Metabolismo dos Carboidratos

Principais carboidratos da dieta:

Monossacardeos: Glicose, frutose, galactose e manose Oligossacardeos: Maltose: acar do malte (glicose + glicose). Sacarose: acar da cana (glicose + frutose). Lactose: acar do leite (glicose + galctose). Acar invertido: utilizado pela indstria alimentcia, consiste em um xarope quimicamente produzido a partir da sacarose. A frmula da reao qumica a seguinte: sacarose + gua = glicose + frutose Dextrinas: so misturas de polmeros de D-glucose (-1,4). Na produo industrial, obtido atravs da hidrlise cida do amido. Nem todas formas de dextrinas so digerveis, essas formas no digerveis so usadas como complemento de fibras alimentares. A maltodextrina usada como aditivo alimentar altamente digervel, sendo absorvida to rapidamente quanto a glucose. Alimentos com maltodextrina podem conter traos de aminocidos, incluindo cido glutmico como subprodutos. Isomaltose: Produzida a partir da sacarose de beterraba. A isomaltose obtida pelo tratamento da glicose com cidos fortes, pela ao de maltose sobre a glicose e dextranos por hidrlise cida. Rafinose estaquiose: Os frutooligossacardeos (rafinose e estaquiose) so polmeros naturais de frutose que usualmente so encontrados ligados a uma molcula inicial de glicose. So totalmente resistentes digesto no trato gastrintestinal, sendo quase que inteiramente pelas usados pelas bifidobactrias do clon, dessa forma promovem a integridade da mucosa gastrintestinal. Polissacardeos: Amido: uma mistura de dois polissacardeos: amilose e amilopectina. Amilose: Macromolcula constituida de resduos de D-glicopiranose, ligadas por pontes glicosdicas -1,4, que conferem molcula uma estrutura helicoidal. Amilopectina: Macromolcula, menos hidrossolvel que a amilose, constituda de resduos de -glicose ligadas por pontes glicosidicas -1,4, ocorrendo tambem ligaes -1,6. A amilopectina constitui, aproximadamente, 80% dos polissacardeos existentes no gro de amido. formada por molculas de glicose. Fibras: so nutrientes encontrados nos vegetais que no so digeridos pelas enzimas do sistema digestivo humano. Algumas fibras so: Prebiticos_ tipo de fibra usada pela engenharia alimentar em alimentos funcionais ou ingredientes alimentares no digerveis que podem beneficiar o hospedeiro no sentido de estimular, seletivamente, o crescimento e/ou a atividade de uma ou um nmero limitado de espcies bacterianas no clon. Os Prebiticos podem apresentar as seguintes caractersticas: No sofrer hidrlise ou absoro no intestino delgado; e Alterar a microflora colnica para uma microflora bacteriana saudvel, induzindo efeitos favorveis sade. Celulose: uma seqncia linear de unidades de Dglicose unidas por ligaes glicosdicas (14). o principal componente das paredes celulares nos vegetais e um dos compostos orgnicos mais abundantes na biosfera.

Digesto e absoro dos carboidratos

Os principais carboidratos da dieta so: o amido, a sacarose e a lactose. O glicognio, a maltose, a glicose livre e a frutose livre constituem fraes relativamente menores de carboidratos ingeridos. A absoro dos carboidratos pelas clulas do intestino delgado realizada aps hidrlise dos dissacardeos, oligossacardeos e polissacardeos em seus componentes monossacardeos. As quebras ocorrem seqencialmente em diferentes segmentos do trato gastrointestinal por reaes enzimticas: 1. -Amilase salivar. A digesto do amido inicia durante a mastigao pela ao -amilase salivar (ptialina) que hidrolisa as ligaes glicosdicas (14), com a liberao de maltose e oligossacardeos. Contudo, a -amilase salivar no contribui significativamente para a hidrlise dos polissacardeos, devido ao breve contato entre a enzima e o substrato. Ao atingir o estmago, a enzima inativada pelo baixo pH gstrico. 2. -Amilase pancretica. O amido e o glicognio so hidrolisados no duodeno em presena da -amilase pancretica que produz maltose como produto principal e oligossacardeos chamados dextrinas contendo em mdia oito unidades de glicose com uma ou mais ligaes glicosdicas (16). Certa quantidade de isomaltose (dissacardeo) tambm formada. 3. Enzimas da superfcie intestinal. A hidrlise final da maltose e dextrina realizada pela maltase e a dextrinase, presentes na superfcie das clulas epiteliais do intestino delgado. Outras enzimas tambm atuam na superfcie das clulas intestinais: a isomaltase, que hidrolisa as ligaes (16) da isomaltose, a sacarase, que hidrolisa as ligaes ,(12) da sacarose em glicose e frutose, a lactase que fornece glicose e galactose pela hidrolise das ligaes (14) da lactose. A captao de monossacardeos do lmen para a clula intestinal efetuada por dois mecanismos: Transporte passivo (difuso facilitada). O movimento da glicose est a favor do gradiente de concentrao (de um compartimento de maior concentrao de glicose para um compartimento de menor concentrao). A difuso facilitada mediada por um sistema de transporte de monossacardeos do tipo Na+ independente. O mecanismo tem alta especificidade para Dfrutose. Transporte ativo. A glicose captada do lmen para a clula epitelial do intestino por um co transportador Na+monossacardeo (SGLT). um processo ativo indireto cujo mecanismo envolve a (Na+K+)ATPase (bomba de (Na+K+), que remove o Na+ da clula, em troca de K+, com a hidrlise concomitante de ATP (ver Captulo 9: seo 9.4.D). O mecanismo tem alta especificidade por Dglicose e Dgalactose. No intestino, a fosfofrutoquinase fosforila a frutose para prend-la no interior da clula. Obs: As quinases so importantes para prender a molcula no interior da clula atravs da fosforilao. Aps a absoro, a glicose no sangue aumenta e as clulas das ilhotas pancreticas secretam insulina que estimula a captao de glicose principalmente pelo tecido adiposo e muscular. O fgado, o crebro e os eritrcitos, no necessitam de insulina para captao de glicose por suas clulas (tecidos insulinoindependentes). Outros hormnios e enzimas, alm de vrios mecanismos de controle, so importantes na regulao da glicemia. A frutose e a galactose somente so convertidas em glicose no fgado. Obs: O transporte da frutose (atravs do GLUT 5) no muito eficiente, no permitindo sua total absoro. Sendo assim, uma grande quantidade de frutose na dieta pode causar diarria.

Gliclise
A gliclise a via central do catabolismo da glicose e ocorrem no citosol de todas as clulas humanas. Cada molcula de glicose convertida em duas molculas de piruvato, cada uma com trs tomos de carbonos em um processo no qual vrios tomos de carbono so oxidados. Parte da energia livre liberada da glicose conservada na forma de ATP e de NADH. A gliclise compreende dois estgios: 1 estgio (fase preparatria) Compreende cinco reaes nas quais a glicose fosforilada por dois ATP e convertida em duas molculas de gliceraldedo3fosfato. 2 estgio (fase de pagamento) As duas molculas de gliceraldedo3fosfato so oxidadas pelo NAD+ e fosforiladas em reao que emprega o fosfato inorgnico. O resultado do processo total da gliclise a formao de 2 ATP, 2 NADH e 2 piruvato, s custas de uma molcula de glicose. Em condies de baixo suprimento de oxignio (hipxia) ou em clulas sem mitocndrias, o produto final da gliclise o lactato e no o piruvato, em processo denominado gliclise anaerbica Quando o suprimento de oxignio adequado, o piruvato transformado em acetilCoA nas mitocndrias. O grupo acetil da acetilCoA totalmente oxidado no ciclo do cido ctrico com a formao de duas molculas de CO2.

Reaes da gliclise
Todas as reaes da gliclise com formao de piruvato (ou lactato) so catalisadas por enzimas presentes no citoplasma (Figura abaixo). Para cada molcula de glicose so consumidas duas molculas de ATP no primeiro estgio e no segundo estgio so produzidas quatro ATP e 2 NADH. Os eltrons oriundos da reoxidao do NADH em NAD+ em condies aerbicas,so transferidos para o oxignio molecular na cadeia mitocondrial transportadora de eltrons que libera a energia livre para a sntese de ATP pela fosforilao oxidativa.

Piruvato
O piruvato pode seguir vrias vias metablicas. Nos tecidos que funcionam sob condies anaerbicas, como o msculo esqueltico durante atividades fsicas vigorosas, o piruvato reduzido a lactato para gerar novamente NAD+ o que permite a continuao da gliclise com baixa produo de ATP. A reduo do piruvato a lactato catalisada pela lactatodesidrogenase com o emprego de NADH como agente redutor. O NADH utilizado na reduo gerado durante a gliclise na oxidao do gliceraldedo3fosfato a gliceraldedo1,3bifosfato. Essa reao a principal opo empregada pelas clulas sob condies hipxicas como em msculos esquelticos submetidos atividade intensa, por exemplo, para a reoxidao do NADH a NAD+ no citosol e, assim, prosseguir produzindo ATP pela gliclise. O lactato formado no msculo ativo difunde para o sangue e transportado at o fgado, onde convertido em glicose pela gliconeognese. O piruvato formado na gliclise utilizado em diferentes vias metablicas dependendo de vrios fatores e necessidades momentneas de certos metablitoschave. Os principais destinos so: Ciclo de Krebs (lactato) , Ciclo de Cori (Acetil-CoA), Sntese de protenas (alanina) e Gliconeognese (oxaloacetato).

Ciclo de Krebs
O ciclo do cido ctrico (ciclo de Krebs) o estgio final da oxidao dos combustveis metablicos. Os tomos de carbono entram no ciclo na forma de grupos acetila derivados dos carboidratos, cidos graxos e aminocidos. O grupo acetila ligado a coenzima A (acetil-CoA) oxidado em oito reaes mitocondriais para formar duas molculas de CO2 com a conservao da energia livre liberada em trs molculas de NADH, uma de FADH2 e um composto de alta energia (GTP ou ATP). O NADH e o FADH2 so oxidados e os eltrons so conduzidos pela cadeia mitocondrial transportadora de eltrons com a liberao de energia conservada na forma de ATP sitetizado a partir de ADP e Pi por meio de processo denominado fosforilao oxidativa. Primeiramente, o piruvato, derivado da glicose e outros acares atravs da via glicoltica, oxidado acetilCoA e CO2 para entrar no ciclo do cido ctrico. Oxidao do piruvato a acetilCoA e CO2 Sob condies aerbicas, o piruvato convertido em CO2 e um fragmento de dois carbonos, a acetilCoA em reao de descarboxilao oxidativa. A reao catalisada pelo complexo da piruvatodesidrogenase constitudo por trs enzimas distintas: a piruvatodesidrogenase (E1), a diidrolipoiltransacetilase (E2) e a diidrolipoidesidrogenase (E3) associadas de modo no-covalente e cinco diferentes coenzimas. Devido a grande energia livre padro negativa dessa reao sob condies fisiolgicas, o processo irreversvel o que impede a reao inversa de formao do piruvato a partir do acetilCoA. A atividade do complexo da piruvatodesidrogenase regulada por mecanismos alostricos e covalentes. O complexo ativado e inibido alostericamente pelos efetores mostrados no Quadro abaixo. Ativadores Inibidores Coenzima A ATP NAD+ NADH AMP Acetil-CoA Ca2+ c. Graxos de cadeia longa Destinos metablicos do acetil-CoA Os principais destinos metablicos do acetilCoA produzido na mitocndria incluem: Completa oxidao do grupo acetila no ciclo do cido ctrico para a gerao de energia; Converso do excesso de acetilCoA em corpos cetnicos (acetoacetato, hidroxibutirato e acetona) no fgado; Transferncia de unidades acetila para o citosol com a subseqente biossntese de molculas complexas como os esteris e cidos graxos de cadeia longa. Reaes do ciclo do cido ctrico O ciclo oxida duas unidades de carbono com a produo de duas molculas de CO2, uma molcula de GTP, trs molculas de NADH e uma molcula de FADH2. Energia no ciclo do cido ctrico O ciclo do cido ctrico a via oxidativa terminal para a maioria dos combustveis metablicos (piruvato, aminocidos e cidos graxos). Os dois carbonos do grupo acetila que participam do ciclo so oxidados completamente a CO2 e H2O. A energia liberada por essas oxidaes conservada na forma de trs NADH, um FADH2 e uma molcula de GTP (ou ATP). Para cada NADH que transfere seus eltrons para a cadeia mitocondrial transportadora de eltrons, aproximadamente 2,5 ATP so produzidos a partir de ADP + Pi. Para cada FADH2, cerca de 1,5 ATP so produzidos. Assim, a completa oxidao do grupo acetila da acetilCoA no ciclo do cido ctrico produz 10 ATP. Obs: As desidrogenases iro dar os H+ para o NAD+ e FAD, convertendo-os a NADH e FADH (seus cofatores respectivos), durante a fosforilao oxidativa.

Resumo do Ciclo de Krebs

1. Os organismos aerbicos empregam o oxignio para gerar energia a partir de combustveis metablicos por vias bioqumicas: ciclo do cido ctrico, cadeia mitocondrial transportadora de eltrons e fosforilao oxidativa. 2. O ciclo do cido ctrico uma srie de oito reaes sucessivas que oxidam completamente substratos orgnicos, como carboidratos, cidos graxos e aminocidos para formar CO2, H2O e coenzimas reduzidas NADH e FADH2. O piruvato, o produto da via glicoltica, convertido a acetilCoA, o substrato para o ciclo do cido

ctrico. 3. Os grupos acetila entram no ciclo do cido ctrico como acetilCoA produzidos a partir do piruvato por meio do complexo multienzimtico da piruvatodesidrogenase que contm trs enzimas e cinco coenzimas. 4. Alm do papel gerador de energia, o ciclo do cido ctrico tambm exerce importantes papis, biossntese de glicose (gliconeognese), de aminocidos, de bases nucleotdicas e de grupos heme.

Glicognese
A glicognese a sntese do glicognio a partir da glicose. O glicognio um polissacardio composto de unidades repetidas de Dglicose unidas por ligaes glicosdicas , constituindo a principal forma de reserva de polissacardeos nos tecidos animais. Os maiores depsitos esto presentes no fgado e msculos esquelticos. O glicognio armazenado em grnulos intracelulares que tambm contm as enzimas que catalisam as reaes para a sua sntese e degradao. A glicose armazenada sob a forma de glicognio no fgado e msculos destinam-se a diferentes funes: Glicognio heptico. Atua como reservatrio de glicose para a corrente sangnea com a distribuio para outros tecidos. Acumula aps as refeies e, quando necessrio, degradado lentamente para manter a concentrao de glicose no sangue mais ou menos constante. As reservas de glicognio heptico no homem apresentam importante papel como fonte de glicose no perodo entre as refeies e, em maior extenso, durante o jejum noturno. Glicognio muscular. Serve como combustvel para gerar ATP durante a atividade muscular aumentada. formado durante o repouso aps as refeies. Os nveis de glicognio muscular apresentam menor variabilidade do que os teores hepticos em resposta a ingesto de carboidratos. Obs: O tecido adiposo tambm necessita glicose para a sntese de triacilglicerol (glicose Via glicoltica diidroxiacetona-P glicerol-3-P glicerol). Reaes da glicognese A sntese do glicognio ocorre aps as refeies, quando os teores de glicose sangnea esto elevados. At recentemente, presumia-se que a glicose sangnea era a nica precursora direta nesse processo. Entretanto, em condies fisiolgicas, grande parte do glicognio produzido por um mecanismo envolvendo a seqncia: glicose da dieta molcula C3 glicognio heptico. O lactato e a alanina so as principais molculas-C3 nesse processo. O lactato formado nos eritrcitos por gliclise e captado pelo fgado e convertido em glicose 6 fosfato na gliconeognese. A sntese do glicognio se d a partir da glicose-6-fosfato derivada da glicose livre pela ao da glicocinase (no fgado) ou da hexocinase (no msculo).

Neoglicognese
A formao de novas molculas de glicose a partir de precursores no-carboidratos ocorre no fgado. Em certas situaes, como acidose metablica ou inanio, os rins tambm sintetizam glicose. Os precursores no-glicdicos incluem lactato, piruvato, glicerol e cadeias carbonadas da maioria dos aminocidos. Entre as refeies, os teores adequados de glicose sangnea so mantidos pela hidrlise do glicognio heptico. Quando o fgado esgota seu suprimento de glicognio (Ex: jejum prolongado ou exerccio vigoroso), a gliconeognese fornece a quantidade apropriada de glicose para o organismo. O crebro e os eritrcitos utilizam a glicose como fonte primria de energia. O msculo esqueltico em exerccio emprega a glicose a partir do glicognio em combinao com cidos graxos e corpos cetnicos para obter energia. Reaes da gliconeognese Considerando o piruvato como ponto inicial da gliconeognese, as reaes podem ser comparadas com as da via glicoltica, mas no sentido inverso. Muitas das enzimas e intermedirios so idnticas. A sntese de glicose a partir de duas molculas de piruvato requer, no mnimo, 6 ATP. Portanto, a gliconeognese um processo bastante caro em termos de consumo de energia. Quando a gliconeognese se processa em altas velocidades, consome mais de 60% do ATP gerado no fgado. Esse ATP proveniente, principalmente, da oxidao de cidos graxos. As condies fisiolgicas que necessitam a sntese de glicose, geralmente so as mesmas que apresentam disponibilidade de cidos graxos no sangue. Nessas ocasies, os cidos graxos so oxidados na mitocndria a corpos cetnicos com a conseqente produo de ATP. Precursores para a gliconeognese Lactato. O piruvato conduzido ao fgado onde reconvertido a piruvato pela lactatodesidrogenase e, ento, em glicose pela gliconeognese. A glicose resultante difunde para a circulao e captada pelas clulas do msculo esqueltico para repor os estoques de glicognio. Desse modo, a gliconeognese transfere a glicose do fgado para os tecidos perifricos. Alanina. o mais importante aminocido convertido a intermedirios glicolticos para a gliconeognese. Durante o jejum prolongado ou inanio, a alanina e outros aminocidos so liberados a partir de protenas presentes nos msculos esquelticos. A alanina transportada para o fgado, onde sofre transaminao para gerar piruvato. O piruvato por meio da gliconeognese forma glicose que pode retornar aos msculos ou ser degrada pela via glicoltica. O mecanismo chamado ciclo da glicosealanina e tambm transporta o NH4 + ao fgado para a sntese da uria. Os aminocidos so as principais fontes de carbono para a gliconeognese durante o jejum, quando os suprimentos de glicognio esto esgotados. Glicerol. um produto da hidrlise enzimtica dos triacilgliceris no tecido adiposo. transportado at o fgado pelo sangue e ento fosforilado a glicerol3fosfato pela glicerolcinase. O glicerol3fosfato participa da gliconeognese (ou da gliclise) atravs do intermedirio comum, o glicerol3fosfato. Por meio do complexo glicerol3fosfatodesidrogenase, o glicerol3fosfato transformado em diidroxiacetonafosfato (DHAP) reao que ocorre quando o teor de NAD+ citoplasmtico est relativamente alto. Inibio da gliconeognese pelo etanol O consumo de lcool (etanol), especialmente por indivduos subalimentados, pode causar hipoglicemia. Essa condio resulta dos efeitos inibidores do lcool sobre a gliconeognese heptica causado pelo NADH produzido durante o metabolismo do lcool. O etanol convertido em acetaldedo (CH3CHO). O excesso de NADH no citosol reduz a gliconeognese, pois desloca o equilbrio das reaes catalisadas pela lactatodesidrogenase e malatodesidrogenase, nas direes de formao do lactato e malato, respectivamente: Os NADH deveriam ser transportados para a mitocndria pelo circuito malatoaspartato, mas o fgado no consegue faz-lo na velocidade suficiente para evitar distrbios metablitos. O NADH excedente bloqueia a converso do lactato a glicose provocando hipoglicemia e tambm promove a converso da alanina em lactato, resultando em acmulo desse ltimo no sangue (acidose lctica). A substncia que ocasiona leses ao nvel do hepatcito, no o lcool e sim o produto de sua degradao, o acetaldedo.

Via das Pentoses

A via das pentosesfosfato uma via metablica alternativa gliclise para a oxidao da glicose que no requer e no produz ATP. Seus principais produtos so:

 NADPH (nicotinamida adenina dinucleotdo fosfato reduzido) um agente redutor empregado para os processos anablicos. Ribose5fosfato um componente estrutural de nucleotdeos e de cidos nuclicos. A via das pentoses-fosfato ocorre no citosol em duas etapas: etapa oxidativa e a etapa nooxidativa. Na etapa oxidativa a glicose6fosfato convertida ribulose5fosfato acompanhada pela formao de duas molculas de NADPH. A etapa nooxidativa envolve a isomerizao e condensao de vrias molculas diferentes de acar. Trs intermedirios do processo so utilizados em outras vias: a ribose5fosfato, a frutose6fosfato e o gliceraldedo3fosfato. Alternativamente, a via das pentoses fosfato pode ser concebida como um desvio para a produo de frutose 6 fosfato a partir da glicose 6 fosfato. Tanto a glicose 6 fosfato como o gliceraldedo3 fosfato produzidos pela via das pentoses fosfato podem ser metabolizados a piruvato e, finalmente, oxidado no sistema enzimtico mitocondrial.

Glicogenlise
a degradao do glicognio consistindo na clivagem seqencial de resduos de glicose, a partir das extremidades noredutoras das ramificaes do glicognio. O rompimento das ligaes ocorre por fosforlise com formao de Dglicose1fosfato sob a ao da enzima glicogniofosforilase e o ataque do fosfato inorgnico. A glicognio-fosforilase remove unidades sucessivas de glicose ao longo da cadeia at restarem apenas 4 resduos em um ponto da ramificao. A continuao da degradao ocorre depois da transferncia de uma unidade de 3 resduos de glicose da ramificao sob a ao da enzima de desramificao do glicognio, para a extremidade no-redutora de outra ramificao, ou seja, acontece o rompimento de uma ligao (14) com a formao de uma nova ligao (14). Em sua nova posio, os resduos de glicose so liberados pela ao da glicognio-fosforilase. A remoo do resduo glicosil restante ligado cadeia principal por (16) realizada por hidrlise pela mesma enzima de desramificao com a formao de glicose e licognio no-ramificado. Desse modo, explicado o aparecimento de pequenas quantidades de glicose livre (810%) em vez de glicose1fosfato na degradao do glicognio. O produto final das reaes de degradao do glicognio a glicose1fosfato que convertida em glicose6fosfato pela fosfoglicomutase Incio

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