bagian anterior diskus intervertebralis, dan ligamen longitudinal anterior). Pada cedera hiperekstensi servikal, pukulan pada muka atau dahi akan memaksa kepala ke belakang dan tak ada yang menyangga oksiput hingga kepala itu membentur bagian atas punggung. Ligamen anterior dan diskus dapat rusak atau arkus syaraf mungkin mengalami kerusakan. Pada cedera fleksi akan meremukkan badan vertebral menjadi baji, ini adalah cedera yang stabil dan merupakan tipe fraktur vertebral yang paling sering ditemukan. Jika ligamen posterior tersobek, cedera bersifat tak stabil dan badan vertebral bagian atas dapat miring ke depan di atas badan vertebra di bawahnya. e. Manifestasi Klinis Hipoventilasi atau gagal pernafasan terutama pada cidera setinggi servikal Edema pulmoner akibat penatalaksanaan cairan intravena yang tidak tepat Paralisis flaksid di bawah tingkat cidera Hipotensi dan bradikardi Retensi urin dan alvi Paralisis usus dan ileus Kehilangan kontrol suhu

f. Klasifikasi 1. Cedera medula spinalis komplet 2. Cedera medula spinalis inkomplet 5 sindrom utama cedera medula spinalis inkomplet menurut American Spinal Cord Injury Association: 1. Central Cord Syndrom Central Cord Syndrom (CCS) terjadi setelah cedera hiperkstensi, sering terjadi pada individu di usia pertengahan dengan spondilosis cervikalis. Paling sering terjadi pada segmen vertebra C4-C6. Sebagian kasus ini tidak ditandai oleh adanya kerusakan tulang. Mekanisme terjadinya cedera adalah akibat penjepitan medula spinalis oleh ligamentum flavum di posterior dan kompresi osteofit atau material diskus dari anterior. Bagian medula spinalis yang paling rentan adalah bagian dengan vaskularisasi yang paling banyak yaitu bagian sentral. Pada Central Cord Syndrome, bagian yang paling menderita gaya trauma dapat mengalami nekrosis traumatika yang permanen. Edema yang ditimbulkan dapat meluas sampai 1-2 segmen di bawah dan di atas titik pusat cedera. Sebagian besar kasus Central Cord Syndrome menunjukkan hipo/isointens pada T1 dan hiperintens pada T2, yang mengindikasikan adanya edema. Gambaran khas Central Cord Syndrome adalah kelemahan yang lebih prominen pada ekstremitas atas dibanding ektremitas bawah. Pemulihan fungsi ekstremitas bawah biasanya lebih cepat, sementara pada ekstremitas atas (terutama tangan dan jari) sangat sering dijumpai disabilitas neurologik permanent. Hal ini terutama disebabkan karena pusat cedera paling sering adalah setinggi VC4-VC5 dengan kerusakan paling hebat di medula spinalis C6 dengan ciri LMN. Gambaran klinik dapat bervariasi, pada beberapa kasus dilaporkan disabilitas permanen yang unilateral. 2. Anterior Cord Syndromn 3. Brown Sequard Syndrom 4. Cauda Equina Syndrom 5. Conus Medullaris Syndrom 6. Posterior Cord Syndrom

g. Pemeriksaan Diagnostik 1. Radiologi servikal. didapatkan: - fraktur odontoid didapatkan gambaran pergeseran tengkorak ke depan - fraktur C2 didapatkan gambaran fraktur - fraktur pada badan f=vertevra - fraktur kompresi - subluksasi pada tulang belakang servikal - dislokasi pada tulang servikal 2. CT Scan Didapatkan fraktur pada tulang belakang, menggambarkan strukur spinal dan perispinal 3. MRI Digunakan untuk mengkaji jumlah kompresi medula dan jenis cidera dimana medula spinalis berlanjut 4. Pielogram intravena Untuk menentukan fungsi kandung kemih 5. Sistoskopi Pemeriksaan yang memungkinkan visualisasi langsung dari kandung kemih dan uretra, dapat mendeteksi batu, infeksi, atau rumor kandung kemih

h. Penatalaksanaan 1. Lakukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada medula spinalis. Sebagian cederaa medula spinalis diperburuk oleh penanganan yang kurang tepat, efek hipotensi atau hipoksia pada jaringan syaraf yang sudah terganggu. Letakkan pasien pada alas yang keras dan datar untuk pemindahan Beri bantal pasir pada sisi pasien untuk mencegah pergeseran Selimuti pasien untuk mencegah kehilangan hawa panas badan Pindahkan pasien ke rumah sakit yang memiliki fasilitas penanganan kasus cedera medula spinalis 2. Perawatan khusus a. Komosio medula spinalis (fraktur atau dislokasi) tidak stabil harus disiingkirkan, jika terjadi pemulihan sempurna pengobatan tidak diperlukan b. Kontusio/ transeksi/ kompresi medula spinalis

Metil prednisolon 30mg/kgBB bolus intravena selama 15 menit dilanjutkan dengan 5,4 mg/kgBB/jam selama 45 menit. Setelah bolus, selama 23 jam, hasil optimal bila pemberian dilakukan <8 jam onset.

Tambahkan profilaksis stres ulkus: antasid/ antagonis H2.

3. Tindakan operasu diindikasikan pada : a. Reduksi terbuka pada dislokasi b. Fraktur servikal dengan lesi parsial medula spinalis c. Cedera terbuka dengan benda asing/ tulang dalam kanalis spinalis d. Lesi parsial medula spinalis dengan hematomielia yang progresif 4. Perawatan umum Perawatan vesika dan fungsi defekasi Perawatan kulit/ dekubitus Nutrisi yang adekuat Kontrol nyeri: analgetik, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS),

antikonvulsan, kodein, dll 5. Fisioterapi, terrapi vokasional, dan psikoterapi pada pasien yang mengalami sekucle neurologis berat dan permanen i. Komplikasi 1. Pneumonia 2. Emboli paru 3. Septikemia 4. Gagal ginjal

j. Prognosis Pasien dengan cedera medula spinalis komplet hanya memiliki kemungkinan 5% untuk membaik. Pada cedera komplet yang menetap lebih dari 72 jam, maka hampir tidak ada kemungkinan untuk kembali pulih. Sindroma cedera inkomplet memiliki prognosis yang jauh lebih baik. Penyebab kematian utama pada pasien dengan cedera medula spinalis adalah pneumonia, emboli paru, dan septikemia.

k. Web of Caution (WOC)


Trauma pada servikalis tipe ekstensi Fraktur, sublukasi, dislokasi, kompresi dikus, robeknya ligamentum, dan kompresi akar syaraf Trauma pada servikalis tipe ekstensi

Cedera spinal tidak stabil

Cedera spinal stabil

Kompresi korda

Risti injury

Spasme otot

Fraktur kompresi baji Ligamentum utuh Spasme otot

Tindakan dekompresi dan stabilisasi

Mk : Aktual/risiko: Pola nafas tidak efektif Curah jantung menurun

Nyeri

Kompresi diskus dan kompresi akar syaraf di sisinya MK: Imobilisasi

Fase asuhan perioperatif Prognosis penyakit Respon psikologis

MK: Kecemasan

Paralisis ekstremitas atas dan bawah

Kompresi jaringan Mk: Ggn integritas kulit

2. KONSEP INFEKSI a. Definisi Infeksi adalah invasi dan multiplikasi kuman (mikroorganisme) didalam tubuh b. Mekanisme Mikroorganisme akan melakukan invasi atau penembusan pada permukaan tubuh luar dan dalam yang terluka atau rusak, selain itu kuman dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan antropoda. Kuman yang berada dalam tubuh akan menghasilkan runtuhan kuman dan unsur-unsur tubuh yang merupakan toksik bagi tubuh. Toksik yang dikeluarkan kuman dalam pembuluh darahdan menimbulkan suatu reaksi disebut toksemia, dengan gejala demam, perasaan tidak enak badan, anoreksia, selesma, batuk dan lainnya.

Masa inkubasi adalah masa antara penetrasi dan mula timbulnya prodom. Infeksi yang terjadi dalam tubuh dapat berlalu hanya setengah jalan disebut infeksi yang abortif. Apabila kuman berkembangbiak dan menetap dialiran darah maka disebut septikemia. c. Invasi pada Susunan Syaraf Pusat (SSP) Kuman yang berhasil menerobos permukaan tubuh dalam dan luar, dapat menuju sistem saraf pusat melalui beberapa jalur, antara lain: 1. Bersarang di mastoid dan menjalar ke otak perkontinuatum 2. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral 3. Penyebaran hematogen, seperti peradangan arteri meningeal d. Faktor Predisposisi Faktor predisposisi infeksi pada sistem saraf pusat, antara lain: 1. Faktor Tuan rumah Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif, aliran darah ke otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna. 2. Faktor Kuman Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat menyebabkan infeksi disusunan saraf pusat bilamana terdapat gangguan pada sistem limfoid atau retikuloendotelial. 3. Faktor Lingkungan Faktor lingkungan bersangkutan dengan transmisi kuman. e. Klasifikasi Klasifikasi menurut organ yang terkena peradangan, dimana pembahasan mekanisme infeksi susunan saraf akan dilakukan menurut: 1. Infeksi viral Virus melekat pada sel secara kebetulan, terutama pada permukaan sel dimana virus dapat diabsorpsi atau yang disebut reseptor. Neuraminidase bisa menghancurkan reseptor-reseptor sehingga adsorpsi virus tidak terjadi. Setelah terabsorbsi maka virus akan menembus membran sel dengan jalan menuangkan

nucleid acidnya ke sitoplasma atau secara pasif ia diringkus oleh juluran sitoplasma sel. Setelah virus didalam sitoplasma, maka kapsul sel tuan ruamahakan dihancurkan. Kemudian, kontak yang dilakukan oleh nucleid acid dan sitoplasma sel tuan rumah akan melakukan replikasi dari nucleid acid virus. Penyebaran merupakan tahap virus menginfeksisel tuan rumah setelahreplikasi, dimana sel tuan rumah dapat dihancurkan maupun tidak, tetapi menjalar pada sel tetangga. Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, maka timbul manifestasi lokalisatorik yang berupa sindrom meningitis,ensefalitis,

meningoensefalitis atau ensefalomielitis. 2. Infeksi bakteri Infeksi bakterial umumnya dapat diberantas dengan antibiotik, apabila terdapat kegagalan pengobatan disebabkan keterlambatan pemberian pertolongan terapiutik atau daya tahan tubuh yang kurang. Sistem saraf pusat tidakmemiliki antibody, apabila Blood Brain Barrier rusak karena infeksi, protein plasma dan leukosit dapat memasuki otak dan medula spinalis. Sehingga, proses radang dan reaksi imunologik dapat berkembang disusunan saraf pusat juga. Manifestasi lokalisatorik yang khas antara lain menngitis,tetanus, abses serebri, abses epidural serebri atau spinal, granuloma intraserebral atau epidural spinal, tromboplebitis serebral dan arakhnoiditis. 3. Infeksi spiroketa Infeksi spirokenta yang mengganggu susunansaraf pusat secara menyeluruh adalah infeksi spiroketa jenis treponema palidum(penyebab sifilis) dan leptospira ikterohemoragika (penyebab meningitis).walaupun kedua kuman ini tergolong dalam satu keluarga, cara invasi dan patogenitasnya berlainan. Persamaannya hanya dalam bentuknya saja, yaitu spiral. 4. Infeksi fungue Infeksi yang ditimbulkan oleh fungi dibagi menjadi infeksi luar (kulit) dan infeksi dalam (misal paru). Infeksi fungi dalam yang dapat menyebabkan infeksi sistemik, yaitu penyebaran infeksi diberbagai bagian tubuh secara hematogen.

Jenis jamur yang menjadi penyebab infeksi sistemik yang berkomplikasi neurologik,antara lain: kriptokokus, nokardia, mukomikosis, koksidiomikosis, aktinomikosis dan aspergilus. Pada umumnya invasi kedalam otak merupakan penyebaran hematogen dari saranginfeksi paru-paru. Perjalanan perkontinuatum dapat juga terjadi melalui permukimannya di nasofarings. Nasofarings sendiri dapat tidak mengalami gangguan yang berart, sehingga apabila terjadi infeksi fungal serebral melalui penjalaran dari nasofaring, manifestasi serebralnya dapat dikira sebagai gejala neurologik primer. 5. Infeksi protozoa Infeksi protozoa yang dapat melibatkan susunan sarafpusatialah

tripanosomiasis, malaria, toksoplasmosisdan amebiasis. 6. Infeksi metazoa Metazoa yang patogen terdiri dari nematoda, trematoda, sestoda. Meskipun ukuran cacing tersebut besar sehingga tidak mungkin aliran darah dapat menyebarluaskan pada organ-organ, namun dengan siklus kehidupan dalam tempayak maka cacing-cacing tersebut dapat tiba di organ tubuh dan susunan saraf. a. Infeksi nematodal Kista tempayak trikinela spiralis dilumerkan didalam traktus gastrointestinal, sehingga tempayak dapat melakukan invasi kedalam usus. Setelah dewasa, tempayak tersebut akan melepaskan tempayak baru dan menyebar secara hematogen, terutama pada otot skeletal, terkadang miokardium dan susunan saraf pusat juga terdapat tempayak trikinela. b. Infeksi trematoda Skistosoma dan paragonimus merupakan trematoda yang biasanya ditemukan pada manusia, dimana keduanya dapat melakukan invasi kedalam susuna saraf pusat setelah paru-paru dihuni oleh cacing tersebut. Skistosoma masuk kedalam tubuh melalui siput tertentu, dimana meminum dan mandi di sungai, sehingga serkaria (skistosoma yang belum dewasa) menembus permukaan tubuh luar dan dalam, lalu tiba di venula dan melalui pembuluh darah balik serkaria beradadi paru-paru. Sedangkan paratogonimus banyak terdapat padaikan dan ketam, apabila ikan dan ketam tidak dimasak atau meminum air yangtercemarmaka timbul infeksi paragonimiasis yang mana menginvasi dengan cara melumerkan kista paragonimus dan bentuk metaserkaria muncul. Metaserkaria akan

berpindah ke rongga abdomen melalui peritonium dan kemudian menembus diafragma dan paru-paru. c. Infeksi sestodal Cacing sestoda yang menginfeksi ada tiga, antara laintenia solium, ekinokokus granularis dan multiseps-multiseps. Tenia solium menimbulkan penyakit yang dinamakan sistiserkosis, dan ekinokokus adalah

penyebabpenyakit hidatidosis. f. Manifestasi Klinis 1. Infeksi Viral a. Meningitis Viral Infeksi oleh virus campak, enterovirus, dan beberapa virus lainnya dapat menyebabkan penyakit ringan yang sembuh sendiri tanpa komplikasi berat meningitis bakterial akut. Terjadi peningkatan tekanan cairan serebrospinal dan jumlah sel hingga beberapa ribu sel per L, biasanya limfosit dengan beberapa sel polimorfik, kecuali pada tahap awal infeksi.konsentrasi protein sedikit meningkat dan kadar glukosa normal. Diagnosis banding sangat banyak pada kasus dengan gejala meningismus dan limfositosis cairan serebrospinal-sindrom meningitis aseptik. b. Ensefalitis Viral Pasien mengalami nyeri kepala, demam dan penurunan tingkat kesadaran dalam beberapa jam atau hari. Dapat terjadi kejang dan tanda neurologis fokal yang mungkin menunjukkan disfungsi hemisferserebri dan batang otak.tanda-tanda hemisferik (disfasia, hemiparesis) meningkatkan kecurigaan ensefalitis herpes simpleks. c. Herpes Zoster Pasien mengalami nyeri lokal dan gatal sebelum munculnya ruam bervesikel pada kulit, yang menganai satu dermatom atau beberapa dermatom yang berdekatan, sering pada batang tubuh. Setelah lesi kulitmembaik, nyeri dapat bersifat persisten dan sangat sulit diterapi. d. Infeksi retroviral Pertama, virus ini memiliki afinitas terhadap jaringan saraf, yaitu bersifat neurotropuk selain limfotropik. Dapat terjadi meningitis pada serkovesi, pada

tahap lanjut dapat terjadi demensia progresif lambat dan keterlibatan bagian lain sistem saraf terutama medula spinalis dan saraf perifer. 2. Infeksi Bakteri a. Meningitis Bakterial Umumnya terdapat nyerikepala hebat disertai nyeri dan kekauan pada leher dan punggung, muntah, serta fotofobia. Kecepatan onset nyeri kepala cukupncepat, walaupun tidak mendadak seperti perdarahan subarakhnoid, namun pasien dapat mengalami penurunan kesadaran dan kejang. b. Abses Otak Terdapat pembesaran masa di otak, peningkatan intrakranial. Tanda fokal (disfasia, hemiparesis, ataksia), kejang, demam namun tidak terlalu sering. c. Infeksi parameningeal Pasien mengeluhkan gejala nyeri pinggang berat, demam, dan parasis yang berkembang cepat. d. Tuberkulosis Gambaran klinis meliputi nyeri kepala persisten, demam, kejan, dan tanda neurologis fokal, tekanan intrakranial, serta peningkatan sel dan kadar glukosa serta protein tinggi. e. Sifilis Gejala yang muncul adalah tanda fokal seperti palsi nervous kranialis, hemiparesis, paraparesis dan atrofi otot intrinsik. e. Lepra Terjadi polineuropat sensorik berbentuk bercak dengan dengan penebalan saraf yang teraba dan terdapat areadepigmentasi anastesi pada kulit. 3. Protozoa Timbul gejala demam, ensefalitik hemoragik, hidrosefalus, kalsifikasi intrakranial, koroidoretinitis, kejang, peningkatan intrakranial.

g. Pemeriksaan Diagnostik 1. Infeksi Viral CT Scan, MRI, titer retrospektif, Immunoassay antigen virus, PCR, EEG 2. Infeksi Bakteri Lumbal pungsi, CT Scan, hitung darah lengkap, pemeriksaan koagulasi, elektrolit, kultur darah, radiografi dada dan kranium.

h. Penatalaksanaan 1. Ensefalitis Viral Pemberian asiklovir (10 mg/kg intravena setiap 8 jam selama 14 hari), pemberiangansiklovir bila dicurigai pada infeksi sitomegalovirus. 2. Herpes Zoster Penyakit ini dapat sembuh sendiri, namun memerlukan terapi dengan asiklovir dengan dosis oral yang lebih tinggi dari herpes simpleks superfisial. 3. Infeksi bakteri Pemberian benzilpenisilin untuk infeksi meningokokus dan pneumokokus dengan dosis 2,4 g diikuti 1,2 g setiap jam dalam 48-72 jam, pemberian kloramfenikol, sefotaksim, bila penyebabnya belum diketahui dapat diberikan kombinasi benzilpenisilin dan sefotaksim, tirah baring,analgesik, antripiretik, anti konvulsan serta terapi suportif untuk syok.

3. KONSEP IMOBILISASI a. Definisi Imobilisasi didefinisikan sebagai pembatasan atau keterbatasan fisik dari anggota badan dan tubuh itu dalam berputar, duduk dan berjalan (Susan J. Garrison, 2001). b. Etiologi Hal yang dapat menyebabkan imobilisasi adalah; 1. Gangguan dan cedera musculoskeletal seperti paralisis 2. Gips Ortopedik, jaket tubuh dan bidai 3. Penyakit kritis yang memerlukan istirahat 4. Menetap lama pada posisi gravitasi berkurang, seperti saat duduk dan berbaring 5. Keadaan tanpa bobok di ruang hampa,yaitu pergerakan tidak dibatasi, namun tanpa melawan gaya gravitasi 6. Istirahat ditempat tidur yang lama menurunkan aktivitas metabolism umum, yang mengakibatkan kapasitas fungsional system tubuh yang multiple. c. Manifestasi Klinis 1. Pada system saraf pusat a. Perubahan sensasi

b. Penurunan aktivitas motorik c. Kelabilan otonom d. Gangguan tingkah laku dan emosi e. Defisit intelektual 2. System muscular a. penurunan kekuatan otot b. penurunan daya tahan c. atrofi otot d. koordinasi yang buruk 3. System skeletal a. Osteoporosis b. Fibrosis dan ankilosis sendi 4. System kardiovaskuler a. Peningkatan denyut jantung (keadaan adrenergic) b. Penurunan cadangan jantung c. Hipotensi otorstatik d. Flebotrombosis Denyut jantung meningkat 1 denyut tiap menit tiap dua hari perawatan di tempat tidur pada orang yang sehat, volume darah menurun sebesar 7 % dan ambilan oksigen maksimum (VO2 maks) menurun 27 % setelah 20 hari perawatan di tempat tidur. Efek dari fakto-faktor ini adalah penurunan efisiensi jantung dan intoleransi terhadap posisi berdiri yang mengakibatkan pusing atau pingsan bila mencoba untuk berdiri. Kesulitan berdiri ini mengganggu aktifitas fungsional.

Flebotrombosis adalah resiko yang diketahui. Statis vena dan limfa terjadi pada ekstremitas inferior karena kompa otot betis sebagai akibat dari akibat inefektifitas. Factor pendukung yang lain berhubungan dengan imobilitas termasuk paralisis, status pasca bedah, gagal jantung kongestif, obesitas, usia lanjut, dan dehidrasi. 5. System respirasi a. Penurunan kapasital vital (gangguan restriktif) b. Penurunan ventilasi volunter maksimal (gangguan restriktif) c. Perubahan regional dalam ventilasi atau perfusi d. Gangguan mekanisme batuk Istirahat di tempat tidur menyebabkan gangguan tahanan mekanik akibat dari penurunan seluruh kekuatan dan pengurangan pengembangan otot-otot interkostal,

diafragma, dan abdominal saat pernafasa supinasi. Sendi kostovertebral dan kostokondral serta otot0otot abdominal bisa jadi terfiksasi dalam kondisi ekspirasi sehingga menyebabkan penurunan inspirasi maksimal, dan berakibat pada penurunan kapasitas vital dan fungsional. 6. System pencernaan a. Anoreksia b. Konstipasi Anoreksian dan konstipasi merupakan akibat dari penurunan kebutuhan metabolic dan perubahan endokrin demikian pula penurunan motilitas lambung dan usus. 7. Efek ginjal dan endokrin a. Peningkatan dieresis dan perpindahan cairan ekstraseluler b. Peningkatan natreuresis c. Hiperkalsiuria d. Batu ginjal 8. System kulit a. Atrofi kulit disebabkan oleh nutrisi yang tidak memadai. b. Ulkus tekan disebabkan oleh lamanya penekanan yang menyebabkan nekrosis iskhemik pada jaringan lunak di atas tonjolan-tonjolan tulang seperti sacrum, ischium, trokhanter, dan tumit. d. Penatalaksanaan Penatalaksaan imobilisasi terbaik adalah pencegahan. a. Posisi pasien : Posisi terlentang batang tubuh harus berjajar dengan panggul, lutut dan pergelangan kaki berada pada posisi netral dengan jari-jari kaki menunjuk kearah langit-langit. Bahu berada dalm fleksi 300 dan abduksi 45 0, pergelangan tangan ekstensi 20-300 , dan tangan dalam keadaan fungsional. b. Tempat tidur yang benar memiliki kasur berbentuk kerat setebal 4 inchi dan papan kaki. c. Tangani vesika urinaria dengan kateter eksternal atau kateter intermiten. d. Terapi fisik harus dimulai disisi tempat tidur dan lanjutkan ke bagian tepi, yang menekankan mobilisasi progresif. e. Osteoporosis dapat dicegah dengan berdiri pada posisi menahan berat badan.

f. Pantau pasien terhadap tanda dan gejala hiperkalsemia, ulkus tekan, infeksi saluran kemih, pneumonia ,dan beri obat yang sesuai. e. Patofisiologi
Kondisi patologis osteoporosis Trauma langsung/tidak langsung

fraktur

Terputusnya kontinuitas jaringan

Saraf rusak

Perubahan permeabilitas kapiler

Lumpuh/parestesia

Oedema/bengkak lokal/hematoma

Imobilisasi fisik

BAB III Nyeri

Resti perubahan perfusi jaringan perifer

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN 1. Identitas: 2. Keluhan utama Nyeri, kekakuan pada leher atau punggung 3. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) Klien mengalami kekakuan pada leher, baal, paraestesia atau kelemahan pada ekstremitas atas dan bawah setelah mengalami kecelakaan lalu lintas/ kecelakaan olahraga/ kecelakaan industri/ kecelakaan lain seperti jatuh dari pohon, bangunan/ ketinggian, luka tusuk, luka tembak, dan kejatuhan benda keras pasien. Klien dapat mengalami penurunan kesadaran. 4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) Riwayat cedera pada leher sebelumnya, menggunakan obat-obatan seperti alkohol 5. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): keluarga menderita penyakit menurun yang dapat memperberat trauma, seperti HT atau DM 6. Riwayat Psikologis: Cemas, gelisah 2. PEMERIKSAAN FISIK a. Breathing (B1) Kapasitas vital (VC) menurun, hipoventilasi, gagal nafas b. Blood (B2) Hipotensi dan bradikardia c. Brain (B3) Penurunan kesadaran, reflek bulbokavernosus (+), kehilangan refleks tendon dan abdominal, refleks babinski (+) pada gejala awal syok spinal, kehilangan kontrol autoregulasi d. Bladder (B4) Retensi urine, inkontinesia urine e. Bowel (B5) Retensi alvi, paralisis usus dan ileus f. Bone (B6) Trauma pada servikal atau setinggi torasik, memar pada wajah atau abrasi dangkal pada dahi, mata, atau dagu merupakan tanda cedera hiperekstensi pada leher, paralisis flaksid 3. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Injuri (cedera) korda spinalis yang berhubungan dengan kompresi korda sekunder dari cedera spinal servikal tidak stabil, manipulasi berlebihan pada leher. 2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak stabilnya spinal, defisit neurologik.

4. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Injuri (cedera) korda spinalis yang berhubungan dengan kompresi korda sekunder dari cedera spinal servikal tidak stabil, manipulasi berlebihan pada leher. Tujuan Kriteria hasil : Tidak terjadi komplikasi lebih lanjut. :

Ttv dalam batas normal GCS 4-5-6 tidak adanya tanda-tanda syok spinal.

Intervensi: a) Observasi TTV tiap 15 menit R/ Penurunan denyut jantung dan tekanan darah merupakan tanda awal hilangnya sensor pengiriman dari refleks baroreseptor dampak dari kompresi korda. b) Monitor tiap jam akan adanya syok spinal pada spinal pada fase awal cidera. R/ Cedera pada vetebra servikal dapat mengakibatkan terjadinya syok spinal. Syok spinal adalah tidak berfungsinya sistem saraf otonom dalam mengatur tonus pembuluh daah cardiac output. Gambaran klasik berupa hipotensi, bradikardi, paralisis, tes refleks bulbokarvaneous pada colok dubur di dapatkan penjepitan anus (+). Pada awalnya, selama fase syok spinal, mungkin terdapat paralisis lengkap dan hilangnya perasaan dibawah tingkat cidera. Keadaan ini dapat berlangsung selama 48 jam dan selama periode ini sulit diketaui apakah lesi neurologis lengkap atau tidak lengkap. c) Lakukan teknik pengangkatan cara log rolling dan atau menggunakan long black board pada setiap trnsportasi klien R/ Teknik ini mempunyai prinsip memindahkan kolumna vertebralis sebagai satu unit dengan kepala dan pelvis dengan tetap menjaga kesejajaran tulang belakang untuk menghindari kompresi korda. d) Istirahatkan klien dan atu posisi fisiologis. R/ Posisi fisiologis akan menurunkan kompesi saraf leher. e) Imobilisasi leher terutama pada klien yang mengalami cedera spinal tidak stabil. R/ Pemasangan fiksasi kolar servikal dapat menjaga kestabilan dalam melakukan mobilitas leher.Pada saat pemasangan collar cervical perawat penting menjaga kesejajaran dari posisi leher dalam posisi netral agar jangan terjadi kompresi korda. f) Kolaborasi dalam pemeriksaaan radiologi.

R/ Pemeriksaan utam dalam menilai sejauh mana kerusakan yang terjadi pada cedera spinal servikal. g) Kolaborasi dengan dokter untuk dilakukan fiksasi luar dengan halo-body cast pada klien dengan fraktur kompresi C3-T1. R/ Pemasangan halo-body cast dilakukan untuk kstabilan servikal. h) Untuk dilakukan dekompresi dan stabilisasi terutama pada klien dengan cedera spinal tidak stabil atau mempunyai risiko tinggi kompresi korda servikal. R/ Tindakan medis dekompresi untuk mencegah terjadinya kompesi korda.

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak stabilnya spinal, defisit neurologik. Tujuan : klien mampu melakukan mobilisasi secara maksimal.

Kriteria hasil : Pasien mempertahankan fleksibilitas seluruh sendi. Bebas dari footdrop, kontraktur, rotasi panggul. Pasien dapat melakukan mobilisasi secara bertahap. Intervensi : a) Kaji fungsi sensori dan motorik pasien setiap 4 jam. R/ Menetapkan kemampuan dan keterbatasan pasien dalam pergerakan. b) Ganti posisi pasien setiap 2 jam dengan mempehatikan kestabilan tubuh dan kenyamanan pasien. R/mencegah terjadinya dekubitus. c) Beri papan penahanan pada kaki. R/ mencegah terjadinya footdrop. d) Gunakan alat ortopedi, colar, handsplit. R/ mencgah teerjadinya kontraktur. e) Lakukan ROM pasif setelah 48-72 jam setelah cedera 4-5 kali/hari. R/ meningkatkan sirkulasi dan mencgah kontraktur. f) Monitor adanya nyeri dan kelelahan pada pasien. R/ menunjukkan adanya aktivitas yang berlebihan. g) Konsultasi kepada fisioterapi untuk latihan dan pengguaan alat seperti plints R/ memberikan penanganan yang sesuai.

STUDI KASUS:
Tn X jatuh dari ketinggian 50 m kedua tungkai dan tangan tidak dapat digerakkan. Saat di RS pasien mengalami penurunan kesadaran. GCS E2-V3-MX.TD 90/40 mmHg, Nadi 70x/menit, suhu 38o C,RR 32x/menit, urine produksi 200cc/5 jam. Hasil CT Scan: Dislokasi C4, intervensi keperawatan yang dapat dilakukan? 4. PENGKAJIAN a. Biodata Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Status Diagnosa Medis Tgl/jam MRS : Tn. X : 25 tahun : laki-laki : Islam : Swasta : Belum menikah : Dislokasi C4 : 11 November 2011/ 11.11 WIB

Tgl/ jam Pengkajian : 11 November 2011/ 11.11 WIB b. Riwayat Kesehatan 1. Keluhan utama: Penurunan kesadaran 2. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS): Klien jatuh dari ketinggian 50 m tangan dan kedua tugkai tidak bisa di gerakan dan mengalami penurunan kesadaran, GCS E2 - V3 - Mx 3. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): Klien tidak pernah mengalami cedera pada daerah leher sebelumnya 4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): DM, HT 5. PEMERIKSAAN FISIK a. Breathing (B1) RR 32x/menit, penafasan cepat dangkal,SaO2 96% b. Blood (B2) Perfusi HKM, TD = 90/40mmhg, nadi = 70x/mnt, reguler, lemah, S = 38o C

c. Brain (B3) Penurunan kesadaran, GCS E2 - V3 Mx, refleks babinski (+), reflek bolbokavernosus (+), pupil isokor d. Bladder (B4) Terpasang kateter , urine produksi 200cc/jam e. Bowel (B5) Distensi abdomen, BU f. Bone (B6) Posisi head up 300, Kedua tungkai dan tangan tidak bisa digerakkan (tetraplegi), skala kekuatan otot 0 0 0 0

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG CT Scan: Dislokasi C4

7. ANALISA DATA Pengelompokan Data DS: DO: klien mengalami penurunan


Trauma pada servikal

Kemungkinan Penyebab
Jatuh dari ketinggian

Masalah Injuri (cedera) korda spinalis

kesadaran, GCS E2-V3Mx, hasil CT Scan Dislokasi C4

kompresi korda spinal servikal DS: DO: Kedua tungkai dan tangan tidak bisa digerakkan (tetraplegi), 0 0 defisit neurologik (tetraplegi) skala
Kompresi diskus dan kompresi akar syaraf di sisinya Trauma pada servikal

Gangguan mobilitas fisik

kekuatan otot 0 0

8. DIAGNOSA KEPERAWATAN 5. Injuri (cedera) korda spinalis yang berhubungan dengan kompresi korda sekunder dari cedera spinal servikal tidak stabil, manipulasi berlebihan pada leher. 6. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak stabilnya spinal, defisit neurologik.

5. INTERVENSI KEPERAWATAN 3. Injuri (cedera) korda spinalis yang berhubungan dengan kompresi korda sekunder dari cedera spinal servikal tidak stabil, manipulasi berlebihan pada leher. Tujuan Kriteria hasil : Tidak terjadi komplikasi lebih lanjut. :

Ttv dalam batas normal GCS 4-5-6 tidak adanya tanda-tanda syok spinal.

Intervensi: i) Observasi TTV tiap 15 menit R/ Penurunan denyut jantung dan tekanan darah merupakan tanda awal hilangnya sensor pengiriman dari refleks baroreseptor dampak dari kompresi korda. j) Monitor tiap jam akan adanya syok spinal pada spinal pada fase awal cidera. R/ Cedera pada vetebra servikal dapat mengakibatkan terjadinya syok spinal. Syok spinal adalah tidak berfungsinya sistem saraf otonom dalam mengatur tonus pembuluh daah cardiac output. Gambaran klasik berupa hipotensi, bradikardi, paralisis, tes refleks bulbokarvaneous pada colok dubur di dapatkan penjepitan anus (+). Pada awalnya, selama fase syok spinal, mungkin terdapat paralisis lengkap dan hilangnya perasaan dibawah tingkat cidera. Keadaan ini dapat berlangsung selama 48 jam dan selama periode ini sulit diketaui apakah lesi neurologis lengkap atau tidak lengkap. k) Lakukan teknik pengangkatan cara log rolling dan atau menggunakan long black board pada setiap trnsportasi klien R/ Teknik ini mempunyai prinsip memindahkan kolumna vertebralis sebagai satu unit dengan kepala dan pelvis dengan tetap menjaga kesejajaran tulang belakang untuk menghindari kompresi korda. l) Istirahatkan klien dan atu posisi fisiologis. R/ Posisi fisiologis akan menurunkan kompesi saraf leher. m) Imobilisasi leher terutama pada klien yang mengalami cedera spinal tidak stabil. R/ Pemasangan fiksasi kolar servikal dapat menjaga kestabilan dalam melakukan mobilitas leher.Pada saat pemasangan collar cervical perawat penting menjaga kesejajaran dari posisi leher dalam posisi netral agar jangan terjadi kompresi korda. n) Kolaborasi dalam pemeriksaaan radiologi.

R/ Pemeriksaan utam dalam menilai sejauh mana kerusakan yang terjadi pada cedera spinal servikal. o) Kolaborasi dengan dokter untuk dilakukan fiksasi luar dengan halo-body cast pada klien dengan fraktur kompresi C3-T1. R/ Pemasangan halo-body cast dilakukan untuk kstabilan servikal. p) Untuk dilakukan dekompresi dan stabilisasi terutama pada klien dengan cedera spinal tidak stabil atau mempunyai risiko tinggi kompresi korda servikal. R/ Tindakan medis dekompresi untuk mencegah terjadinya kompesi korda.

4. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak stabilnya spinal, defisit neurologik. Tujuan : klien mampu melakukan mobilisasi secara maksimal.

Kriteria hasil : Pasien mempertahankan fleksibilitas seluruh sendi. Bebas dari footdrop, kontraktur, rotasi panggul. Pasien dapat melakukan mobilisasi secara bertahap. Intervensi : h) Kaji fungsi sensori dan motorik pasien setiap 4 jam. R/ Menetapkan kemampuan dan keterbatasan pasien dalam pergerakan. i) Ganti posisi pasien setiap 2 jam dengan mempehatikan kestabilan tubuh dan kenyamanan pasien. R/mencegah terjadinya dekubitus. j) Beri papan penahanan pada kaki. R/ mencegah terjadinya footdrop. k) Gunakan alat ortopedi, colar, handsplit. R/ mencgah teerjadinya kontraktur. l) Lakukan ROM pasif setelah 48-72 jam setelah cedera 4-5 kali/hari. R/ meningkatkan sirkulasi dan mencgah kontraktur. m) Monitor adanya nyeri dan kelelahan pada pasien. R/ menunjukkan adanya aktivitas yang berlebihan. n) Konsultasi kepada fisioterapi untuk latihan dan pengguaan alat seperti plints R/ memberikan penanganan yang sesuai.