Anda di halaman 1dari 24

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

I.

Pendahuluan Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan gastrointestinal yang

berasal dari proximal ligamentum Treitz, yang menghubungkan empat bagian dari duodenum dengan flexura splenic dari bagian distal usus.(1,2) Dengan penggunaan dari endoskopi gastrointestinal bagian atas, sumber dari perdarahan dapat dideteksi lebih 90% kasus.(1) Perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan suatu keadaan yang sering dijumpai di tiap rumah sakit diseluruh dunia, termasuk Indonesia. Walaupun sudah terdapat banyak kemajuan dalam bidang diagnostik, terapi dan perawatan, tetapi masih ada sebagian pasien tersebut yang meninggal. Angka kematian tersebut kirakira 8-10% di negara maju dan dibagian penyakit dalam FKUI/RSCM kira-kira 25% yang meninggal karena perdarahan saluran cerna bagian atas. Kematian tersebut ada hubungan dengan beberapa faktor seperti usia lanjut, terlambat berobat, perdarahan yang banyak serta adanya penyakit berat lain yang menyertainya.(3) II. Insiden Insidensi pada ulkus peptikum pada usia 50-60 tahun dimana pada ulkus peptic lebih banyak didapatkan pada laki-laki dibanding perempuan dengan perbandingan 2:1.(4) Di Amerika Serikat, adenokarsinoma lambung terjadi pada sekitar 21.000 orang setiap tahun dan merupakan penyebab kematian akibat kanker ketujuh. Hal ini lebih umum di antara populasi tertentu: usia 50 thn ke atas, miskin, kulit hitam, Hispanik, Indian Amerika, dan orang-orang yang tinggal di iklim utara.

Untuk alasan yang tidak diketahui, adenokarsinoma lambung menjadi berkurang di Amerika Serikat. Hal ini jauh lebih umum di Jepang, Cina, Chili, dan Islandia. Di negara ini, program skrining merupakan sarana penting untuk deteksi dini.(4)

Prevalensi dari perdarahan saluran cerna bagian atas dalam populasi sekitar 100 per 100.000 orang dewasa per tahun.(5)
III. Etiologi Penyebab utama perdarahan akut saluran cerna bagian atas (SCBA) sangat bervariasi tergantung daerah dimana terdapat kelainan.(5) Penyebab dari perdarahan akut saluran cerna bagian atas yaitu ulkus peptik, varices esophagus, perdarahan gaster, esophagitis, Mallory-weiss, keganasan gastrointestinal (esophagus, gaster, duodenum), haemobilia dan fistula aortoenterik.(2) Penyebab terbanyak perdarahan saluran cerna bagian atas di berbagai daerah di Indonesia adalah perdarahan varises esophagus akibat sirosis hati. Sedang di negara-negara barat juga di Asia Timur dan Tenggara, pada umumnya tukak lambung-duodenum serta gastroduodenitis erosif akut akibat alkoholisme dan obat-obatan (golongan salisilat dan anti reumatik lainnya).(5) IV. Anatomi Esofagus merupakan saluran cerna yang menghubungkan dan menyalurkan makanan dari rongga mulut ke lambung. Di dalam rongga dada, esophagus, berada di mediastinum posterior mulai dari belakang lengkung aorta, dan bronchus cabang utama kiri, kemudian agak membelok ke kanan berada, di samping kanan depan aortatorakalis bawah dan masuk ke dalam rongga perut melalui hiatus esophagus

dari difragma dan berakhir di kardia lambung. Panjang esophagus yang berada di rongga perut berkisar 2-4 cm.(6)

Gambar 1. Anatomi Esofagus(7) Sistem Limfatik Pada Esofagus Pola aliran limfatik pada esofagus mengalir mulai di bifurkasio trakea. Gambaran sistem airan imfatik ini menjelaskan potensi penyebaran keganasan. Kesulitan dalam mengindentifikasi sistem limfatik baik secara in vivo maupun post mortem menjadikan ilmu anatomi sistem limfatik esofagus sangat terbatas. Kapiler limfe saling berhubungan pada ruang yang terdapat di antara jaringan sebagai pengubung endotel atau sebagai kumpulan endotel yang terlihat mirip dengan yang terdapat di jaringan mesenterium. Berdasarkan penelitian dengan meggunakan spesimen autopsi dan mikrokop elektron diperlihatkan bentuk yang sama pada mukosa dan submukosa esofagus dengan submukosa gaster. Submukosa gaster memperlihatkan beberapa jaringan pembuuh limfe yang paralel mengikuti sumbu longitudinal gaster.(8) 3

Gambar 2. Sistem Limfatik Esofagus(8)

Esofagus menyempit pada tiga tempat. Penyempitan pertama yang bersifat sfingter terletak setinggi tulang rawan krikoid pada batas antara faring adan esophagus, yaitu tempat peralihan otot serat lintang menjadi otot polos. Penyempitan kedua terletak di rongga dada bagian tengah akibat tertekan lengkung aorta dan bronkus utama kiri. Penyempitan ini tidak bersifat sfingter. Penyempitan terakhir terletak pada hiatus esophagus diafragma yaitu tempat esophagus berakhir di kardia lambung. Otot polos pada bagian ini murni bersifat sfingter.(6)

Gambar 3. Penyempitan esohagus(6)

1. Jarak dari gigi insissivus 2. Ujung atas esophagus 3. Faring 4. Penyempitan servikal 5. Dilatasi oral 6. Penyempitan bronkoaortik 7. Dilatasi aboral 8. Penyempitan diafragma 9. Lambung bagian kardia

Esofagus mendapat darahnya dari banyak arteri kecil. Bagian atas esophagus yang berada di leher dan rongga mendapat darah dari a.tiroidea inferior, beberapa cabang dari a. bronkhialis, beberapa arteri kecil dari aorta. Esophagus di hiatus esophagus dan rongga perut mendapat darah dari a. frenika inferior kiri dan cabang a. gastrika kiri.(6)

a) Gambar 4. a) arteri ke esophagus

b) b) vena pada dinding esophagus(6)

Pembuluh vena dimulai sebagai pleksus di submukosa esofagus. Di esofagus bagian atas dan tengah aliran vena dari pleksus esofagus berjalan melalui vena esofagus ke vena azygos dan vena hemiazygos untuk kemudian masuk ke vena cava superior. Di esofagus bagian bawah, semua vena masuk ke dalam vena

koronaria yaitu cabang vena porta sehingga terjadi hubungan langsung antara sirkulasi vena porta dan sirkulasi vena esofagus bagian bawah melalui vena lambung tersebut. Hubungan ini menyebabkan timbulnya varises esofagus bila terjadi bendungan vena porta.(6) Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Lambung terdiri dari bagian atas, yaitu fundus, korpus dan bagian bawah yang horizontal yaitu antrum pylorik. Lambung berhubungan dengan esofagus melalui orificium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik. Lambung terletak dibawah diafragma, di depan pankreas.(6,9)

Gambar 5. Anatomi lambung(10) Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan kurvatura minor serta dalam dinding lambung. Lambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteri gastrika

dan arteri lienalis. Di belakang dan tepi medial duodenum juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.(6,8) Vena lambung dan duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum.(7) Persarafan diambil dari vagus dan dari fleksus siliaka sistem simpatis.(6,9) Sistem Limfatik lambung Pola aliran limfatik lambung adalah sama seperti perjalanan pembuluh darahnya, dengan sebagian besar drainase limfatik masuk ke nodus celiaca. Aliran limfa dari submukosa, lapisan muskularis dan serosa bergabung menjadi empat kelompok mayor dari lambung dan dua dari duodenum. (10) Kelompok pertama aliran limfa lambung akan mengikuti jalannya a.gastrika sinistra, menerima cabang dari porsi atas lambung dan berakhir di nodus lambung bagian superior yang mengelilingi gastroesophageal junction. Kelompok kedua membawa aliran limfatik dari fundus dan lambung bagian proksimal. Aliran limfatik ini mengikuti jalannya a.gastroepiploitica sinistra dan berakhir di nodus pancreaticolienal dan nodus splenika yang akhirnya akan bergabung di nodus celiaca. Kelompok ketiga membawa aliran limfatik dari bagian distal kurvatura mayor ke nodus gastrika inferior yang terhubung dengan nodus subpylorikus. Kelompok terakhir sistem limfatik lambung membawa cairan limfe dari area pylorus ke nodus limfatik gastrika superior, nodus hepatik dan nodus subpyloric.
(10)

Gambar 6: Aliran limfatik lambung(10)

Duodenum adalah bagian pertama usus halus yang panjangnya 25 cm, berbentuk seperti kuda dan kepalanya mengelilingi kaput pankreas. Saluran empedu dan saluran pankreas masuk ke dalam duodenum pada suatu lubang yang disebut ampula hepatopankreatika, atau ampula vateri, sepuluh sentimeter dari pylorus.(9)

Gambar 7. Anatomi saluran pencernaan (11) Sistem Limfatik Pada Duodenum Duodenum kaya akan suplai pembuluh limfe. Pembuluh ini berasal dari setiap vili mukosa. Pembuluh limfe ini membentuk pleksus pada lamina propria dan menembus mukoa muskularis yang nantinya membentuk pleksus submukos

kedua. Terdapat pula pleksus limfatik lain yang terdapat di antara lapisan muskuler sirkuler dan muskuler longitudinal. Trunkus tempat pengumpul aliran imfatik duodenum terdapat di dinding anterior dan posterior duodenum yang berjalan ke arah kuvatura minor dan memasuki aliran limfe nodus pankreatikoduodenal anterior dan posterior(12).

Gambar 8. Sistem Limfatik Pada Duodenum(12) V. Patofisiologi Ulkus peptik berhubungan erat dengan infeksi helicobacter pylori. Organisme tersebut menyebabkan robeknya barrier mukosa dan memiliki efek inflamasi langsung pada mukosa gaster dan duodenum. Telah dibuktikan bahwa eradikasi dari helicobacter pylori dapat mengurangi resiko berulangnya ulkus dan perdarahan berulang dari ulkus. Demikian dalamnya lubang ulkus sampai pada mukosa gastroduodenum, menyebabkan kelemahan dan nekrosis dari dinding arteri. Rupturnya dinding dapat menyebabkan perdarahan. (1)

a)

b)

Gambar 6. (a) Ulkus dengan dasar yang bersih(1)

(b) Ulkus dengan perdarahan aktif(1)

Dalam keadaan normal, rangsangan fisiologis waktu makan maupun latihan dapat mempengaruhi aliran darah splanik, juga aliran darah portal. Dalam mekanisme hemostatik ini, faktor-faktor neurohormonal dapat menyeimbangkan setiap aliran darah portal, untuk mempertahankan tekanan portal yang normal, dengan cara mempengaruhi tahanan pembuluh portal. Bila mekanisme kompensasi tidak seimbang lagi akibat meningkatnya secara patologis, baik aliran darah portal ke hati maupun tahanannya maka timbul hipertensi portal. Akibatnya timbul kolateral porto sistemik (varises) secara spontan, sebagai usaha untuk menurunkan tekanan sistem portal maupun vena portalnya.(13) Progresivitas dilatasi varises selanjutnya tergantung aliran darah portal dan faktor-faktor anatomi lokal. Beberapa faktor yang saat ini dianggap bertanggung jawab terhadap terjadinya varises esofagus, antara lain: peningkatan tahanan pembuluh darah portal, vasodilatasi splanik dan sistemik, serta perubahan anatomi vena esofagus bagian bawah. Tekanan portal yang tinggi sesaat setelah terjadinya

10

perdarahan, saat ini dianggap sebagai faktor prediktif untuk timbulnya perdarahan ulang.(13) Mayoritas darah dari esofagus yang terkuras habis melalui vena esofagus, yang langsung mengalir ke vena kava superior. Pembuluh darah ini tidak mendapat bagan dalam pengembangan varises esophagus. Sisa darah dari esofagus terkuras habis melalui vena permukaan lapisan mukosa esophagus, yang mengalir ke vena koroner yang pada gilirannya, mengalir langsung ke vena porta . Vena superfisial normalnya hanya berdiameter sekitar 1 mm mengembang hingga berdiameter 1-2 cm sehubungan dengan hipertensi portal.(14) Tekanan portal normal adalah sekitar 9 mmHg dibagi dengan tekanan vena kava inferior 2-6 mmHg. Hal ini menghasilkan gradien tekanan normal 3-7 mmHg. Jika tekanan portal meningkat sekitar 12 mmHg, gradien ini meningkat menjadi 7-10 mmHg, gradien yang lebih besar dari 5 mmHg menghasilkan hipertensi portal. Pada gradien yang lebih besar dari 10 mmHg, aliran darah pada sistem portal hepatik mengarah dari hati ke daerah dengan tekanan vena yang rendah. Ini berarti bahwa sirkulasi kolateral berkembang di esofagus bagian bawah ,dinding perut, lambung dan rectum. Pembuluh darah kecil di daerah-daerah tersebut menjadi melebar dengan dinding yang lebih tipis dan tampak sebagai varikositis. Selain itu, semua pembuluh darah ini kurang didukung oleh struktur lain sehingga tidak didesain untuk tekanan tinggi.(14) Dalam situasi di mana tekanan portal meningkat, seperti sirosis , ada pelebaran vena-vena pada anastomosis , yang mengarah ke varises esofagus. Trombosis vena splenik adalah suatu kondisi yang jarang menyebabkan varises

11

esofagus tanpa peningkatan tekanan portal. Splenektomi dapat menyembuhkan pendarahan varises disebabkan trombosis vena splenik.(14)

Gambar 9. Varises esophagus dengan bintik-bintik merah ceri menonjol(14)

Gejala Klinis Gejala-gejala perdarahan akut saluran cerna bagian atas ini dapat berupa hematemesis, melena atau kombinasi keduanya. Hematemesis adalah muntah darah, dapat berwarna hitam atau merah, tergantung lamanya darah berada di dalam lambung; dapat pula berbentuk seperti kopi (coffee ground appereance) bila bercampur dengan bekuan darah. Warna hitam pada muntah terjadi karena hasil oksidasi Hemoglobin oleh asam lambung yang menghasilkan hematin yang berwarna coklat kehitaman.(5,15) Melena adalah buang air besar yang berwarna hitam lembek seperti tar dengan bau yang busuk dan lengket yang menandakan adanya perdarahan gastrointestinal, kotoran berubah menjadi hitam diakibatkan karena adanya proses

12

oksidasi pada zat besi yang terkandung pada hemoglobin yang menghasilkan hematin yang berwarna hitam dalam proses perjalanannya di colon. Untuk dapat menimbulkan melena, paling sedikit dibutuhkan perdarahan akut sebanyak 60 ml. Hematochezia adalah keluarnya darah yang berwarna merah terang dari anus atau rectum yang biasanya menunjukkan adanya sumber peradangan distal dari duodenum. Perdarahan yang cepat (kurang dari 8 jam) dan dalam jumlah banyak dari atas duodenum, juga dapat menimbulkan hematokchezia (5,16) Perdarahan yang massif (lebih dari 1 liter dalam waktu yang relatif singkat) biasanya diikuti dengan gejala-gejala kolaps vaskuler berupa: kelemahan badan yang mendadak, kulit pucat seperti mayat, nadi cepat dan kecil, penurunan tekanan darah, rasa pusing, ujung-ujung anggota gerak terasa dingin, mulut terasa kering dan rasa haus. Bila pada saat ini pertolongan yang cepat dan tepat tidak segera diberikan, penderita akan segera jatuh dalam renjatan yang berat, yang sulit diobati dengan cara pengobatan apapun. (5) Pemeriksaan Fisis Tujuan dari pemeriksaan fisis pada pasien ini untuk mengavaluasi adanya syok dan kehilangan darah.(1) Nadi dan tekanan darah pasien seharusnya diperiksa pada posisi supine dan tegak untuk mencatat pengaruh dari kehilangan darahnya. Perubahan signifikan pada tanda-tanda vital mengindikasikan adanya kehilangan darah kira-kira 20% atau lebih.(1) Tanda-tanda syok lain termasuk ekstremitas dingin, oliguri, nyeri dada, presinkop, confuse dan delirium.(1)

13

Didapatkan juga hematemesis dan melena. Kotoran yang kemerahan, dengan transit yang lebih cepat mungkin juga adalah suatu perdarahan saluran cerna bagian atas. Tanda- tanda penyakit hati kronik juga bisa didapatkan seperti spider nevi, ginekomasti, splenomegali, ascites, edema pedis dan asterixis.(1) Tanda-tanda keganasan jarang didapatkan tapi memiliki prognosis yang

buruk. Tanda- tandanya seperti nodul hati, massa abdomen, dan pembesaraan dari limfonodus.(1) Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium, perdarahan saluran cerna dapat ditemukan dalam bentuk perdarahan mikroskopik, dimana junlah darah sangat berkurang yang hanya dapat dideteksi dari tes laboratorium (dalam bentuk anemia defisiensi besi).(1) 2. CT scan dan Ultrasonogram dapat digunakan untuk mengevaluasi penyakit hati seperti sirosis hati dengan perdarahan, pancreatitis dan pseudokista dan perdarahan, aortoarterik fistula dan penyebab lain dari perdarahan gastrointestinal.(1) 3. Angiografi mungkin berguna bila perdarahan persisten.(1) Untuk memastikan sumber perdarahan, mutlak diperlukan pemeriksaan endoskopi, yang bahkan tidak jarang harus dikerjakan secara dini maupun darurat ("early endoscopy") atau ("emergency endoscopy"). Untuk pemeriksaan endoskopi dini atau darurat dini, biasanya hanya dikerjakan bila kemudian direncanakan akan

14

diikuti dengan pengobatan lain yang lebih defenitif sifatnya seperti tindakan pembedahan atau skleroterapi endoskopik.(5)

(b)

Gambar 6. a) varises esophagus pada foto barium b) kanker lambung pada gambaran CT Scan(17)

VI.

Diagnosis Diagnosis perdarahan saluran cerna bagian atas biasanya tidak terlalu sulit.

Dengan anamnesis yang baik dan hati-hati, pemeriksaan fisik yang teliti, dan pemeriksaan laboratorium yang baku, sebagian besar kasus biasanya dapat ditegakkan diagnosisnya dengan mudah. Hanya sebagian kecil kasus saja yang biasanya membutuhkan bantuan pemeriksaan dengan peralatan canggih, baik secara non invasif maupun infasif. Beberapa contoh pemeriksaan non invasif antara lain : Foto barium SCBA, Ultrasonografi, dan CT scan; sementara untuk pemeriksaan invasive antara lain : endoskopi portografi splenik dan arteriografi.(5) VII. Penatalaksanaan

Resusitasi Penanganan pasien dengan perdarahan akut saluran cerna atas dilakukan sebelum diagnosis ditegakkan. Penanganan mulai dengan stabilisasi pasien. Pada saat penderita masuk ruangan, segera dianjurkan untuk istirahat total, tekanan

15

darah dan nadi diperiksa, dan dilakukan anamnesis yang baik untuk mengetahui perkiraan jumlah darah yang telah hilang. Pada dugaan adanya perdarahan masif, yaitu terdapat perdarahan lebih dari 1 liter dalam waktu yang relatif pendek, pada pemeriksaan fisik terdapat tanda-tanda pra renjatan (tekanan darah kurang dari 100 mmHg, dan nadi lebih dari 100 kali per menit), sebaiknya segera pasang infuse. Cairan yang terpilih adalah ringer laktat atau dextrose 5%. Bila ada tanda-tanda tekanan darah cenderung menurun, tetesan infus dapat dipercepat, kaiau perlu diguyur sehingga tekanan meningkat sampai di atas 100 mmHg. Bila perlu dapat ditambahkan cairan koloid "hemachel expafusin" atau dextran dengan kecepatan tinggi.(5) Pada penderita yang mengalami renjatan berat hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan dapat mencapai 2-3 kali jumlah darah yang diperkirakan telah hilang. Pada awal pemberian dapat diberikan whole blood namun selanjutnya cukup dengan packed red cell.(5) Diusahakan supaya Hb kembali di atas 10 gr% dan tanda hemodinamik menjadi normal kembali.(3) Pemberian oksigen dianjurkan bila penderita menunjukkan gejal-gejala hipoksemia akibat renjatan berat (tensi dan nadi tidak terukur, daerah akral/ ujung-ujung ekstremitas dingin, sianosis dan sesak napas).(5) Perdarahan dari ulkus peptik: 1. Bilas air es Bila keadaan umum penderita mulai membaik, sementara perdarahan masih terus berlangsung, tindakan selanjutnya menghentikan perdarahan tersebut. Tindakan yang paling sederhana adalah bilas lambung dengan air es lewat pipa

16

nasogastric (NG tube). Tindakan bilas ini terutama bermanfaat pada perdarahan akibat gastroduodenitis erosif untuk tukak lambung.
(5)

ini untuk menimbulkan

vasokonstriksi di pembuluh darah splananikus sehingga darah yang menuju lambun- duodenum berkurang.(3) 2. Hemostatik Yang dianjurkan adalah pemberian vitamin K parenteral, untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin. Dan bila ada dugaan peningkatan fibrinolisis, dapat diberikan asam traneksamat parenteral.(5) 3. Antasida Produksi asam lambung biasanya meningkat pada keadaan "stress" fisik maupun psikis, dan dapat menimbulkan erosi maupun tukak yang baru, atau memperberat luka yang sudah ada. Biasanya diberikan dalam bentuk cairan, setiap 2,4, atau 6 jam, atau lewat tetesan ke dalam lambung.(5) 4. Antagonis reseptor H-2 Antagonis H-2 reseptor bermanfat untuk menekan produksi asam lambung. Pada saat perdarahan masih aktif, biasanya diberikan secara intravena dalam dosis 4x200 mg simetidin, atau 4x50 mg ranitidin. Selanjutnya dapat diberikan secara oral sampai beberapa hari sesudah perdarahan berhenti.(5) 5. Operasi Perdarahan yang massif sebaiknya langsung di operasi karena biasanya berasal dari arteri. Tentunya disertai transfuse darah yang masif pula. Perdarahan yang sedikit atau sedang tidak perlu dioperasi dan dapat diatasi

17

dengan terapi medikamentosa. Bila pada endoskopi terlihat suatu visible vessel, sebaiknya dioperasi karena pasti akan berdarah lagi.(3) Perdarahan dari varises esophagus: 1. Bilas air es + Vasopressor intragastric Bila dalam waktu 6 jam setelah bilas air es, cairan di lambung masih menunjukkan perdarahan aktif, dapat dicoba pemberian bilas air es + obat- obat vasopressor intragastrik. Sebagai contoh: noradrenalin 4-8 mg yang dilarutkan dalam 50-150 ml air es dimasukkan lewt nasogastrik tube ke dalam lambung, pasa setiap akhir bilasan. Tindakan ini diberikan terutama pada perdarahan minimal tapi terus berlangsung, pemeriksaan EKG ada kelainan, usia di atas 70 tahun dan pada perdarahan varises maupun non varises. Bilas air es dapat diulang setiap 6 jam.(5) 2. Tetes Vasopressin Tetes vasopressin diberikan bila dalam waktu 6 jam setelah bilas air es (+/vasopressor intragastrik) perdarahan tetap tidak dapat dihentikan. Vasopressin dapat diberikan dalam 2 bentuk, yaitu : sebagai preparat pitresin (mengandung hormone vasopressin/ADH + oxytoxin) dengan cara melarutkan 50 unit vasopressin dalam 500 ml dextrose 5%. Campuran ini kemudian diberikan dalam bentuk tetesan intravena dengan kecepatan 0.5 unit/menit, dalam waktu 20-60 menit, dan dapat diulang setiap 3-6 jam. Vasopressin menghentikan perdarahn lewat efek vasokonstriksi pembuluh-pembuluh darah splanik.(5) 3. Balon Tamponade

18

Balon tamponade ada 2 macam: linton nachlas tube (LN tube) yang mempunyai 1 balon lambung, terutama untuk perdarahan varises kardia dan fundus, dan sengstaken blakemore tube (SB tube) dengan 2 balon lambung dan esofagus, terutama untuk perdarahan varises esofagus. Untuk menghindari komplikasi yang tidak jarang fatal, banyak modifikasi yang dilakukan baik dalam cara pemasangan maupun bentuk balon ini. Komplikasi pemasangan SB tube yang sering berakhir fatal adalah : pneumonia aspirasi, kerusakan esofagus (dari laserasi sampai perforasi), dan obstruksi jalan nafas karena migrasi balon ke dalam hipofaring.(5) Balon tamponade bekerja dengan cara mekanik dengan jalan menekan ssecara langsung pembuluh darah varises yang robek atau berdarah.(5) SB tube dapat dipasang selama 24 jam atau 2x24 jam. Bila lebih lama dapat menyebabkan nekrosis pada mukosa esofagus. Bila perdarahan berhenti dengan SB tube, kedua balon dapat dikempiskan, tetapi tube dapat ditinggalkan. Baru setelah 24 jam tidak ada perdarahan ulang, SB tube dapat dikeluarkan. Bila terjadi perdarahan lagi, kedua balon dikembangkan kembali. Pemakaian SB tube merupakan suatu tindakan sementara, perlu dilanjutkan dengan tindakan defenitif seperti sklerosing atau operasi.(3) 4. Skleroterapi Endoskopi Skleroterapi Endoskopi (STE) dikerjakan atas indikasi untuk pengobatan darurat guna menghentikan perdarahan varises esofagus, dan untuk jangka panjang guna mencegah teijadinya perdarahan ulang.(5) Obat yang dipakai sebagai

19

sklerosan, yaitu polidocanol (aethxysclerol 3%), natrium tetra desil sulfat (trombovar), ethanolamine, sodium morvat dan sebagainya.(3) 5. Sklerosis varises transhepatik Sklerosis atau obliterasi varises transhepatik dengan cara perkutan (PTO atau percutaneus transhepatic obliteration) dikerjakan dengan tujuan membuat obliterasi atau thrombosis pada vena koronaria gastrika yang merupakan vena-vena kolateral utama yang menyebabkan varises gastro- esofageal. Indikasi utama PTO adalah perdarahan varises gastro esophageal yang terus berulang timbul, meskipun telah dikerjakan segala macam cara pengobatan termasuk STE.(5) 6. Pembedahan Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah (1) perdarahan berat, pasien terlihat pucat, nadi menjadi pucat (>100), tekanan darah menurun (<90 mmHg), (2) perdarahan sedang yang berlanjut disertai dengan melena atau hematemesis, (3) perdarahan yang sudah berhenti dan mulai lagi dalam beberapa jam, satu atau dua hari kemudian.(13) Pembedahan darurat pada perdarahan varises esofagus sedapat mungkin dihindari. Pilihan terbaik sebenarnya adalah pembedahan semi darurat, dan atau lebih baik lagi pembedahan elektif, dimana keadaan umum penderita diperbaiki dulu setelah perdarahan dapat diatasi untuk sementara waktu dengan cara medic. Ada beberapa pilihan untuk tindakan bedah semi darurat atau elektif yang akhir-akhir ini banyak dianjurkan, yaitu pintasan porta sistemik (splenorenal distal cara warren), transeksi esofagus dengan atau tanpa devaskularisasi (dengan

20

kancing Boerema atau TEPG" Terminal Esofagus-Proximal Gastrectomy) atau devaskularisasi saja.(5) 7. Obat-obat penyekat beta Pemberian obat-obat penyekat reseptor beta (beta blocker) secara oral dalam dosis yang dapat menekan denyut jantung sampai sebesar 25%, dapat menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis hati, sebagai akibat penurunan isi semenit jantung dan aliran darah ke dalam hati.(5) VIII. Komplikasi Komplikasi yang pernah dilaporkan akibat skleroterapi endoskopi adalah nyeri hebat retrosternal, ulserasi esophagus, perdarahan pasca STE, demam, disfagia, stenosis esophagus, mediastinitis, efusi pleura, dan perforasi esophagus. Sedangkan komplikasi pemasangan balon tamponade adalah pneumonia aspirasi, kerusakan esophagus, dan obstruksi jalan nafas karena migrasi balon ke dalam hipofaring.(5) IX. Prognosis Angka kematian penderita akibat perdarahan saluran cerna bagian atas selama 20 tahun terakhir ini dikatakan tetap, meskipun telah dicapai banyak kemajuan dalam diagnostik maupun pengelolaan penderita. Pada tahun 1927 kelompok penderita yang berusia di atas 60 tahun hanya sekitar 2%, namun pada tahun 1975 kelompok ini telah meningkat jumlahnya menjadi 48%. Perdarahan berulang meningkatkan angka kematian.dengan pengelolaan semakin baik, umur penderita hematemesis melena ini akan terus meningkat, sehingga akan menambah

21

jumlah kelompok penderita dengan resiko tinggi dengan faal hati yang semakin jelek(5) Kurang dari 15% orang dengan adenokarsinoma lambung bertahan lebih lama dari 5 tahun. Kanker cenderung menyebar cepat ke bagian lain. Jika kanker terbatas pada perut, operasi biasanya dilakukan untuk mencoba

menyembuhkannya. Pengangkatan dari seluruh tumor sebelum menyebar menawarkan satu-satunya harapan penyembuhan. Sebagian besar atau semua lambung dan kelenjar getah bening di dekatnya akan diangkat. Prognosis baik jika kanker belum menembus dinding perut terlalu dalam. Di Amerika Serikat, hasil operasi sering memuaskan, karena kebanyakan orang dengan kanker didapatkan pada saat diagnosis dibuat.(4)

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Cerulli, Maurice. Upper Gastrointestinal Bleeding. Last update : 23 November 2011, , [Cited March 10th 2012] Available at:

http://www/emedicine.com/med/topic 2. Monga rajnish, Nirmal kumar. Endoscopic Managemet of Non Variceal Upper . GJ bleeding. Departement of Gastroenterology, GB Pant Hospital. New Delhi. 2005, p 1 3. Simadibrata, R. Hematemesis dan Melena dalam Gastroenterology Hepatologi. CV Infomedika. Jakarta. 1990, p 10-3 4. Livstone M Elliot, MD. Stomach Cancer. 2007. [Cited March 10th 2012] Available at: http://www.merckmanual.com 5. Kusumobroto, Hernomo. Hematemesis Melena Karena Perdarahan Varises Dalam Gastroenterohepatologi. Infomedika. Jakarta. 1990. p 329-38 6. Sjamsuhidajat R, Wim De Jong. Esofagus dan Diafragma dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC. Jakarta. 2005. P 667-92 7. Kuo Braden, Daniela Urma. Musculature of Esophagus. 2011. [Cited March 10th 2012]. Available at: http://www.nature.com 8. John E. Skandalakis dkk. Stomach. Skandalakis' Surgical Anatomy . United States of America : The McGraw-Hill Companies. 2004. Chapter 14

9. Pearce. C. Evelyn. Saluran Pencernaan dan pencernaan makanan dalan Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. PT Gramedia Pustaka Utama. Jakarta. 1979.p 185-91

23

10. John E. Skandalakis dkk. Stomach. Skandalakis' Surgical Anatomy . United States of America : The McGraw-Hill Companies. 2004. Chapter 15. 11. Scot Moses, MD. Upper Gastrointestinal Bleeding. 2011 , [Cited March 10th 2012] Available at : http://www.fpnotebook.com

12. John E. Skandalakis dkk. Stomach. Skandalakis' Surgical Anatomy . United States of America : The McGraw-Hill Companies. 2004. Chapter 16

13. King Maurice, Peter, James and Thornton Jim. The Surgery of The Stomach in Primary Surgery. Non Trauma. Volume One. Oxford University Press, New York, 1990.p 525-27 14. Azer [Cited Samy. Esophageal 10th varices. 2012] Last update : 9 May 2010, at:

March

Available

http://emedicine.medscape.com/article/175248-overview#a0104 15. Ansari Parswa. Overview of GI Bleeding, [Cited March 10th 2012] Available at :http://www.merckmanuals.com/professional/gastrointestinal_disorders/gi_ble eding/overview_of_gi_bleeding.html 16. Shandilya Anju. Melena-Blood in Stool, [Cited March 10th 2012] Available at : http://www.buzzle.com/articles/melena-blood-in-stool.html . 17. Sutton David. The salivary glands, pharynx, esophagus, stomach and duodenum. Seventh edition. Volume 1. Elseiver Science. 2003. P574, 595

24