BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Jamur sangat erat hubungannya dengan kehidupan manusia.

Sedemikian eratnya, sehingga manusia tidak terlepas dari jamur. Jenis fungifungian ini bisa hidup dan tumbuh di mana saja, baik di udara, tanah, air, pakaian, bahkan di tubuh manusia sendiri. Manusia termasuk salah satu tempat bagi jamur untuk tumbuh, di samping bakteri dan virus. Jamur dapat menyebabkan berbagai jenis infeksi kulit. Kelainan jamur yang sering ditemukan adalah tinea atau ring worm. Infeksi tinea dapat mengenai kepala, badan, lipat paha, kaki, dan kuku (Smetzer dan Bare, 2002). Infeksi jamur pada kulit atau mikosis sendiri banyak diderita penduduk khususnya yang tinggal di daerah tropis. Iklim panas dan lembab merupakan salah satu penyebab tingginya insidensi tersebut. Selain itu mikosis pada kulit dipredisposisi oleh hygiene yang kurang sehat, adanya sumber penularan, pemakaian antibiotika, dan penyakit kronis (Adiguna, 2001). Penyakit kulit yang disebabkan jamur ini, meskipun secara klinis tidak terlalu menyakitkan atau berbahaya, tetapi dapat menggangu secara kosmetik dan aktivitas kehidupan manusia sehari-hari. Dermatofitosis merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya korneum pada epidermis, rambut dan kuku, yang disebabkan golongan jamur dermatofita (Harahap, 2000). Dermatofita hanya tumbuh pada jaringan mati yang mengalami keratinisasi, tetapi metabolit fungi, enzim, dan antigen berdifusi melalui lapisan epidermis yang sehat , menyebabkan eritema, pembentukan vesikel, dan priritus (Jawetz et al, 2007). Infeksi jamur pada manusia, disebabkan oleh tiga jenis jamur : Microsporum,
1

Trichopyton

dan Epidermophyton. Jamur sendiri, dapat ditularkan dari

manusia ke manusia (antropofilik), dari binatang ke manusia (zoofilik), atau dari tanah ke manusia (geofilik) (Price dan Wilson, 2005). Infeksi ini berkisar dari penyakit radang kronis, tingkat rendah sampai akut. Infeksi epidermophyton hanya ditularkan oleh manusia, tetapi berbagai spesies Trichophyton dan Microsporum dapat berasal dari sumber manusia dan juga bukan manusia. (Madani, 2000) Pertahanan diri individu mempunyai pengaruh besar terhadap keparahan penyakit. Penyakit cenderung makin parah pada individu dengan diabetes mellitus, keganasan limfoid, imunosupresi dan keadaan dengan tingkat kortisol plasma tinggi, seperti sindrom cushing (Behrman et al, 2000). Riwayat atopik sendiri merupakan salah satu faktor predisposisi dari dermatofitosis. Riwayat atopik merupakan suatu reaksi yang tidak biasanya, berlebihan (hipersensitifitas) dan disebabkan oleh paparan benda asing yang terdapat di dalam lingkungan kehidupan manusia serta cenderung diturunkan atau familial. Riwayat atopik di sini meliputi dermatitis atopik, rhinitis alergi dan asma bronkilae. Kurang terdapat data mengenai hubungan antara riwayat atopik dengan kejadian dermatofitosis. Oleh sebab itu, penulis berkeinginan untuk meneliti adanya hubungan riwayat atopik dengan kejadian dermatofitosis. B. Perumusan Masalah Adakah hubungan riwayat atopik dengan dermatofitosis pada pasien-pasien yang berobat di Poliklinik Kulit Kelamin RSUD dr. Moewardi Surakarta? C. Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan riwayat atopik dengan dermatofitosis. D. Manfaat Penelitian 1. Manfaat Teoritis

2

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi mengenai hubungan riwayat atopik dengan dermatofitosis.

2. Manfaat Aplikatif a. Penelitian ini diharapkan dapat dipakai sebagai bahan pertimbangan penelitian selanjutnya.
b. Penelitian

ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan dan

pencegahan terhadap dermatofitosis terutama pada orang yang memiliki faktor predisposisi yaitu memiliki riwayat atopik.

3

BAB II LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Umum Tentatang Dermatofitosis

1. Dermatofitosis a. Definisi Berbagai jenis jamur dapat berkembang biak di kulit, istilah medisnya adalah dermatomikosis yaitu semua penyakit jamur yang menyerang kulit. Sedangkan dermatofitosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofita (Perdoski, 2001).
4

Dermatofitosis adalah salah satu kelompok jamur dermatomikosis superficialis yang disebabkan oleh jamur dermatofit, dan merupakan reaksi pejamu terhadap produk metabolit jamur dan karena invasi oleh suatu organisme pada jaringan tubuh ( Adiguna, 2004). b. Etiologi Menurut Al-Duxory (1980) dalam Siregar (2004) Dermatofitosis disebabkan oleh jamur golongan dermatofita yang terdiri dari tiga genus, yaitu genus Mikrosporon, Trikofiton, dan Epidermofiton. Dari 41 spesies dermatofita yang sudah dikenal hanya 23 spesies yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia dan binatang, yang terdiri dari 15 spesies Trikofiton, 7 spesies Mikrosporon dan satu spesies Epidermofiton. Setiap spesies dermatofita mempunyai afinitas terhadap hospes tertentu, Yaitu : (Hainer, 2003; Siregar, 2005; Graham, 2008).
i. Dermatofita yang zoofilik terutama menyerang binatang, dan

kadang-kadang menyerang manusia, misalnya Microsporon canis dan Trichophyton verrucosum.
ii. Dermatofita yang geofilik adalah jamur yang hidup di tanah dan

dapat menimbulkan radang pada manusia, misalnya Microsporon gypseum.
iii. Dermatofita yang antrofilik menyerang manusia karena memilih

manusia sebagai hospes tetapnya, misalnya Tricophyton rubrum, tricophyton concentricum, microsporum audouini. Golongan jamur ini dapat menyebabkan perjalanan penyakit menjadi menahun dan residif karena reaksi penolakan tubuh yang sangat ringan (Siregar, 2004). c. Epidemiologi
5

Faktor virulensi dari dermatofita Virulensi ini bergantung pada afinitas jamur. epitel. Penyakit cenderung makin parah pada individu dengan diabetes mellitus.Pertahanan diri individu mempunyai pengaruh besar terhadap keparahan penyakit. antara lain : i. Di samping cara penularan tersebut. Namun. ii. Beberapa tingkat resistensi terhadap reinfeksi yang dibawa oleh orang yang paling terinfeksi dan dapat disertai dengan respons hipersensitivitas lambat. dan rambut-rambut yang mengandung jamur baik dari manusia atau dari binatang. kehasan limfoid. zoofilik. apakah jamur antropofilik. cara penularan jamur dibedakan menjadi dua yaitu: i. seperti sindrom Cushing. kepekaan genetika hospes dan virulensi strain dermatofita. Faktor trauma 6 . hidrasi kulit dengan maserasi. imunosupresi dan keadaan dengan tingkat kortisol plasma tinggi. atau geofilik. Frekuensi dan keparahan infeksi yang juga terpengarauh oleh letak. Secara tak langsung menalui tanaman. Faktor-faktor lokal tambahan yang menjadi predesposisi terhadap infeksi adalah trauma terhadap kulit. debu atau air. tidak ada hubungan yang tampak antara kadar antibodi dan resistensi terhadap infeksi. 2000). barang-barang atau pakaian. ii. Secara langsung melalui fomit. oklusi dan peningkatan suhu (Richardet al. Faktor yang terpenting dalam virulensi ini ialah kemampuan spesies jamur menghasilkan keratinasi dan mencerna keratin di kulit. kayu yang dihinggapi jamur. dan dari tanah. timbulnya kelainan-kelainan di kulit bergantung beberapa faktor. Bila dilihat dari cara penularannya.

Erupsi kulit sekunder yang disebut dermatofitid atau reaksi ‘id” tampak pada individu yang tersensitisasi dan telah dihubungkan dengan antigen jamur yang beredar yang berasal dari infeksi primer. Faktor suhu dan kelembaban Kedua faktor ini sangat jelas berpengaruh terhadap infeksi jamur. Reaksi id paling sering disertai dengan tinea pedis 7 . tampak pada lokasi atau lokal tempat yang banyak keringat seperti paha dan sela-sela jari paling sering terserang penyakit jamur ini. lebih susah untuk terserang jamur. Lesi urtikaria simetris dan erupsi makulo papula yang lebih menyeluruh juga dapat terjadi. iii. faktor transpirasi serta penggunaan pakaian yang serba nilon dapat memudahkan timbulnya penyakit jamur ini (Siregar. Di samping faktorfaktor tadi masih ada faktor-faktor lain. iv. v. Pada wanita lebih sering ditemukan infeksi jamur di sela-sela jari dibandingkan pada pria. Keadaan sosial serta kekurangnya kebersihan Faktor ini memegang peranan penting pada infeksi jamur. Faktor umur dan jenis kelamin Penyakit tinea kapitis lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa. tangan dan lengan dan ditandai oleh sekelompok papula dan vesikel dan kadang-kadang oleh pustul steril. dan hal ini banyak berhubungan dengan pekerjaan.Kulit yang utuh tanpa lesi-lesi kecil. 2004). Insidensi penyakit jamur pada golongan sosial dan ekonomi yang lebih rendah lebih sering ditemukan daripada golongan sosial dan ekonomi yang lebih baik. seperti faktor perlindungan tubuh. Erupsi paling sering terjadi pada jari.

transmisi dari tanah ke manusia. atau sebagai kontaminan pada rumah atau tempat tidur hewan. 2008. Patogenesis Terjadinya penularan dermatofitosis adalah melalui 3 cara yaitu : (Rippon. kucing. Zoofilik. pada kasus yang disebut terakhir. 2005) i. 2007. Wolf et al. 2000). ii. menyesuaikan diri dengan suhu dan keadaan biokimia pejamu untuk dapat berkembang biak dan menimbulkan reaksi jaringan atau radang (Cholis. Sumber penularan utama adalah anjing. Verna dan Hefferman. transmisi dari hewan ke manusia. Antropofilik. 8 . erupsi papulovaskuler folikuler menyeluruh dan dapat terjadi (Richard et al. 2004. Ditularkan melalui kontak langsung mupun tidak langsung melalui bulu binatang yang terinfeksi dan melekat di pakaian. 2002) Untuk dapat menimbulkan suatu penyakit. dan mampu bertahan dalam lingkungan pejamu. Ditularkan baik secara langsung maupun tidak langsung melalui lantai kolam renang dan udara sekitar rumah sakit/ klinik. serta kemampuan untuk menembus jaringan pejamu. Jamur harus mempunyai kemampuan melekat pada kulit dan mukosa pejamu. d. Erviant et al. 2002. 1988. 2007). sapi. transmisi dari manusia ke manusia. Underhill. Budimulya. iii. jamur harus dapat mengatasi pertahanan tubuh non spesifik dan spesifik.tetapi juga terjadi dengan tinea kapitis. Secara sporadis menginfeksi manusia dan menimbulkan reaksi radang (Ervianti et al. dengan atau tanpa reaksi keradangan (silent “carrier”). tempat makanan dan minuman. Geofilik. kuda dan mencit.

jamur pathogen mengunakan beberapa cara : (Underhill. Perlekatan Dermatofit Pada Keratinosit Perlekatan artrokonidia pada jaringan keratin tercapai maksimal setelah 6 jam. Richardson dan Edwart. Proses ini dipengaruhi oleh kedekatan dinding dari kedua sel. Budimulya. lipase dan enzim musinolitik. Ervianti et al. 2007). Proses penetrasi menghasilkan sekresi proteinase. 2007. yaitu : perlekatan pada keratinosit. Diperlukan waktu 4-6 jam untuk germinasi dan penetrasi ke stratum korneum setelah spora melekat pada keratin (Verna dan Hefferman. dan pengaruh sebum antara artrospora dan korneosit yang dipermudah oleh adanya proses trauma atau adanya lesi pada kulit.Terjadinya infeksi dermatofitosis melalui tiga langkah utama. 2008. Penetrasi Dermatofit Melewati Dan Di Antara Sel Spora harus tumbuh dan menembus masuk stratum korneum dengan kecepatan melebihi proses deskuamasi. Tidak semua dermatofit melekat pada korneosit karena tergantung pada jenis strainnya (Richardson dan Edward. Richardson dan Edwart. 2000) 9 . i. yang menjadi nutrisi bagi jamur. Dermatofit juga melakukan aktivitas proteolitik dan lipolitik dengan mengeluarkan serine proteinase (urokinase dan activator plasminogen jaringan) yang menyebabkan katabolisme protein ekstrasel dalam menginvasi pejamu. dimediasi oleh serabut dinding terluar dermatofit yang memproduksi keratinase (keratolitik) yang dapat menghidrolisasi keratin dan memfasilitasi pertumbuhan jamur ini di stratum korneum. serta pembentukan respon pejamu (Verna dan Hefferman. 2002. 2008. 2000) Dalam upaya bertahan dalam menghadapi pertahanan imun tersebut. penetrasi melewati dan di antara sel. 2000) ii.

respons dengan imun sengaja mengarah mengaktifkan kepada tipe mekanisme penghambat imun pejamu atau secara aktif mengendalikan pertahanan yang tidak efektif. dengan memproduksi molekul yang secara langsung merusak atau memasuki pertahanan imun spesifik dengan mensekresi toksin atau protease. iii. sehingga jamur dapat bertahan terhadap fagositosis.1) Penyamaran. Respon Imun Pejamu 10 . 2) Pengendalian. MAC1) pada dinding makrofag yang berakibat aktivasi makrofag yang terhambat. antara lain dengan membentuk kapsul polisakarida yang tebal. dan memproduksi siderospora (suatu molekul penangkap zat besi yang dapat larut) yang digunakan untuk menangkap zat besi untuk kehidupan aerobik. 3) Penyerangan. mensekresi protease yang dapat menurunkan barrier jaringan sehingga memudahkan proses invasi oleh jamur. 1998). dan dengan membentuk biofilamen. sehingga β glucan yang terdapat pada dinding sel jamur tidak terpapar oleh dectin-1. Jamur mensintesa katalase dan superoksid dismutase. suatu polimer ekstra sel. memicu pertumbuhan filament hifa. contohnya Adhesin pada dinding sel jamur berikatan dengan CD 14 dan komplemen C3 (CR3. Kemampuan spesies dermatofit menginvasi stratum korneum bervariasi dan dipengaruhi oleh daya tahan pejamu yang dapat membatasi kemampuan dermatofit dalam melakukakan penetrasi pada stratum korneum (Ha dan Moore.

merupakan dua mekanisme terpenting dalam patogenesis penyakit jamur (Cholis. Sehingga respon imun pejamu terhadap timbulnya infeksi jamur dapat dibedakan menjadi dua mekanisme yaitu : 1) Mekanisme imun nonspesifik Mekanisme imun nonspesifik merupakan pertahanan lini pertama terhadap infeksi jamur (Cholis. Terdapat dua unsur reaksi radang. trombosit dan sel natural killer (Cholis. Koga. dan kemampuan mengatasi pertahanan seluler. Pemakaian kemoterapi. sel mas. Fungsi utama netrofil ialah fagositosis. dan protein fase akut. Respon seluler pada peradangan dimulai oleh lekosit PMN. 2001). 2001). Jika 11 . komplemen. Unsur kedua merupakan elemen seluler seperti netrofil dan makrofag. yaitu produksi sejumlah komponen kimia yang larut dan bersifat toksik terhadap invasi organisme. 2005) Pada kondisi individu yang berat atau menetap. antara lain lisozim. Respon radang merupakan mekanisme pertahanan nonspesifik terpenting yang dirangsang oleh penetrasi elemen jamur. Hefferman. eosinofil. obat-obatan transplantasi dan steroid dapat meningkatkan kemungkinan terinfeksi oleh dermatofit non patogenik (Verna. yaitu imunisasi alami yang memberikan respon cepat dan imunitas adaptif yang memberikan respons lambat (Verna dan Hefferman. 2008) Kemampuan jamur untuk menyesuaikan diri di dalam lingkungan pejamu. 2008. 2001. basil. Akib.Respon imun pejamu terdiri dari dua mekanisme. Terjadinya kemotaksis dirangsang oleh faktor yang dikeluarkan oleh jaringan yang rusak. interferon. Komplemen bekerja sebagai opsonin. sitokin. 2008).

Pada jalur alternative. Sel granulosit yang lain juga penting dalam pembentukan dan pengaturan respon radang. akan memudahkan terjadinya fagositosis. 1993). Pada jalur klasik. 2001). 2) Mekanisme pertahanan spesifik Sistem imun spesifik mampu mengenal agen yang dianggap asing bagi tubuh. Makrofag mencerna dan memproses antigen sebelum disajikan pada limfosit. membran sel jamur dan endotoksin mengaktivasi komplemen sebagai bagian dari respon imun nonspesifik. yang penting dalam mekanisme fungisida (Cholis. Sel yang bekerja adalah sel limfosit T yang berperan dalam sistem imunitas seluler dan sel limfosit B berperan dalam pembentukan imunoglobulin dalam sistem imunitas humoral. 2001. dan mulai terjadi lisis (Cholis. Degranulasi sel mas dan basofil mengakibatkan keluarnya bahan-bahan aktif seperti kemotaktor dan enzim yang penting dalam pembentukan dan pengaturan respon radang (Cholis. 2001. Jika 12 .komplemen C3 disajikan pada permukaan sel mikroba dengan melekatkan pada reseptor C3 netrofil. Sistem komplemen mempunyai peranan pengaturan yang komplek dalam respon radang. terjadi ikatan antara antibodi dengan permukaan antigen sel mikroba yang melalui sistem komplemen sebagai bagian dari respon imun spesifik. metabolisme oksidatif dibentuk oleh netrofil. dan dapat diaktifkan melalui jalur klasik dan alternative. Sistem imunitas seluler bersifat spesifik dan merupakan sistem yang penting dalam membasmi jamur. 1993). Bratawidjaya. Setelah fagositosis. Faktor-faktor ini menyebabkan terjadinya konversi dari komplemen C3 menjadi C3b. Bratawidjaya.

2) Tes kulit positif terhadap antigen trichophyton. Dengan cara tersebut respon peradangan akan meningkat dan diharapakan dapat menanggulangi infeksi jamur. sel T sitotoksik. yaitu gejala yang ditunjukkan dengan gatal- gatal hebat dan rasa tidak enak disebabkan jaringan intertrigo yang meradang saling bergesekan. 2002). 4) Reaksi id sembuh setelah infeksi jamur sembuh dengan pengobatan atau tanpa pengobatan. Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis sendiri dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan melihat gejala klinis dan dengan pemeriksaan laboratorium. e. stadium II merupakan reaksi morfologi dan biokimia. serta sel T yang memproduksi mediator imunitas dan sel memori. Diagnosis Menurut Safrudin (2001) dalam Hendra (2004) beberapa hal dapat diajukan sebagai kriteria dermatofitosis : 1) Terdapat fokus dermatofita yang dapat dibuktikan. stadium III merupakan ekskresi biologi yaitu dengan bangkitnya sel T Helper. dimana terjadi transformasi dan mitosis sel limfoblast dan perubahan biologi berupa sintesis protein dalam DNA dan RNA. sel T supresor. Dari pemeriksaan gejala klinis sendiri dapat dibedakan menjadi dua macam yaitu : 1) Gejala subjektif. 13 . Oleh sebab itu.terjadi sensitasi dari sel limfosit T dengan antigen jamur patogen bertemu maka akan terjadi reaksi imun seluler yang meliputi tiga proses yaitu: stadium I akan terjadi kombinasi antigen dengan limfosit T tersensitasi spesifik. 3) Pada lesi reaksi id tidak ditemukan jamur. penderita dengan imunodefisiensi sistem limfosit T atau mendapat pengoabatan imunosupresif akan lebih mudah terinfeksi jamur (Sukanto.

mulai dengan pembesaran rendah. lalu ditetesi dengan larutan KOH 10%-30%. Nugroho dan Siregar. dipindahkan ke gelas objek. Dalam membangun diagnosis efloresensi kulit (gejala klinis) . Sedian dipersiksa dengan mikroskop. pembesaran dapat dinaikan agar pemeriksaan lebih detil. diperlukan pemeriksaan laboratorium sebagai penunjang pemeriksaan. a. Tutup dengan gelas penutup. dengan larutan KOH dan pemeriksaan kultur. Sediaan diperiksa dengan mikroskop. 3) Pemeriksaan dengan larutan Lactophenol Cotton Blue Teknik pemeriksaan sama dengan pemeriksaan dengan larutan KOH. mulai dengan pembesaran rendah. selain temuan mengering menjadi krusta dan skuama. 2001) 1) Pemeriksaan dengan larutan KOH Bahan pemeriksaan yang didapat. lalu ditetesi larutan KOH dan tinta Parker biru hitam dengan perbandingan tertentu.2) Gejala obyektif yaitu erupsi kulit yang timbul dan bila dermatofitosis. kemudian dipanaskan tetapi jangan sampai mendidih. Kemudian dipanaskan tetapi jangan sampai mendidih. 2) Pemeriksaan dengan larutan KOH + Tinta Parker Pada pemeriksaan yang didapat . 4) Pemeriksaan dengan pewarnaan Gram 14 . Bila elemen jamur sudah terlihat. Pemeriksaan Elemen Jamur (Brandt and Warnock. tekan perlahan untuk menghilangkan gelembung udara. dipindahkan ke gelas objek. 2003. Bila elemen jamur sudah terlihat. Tutup dengan gelas penutup. pembesaran dapat dinaikkan agar pemeriksaan lebih detil.

Bila elemen jamur sudah terlihat. alkohol 95% dan larutan safranin. b. Tambahkan alkohol 95% hingga tidak ada warna violet yang dilepaskan oleh sediaan. 5) Interprestasi hasil Elemen jamur dermatofita : terlihat hifa dan spora. kemudian cuci dengan aquadest dan biarkan kering di udara. yaitu : 1) Agar Sabouraund Agar Sabouraund disebut sebagai media universal karena dapat digunakan untuk mengisolasi semua jenis jamur. Periksa sediaan dengan menggunakan mikroskop dengan pembesaran rendah objektif (10x). Pulas dengan larutan karbolgentianviolet selama 60 detik. larutan yodium. Kemudian pulas dengan larutan yodium selama 30 detik dan cuci dengan aquadest. dan biarkan dingin terlebih dahulu. Pemeriksaan Kultur (Brandt and Warnock. kemudian cuci dengan air suling. lalu cuci dengan air suling. Pulas dengan larutan safranin selama 10 detik. 15 . 2001) Ada 3 media biakan yang digunakan secara luas. dikurangi sinar yang masuk agar terlihat lebih kontras. 2) Modifikasi Agar Sabouraund Media yang mengandung kloramfenikol dan sekloheksimid. lalu direkatkan dengan api. merupakan media selektif untuk mengisolasi dermatofit karena dapat mencegah pertumbuhan kontaminan seperti bakteri dan jamur lainnya.Diperlukan larutan karbol-gentianviolet. 2003. pembesaran dapat dianaikkan 20-40x. Nugroho dan Siregar. Bahan pemeriksaan yang didapat diletakkan pada gelas objek.

dermatofitosis pada kulit memberikan morfologi yang khas. 2002) : i. 2004). Bila kulit yang gatal ini digaruk.3) Media DTM (Dermatophyte Test Medium) Media ini mengandung merah fenol yang merubah warna medium dari warna kuning menjadi merah akrena adanya metabolit alkalin oleh koloni dermatofit. tetapi kadang-kadang pila hanya berupa makula yang hiperpigmentasi saja (Tinea korporis) dan bila ada infeksi sekunder menyerupai gejala-gejala peoderma (impeti-genesiasi) (Siregar. papul atau vesikel akan pecah sehingga menimbulkan daerah yang erosif dan bila mengering jadi krusta dan skuama. 2004) Gejala objektif ini selalu disertai dengan perasaan gatal. Beberapa macam infeksi jamur (dermatofitosis) yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofita. (Siregar. Tinea Pedis (Penyakit Jamur Kaki. Manifestasi Klinis Pada umumnya. berdasarkan lokasinya adalah sebagai berikut (Smetzer dan Bare. Kadang-kadang bentuknya menyerupai dermatitis (Ezema marginatum). Gambaran klinis ini merupakan campuran kerusakan jaringan kulit dan reaksi radang yang terjadi pada kulit penjamu. yaitu bercak-bercak yang berbatas tegas disertai efloresensiefloresensi yang lain sehingga memberikan kelainan yang polimorf dengan bagian tepi yang aktif serta berbatas tegas sedang bagian tengah tampak tenang. f. Ringworm of the foot. Kutu Air) 16 .

muka. Tinea pedis biasanya menyerang sela-sela kaki dan telapak kaki. Sering dijumpai pada orang yang dalam kesehariannya banyak bersepatu tertutup disertai perawatan kaki yang buruk dan para pekerja dengan kaki yang selalu atau sering basah (Budimulja. Rambut menjadi rapuh dan patah di dekat permukaan kulit kepala. problem kulit yang sangat populer ini memiliki tendensi yang menahun (kronik). iii. Gambaran klinisnya pun tidak khas seperti tinea. batang tubuh dan ekstremitas (pada bagian yang terinfeksi tampak lesi berbentuk cincin atau lingkaran yang khas). Biasanya Tinea kapitis menyerang kulit kepala. tungkai atas. leher. Sekalipun keluhannya tidak cukup berarti. melainkan malassezia furfur. bisa di badan. leher.1987). alis. rambut. Distribusi geografisnya dapat dimana saja. jenis jamur penyebabnya bukan termasuk dermatofita. Secara klinis dapat ditemukan bercak bundar berwarna merah dan bersisik. Tinea Kapitis (Penyakit Jamur Kulit Kepala) Merupakan infeksi jamur menular yang menyarang batang rambut dan penyebab kerontokan rambut yang sering dijumpai pada anakanak. ii. Panu atau Pitiriasis versikolor tergolong dermatomikosis yang non-dermatofitosis. dan bulu mata. Wujud klinisnya berupa bercak bersisik halus yang berwarna putih hingga kecokelatan.Merupakan infeksi jamur pada kaki. infeksi kulit ini melahirkan rasa gatal. Pasalnya. lipat paha. Tinea Kruris (Penyakit Jamur Lipat Paha) 17 . dan kulit kepala yang berambut. Tinea Korporis (Penyakit Jamur Badan) Merupakan infeksi jamur pada bagian muka. lengan. iv. berupa cincin dengan daerah tenang di bagian sentral. Hanya ketika tubuh berkeringat. bahkan di ketiak.

Kuku menjadi rusak dan rapuh. vi. Sebarangeografisnya pada lipatan paha. dan tidak mengkilat. Wujudnya di kulit berupa bercak berbentuk bulat atau lonjong dan berbatas tegas. g. dan berbintil-bintil. Tinea imbrikata. bersisik. orang-orang gemuk. jenggot dan jambang.Merupakan infeksi jamur lipat paha yang dapat meluas ke paha bagian dalam dan daerah pantat. v. viii. Diagnosis Banding 18 . dan orang yang suka mengenakan pakaian ketat. sekitar lubang anus. Sering ditemukan pada pelari. rapuh. Tinea manus menyerang tangan dan telapak tangan. vii. Warnanya kemerahan. Kadang-kadang timbul lecet akibat garukan kuku. Tinea Unguium Merupakan infeksi jamur yang kronis pada kuku jari kaki atau kuku jari tangan. Kuku menjadi tebal. Kadas atau kurap sangat sering menyerang kulit. bila menyerang seluruh tubuh dengan memberi gambaran klinis yang khas. Tinea barbae menyerang daerah dagu. Daerah tengahnya biasanya lebih tenang. ia sering disebut sebagai tinea kruris. Di bagian bawah kuku akan menumpuk sisa jaringaan kuku yang rapuh. ringworm of the nail) adalah jamur dermatofitosis yang paling sukar dan lama disembuhkan. daerah kelamin luar. Bentuknya tak lagi normal. Biasanya Tinea unguium disertai dengan infeksi jamur yang lama pada kaki. Tinea unguium (onychomycosis. Jika infeksi ini menyerang daerah lipatan.

9 % 3-5 hari ii. Efek samping pemberian obat juga dapat menyerupai ekzem atau dermatitis yaitu adanya dermatitis kontak. dan akrodermatitis pestans. Kaps. dan morbus Andrews juga dapat menyerupai tinea pedis. 2008). Keempatnya yang timbul disekitar lipatan-lipatan paha sukar dibedakan. psoriasis yang menyerang kuku didapatkan gambaran yang sama. bagian tepi tidak aktif daripada bagian tengah. pitiriasis rosea dan kandidosis.Diagnosis banding dermatofitosis berdasarkan pembagian infeksi yang telah dibubuhi lokasi tubuh yang diserang. Selain psoriasis pennyakit kulit yang menyerang bagian dorsal jari-jari tangan dan kaki dapat menyebabkan kelainan dengan distrofi kuku missal paronoka yang etiologinya ekzema atau dermatitis. iii. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas dan ditemukan elemen jamur pada pemeriksaan kerokan kulit dengan mikroskop langsung memakai larutan KOH 10-20 % (Spicer. Eritromisin 4dd 250 – 500 mg. Kompres dengan sol sodium chloride 0.5 mg/kgBB / dosis diberikan 5-7 hari. i. kandidosis. Tinea barbe sukar dibedakan dengan sikosis barbe. Sedangkan diagnosis banding tinea korporis antar lain dermatitis seboroika. h. Dalam pemeriksaan fisik tampak sama maka pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk membedakan satu dengan yang lainnya. Pada tinea unguinum. 19 . Anak-anak : 3-4 dd 12. yang biasanya batasnya tidak jelas.5-37. psoriasis. Pemeriksaan langsung dapat membedakan kedau penyakit ini (Budimulya. 2006). Penatalaksanaan 1) Bila masih basah / infeksi sekunder. Akrodermatitis kontinua. Tinea padis berbeda dengan dermatitis.

Tablet Griseofulvin (tabl:125mg. Anak : 4 dd 0. Bila lesi tidak luas ii. Krim mikonazole nitrat 2% pagi-sore. Lama pengobatan topikal atau / dan oral minimal 3 minggu atau sampai dengan 1-2 mg sesudah KOH negatif. dosis anak 10 mg/kg BB/hr ii. jangan untuk daerah muka v. Indikasi pada tinea corporis yang luas. Tab.250mg. 2004).09 mg / kg BB / dosis (Suyoso. Dermatofitosis yang dengan griseofulvin tidak sembuh/ intoleransi. CTM 2-4 dd ½-1 tab. Salep 2-4 asidum salisilicum 2% . dosis dewasa 500-1000 mg/hr iii. 3) Obat oral a.sulfur presipitatum 4% pagi – sore. 4) Obat tambahan i. 20 .2) Obat topical i. untuk mencegah kekambuhan. iii. diberikan 1x sesudah makan siang / 2x sehari sesudah makan iv. Salep whitfield berisi asidum salisilium 3% dan asidum benzoikum iv.500mg) i. pagi – sore. 6%. sering kambuh / dengan obat topical tidak sembuh – sembuh. ii.Diberikan bila rasa gatal mengganggu.

Atopi berasl dari bahasa Yunani. morfologi dan juga golongan umur. 1985) 2) Manifestasi Klinik Dermatitis atopik merupkan salah satu dari bentuk eczema. eritem. dermatitis atopik dapat dibagi dalam 3 bentuk klinis. 2000). Dermatitis Atopik 1) Definisi Dermatitis atopik (DA) ialah dermatofitosis dengan gambaran klinis seperti eczema. Distribusinya adalah muka dan lipatan kulit. rhinitis alergi. yang berarti penyakit aneh ataupun hipersensitivitas abnormal untuk melawan faktor-faktor lingkungan. misalnya asma bronkiale. 2002) a. dermatitis atopik (Djuanda. Atopi ini diperkenalkan pertama sekali oleh Coca dan Cooke tahun 1923. Berdasarkan lokalisasi. dengan perasaan gatal yang sangat mengganggu penderita dan disertai stigmata atopik pada penderita sendiri atau dalam keluarganya. tanpa sensitisasi yang jelas dari keluarganya (Irma. Istilah ini untuk menggambarkan suatu reaksi yang tidak biasanya. Karakteristiknya adalah rasa gatal. dan ada epidermal spongiotik. 2006). dan sering ada riwayat atopi pada dirinya ataupun keluarganya. berlebihan (hipersensitifitas) dan disebabkan oleh paparan benda asing yang terdapat di dalam lingkungan kehidupan manusia (Harijono. seperti asma atau rinokonjungtiva.2. Riwayat Atopik Atopi berasal dari bahasa Yunani “Atopia” yang berarti sesuatu yang tak lazim/ berlebihan. dan ada perubahan histologik dengan sel radang yang bulat. dijumpai pada penderita ataupun keluarganya. seperti fosa kubiti dan fosa poplitea. yaitu : 21 . (Richard et al.

b) Faktor Imunologi Gangguan imunologi yang menonjol pada DA adalah adanya peningkatan produksi IgE karena aktivitas limfosit T yang meningkat. dan multifaktorial. c) Bentuk dewasa (13-30 tahun) Kelainan kulit sering dengan likenifikasi yang nyata. Hal ini menegaskankan bahwa sel darah merupakan vesikolor untuk manifestasi kelaianan kulit. Sering disertai infeksi sekunder. lipatan siku dan lipatan lutut. Aktivitas limfosit meningkat karena pengaruh dari IL22 . a) Faktor turunan Diduga dermatitis atopik diturunkan secara dominan autosomal. biasanya simetris. (Richard et al. vesikula yang meliputi daerah yang berbatas tegas.a) Bentuk infantile (2 bulan-2 tahun) Mula-mula terlihat eritema. Mulai terlihat likenifikasi dan hipopigmentasi dengan papula miliaris. 1985) 3) Etiologi dan Patogenesis (Harahap. lipat siku dan lipat lutut.2000) Dermatitis atopik dan kelainan atopik lainnya dapat dipindahkan melalui transplantasi sumsum tulang. Predileksi sama dengan bentuk anak. papula miliaris. b) Bentuk anak (4-10 tahun) Kelainan kulit telah berubah bentuknya dan umumnya sudah tidak eksudatif lagi. erosive kemudian berkeropeng. Kelainan ini cepat menjadi eksudatif. Tempat predileksi ialah pipi (sering disebut melk eczema karena air susu). resesif autosomal. Predileksi pada tengkuk.

Sel TH2 akan merangsang sel B untuk memproduksi IgE. Hasilnya adalah produksi limfokin. Jadi. eosinofil pada penderita DA menjadi lebih prominen jumlah dan efektivitasnya. pada tahun 1980 telah dibuat criteria Hanafin dan Radjka. 23 . Antigen. Perlu diketahui bahwa pada DA. Menempelnya molekul immunoglobulin pada sel Langerhans melalui suatu reseptor disebut Fc-iR. IgE juga dapat bertindak sebagai pelengkap antigen pada reaksi IgE-Mediated delayed type hypersensitivity. Karena efek in vivo Il-5 menyerupai efek ECFA. berikatan dengan IgE yang menempel pada permukaan 23ontrol23 sel Langerhans. pada DA. Imunopatologi DA sangat kompleks. Sel Langerhans (APC) menyerhkan antigen ke sel T dan menyebabkan sel T menjadi aktif.2000) Untuk menegakkan diagnosis dermatitis atopik. IgE meningkat 80% pada DA. 4) Diagnosis (Harahap. Dengan demikian. Sitokin dihasilkan IL-2 dan IL-4.4. Keberadaan Fc_iR pada dinding membrane sel Langerhans epidermal ini mempunyai kaitan dengan peranan sel Langerhans sebagai sel panyaji antigen. Sementara itu produksi IL-4 dipengaruhi oleh aktivitas sel T Hepar. dapat berupa tungau debu rumah (TDR). Il-5 ini selain merangsang sel B juga merangsang sel eosinofil untuk bergerak ke daerah yang sedang mendapat paparan antigen inhalan. TH2 mempunyai peran yang menonjol pada proses patrogenesis DA. sel Th2 aktif memproduksi Il-5 yang mempengaruhi migrasi eosinofil. Diagnosis ditegakkan apabila ada >3 kriteria mayor ditambah dengan 3 atau lebih kriteria minor. Pada penderita dermatitis atopik. selain melalui reaksi hipersensitivitas tipe I.

d) Klinis dan distribusi yang khas : i. gangguan imunitas seluler. c) Kronis dan sering kambuh. Mengenai muka dan bagian ekstensor pada bayi dan anak-anak Kriteria minor dermatitis atopik : a) b) c) d) e) f) Kulit kering (Xerosis) Iktiosis/ palmar hiperlinier/ keratosis pilaris Reaktivitas uji kulit tipe I (dijumpai 80% penderita) Kadar IgE meningkat Dimulai pada usia dini (biasanya usia 3-6 bulan) Kecenderungan mendapat infeksi kulit (infeksi stapilokokus dan herpes simplek). 24 . ii. Lipatan mengalami likenifikasi/ likenifikasi yang liner pada anak dan dewasa.Kriteria mayor dermatitis atopik adalah : a) Pruritus b) Adanya riwayat atopik (asma. rhinitis/ konjungtivitis) pada penderita ataupun keluarganya.eczema atopik. h) Eksema pada putting susu. g) Kecenderungan untuk menderita dermatitis pada tangan dan kaki yang tidak spesifik.

Muka pucat/ muka merah. 2004) Hiperpigmentasi infra orbita. 25 . Keratokonus. Tindakan umum Dinasehatkan untuk memberitahukan rencana pengobatan yang akan diberikan kepada pasien ataupun orang tua penderita. 5) Pengobatan (Siregar. w) Dermografi putih/ delayed blanch. Konjungtivitis yang berulang-ulang. Pitriasis Alba Lipatan pada leher bagian depan. Aksentusi perifolokular. n) o) p) q) r) s) t) u) v) emosi. Lipatan Dennie-Morgan pada infra orbitalis. Intoleran terhadap makanan. Gatal bila berkeringat. Intoleran terhadap wol dan larutan lemak.i) j) k) l) Cheilitis. Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan/ a. m) Katarak subkapsuler anterior.

Hindari rangsangan pada kulit. v.Pada penderita DA. sebaiknya pasien menggunakan sarung tangan dari katun. misalnya eritromisin. hidroxyne. sebaiknya penderita pindah lingkungan (misalnya rumah sakit). Pengobatan sistemik : Antihistamin diberikan untuk mengatasi gatal misalnya Chloropheniramine. Pengobatan Balneotherapeutic regimen. Bila ekzemanya basah. iv. ii. ii. prometazine. 26 . iii. Antibiotika digunakan bila mengalami infeksi sekunder. Syarat-syarat dasar pada pengobatan DA : i. Bila harus memakai sarung tangan plastik pada waktu bekerja. Pada eksaserbasi yang berat. vi. Penatalaksanaan a) Menghindari kekambuhan (cegah faktor pencetus) b) Pengobatan terhadap gejala : (1) i. sebaiknya dilakukan gerak jalan sedikit ataupun latihan gerak badan ringan untuk menghilangkan kegelisahan atu stress. sebaiknya dalam waktu singkat saja. Kelembaban ruangan dipertahankan 50-60% untuk menghindari pengeringan kulit. b. Hindari bahan pembersih yang dapat merangsang kulit.

ii. adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat kontrol baik secara spontan maupun dengan penyumbatan. eosinofil. Pada tipe anak dan dewasa dengan likenifikasi dapat diberi kortikosteroid kuat seperti betamitason dipropionat 0. misalnya krim hidrokortison 11. iv. kecuali bila kelainannya luas. Asma Bronkiale a. atau eksaserbasi akut. sesak nafas. khususnya sel mast. Definisi Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya “terengah-engah” dan berarti serangan nafas pendek( Price. timbul secara kontrol dan atau kronik.iii. cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal). sedangkan sebabsebab lain sudah disingkirkan (Nelson. Kortikosteroid sistemik tidak dianjurkan. 1995). (2) Pengobatan topical Pada tipe infant diberi kortikosteroid ringan dengan efek sambaing sedikit. dapat diberikan dalam jangka waktu pendek (7-10 hari) misalnya Prednison. Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut. musiman. Methil prednisolon. i. rasa dada tertekan dan 27 . Triamsinolone.05%. 1995) Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan. Deksmetason.5%. serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang. dan limfosit T.

inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan. suhu. b.gejala kurang dari seminggu . polusi udara dan aktivitas olahraga yang berlebihan.PEF atau FEV 1 variabilitas 20% – 30% 28 . Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi.gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan .serangan singkat . Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) penggolongan asma berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu: 1. Asma ini disebabkan oleh stres.batuk. 2006). Asma intrinsik Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen. yang sebagian bersifat control lebaik secara spontan maupun dengan pengobatan. infeksi dan kodisi lingkungan yang buruk seperti klembaban. Asma Intermiten (asma jarang) . khususnya pada malam atau dini hari (GINA. Asma ekstrinsik Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat. Klasifikasi Asma Berdasarkan Berat Penyakit Klasifikasi asma yaitu : (Hartantyo. b. 1998) a.FEV 1 atau PEV > 80% .

Asma moderate persistent (asma persisten sedang) .serangan mengganggu aktivitas dan tidur .gejala setiap hari .FEV 1 tau PEV 60% – 80% .PEF atau FEV 1 variabilitas > 30% 4.gejala pada malam hari setiap hari .terjadi pembatasan aktivitas fisik .serangan mengganggu aktivitas dan tidur . asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat serangan asma yaitu: 29 .PEF atau FEV variabilitas > 30% Selain berdasarkan gejala klinis di atas. Asma severe persistent (asma persisten berat) .FEV 1 atau PEF = 60% .gejala lebih dari sekali seminggu .FEV 1 atau PEV > 80% . Asma mild persistent (asma persisten ringan) .2.serangan terus menerus .gejala setiap hari .gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu .gejala pada malam hari > 2 kali sebulan .PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30% 3.

tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi. bicara satu kalimat. bicara kata demi kata. 2008) c. mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang -kadang terdengar pada saat inspirasi. 3. Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. 2. Serangan asma dengan ancaman henti nafas. Asma Sebagai Penyakit Inflamasi Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran nafas. Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas. mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop. namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respons saluran nafas berlebih. tumor (eksudasi plasma dan edema). sudah tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi (GINA. Ternyata karena syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik maupun non-alergik. bicara memenggal kalimat. lebih suka duduk.1. dolor (rasa sakit karena rangsangan sensoris). Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan. Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non-alergik dijumpai adanya inflamasi dan hipereaktivitas saluran nafas. Inflamasi ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) danrubor (kemerahan karena vasodilatasi). dan function laesia (fungsi yang terganggu). Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang lengan. tidak ada sianosis. bisa berbaring. Patogenesis Heru Sundaru dan Sukamto (2006) dalam Sudoyo (2007) sampai saat ini patogenesis dan etiologi asma belum diketahui dengan pasti. 4. tampak kebingunan. Oleh karena itu paling tidak dikenal 2 30 .

dermatitis atopik membantu diagnosis asma. sel epitel. mengi. masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah APC (Antigen Persenting Cells = sel penyaji antigen). makrofag. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. tromboksin (TX) dan lain-lain akan mempengaruhi organ sasaran ssehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vascular. Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien maupun kelurganya seperti rhinitis alergi. serta sel –sel radang lain seperti mastosit. Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf autonom. trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Tetapi kadang-kadang pasien hanya mengeluh batuk-batuk saja yang umumnya timbul pada malam hari atau sewaktu kegiatan jasmani. tetapi dapat pula muncul sembarang waktu. Adakalanya gejala lebih sering terjadi pada musim tertentu. Sel T penolong inilah yanga kan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE.jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. sekresi mucus dan fibrosis sel epitel sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran nafas (HSN). Pada riwayat penyakit akan diujumpai keluhan batuk. Yang perlu diketahui adalah faktor-faktor pencetus serangan. Jalur non-alergik selain merangsang sel inflamasi. Pada jalur IgE. infiltrasi sel-sel radang. leukotrin (LT). Diagnosis Heru Sundaru dan Sukamto (2006) dalam Sudoyo (2007) diagnosis asma didasarkan pada riwayat penyakit. neutrofil. Dengan mengetahui 31 . prostaglandin (PG). untuk selanjutnya hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). atau rasa berat di dada. Mediator-mediator inflamasi seperti histamine. platelet activating factor (PAF). bradikinin. eosinofil. d. sesak. juga merangsang system saraf autonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan HSN. edema saluran nafas. Geja asma sering timbul pada malam hari.

Infeksi virus saluran nafas : influenza. Kegiatan jasmani : lari. Rhinitis Alergi a. maka diharapkan gejala asma dapat dicegah. Polusi udara : asap rokok. bulu binatang. Lingkungan kerja : uap zat kimia.faktor pencetus. Pemajanan terhadap alergen tungau. 7. juga dapat membahayakan nyawa pasien. Tetapi membiarkan pasien asma dalam serangan tanpa obat selain tidak etis. Faktor-faktor pencetus pada asma yaitu : 1. Yang membedakan asma dengan penyakit yang lain yaitu pada asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat. 2. frustasi. penyekat beta. kemudian menghindarinya. Pemajanan terhadap iritan asap rokok. sinusitis. anti-inflamasi non-steroid. minyak wangi. Pengawet makanan : sulfit. 8. 3. misalnya haid. debu rumah. Obat-obat aspirin. artinya serangan asma tanpa diobati ada yang hilang sendiri. Gejala asma juga sangat bervariasi pada individu sendiri misalnya gejala pada malam hari lebih sering muncul disbanding siang hari. marah. 5. 10. 4. kehamilan. Ekspresi emosional takut. 9. 6. Lain-lain. v. Definisi Menurut Von Pirquest (1986) dalam Irawati (2006) rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada 32 .

Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and it’s Impact on Asthma) tahun 2001. Oleh beberapa ahli dikatakan bahwa sebagian sinusitis aktif dapat memperhebat asma bronkial. Polip hidung alergi khas adalah licin. lunak. mengkilap dan berwarna biru. Patofisiologi (Irawati. dan keriput lateral pada kristal hidung. sumbatan hidung. secret hidung encer jernih. Polip hidung sering kali terlihat di bagian atas dinding hidung lateral. dan sakit tenggorokan. mengelilingi konka media. rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantai oleh IgE (Irawati. Pemeriksaan fisik pada penderita rhinitis alergika memperlihatkan lakrimasi berlebihan. mata berair dan gatal. 2006). dan postnasal drip. b. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Malcolm (1987) dalam Adams ae al (1997) bahwa rhinitis alergika secara khas dimulai pada usia yang sangat muda dengan gejala-gejala kongesti atau sumbatan hidung. rhinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan geja bersin-bersin. 2006) 33 . pembengkakan sedang sampai nyata dari konka nasalis yang berwarna kepucatan hingga keunguan. Gejala dan tanda terjadinya sinusitis tergantung pada sinus yang terlibat. Nyeri dan nyeri tekan pada daerah sinus dapat terjadi pada sinusitis. Keluhan yang lazim menyertai polip hidunga adalah hidung tersumbat dan rinore. daerah gelap periorbita (mata biru alergi). c. rinore. nyeri tekan atau nyeri pada daerah sinus yang terkena. Secara khas dapat berupa nyeri kepala. sclera dan konjungtiva yang merah. bersin. secret hidung.pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut.

IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Setelah diproses. Bila mukosa yang sudah tersensitasi sudah terpapar dengan alergen yang sama. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (antigen Presenting Cell/ APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi. IL 5 dan IL 13. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immadiate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Pada kontak pertama dengan alergen atau dengan alergen atau tahap sensitisasi. antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipersentasikan pada sel T helper (Th 0). Th 2 akan menghasilkan beragai sitokin seperti IL 3.Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamsi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/ reaksi alergi. Selain histamine juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara 34 . IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini mejadi atif. IL 4. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). maka kedua rantai IgE akan mengikat alegen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimiayang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamin. Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2.

IL4. (IL3. iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok. juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1). Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Pada RAFL ini datandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. bradikinin. sel melanosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Pada RAFC. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Pada fase ini. Leukotrien C4 (LT C4). Selain histamine merangsang ujung saraf Vidianus. Inilah yang disebut Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). basofil dan nastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dan granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP). Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin. IL5. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.lain prostaglandin D2 (PGD2). selain faktor spesifik (alergen). netrofil. GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dll. IL6). limfosit. bau yang merangsang. IL5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GMCSF) dan ICAM 1 pada secret hidung. perubahan cuaca dan kelembabab udara yang tinggi 35 . IL4. Respons ini tidak berhenti sampai di sini saja. tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Leukotrien D4 (LT D4). Eosiniphilic Derived Protein (EDP).

Penangan faktorfaktor ini sama pentingnya dengan yang ditujukan pada alergen tertentu. menempatkan suatu sawar antara pasien denan alergen. perubahan suhu mendadak. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongstan secara peroral (Irawati. Penatalaksanaan (Adams et al. Penatalaksanaan memperburuk. Menghindari alergen penyebab Dapat dicapai dengan mengisolasi pasien dari alergen. atau menjauhkan alergen dari pasien. 1998) a. atau hiposensitasi. stress emosi. e. Van Metre dan Adkinson dalam Irawati (2006) menjelaskan bahwa bila cara-cara konservatif tidak berhasil.d. Injeksi alergen . Kelemahan. memperhebat dan mempertahankan gejala-gejala yang menyertai rhinitis alergika. maka injeksi alergen dapat diindikasikan. yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target. imunoterapi. dapat mencetuskan. d. Terapi bedah 36 komplikasi atau faktor-faktor yang . dan merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi. deviasi seputum dan paparan terhadap polutan udara lainnya. Prosedur ini berupa penyuntikan alergen penyebab secara bertahap dengan dosis yang makin meningkat guna menginduksi toleransi pada penderita alergi. 2006) c. Terapi simtomatik dengan obat-obatan Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1. infeksi penyerta. b.

Pembedahan dapat dilakukan untuk mengatasi penyakit mukosa kronik pada sinus dan komplikasi sinusitis. serta juga melegakan sumbatan. Tindakan ini memungkinkan ventilasi dan drainase hidung dan sinus yang memadai. 37 .Pembedahan bisa dilakukan pada polip hidung dan sinusitis berkaitan dengan faktor infeksi jika gagal dengan terapi obatobatan.

ii. Kerangka Pemikiran Genetik Alergen Riwayat Atopik Dermatitis Alergi Asma bronkiale Epidermophyton Microsporum Trichopyton Rinitis alergi Dernatofita Dermatofitosis Variabel pengganggu tak terkendali Suhu dan kelembaban Variabel pengganggu terkendali Umur Jenis kelamin Ras Trauma Sosial ekonomi Higienitas Virulensi 38 .

Jenis Penelitian Jenis penelitian yang akan dilakukan merupakan penelitian epidemilogi yang bersifat observasional analitik. Lokasi Penelitian Penelitian dilaksanakan di Poliklinik Kulit Kelamin RSUD Dr. Kolonel Soetarto 132 Surakarta.iii. B. C. BAB III METODOLOGI PENELITIAN A. Hipotesis Ada hubungan riwayat atopik dengan kejadian dermatofitosis dimana orang dengan riwayat atopik lebih mudah terkena dermatofitosis. Subjek Penelitian 39 . Desain ini dipilih karena dapat digunakan untuk mencari hubungan seberapa jauh riwayat atopik mempengaruhi dermatofitosis.Moewardi Jl. dengan desain Hospital Based Case Control Study.

Penelitian ini dilakukan terhadap pasien kulit yang berobat di Poliklinik Kulit Kelamin RSUD Dr. rhinitis 2. Kriteria eksklusi untuk kelompok kasus kontrol adalah : 1. 4. Moewardi Surakarta. 3. Penderita dermatofitosis ditentukan berdasarkan umur. Responden memiliki identitas yang jelas. D. Bersedia menjadi sampel penelitian dengan menandatangani informed consent. Responden bertempat tinggal di wilayah Surakarta. peneliti menetapkan bahwa perbedaan proporsi pajanann minimal 40 . Estimasi Besar Sampel Untuk mengetahui apakah ada hubungan antara riwayat atopi dengan dermatofitosis. Higienitas personal yang buruk.. Kriterian inklusi 1. Peneliti menggunakan desain kontrol.Moewardi Surakarta. b. ras dan jenis kelamin. Untuk menentukan besar sampel.Moewardi. Dengan pertimbangan karakteristik umur. Teknik Sampling a. 2. Pernah dirawat di poliklinik kulit kelamin RSUD Dr. E. 3. alergi dan asma bronkiale. Pasien dengan riwayat penyakit predisposisi Dermatitis atopik. jenis kelamin dan pekerjaan dari pasien yang berobat di Poliklinik Kulit Kelamin RSUD Dr. 5.

antara kelompok kasus dan kelompok kontrol adalah 20 %.8 Dengan memasukan nilai-nilai di atas pada rumus.3 = 1 – P1 = 1 – 0. maka Zβ = 0. Kelompok kasus sebanyak 49 dan kelompok kontrol sebanyak 49 (Dahlan. diperoleh : N1 = N2 = = 49 Dengan demikian.2 = 1 – P = 1 – 0. hipotesis satu arah sehingga Zα = 1. ditetapkan sebesar 0.84 P2 Q2 P1 – P2 = proporsi pajanan pada kelompok kontrol sebesar 0.64.1 = 0.1)/ 2 = 0.1 (kepustakaan) = 1 – 0.3 = 0. 2009). Kesalahan tipe I ditetapkan 5 %.9 = selisih proporsi pajanan minimal yang dianggap bermakna.2 P1 Q1 P Q = P2 + 0.1 + 0.3 + 0. Diketahui bahwa proporsi pajanan pada kelompok kontrol sebesar 10 %.2 = 0. 41 . Kesalahan tipe II ditetapkan sebesar 20 %.20 = 0.7 = (P1 + P2)/2 = (0. besar sampel untuk tiap kelompok adalah 49.2 = 0.

Diagnosis riwayat atopik ditegakkan bila dari kuisioner didapatkan pasien pernah atau sedang menderita salah satu atua lebih penyakit yang termasuk atopik (dermatitis atopik. Dapat dikendalikan b. a. G. asma bronkiale. Variabel terikat Variabel bebas Variabel luar : Dermatofitosis : Riwayat atopik 3. ras. Riwayat tersebut dapat diketahui dari anamnesia menggunakan kuesioner atau melihat data rekam medis pasien. Tidak dapat dikendalikan : umur. Identifikasi Variabel 1. 42 . higienitas. : suhu dan kelembaban. rhinitis alergi). sosial ekonomi. Riwayat atopik Riwayat atopik dalam penelitian ini didefinisikan sebagai suatu reaksi yang tidak biasanya. Definisi Operasional Variabel 1. 1978) Riwayat atopik dalam penelitian ini meliputi dermatitis atopik.F. asma bronkiale dan rhinitis alergi yang ditemukan pada pasien dermatofitosis. jenis kelamin. trauma. berlebihan (hipersensitifitas) dan disebabkan oleh paparan benda asing yang terdapat di dalam lingkungan kehidupan manusia serat cenderung diturunkan atau familial (Champion. virulensi. 2.

. Tinea unguium. Variabel ini termasuk kedalam variable katagorikal dan skala nominal. bila menyerang daerah kaki dan tangan. g. terutama telapak tangan dan kaki serta sela-sela jari. tinea korporis. perut bagian bawah. Tinea manus dan tinea pedis. jambang. tinea manus dan tinea pedis.Subjek dikelompokkan sebagai kelompok yang mempunyai riwayat atopik dan tidak mempunyai riwayat atopik. d. pembagian dermatofitosis meliputi : a. f. tinea kruris. dan kumis. Tinea kruris. dan ketiak atau aksila. tinea unguium. c. bila menyerang daerah dagu. serta tinea imbrikata oleh dokter di Poliklinik Kulit Kelamin RSUD Dr. tinea barbae. Tinea barbae. Tinea kapitis. 2. Tinea imbrikata. bila menyerang kulit kepala dan rambut. bila menyerang kuku. Berdasarkan lokasi yang terinfeksi oleh dermatofita. sekitar anus dan dapat meluas sampai ke daerah gluteus. (Siregar. b. 2001). janggut. bila menyerang seluruh tubuh dengan member gambaran klinis yang khas. perineum. bila menyerang kulit tubuh yang tidak berambut (glabrous skin). e. Dermatofitosis Dermatofitosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofita (Perdoski. 43 . 2005) Penegakan dermatofitosis ini menggunakan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang khas pada masing-masing tipe tinean kapitis.Moewardi diperkuat dengan pemeriksaan kerokan KOH 102%. Tinea korporis. bila menyerang kulit lipat paha.

Variabel Luar Dapat Dikendalikan Variabel dari luar yang tidak dapat dikendalikan meliputi umur. 4. atau Geofilik. 3. Higienitas Higienitas personal/ kebersihan diri meningkatkan resiko kejadian dermatofitosis. Suhu dan Kelembaban Kedua faktor ini sangat jelas berpengaruh terhadap infeksi jamur. Virulensi Virulensi ini bergantung pada afinitas jamur. Trauma Kulit yang utuh tanpa lesi-lesi kecil. e. d. Variabel Luar yang Tidak Dapat Dikendalikan a. b.Subjek dikelompokan sebagai dermatofitosis dan non dermatofitosis. apakah jamur Antropofilik. Variabel ini berusaha dikendalikan melalui anamnesis menggunakan kuesioner. Insidensi penyakit jamur pada golongan sosial dan ekonomi yang lebih rendah lebih sering ditemukan daripada golongan sosial dan ekonomi yang lebih baik. c. Variabel ini termasuk variabel kategorikal dengan skala nominal. tempat yang banyak keringat seperti lipat paha dan sela-sela jari paling sering terserang jamur ini. ras dan jenis kelamin berusaha dikendalikan melalui anamnesis menggunakan kuesioner dan melihat data sekunder yaitu rekam medis pasien. Sosial ekonomi Faktor ini memegang peranan penting pada infeksi jamur. Faktor yang terpenting dalam 44 . tampak pada lokasi atau lokal. Zoofilik. lebih susah untuk terserang jamur.

Sumber Data Sumber data yang dipakai adalah : 1. H. Rencana Penelitian Riwayat atopik + Retrospektif Riwayat atopik - Dermatofitosis + Riwayat atopik + Retrospektif Riwayat atopik Dermatofitosis - Gambar 1.virulensi ini ialah kemampuan spesies jamur menghasilkan keratinasi dan mencerna keratin di kulit. Sumber data primer yang diperoleh dari : 45 . Rancangan penelitian kasus kontrol untuk meneliti hubungan antara dermatofitosis dan riwayat atopik I.

Kuesioner untuk membantu mediagnosis ada tidaknya faktor predisposisi dermatofitosis. b.a. Sumber data sekunder yang diperoleh dari data rekam medis. Analisis Data Analisis bivariat dilakukan unuk mengetahui besar pengaruh masing-masing faktor risiko tehadap kejadian asma bronkiale pada anak dan antara masing-masing variabel independen. 2. J. Tabel analisis data untuk mengetahui hubungan antara dermatofitosis dengan riwayat atopik Riwayat Atopik + a B c D a+c b+d N a+b c+d a+b+c+d Dermatofitosis N + _ Hubungan antara dermatofitosis dan riwayat atopik disajikan dalam ukuran hubungan yang disebut Odds Rasio (OR) dengan tingkat keyakinan 95% (Confidence Interval 95%). Untuk menginterpretasikan besar pengaruh dinyatakan dengan Crude Odds Ratio (OR) dengan menggunakan Confidence Interval (CI) sebesar 95%. Analisis data ditampilkan dalam table sebagai berikut : Tabel 1. Pemeriksaan fisik langsung untuk mendiagnosis dermatofitosis. 46 . Pemeriksaan laboratorium dengan tes kerokan KOH 10%. Analisis bivariat dilakukan dengan menggunakan uji chi-Square (X2) untuk mengetahui pengaruh setiap variabel bebas dengan variabel terikat. c.

= ----c/d bc Untuk menghitung rentang interval kepercayaan dipergunakan rumus : CI95% = OR 1±Z 1-a/2/√X2 Dimana : X2 = N (ad-bc)2 (a+b)(b+d)(a+b)(c+d) Dengan CI (Confidance Interval) = 95% Interpretasi OR sebagai berikut : 47 .5 kepada setiap sel pada table kontigensi. Risiko Relative dinyatakan dengan besar risiko Odds Ratio yang dihitung berdasarkan persamaan: {a/(a + b) : b/ (a + b)} OR = -------------------------{c/( c + d) : d/( c + d)} a/b ad OR = -----.Untuk variabel yang terdapat nilai nol pada tabel kontigensi besar nilai Odds Ratio diperkirakan dengan menambahkan nilai 0.

Siswati S. Dermatomikosis Superfisial. Jakarta : FKUI Adiguna MS. DAFTAR PUSTAKA Adams et al. Jakarta : EGC. MDVI . Widati S.PP 34:44-49. Dalam : Budimulya U. M. Manifestasi klinis dan penatalaksanaan infeksi jamur pada pasien imunokompromais. Epidemiologi Dalam Dermatomikosis di Indonesia dalam Dermatomikosis Superfisial. 2007. editor. PP 24-7. Dwihastuti P.OR = 1 menunjukkan tidak ada hubungan antara dermatofitosis dan riwayat atopik. 2004. 1998. 2001. 48 . Jakarta : Balai Penerbit FKUI.S. Edisi 6. Menaldi SL. PP 1-6. Akib AAP. PP 196 – 198. BOIES Buku Ajar Penyakit THT. 2008. Adiguna. Jakarta : PMKI. Bandem AW. Bramono K. Kuswadi. OR< 1 menunjukkan riwayat atopik menurunkan risiko terjadinya dermatofitosis. Epidemiologi Dermatomikosis di Indonesia. OR> 1 menunjukkan riwayat atopik meningkatkan risiko terjadinya dermatofitosis. Dalam : Buku Program dan abstrak Simposium Sehari : Update on Fungal Infection In Immunocompromised Patient. Infeksi jamur pada anak imunokompromis. Edisi ketiga.

Dalam : Dermatomikosis Superfisial.3-18. PP 89-105. 2003. Edisi ketiga. Surabaya : Indonesia. Medical University of South Carolina. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.org. Cholis M. www. PP 7-16. Jakarta : Hipokrates.org. www. Ginaasthma. Budimulya U. C.Baratawidjaya K. Martodiharjo S. Jakarta : EGC.afp Harahap Marwali. Dermatitis Atopik (Eksema). PP : 1866-1868. Edisi kelima. 2006. Laboratory aspects of medical mycology. Pappas PG. 2001. Imunilogi dermatomikosis superfisialis. Imunologi Dermatomikosis Superfisialis. editors. Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In Children. Dwihastuti P. Menaldi SL. Widati S. editor. Bare. Edisi 8 vol. 2000. New York :Oxford University Press. PP 7-18. Sobel JD. Harijono Kariosentono. Etiologi dan Patogenesis Dermatomikosis Superfisialis. Ervianti E. Widiastuti P. BL. 2007. 18751876. Ilmu Penyakit Kulit. Kuswadji. Murtiastutik D. Brandt M. Clinical Mycology. Smetzer & G. Hainer. Dalam : Djuanda A. Charleston. Buku ajar keperawatan medikal-bedah.2006. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Simposium Penatalaksanaan Dermatomikosis Superfisialis Masa Kini. Pengertian imunokompromais dan respon imun. Mikosis. Dermatomikosis Superfisialis. Warnock DW. 1870-1871. PP 83:5-9. 3. Brunner & Suddarth. 2004. 1993.2002.aafp. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 2002. Surakarta : UNS Press. Cholis M. 2003. PP 6-14: 75. editor. editor. Cermin Dunia Kedokteran. Hamzah Has. In : Dismukes WE. GINA (Global Initiative for Asthma). Jakarta : Balai Penerbit FKU. Dermatophyte infections. Bramono K. Aisah S. PP. 49 . Dalam : Budimuluya U.

Mainiadi. Huffnagle G.B. 2001. Moore M. editors. Jakarta : Palai Penerbit FKUI. 2009. Kwon-Chung KJ. In : Fidel PL. 6th ed. Hasan Rusopeno. 2007. Price AS. Medan: RSUP H.Harijono Karsentono. Jr. Immune Surveillance against Dermatophytes Infection. Patofisiologi Proses-proses Penyakit. Edisi 2 Seri Evidance Medicine 2. Fungal Imunologi from Organ Perspective. Mycology In : Champion RH. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam Penelitian Kedokteran dan Kesehatan. Burton JL. Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak. PP 443-449. 2005. 50 . Hendra. PP 28:10-2. Philadelphia: Lea & Febiger. PP 1277-1350. PP 52-53. Jawetz. 2008. 2007. 2001. Bennet JE. Surakarta. Hey RJ. Breathnach SDM. Medical Mycology. 1998. Dermatofitosis superfisialis Jakarta : FKUI . Koga T. Fungal infections in the immunocompromised Microbiology Today. 2002. Mandelson M. Text Book of Dermatology. Mikrobiologi Kedokteran. 1995. Jakarta : FKUI.. & Adelberg. PP:3-5. 1992. Adam Malik. Perdoski. Melnick. Netherlands : Springer. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. 1985. Muhammad S. Infeksi Sekunder pada Dermatofitosis di Poliklinik Penyakit Kulit dan Kelamin. Alatas Husein. PP 128 – 133. Dermatitis dalam bahan kuliah Ilmu Kulit Kelamin Semester VIII. PP 13-14. Durns DA. 40-45. Oxford : Blackwell Science.D. Jakarta : Salemba Medika. editors. Edisi 23. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC.

Utama Hendra. Edisi Keenam. Dermatomikosis Superfisialis. Escape Mechanisms from the Immun Respons. PP 115-121. Warnock DW. Edwart M 2000. Fungal Infection Diagnosis and Management. Volume 2. Edisi 2.Price. Edisi 8. Soemarsono H.128-133. Tony Burns. Vol. Model System for the Study of Dermatophyte and Non-dermatophyte Invasion of Human Keratine. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. 2008. Nitea MG. 2003. Medical Mycology. Sirregar R. 2007. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1988. PP. Richardson M. 3rd ed. 2005. 51 . Edisi kedua. PP 275-277. Oxford : Springer. Wilson.S. Underhill. 2005. Bradley. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Utama Hendra. Arifin. Immunology of fungal Infection. Jakarta : EGC. 2004.3.S. Siregar R. Richardson MD. Cermin Dunia Kedokteran PP 83:10-2. In : Brown GD. Rippon JW. Lecture Note on Detmatologi. Jakarta : EGC. Penyakit Jamur Kulit. 2004. 2005. Massachusset : Blackwell Publishing. 2000. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. 1993. Jakarta : Erlangga. 2004. DM. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Wayne. 3rd edition. Jakarta : Erlangga. Rubenstein. Faktor-faktor penyebab kerentanan pasien imunokompromi terhadap penyakit infeksi. PP 88-90. Patofisiologi Konsep-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Kedokteran Klinis Edisi Keenam. PP 429-442. Robin Graham-Brown. Jakarta: EGC. Edisi 6. Robert M. Revista : Iberoamericana de Micologia. Richard E. Lorraine. Philadelphia: WB Saunders Co. Edisi 15. editors. Jakarta : EGC. PP 2306-2307.

5th ed. PP 1807-1821. 7th ed. 2008. 2002. Gilchrest B. Wollf K. Mikrobiologi Kulit dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Verma S. New York : McGraw-Hill. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 52 . 2005. Edisi Ke-3 Jakarta: FKUI. Johnson RA. New York : McGraw-Hill. Onichomycosis. Superficial Fungal Infection : Dermatophytosis. Suurmond D. Wiryadi B. editors. Goldsmith L. Tinea Nigra. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Katz S. Hefferman MP.E. Leffell O. Piedra. In : Wolff K. Paller A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.