BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Jantung merupakan salah satu organ terpenting dan mempunyai fungsi vital pada tubuh. Jantung memiliki fungsi sebagai pompa darah. Sebagai pemompa darah, ada syarat syarat yang perlu dipenuhi agar menjadi pemompa yang baik yaitu, pengisian darah atrium dan ventrikel optimal, kekuatan kontraksi optimal, frekuensi jantung normal, kontraksi ventrikel dan atrium bergantian serta katub-katub yang ada pada jantung berfungsi dengan baik. Bila salah satu dari syarat tersebut tidak terpenuhi maka kinerja jantung tidak dapat optimal dan atau bekerja secara normal. Katub jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteri pulmonal dan aorta dengan cara membuka serta menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan berelaksasi selama siklus jantung. Insufisiensi aorta merupakan salah satu penyakit yang menyerang katub jantung dimana daun katub jantung aorta tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik atau akan mengalami kebocoran dengan kata lain mengalami regurgitasi katub dan inkompetensi katub. Disfungsi katub membuat jantung menyebabkan peningkatan kinerja jantung. Insufisiensi aorta memaksa jantung untuk memompakan darah lebih banyak guna menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik, sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Respons miokardium yang khas pada peningkatan volume darah berupa dilatasi miokardium. Dilatasi miokardium ini adalah mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan kemampuan jantung dalam memompakan darah. Penderita kelainan katub jantung berupa insufisiensi aorta memiliki ciri-ciri badan lemah, sulit bernafas normal, tekanan darah rendah, dan jantung berdebar-debar. Kelainan ini membuat penderia terganggu untuk melakukan kegiatan sehari-hari sehingga diperlukan asuhan keperawatan yang tepat untuk mengatasinya. Tindakan pencegahan untuk menghindari terjadinya insufisiensi aorta antara lain adalah menghindari penggunaan antibiotik dan obat imunosupresif jangka panjang. Selain itu menjaga pola hidup sehat untuk menghindari mikroorganisme seperti bakteri ( streptococcus, enterococcus, pneumococcus, stapilococcus), fungi, riketsia dan streptococcus vindans juga dapat mencegah infasi ke katub dan permukaan endotel jantung sehingga insufisiensi aorta dapat dicegah.

Pengobatan pada insufisiensi aorta dapat melalui pengobatan medika mentosa dan melalui pembedahan. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium. 1.2 Rumusan Masalah 1.2.1 Bagaimanakah anatomi fisiologi katup? 1.2.2 Apakah definisi dari insufisiensi aorta? 1.2.3 Apa etiologi dari insufisiensi aorta? 1.2.4 Bagaimana patofisiologi/WOC dari insufisiensi aorta? 1.2.5 Bagaimana manifestasi klinis dari insufisiensi aorta? 1.2.6 Apa saja pemeriksaan diagnostik dari insufisiensi aorta? 1.2.7 Bagaimana penatalaksanaan dari insufisiensi aorta? 1.2.8 Apa saja komplikasi dari insufisiensi aorta? 1.2.9 Apa saja prognosis dari insufisiensi aorta? 1.2.10 Bagaimana asuhan keperawatan untuk insufisiensi aorta? 1.3 Tujuan
1.3.1 Untuk mengetahui anatomi fisiologi katup 1.3.2 Untuk mengetahui definisi dari insufisiensi aorta 1.3.3 Untuk mengetahui etiologi dari insufisiensi aorta 1.3.4 Untuk mengetahui patofisiologi/WOC dari insufisiensi aorta 1.3.5 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari insufisiensi aorta 1.3.6 Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari insufisiensi aorta 1.3.7 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari insufisiensi aorta 1.3.8 Untuk mengetahui komplikasi dari insufisiensi aorta 1.3.9 Untuk mengetahui prognosis dari insufisiensi aorta

1.3.10

Untuk mengetahui asuhan keperawatan untuk insufisiensi aorta

1.4 Manfaat
1.4.1

Mengetahui anatomi fisiologi katup

2

1.4.2 1.4.3 1.4.4 1.4.5 1.4.6 1.4.7 1.4.8 1.4.9

Mengetahui definisi dari insufisiensi aorta Mengetahui etiologi dari insufisiensi aorta Mengetahui patofisiologi/WOC dari insufisiensi aorta Mengetahui manifestasi klinis dari insufisiensi aorta Mengetahui pemeriksaan diagnostik dari insufisiensi aorta Mengetahui penatalaksanaan dari insufisiensi aorta Mengetahui komplikasi dari insufisiensi aorta Mengetahui prognosis dari insufisiensi aorta

1.4.10 Mengetahui asuhan keperawatan untuk insufisiensi aorta

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Konsep Penyakit Katup Jantung Katub anterioventrikular memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas katub trikuspidalis yang membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katub mitral atau bikuspidalis yang membagi atrium dan ventrikel kiri. Katub semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katub pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sedang katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katub normal memiliki dua ciri aliran darah, yaitu aliran searah dan aliran yang tak dihalangi. Katub akan membuka bila tekanan dalam ruang jantung di proksimal katub lebih besar dari tekanan dalam ruang atau pembuluh disebelah distal katub. Sebaliknya, katub akan menutup bila tekanan distal lebih besar daripada tekanan dalam ruang di proksimal katub. Misalnya, katub anterioventrikularis akan membuka bila tekanan dalam atrium lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel serta akan menutup bila tekanan ventrikel lebih besar daripada tekanan atrium. Daun katub sedemikian responsifnya sehingga perbedaan tekanan yang kecil (kurang dari 1 mmHg) antara dua ruang jantung sudah mampu membuka dan menutup daun katub tersebut. 2.2 Definisi Insufisiensi Aorta Insufisiensi aorta adalah kelainan pada katup aorta yang menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan baik. Hal ini mengakibatkan timbulnya aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri (A. Samik Wahab, 2006).

2.3 Etiologi pada Insufisiensi Aorta

Menurut Arif Muttaqin (2009) insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi oleh: a. Mikroorganisme Mikroorganisme yang dapat menyebabkan insufisiensi aorta adalah bakteri (streptokokus, enterokokus, pneumokokus, stapilokokus), fungi, riketsia, dan streptokokus vindans. Mikroorganosme tersebut menginvasi katup dan permukaan endothel jantung sehingga menyebabkan rematik endokarditis. Kemudian terjadi fenomena reaksi sensitivitaas seperti pembengkakan, fibrosis, dan perforasi daun katup serta erosi pinggir daun katup. Kemudian terjadi peningkatan pembentukan modul dan jaringan parut , penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup yang menyebabkan kerusakan bilah katup. Sehingga penutupan / kekakuan katup aorta tidak sempurna dan terjadi insufisiensi aorta.
b. Hipertrofi Ventrikel

Ada beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi ventrikel yaitu, bentuk ventrikel yang mengalami pembesaran dan dilatasi sebagai bagian dari kompensasi jantung terhadap penyakit ini. Hal tersebut mengakibatkan kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup berkurang. Semakin lama apabila keadaan ini terus berlanjut maka akan memperlebar lubang pada katub aorta dan mempersulit penutupan katub aorta. Serangkaian kejadian ini akan membuat jantung mengalami insufisiensi aorta. c. IMA Ruptur otot papilaris yang disebabkan oleh IMA mengakibatkan penutupan atau kekakuan katub aorta sehingga penutupan katub aorta tidak sempurna. d. Peningkatan tekanan hemodinamik pada katub aorta Hal ini membuat peningkatan derajat perubahan bentuk pada katub. Sehingga penutupan katub tidak sempurna. e. Penyakit kolagen/penuaan Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya hidup yang sehat,

tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan serangan jantung. f. Penyakit jantung reumatik Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari infeksi oleh kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan lebih banyak kerusakan. Penyempitan dari demam rhematik terjadi dari peleburan dari tepi-tepi (commissures) dari kelopak-kelopak klep. Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darah di aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle mengendur (relax) setelah memompa. Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa derajat dari kerusakan rhematik pada klep mitral g. Aorta artificial congenital Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna. h. Ventrikular septal defect (VSD)
i.

Ruptur traumatik

2.4 Patofisiologi (WOC) Insufisiensi Aorta Patofisiologi Faktor predisposisi: 1. Respon imunologis terhadap infeksi 2. Perubahan metabolisme terhadap penuaan 3. Prosedur diagnostickinfasif 4. Pengobatan imunosupresif 5. Antibiotik jangka panjang 1. Mikroorganisme: Bakteri (streptococcus, enterococcus, pneumococcus, stapilococcus) 2. Fungi, riketsia, dan streptococcus vindans Proses penuaan Kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup aorta

Invasi ke permukaan jantung 1. Gagal ventrikel 2. Pembesaran ventrikel 3. Bentuk ventrikel

katup dan endothel

Tekanan hemodinamik lebih pada katup aorta

Derajat perubahan bentuk yang dialami katup aorta

Rematik endokarditis Fenomena reaksi sensitivitas :pembengkakan, fibrosis, dan perforasi daun katup serta erosi pinggir daun katup aorta Peningkatan pembentukan nodul dan jaringan parut, penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup aorta Kerusakan bilah katup Penutupan katup aorta tidak sempurna INSUFISIENSI AORTA

Kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun katup aorta pada waktu katup aorta menutup
berkurang

Ruptur papilaris ima

otot oleh

Lubang melebar

katup

aorta

Mempersulit penutupan katup aorta

INSUFISIENSI AORTA

Malformasi katup stenosis congenital, inflamasi rematik, klasifikasi katup degeneratif

LVEDV Tekanan dinding ventrikel kiri Dilatasi ventrikel kiri Hipertrofi ventrikel kiri Kebutuhan oksigen tinggi Hipoksia pada miokard Insufisiensi mitral fungsional

perfusi darah di koroner pada saat diastol

Koroner kekurangan suplai darah Iskemia

Nyeri dada

Tekanan ventrikel kiri

Infark myokard

MK: Pola nafas tidak efektif

Bagan patofisiologi insufisiensi aorta (Arif Muttaqin,2009) Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri . Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler

berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis . Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel (Muttaqin, 2009). 2.5 Manifestasi Klinis pada Insufisiensi Aorta Ada dua macam gambaran insufisiensi yang berbeda yaitu:
1.

Insufisiensi Aorta Kronik. Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit jantung reumatik, sehingga

artificial kardiovaskular sempat melakukan mekanisme kompensasi. Tapi bila kegagalan ventrikel sudah muncul, timbullah keluhan sesak nafas pada waktu melakukan aktivitas dan sesekali timbul paroksisme nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun berikutnya. Angina pectoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan atrifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri. Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang besar dan tekanan artificial rendah, gallop dan bising artificial timbul akibat besarnya curah sekucup dan insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising atrifisial lebih keras terdengar di garis sterna kiri bawah atau apeks pada kelainan katup artificial, sedang pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar di garis sterna kanan. Bila ada ruptur daun katup, bising ini sangat keras dan musical. Kadang-kadang juga ditemukan bising sistolik dan thrill akibat curah sekucup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara insufisiensi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolic (bising Austin Flint). Elektrokardoigrafi menunjukkan adanya hipertropi ventrikel kiri dengan srtain. foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta dan pembesaran atrium kiri. Elektrokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel

kiri yang hiperkinetik. Kadang kadang daun katup mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus (fluttering).
2.

Insufisiensi aorta akut Berbeda dengan insufisiensi aorta kronik, insufisiensi akut biasanya timbul segara

mendadak dan banyak, sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak nafas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba. Dengan semakin beratnya gagal jantung peninggian tekanan artificial makin melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rontgen bisa normal karena belum cukup waktu untuk terjadi dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardiografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri (ventricular volume overload),penutupan artificial katup mitral dan kadang endokarditis bacterial dapat diagnosis dengan katup vegetasi.
2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostic pada insufisiensi aorta meliputi: 1. Elektrokardiografi Pada insufisiensi aorta kronik didapatkan adanya pembesaran ventrikel kiri menurut kriteria voltase dan repolarisasi dengan gelombang Q prominen (volume overload kronik ventrkel kiri). Pada insufisiensi akut berat tidak dijumpai adanya hipertrofi ventrikel kiri. Voltase QRS normal, kelainan repolarisasi minor dan gelombang Q prekordial masih dalam batas normal. 2. Sinar-X Dada Didapatkan pembesaran ventrikel kiri. Ukuran jantung berbanding lurus dengan besar insufisiensi aorta. 3. Kateterisasi Jantung Kateterisasi jantung tak diperlukan untuk mengevaluasi pasien dengan insufisiensi aorta. Namun, kasus anak biasanya disertai dengan kelainan jantung lainnya sehingga kateterisasi sering dipakai untuk menemukan dan mengevaluasi adanya kesukaran relatif yang ditimbulkan pada setiap lesi. 4. Ekokardiografi Bisa dilakukan untuk melihat insufisiensi aorta yang terjadi melalui turbulensi yang ditimbulkan.

10

2.7 Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan medis pada insufisiensi aorta meliputi 1. Pengobatan Medikamentosa Digitalis harus diberikan pada insufisiensi berat dan dilatasi jantung meskipun asimtomatik. Insufisiensi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotic. Juga terdapat kemungkinan endokarditis bacterial bila ada tindakan khusus. Mortalitas operasi pada insufisiensi aorta akibat sindrom Marfan cukup tinggi (10%). Sindrom Marfan merupakan kelainan herediter dari jaringan ikat yang mempengaruhi paruparu, kerangka, jantung, dan pembuluh darah yang dapat menyebabkan kelemahan dan ketidakstabilan. Beberapa individu yang terkena mungkin memiliki stabilitas yang sangat baik sedangkan jantung dan paru-paru mungkin akan terpengaruh. Di lain individu, jantung, mata, dan paru-paru mungkin tidak akan terpengaruh di mana kerangka adalah primer sumber kecacatan (French, 2004). Beberapa pusat penelitian penganjurkan penggunaan propranolol pada dilatasi aorta akibat sindrom Marfan untuk mengurangi pulpasi aorta yang begitu kuat. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium. 2. Pengobatan Pembedahan. Operasi untuk penggantian katup aorta dilakukan melalui sternotomi median. Pintas kardiopulmonalis dibentuk dengan kanulasi aorta asenden atau arteria femuralis untuk aliran masuk arteri dan aliran balik vena ke oksigenator dan pompa pintas dicapai dengan kanulasi atrium kanan. Aorta asenden diklem dan aortotomi dibuat pada basis aorta untuk memaparkan katup aorta. Selama masa oklusi aorta, miokardium tidak diperfusi, sehingga memberikan risiko trauma iskemia dan kematian sel. Perlindungan dan pengawetan miokardium dicapai dengan kombinasi henti asistolik yang diinduksi kalium dan hipotermia. Larutan kardioplegi darah atau kristaloid dingin mengandung kalium, diinfuskan kedalam pangkal aorta setelah aorta asenden diklem. Sebagai alternative, larutan bisa diinfus langsung ke dalam ostia koronaria setelah aortotomi dibuat. Hipotermia topical juga digunakan dengan continue mengelilingi jantung dengan salju dan salin yang mengandung es. Katup yang sakit dieksisi dan katup protesa dijahit ke dalam annulus aorta, biasanya dengan jahitan terputus. Dua klasifikasi umum katup protesa tersedia. Katup jaringan terdiri
11

dari jaringan terfiksasi gluteraldehid disusun diatas suatu stent. Katup mekanik terdiri dari rangka logam dengan bola, cakram atau poppet bersendi yang dapat bergerak. Walaupun katup mekanik mempunyai keuntungan karena tahan lama dan rendahnya angka kegagalan yang berhubungan dengan katup namun bersifat trombogenik dan memerlikan antikoagulasi sistemik. Katup jaringan memperlihatkan insiden kegagalan katup aus karena yang bermakna berlalunya waktu. Disamping itu, katup jaringan mengalami klasifikasi premature pada anak dan dewasa yang berusia kurang dari 30 tahun.(Sabiston, David C, 1987) Hanya pada insufisiensi aorta akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta bias dipertimbangkan. Sedang pada insufisiensi aorta akibat penyakit lainnya, katup aorta umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Timbulnya keluhan, terutama sesak napas, merupakan indikasi operasi. Tapi pasien dengan insufisiensi beratpun bisa asimtomatik, padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan hipertrofi sehingga bisa mengakibatkan fibrosis otot jantung apabila dibiarkan. Bila ekokardiografi menunjukkan dimensi sistolik ventrikel kiri 55 mm atau fractional shortening 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi, sebelum timbul gagal jantung. Studi jangka panjang terhadap pasien dengan insufisiensi aorta dengan pembedahan memberikan hasil yang baik. Dari 125 pasien yang diikuti selama 13 tahun, didapatkan mortality rate 2,5% per pasien setahun. Prediksi yang baik didapatkan pada pasien dengan umur muda, index end systolic angiografi kurang dari 120 ml/m2 sebelum operasi, dan dimensi end diastolic berkurang pasca operasi lebih dari 20%. Dari data yang ada ternyata hasil akhir pembedahan pada perempuan dengan mengganti katup aorta lebih jelek dibandingkan pria. Sebagai contoh dari suatu studi terhadap 51 perempuan dan 198 pria, didapatkan tindakan bedah lebih sering terhadap perempuan dengan gejala yang berat, tetapi proporsi kematian setelah tindakan bedah pada perempuan dan pria adalah sama. Secara umum rekomendasi untuk tindakan pengobatan dan pembedahan adalah pasien dengan pembesaran ventrikel kiri (LV end diastolic dimention besar dari 65mm) dan normal fungsi sistolik, dapat diterapi dengan vasodilator, dan nifedipin merupakan pilihan yang baik. Pembedahan dilakukan terhadap pasien dengan ventrikel kiri yang progresif, dimensi diastolic akhir lebih dari 70 mm, dimensi sistolik 50 mm dan EF 50%. Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang simtomatis, harus dilakukan penggantian katup setelah periode pengobatan intensif dengan digitalis, diuretik, dan vasodilator untuk mencegah timbulnya gejala gagal jantung.

12

2.8 Komplikasi

Insufisiensi aorta dapat menyebabkan overload ventrikel kiri, disfungsi, syok, dan kematian. Insufisiensi aorta kronik merupakan proses yang lebih indolen, yang juga akhirnya menimbulkan gejala yang disertai disfungsi ventrikel dan gagal jantung. 2.8 Prognosis pada Insufisiensi Aorta 70 % klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahundan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.

13

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Pengkajian pada Insufisiensi Aorta Gejala-gejala awal yang dirasakan adalah rasa lelah, dispnea saat beraktivitas, dan palpitasi. Mungkin juga terdapat angina dengan hipertrofi ventrikel kiri dan tekanan diastolik rendah yang berturut-turut meningkatkan kebutuhan oksigen dan menurunkan suplai oksigen. Namun, nyeri substernum yang tidak ada hubungannya dengan iskemia miokardium juga tidak jarang terjadi. gagal jantung mencetuskan perjalanan yang makin buruk dengan penurunan curah jantung serta peningkatan volume ventrikel disertai aliran retrograd atrium kiri dan kongesti paru-paru. 3.2 Pemeriksaan Fisik B1 Adanya keluhan sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan sesekali timbul paroksisme nocturnal dyspnea, semakin memburuk antara 1-10 tahun berikutnya. B2 Insufisiensi Aorta Kronik Tekanan nadi besar, tekanan artificial rendah, adanya gallop dan bising artificial. Kadang ditemukan bising sistolik, bising mid/late diastolic (bising Austin Flint), dan thrill. EKG menunjukkan adanya hipertropi ventrikel kiri dengan srtain. Kadang daun katup mitral anterior atau septum interventrikular (fluttering). Angina pectoris muncul pada tahap akhir penyakit. Insufisiensi aorta akut Insufisiensi aorta akut jarang terlihat pada pasien karena dasarnya insufisiensi aorta ini asimptomatik. Pada ekokardiografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri.
3.3 Diagnosa Keperawatan pada Insufisiensi Aorta

Diagnosis keperawatan 1. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidak seimbangan kebutuhan O2 dengan suplai darah ke miokardium sekunder dari aliran darah yang menurun pada arteri koroner.
14

2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan ketidakmampuan ventrikel kiri memompa darah
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli dan

retensi cairan interstisial sekunder karena edema paru.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan curah jantung ke jaringan

3.4 Intervensi dan Rasional Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat. Tujuan: dalam waktu 1 x 24 jam terdapat penurunan respons nyeri dada. Kriteria: secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara objektif didapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine > 600 ml/hari. INTERVENSI RASIONAL Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan dan perilaku klien intrensitas, lama, dan karena nyeri terjadi sebagai temuan penyebarannya/pada tingkat berapa nyeri pengkajian. tersebut (sebutkan nilainya 1-5: ekstrem, berat, sedang, ringan, atau tidak ada). Anjurkan kepada klien untuk melaporkan Nyeri berat dapat menyebabkan syok nyeri dengan segera. Lakukan manajemen nyeri keperawatan. 1. 2. Atur posisi fisiologis. Istirahatkan klien. kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak. Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia. Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer, sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium dan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 3. Berikan oksigen untuk menurunkan iskemia. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus
15

tambahan dengan nasal kanul

atau masker sesuai dengan indikasi. 4. Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung

mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan akan apabila membantu banyak meningkatkan kondisi O2 ruangan yang berkurang pengunjung yang berada diruangan. Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak. Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks selebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah serta secara otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri juga menurunkan sensasi

5.

Ajarkan teknik relaksasi

pernapasan dalam 6. Ajarkan distraksi pada

saat nyeri

7.

Lakukan manajemen

sentuhan

nyeri. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis Obat-obatan antiangina bertujuan untuk antiangina. meningkatkan aliran darah, baik dengan menambah dengan 1. 2. Antiangina (nitrogliserin) Analgesik, morpfin 2-5 suplai oksigen maupun kebutuhan mengurangi

miokardium akan oksigen. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner. Menurunkan nyeri hebat, memberikan

16

mg intravena

sedasi, dan mengurangi kerja miokard.

Aktual/risiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder dari edema paru akut. Tujuan : dalam waktu 3 x 2 jam tidak terjadi perubahan pola nafas. Kriteria : klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20 kali/menit, respon batuk berkurang. INTERVENSI Auskultrasi bunyi nafas (krakles). Kaji adanya edema. Ukur intake dan output. RASIONAL Indikasi edema paru, sekunder akibat dekompensasi jamtung. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan. Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan urin Perubahan menunujkkan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan pengeluaran Timbang berat badan. tiba2 berat badan keseimban

gangguan

cairan. Pertahankan pemasukan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang 2000 ml/24 jam dalam toleransi dewasa, tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung. Natrium meningkatkan retensi cairan dan Berikan diet tanpa meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan 2. contoh Berikan : kebutuhan myocardium meningkat. diuretic, Diuretik bertujuan untuk menurunkan furosemide, volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan kardiovaskuler Kolaborasi 1. garam.

sprinilakton, hidronolakton. 3.

risiko terjadinya edema paru. Pantau data laboratorium Hipokalemiadapat membatasi keefektifan terapi.

elektrolit kalium.

17

Aktual resiko tinggi menurunnya

curah jantung yang berhubungan dengan

perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung Kareteria: stabilitas hemodinamik baik( tekanan darah dalam batas normal, curah jantung kembali meningkat, intake dan output sesuai, tidak menunjukkna tandatanda disritmia) urine > 600 ml/hari Intervensi Rasional Auskultasi TD. Bandingkan kedua Hipotensi dapat terjadi karena disfungsi lengan, ukur dalam keadaan berbaring, ventrikel. Hipertensi juga fenomena duduk atau berdiri bila memungkinkan umum berhubungan dengan nyeri cemas, sehingga Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi Catat terjadinya S3/S4 terjadi pengeluaran katekolamin Penurunan curah jantung mengakibatkan penurunan kekuatan nadi S3: gagal jantung kongestif atau gagal mitral yang S4:iskemia, Catat murmur disertai infark berat. kekakuan ventrikel,atau

hipertensi pulmonal Menunjukkan gangguan aliran darah dalam jantung seperti kelainan katub, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar Perubahan frekuensi dan irama jantung

Pantau frekuensi jantung dan irama

menunjukkan komplikasi disritmia Berikan makanan kecil/mudah dikunyah, Makanan besar dapat meningkatkan batasi asupan kafein kerja miokard. Kafein dapat merangsang langsung Kolaborsi sesuai indikasi *pantau data ke jantung, sehingga untuk meningkatkan frekuensi jantung Jalur yang paten penting

*pertahankan cara masuk heparin (IV) pemberian obat darurat laboratorium enzim Enzim memantau perluasan infark,

jantung, GDA, dan elektrolit *oprasi pergantian aorta

elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat
18

untuk

penggantian

katub

masih

kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain.

19

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Insufisiensi aorta adalah ketidakmampuan daun katub aorta untuk menutup secara sempurna sehingga menyebabkan terjadinya regurgitasi maupun inkompetensi jantung.Penyebab dari penyakit insufisiensi aorta adalah malformasi katup stenosis kangenital, inflamasi rematik, klasifikasi katup degenerative.Biasanya pasien dengan insufisiensi aorta mengalami nyeri dada, kelemahan dan kelelahan saat bernafas dan pola nafas tidak efektif. Dari gejala-gejala tersebut, kami sebagai perawat dapat merumuskan diagnosa keperawatan yaitu nyeri dada yang berhubungan dengan ketidak seimbangan kebutuhan O2 dengan suplai darah ke miokardium sekunder dari aliran darah yang menurun pada arteri koroner;Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan ketidakmampuan ventrikel kiri memompa darah;pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial sekunder karena edema paru dan gangguan aktivitas sehari-hari yang berhubungan dengan penurunan curah jantung ke jaringan.

3.2 Saran Kita sebagai perawat harus mampu merancang rencana keperawatan yang tepat bagi klien dan dapat mengimplementasikan secara maksimal pada klien agar klien mendapatkan asuhan keperawatan yang tepat.

20

Daftar Pustaka Greenberg, Michael I. 2007. Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan. Jilid 1. Jakarta: Erlangga. Luckman and Sorensens. 1993. Medical-Surgical Nursing 2 A Psychophysiologic Approach. Fourth Edition. London: W.B. Sauders Company. Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika. Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam, ed. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteranm Universitas Indonesia.

21