Anda di halaman 1dari 55

DAFTAR ISI Kata pengantar ...i Daftar isi.ii Pendahuluan ..

iii BAB I: VARICELA-ZOOSTER1 BAB II: HERPES ZOSTER5 BAB III: HERPES SIMPLEKS..14 BAB IV: VARIOLA20 BAB V: KONDILOMA AKUMINATUM.24 BAB VI: MOLUSKUM KONTAGIOSUM....33 BAB VII: VERUCA40 Lampiran .46 Daftar pustaka .53

PENDAHULUAN

Infeksi virus pada kulit dan mukosa tubuh memberikan gambaran klinis dengan spectrum yang sangat luas. Berbagai bentuk lesi kulit yang hampir mirip terdapat pada beberapa jenis penyakit. Virus yang menyebabkan gejala demam dengan reaksi kulit eksantem biasanya bersifat self-limited disease, dengan infeksi primer memberikan imunitas kekebalan seumur hidup. Manakala virus seperti human papillomavirus (HPV) dan moluskum kontagiosum virus (MCV) berkolonisasi di bagian epidermis pada sebagian besar individu tanpa menimbulkan sebarang gejala klinis. Sementara itu kelainan akibat proliferasi sel epitel jinak seperti veruka dan moluskum biasanya bersifat sementara, dan bisa sembuh sendiri tanpa di terapi.

Walau bagaimanapun pada individu dengan imunokompromis, lesi ini dapat menjadi luas, persisten dan refrakter terhadap terapi yang diberikan. Pada kondisi tubuh seperti ini, virus herpes dapat mengalami reaktivasi dan menimbulkan penyakit lain yang memberikan tingkat morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Justeru di dalam referat ini akan coba membahas beberapa penyakit yang disebabkan oleh virus seperti varicela-zoster, herpes-zoster, herpes simpleks, variola, veruka, moluskum kontagiosum dan kondiloma akuminatum.

BAB I VARISELA-ZOOSTER

Definisi Infeksi akut primer oleh virus varisela-zooster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berokasi di bagian sentral tubuh.

Etiologi Virus varicella-zooster. Infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varicella atau cacar air (chicken pox) sedangkan reaktivasinya menyebabkan penyakit herpes zooster. Manifestasi Klinis Infeksi virus varicella-zooster (VZV) adalah penyakit yang beresiko menular tinggi. VZV adalah virus DNA untai ganda yang berukuran medium ( diameter 100200 nm) yang termasuk dalam kelompok virus herpes dan secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan herpes simplex virus (HSV). Hanya ada satu tipe serologis. Virus ini berkembang lebih lambat dibandingkan HSV dan tidak dilepaskan dari sel yang terinfeksi. Infeksinya disebabkan kontak aerogen dari sekresi respiratori dan saliva/ludah, atau dari kontak langsung dengan lesi kulit. Infeksi primer VZV menyebabkan cacar (chickenpox). Kemudian immunitas tubuh berkembang dan mencegah adanya infeksi lagi (infeksi kedua dari varicella), namun virus tersebut tetap menetap di dalam tubuh dan setelah beberapa lama, reaktivasi virus ini menyebabkan herpes zoster.
3

Varicella bermanifestasi dengan vesikel-vesikel yang berkembang menjadi papul dan kemudian menjadi krusta (scab/crust). Masa inkubasi berlangsung 14-21 hari. Terdapat gejala prodromal berupa demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel dengan bentuk khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul kemudia krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul vesikel baru sehingga timbul gambaran polimorfi. Mula-mula timbul di badan, menyebar secara sentrifugal ke wajah dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata (konjungtiva), mulut, dan saluran nafas atas. Pada infeksi sekunder kelenjar getah bening regional membesar. Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal. Varicella biasanya lebih buruk dan lebih berpotensi menimbulkan komplikasi pada orang dewasa. Lesi varicella pada kulit dapat terinfeksi oleh Staphylococci atau Streptococci yang menyebabkan impetigo sekunder, tetapi varicella pada anak-anak biasanya hanya terasa sakit yang ringan. Komplikasi Komplikasi utama yang dapat terjadi antara lain adalah: 1. Pneumonia interstitial, yang mana dapat dideteksi dengan radiologi, walaupun seringkali subklinis, pada 20% orang dewasa balteri pneumonia sekunder juga dapat menjangkit. 2. Keterlibatan sistem saraf pusat, yang terdiri atas suatu limfositik meningitis atau suatu encephalomyelitis. 3. Komplikasi lainnya dapat berupa glomerulonefritis, otitis, arteritis, hepatitis, dan kelainan darah (beberapa macam purpura). Thrombositopenia dapat terjadi, tetapi biasanya tanpa gejala. Pada pasien dengan kekebalan tubuh rendah, khususnya anak-anak penghidap leukimia, varicella dapat menjadi penyakit yang mengancam nyawa.

Setelah infeksi primer selama masa kehamilan, virus ini berkemungkinan menginfeksi fetus, tetapi dengan adanya antibodi maternal kemudian,maka infeksinya secara umum tidak akan memberi dampak serius. Sindrom varicella kongenital terjadi sampai 1-2% jika infeksi maternal terjadi pada trimester pertama atu kedua. Saat ibu terinfeksi beberapa hari sebelum atau sesudah persalinan, bayinya terpapar tanpa proteksi dari antibodi maternal dan dapat terjangkit penyakit yang serius. Imunisasi pasif dengan varicella-zooster immune globulin (VZIG) bisa melindungi atau mengurangi infeksi pada bayi. Diagnosis laboratorium VZV dan Pemeriksaan Penunjang Diagnosis klinis dapat dibantu dengan melakukan tes Immunoflouresence dari kerokan lesi menggunakan antibodi monoklonal spesifik dari VZV, menggunakan tes molekular untuk mendeteksi DNA VZV, atau dengan mengisolasi VZV pada kultur sel, walaupun efek sitopatik bisa memakan waktu beberapa minggu. Partikel virus herpes dapat dilihat dengan mikroskop elektron pada cairan vesikel namun tidak bisa dibedakan dengan virus herpes lainnya dan HSV tertentu., yang juga dapat menyebabkan lesi vesikular. Infeksi terdahulu ditentukan dengan mendeteksi VZV IgG dengan ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) atau metode-metode lainnya. Hasil VZV IgM dapat sangat menbantu jika lesi di kulit telah disembuhkan dan diagnosis diperlukan untuk alasan klinis. Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan tes Tzanck dengan membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapatkan sel datia berinti banyak.

Diagnosis Banding Variola Pengobatan untuk infeksi Varicella-Zooster 1. Pengobatan secara non farmakologi

Lesi kulit varicella dapat dirawat dengan mandi teratur dan melakukan beberapa Soothing Treatment untuk menghilangkan rasa gatal sehingga menghindari garukan pada lesi dan juga untuk menghindari infeksi sekunder. Pengobatan secara farmakologi sering kali tidak begitu diutamakan karena sebenarnya penyakit cacar/varicella ini hanya berupa infeksi ringan yang menyebabkan sedikit ketidaknyamanan. 2. Pengobatan secara farmakologi VZV lebih tidak sensitif terhadap Acyclovir dibandingkan HSV, tetapi obat ini, atau obat lain seperti Famcyclovir/Valacyclovir, dapat digunakan secara oral untuk mengobati varicella dan zoster. Selain itu, karena varicella dapat menyebabkan komplikasi pada orang dewasa dan remaja, maka pengobatan antiviral harus dilakukan khususnya untuk mengatasi terbentuknya lesi-lesi baru sehingga perluasan oleh virus dan gejala-gejalanya dapat dikurangi seminimal mungkin. Infeksi yang lebih buruk lagi harus diobati dengan intravenous aciclovir, khususnya pada kelompok resiko tinggi. Untuk penatalaksanaan yang lebih sederhana, dijelaskan bahwa pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik. Untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedativa. Diberikan bedak yang mengandung zat anti gatal seperti mentol dan kamfora untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini dan sekaligus menghilangkan gatal. Pada infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep daan oral. Dapat pula diberikan obat-obat antivirus atau immunostimulator.

BAB II HERPES ZOOSTER

Definisi

Herpes zooster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada orang dewasa yang khas ditandai adanya nyeri radikuler unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zooster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus varicella-zooster. Etiologi Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.

Epidemiologi Herpes zooster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan. Angka morbiditas meningkat dengan peningkatan usia.Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zooster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zooster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan mengalami reaktivasi jika daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun. Patogenesis Varicella Zooster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah herpes zoster. Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten di dalam neuron. Selama antibodi yang beredar di dalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini
8

dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu di mana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster. Gambaran Klinis Gejala prodromal herpes zooster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi. Gambaran yang paling khas pada herpes zooster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik. Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. 12-24 jam kemudian terbentuk vesikel yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. 7-10 hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap sehingga 2-3 minggu.Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang. Frekuensi herpes zooster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).Menurut lokasi lesinya, herpes zooster dibagi menjadi: 1. Herpes zoster oftalmikus. Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmikus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1- 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.

2. Herpes zoster fasialis Merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 3. Herpes zoster brakialis Merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 4. Herpes zoster torakalis Merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 5. Herpes zoster lumbalis Merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 6. Herpes zoster sakralis Merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Diagnosis Diagnosis herpes zooster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.

10

Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom. Diagnosis laboratorium dan pemeriksaan penunjang Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain: 1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop elektron 2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen 3. Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.

11

-Diagnosis Banding 1. Herpes simpleks

Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas dasar kulit yang kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa gatal atau seperti terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit. Herpes simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe I dan II. Lesi yang disebabkan herpes simpleks tipe I biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan jari tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe II umumnya adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna.

2. Varisela Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas.

3. Impetigo vesiko-bulosa Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan miliaria. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada anak-anak. Komplikasi 1. Neuralgia pasca herpetik Neuralgia pasca herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan

12

sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya. 2. Infeksi sekunder Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

3. Kelainan pada mata Pada herpes zooster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.

4. Sindrom Ramsay Hunt Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.

5. Paralisis motorik Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

13

Penatalaksanaan Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk: 1. Mengatasi infeksi virus akut 2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster 3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik. Pengobatan Umum Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun.Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.

Pengobatan Khusus a) Sistemik 1. Obat Antivirus Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat. Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja

14

sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari. 2. Analgetik Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul. 3. Kortikosteroid Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus. b) Pengobatan topikal Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salep antibiotik. Prognosis Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia tua risiko terjadinya komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat menimbulkan makula hiperpigmentasi atau sikatrik. Dengan memperhatikan higiene dan perawatan yang teliti akan memberikan prognosis yang baik & jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.

15

BAB III HERPES SIMPLEKS Definisi Herpes simpleks merupakan infeksi virus yang ditandai dengan lesi primer terlokalisir,laten dan adanya kecendurangan untuk kambuh kembali. Ada 2 jenis virus yaitu virus herpes simpleks (HSV) tipe 1 dan 2 pada umumnya menimbulkan gejala klinis yang berbeda, tergantung pada jalan masuknya.Dapat menyerang alat-alat genital atau mukosa mulut.

Epidemiologi Tersebar di seluruh dunia. Hampir 50%-90% orang dewasa memiliki antibodi terhadap HSV 1. Infeksi awal HSV 1 biasanya terjadi sebelum usia 5 tahun, namun saat ini banyak infeksi primer ditemukan terjadi pada orang dewasa. Infeksi HSV 2 biasanya dimulai karena aktivitas seksual dan jarang terjadi sebelum menginjak dewasa, kecuali kalau terjadi sexual abused pada anak-anak. Antibodi HSV 2 ditemukan sekitar 20%-30% pada orang Amerika dewasa. Prevalensi antibodi HSV 2 meningkat (lebih dari 60%) pada kelompok sosial ekonomi rendah dan pada orangorang yang berganti-ganti pasangan.

Etiologi Penyebab infeksi adalah virus herpes simpleks termasuk dalam famili herpesviridae, subfamili alphaherpesvirinae.HSV tipe I dan tipe II dapat dibedakan secara imunologis (terutama kalau digunakan antibody spesifik atau antibody monoclonal). Dan HSV tipe 1 dan tipe 2 juga berbeda kalau dilihat dari pola pertumbuhan dari virus tersebut pada kultur sel, embryo telur dan pada binatang percobaan.

16

Kontak dengan virus HSV 1 pada saliva dari carrier mungkin cara yang paling penting dalam penyebaran penyakit ini. Infeksi dapat terjadi melalui perantaraan petugas pelayanan kesehatan (seperti dokter gigi) yaitu dari pasien HSV mengakibatkan lesi herpes bernanah (herpetic whitlow). Penularan HSV2 biasanya melalui hubungan seksual. Kedua tipe baik tipe 1 dan tipe 2 mungkin ditularkan keberbagai lokasi dalam tubuh melalui kontak oral-genital, oral-anal, atau analgenital. Penularan kepada neonatus biasanya terjadi melalui jalan lahir yang terinfeksi, jarang terjadi didalam uterus atau postpartum.

Masa Inkubasi Masa inkubasi berlangsung dari 2 sampai dengan 12 hari.

Masa Penularan HSV dapat diisolasi dalam 2 minggu dan kadang-kadang lebih dari 7 minggu setelah muncul stomatitis primer atau muncul lesi genital primer. Keduanya, yaitu baik infeksi primer maupun infeksi ulang mungkin terjadi tanpa gejala. Setelah itu, HSV mungkin ditemukan secara intermittent pada mukosal selama bertahun-tahun dan bahkan mungkin seumur hidup, dengan atau tanpa gejala klinis. Pada lesi yang berulang, infektivitis lebih pendek dibandingkan infeksi primer dan biasanya virus tidak bisa ditemukan lagi setelah 5 hari.

Gejala klinis Infeksi primer dengan HSV 1 mungkin ringan tanpa gejala, terjadi pada awal masa kanak-kanak. Kira-kira 10% dari infeksi primer, muncul sebagai suatu penyakit dengan spektrum gejala klinis yang beragam, ditandai dengan panas dan malaise sampai 1 minggu atau lebih, mungkin disertai dengan gingivostomatitis yang berat diikuti dengan lesi vesikuler pada orofaring, keratokonjungtivitis berat, dan disertai munculnya gejala dan komplikasi kulit menyerupai eczema kronis,

meningoencephalitis atau beberapa infeksi fatal yang terjadi pada bayi baru lahir

17

(kongenital herpes simpleks). HSV tipe 1 sebagai penyebab sekitar 2% faringotonsilitis akut, biasanya sebagai infeksi primer. Reaktivasi infeksi laten biasanya menyebabkan herpes labialis (demam blister atau cold sores) ditandai dengan munculnya vesikula superfisial yang jelas dengan dasar erythematous, biasanya pada muka atau bibir, mengelupas dan akan sembuh dalam beberapa hari. Reaktivasi dipercepat oleh berbagai macam trauma, demam, perubahan psikologis atau penyakit kambuhan dan mungkin juga menyerang jaringan tubuh yang lain; hal ini terjadi karena adanya circulating antibodies, dan antibodi ini jarang sekali meningkat oleh karena reaktivasi. Penyebaran infeksi yang luas dan mungkin terjadi pada orang-orang dengan immunosuppressed. HSV 1 adalah penyebab utama dari meningoencephalitis. Dapat timbul gejala panas, sakit kepala, leukositosis, iritasi selaput otak, drowsiness, bingung, stupor, koma dan tanda-tanda neurologis fokal, dan sering dikaitkan dengan satu temporal lain. Gejala-gejala ini mungkin dikacaukan dengan berbagai lain seperti abses pada otak dan meningitis TB. Karena terapi angka kematian yang tinggi, maka pemeriksaan atau biopsi dari jaringan

atau wilayah

lesi intracranial

antiviral dapat menurunkan

polymerase chain reaction (PCR) untuk DNA virus herpes

otak seharusnya segera dilakukan pada tersangka untuk menegakkan diagnosa pasti. Genital herpes, biasanya disebabkan oleh HSV tipe II terjadi terutama pada orang dewasa dan penderita penyakit menular seksual. Infeksi pertama dan infeksi tanpa gejala. Pada wanita terjadi pada cervix dan vulva.

ulang terjadi dengan atau

Infeksi ulang umumnya menyerang vulva,kulit daerah perineum, kaki dan pantat. Pada laki-laki, lesi muncul pada glans penis atau dan rektum pada orang yang melakukan anal alat daerah preputium, dan pada anus

seks.Daerah lain yang terkena selain mulut, terjadi pada kedua yang dilakukan oleh

kelamin dan daerah perineal, antara lain adalah

jenis kelamin, tergantung dari kebiasaan hubungan seksual

orang tersebut.Infeksi oleh HSV tipe II lebih sering menyebabkan meningitis aseptik dan radikulitis daripada meningoencephalitis.

18

Infeksi neonatal dapat dibagi menjadi 3 jenis gejala klinis yaitu: infeksi yang menyebar dan umumnya menyerang hati, encephalitis dan infeksi yang terbatas mulut.Bentuk pertama dan kedua sering menyebabkan disebabkan oleh HSV 2 tetapi infeksi yang disebabkan

pada kulit, mata dan

kematian.Infeksi umumnya

oleh HSV1 juga sering terjadi. Risiko terjadinya infeksi pada anak-anak tergantung kepada 2 faktor utama pada ibu;yaitu usia kehamilan pada saat ibu hamil tersebut mengeluarkan HSV dan tergantung juga kepada apakah infeksi yang dialami infeksi sekunder atau infeksi primer. Hanya ekskresi yang mengandung HSV yang dikeluarkan saat persalinan yang berbahaya bagi bayi yang baru lahir dengan pengecualian walaupun jarang infeksi intrauterine dapat terjadi. Infeksi primer pada ibu dapat meningkatkan risiko infeksi pada bayi dari 3% menjadi 30% diperkirakan karena imunitas pada ibu dapat memberikan perlindungan.

Diagnosa dan pemeriksaan penunjang Diagnosa ditegakkan berdasarkan terjadinya perubahan sitologis yang khas (multinucleated giant cell dengan intranuclear inclusion pada kerokan jaringan atau biopsi), tetapi harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan FA secara langsung atau dengan isolasi virus dari lesi mulut atau lesi alat kelamin atau dari biopsi otak pada kasus-kasus encephalitis atau dengan ditemukannya DNA HSV pada lesi atau cairan LCS dengan PCR. Diagnosis pada infeksi primer dipastikan dengan adanya kenaikan 4 kali pada titer paired sera dengan berbagai macam tes serologis; adanya imunoglobulin spesifik IgM untuk herpes mengarah pada suspek tetapi antibodi konklusif terhadap infeksi primer. Teknik-teknik yang dapat diandalkan untuk membedakan antibodi tipe 1 dan tipe 2 saat ini tersedia diberbagai laboratorium diagnostik; isolat virus dapat dibedakan dari yang lain dengananalisis DNA. Tes serologis yang spesifik belum tersedia secara luas.

19

Terapi Gejala akut dari herpetic keratitis dan stadium awal dendritic ulcers diobati dengan trifluridin atau adenine arabisonide (vidarabine, via-A atau Ara-A) dalam bentuk ophthalmic ointment atau solution. Corticosteroid jangan digunakan untuk herpes mata kecuali dilakukan oleh seorang ahli mata yang 275 sangat berpengalaman. Acyclovir IV sangat bermanfaat untuk mengobati herpes simpleks encephalitis tetapi mungkin tidak dapat mencegah terjadinya gejala sisa neurologis. Acyclovir (zovirax) digunakan secara oral, intravena atau topical untuk mengurangi menyebarnya virus, mengurangi rasa sakit dan mempercepat waktu penyembuhan pada infeksi genital primer dan infeksi herpes berulang, rectal herpes dan herpetic whitlow (lesi pada sudut mulut bernanah). Preparat oral paling nyaman digunakan dan mungkin sangat bermanfaat bagi pasien dengan infeksi ekstensif berulang. Namun, telah dilaporkan adanya mutasi strain virus herpes yang resisten terhadap acyclovir. Valacyclovir dan famciclovir baru-baru ini diberi lisensi untuk beredar sebagai pasangan acyclovir dengan efikasi yang sama. Pemberian profilaksis harian obat tersebut dapat menurunkan frekuensi infeksi HSV berulang pada orang dewasa. Infeksi neonatal seharusnya diobati dengan acyclovir intravena.

Upaya Pencegahan 1). Berikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat dan tentang kebersihan perorangan yang bertujuan untuk mengurangi perpindahan bahan-bahan infeksius. 2). Mencegah kontaminasi kulit dengan penderita eksim melalui bahan-bahan infeksius. 3). Petugas kesehatan harus menggunakan sarung tangan pada saat berhubungan langsung dengan lesi yang berpotensi untuk menular. 4). Disarankan untuk melakukan operasi ceasar sebelum ketuban pecah pada ibu dengan infeksi herpes genital primer yang terjadi pada kehamilan trimester akhir, karena risiko yang tinggi terjadinya infeksi neonatal (30-50%). Penggunaan elektroda

20

pada kepala merupakan kontra indikasi. Risiko dari infeksi neonatal yang fatal setelah infeksi berulang lebih rendah (3-5%) dan operasi ceasar disarankan hanya jika terjadi lesi aktif pada saat persalinan. 5). Menggunakan kondom lateks saat melakukan hubungan seksual mengurangi risiko infeksi; belum ada anti virus yang dapat digunakan untuk mencegah terjadinya infeksi primer meskipun acyclovir mungkin dapat digunakan untuk pencegahan untuk menurunkan insidensi kekambuhan, dan untuk mencegah infeksi herpes pada pasien dengan defisiensi imunitas.

21

BAB IV VARIOLA Definisi

Penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk, dapat menyebabkan kematian, eflorosensinya bersifat monomorf terutama terdapat di bagian perifer tubuh. Sinonim Cacar, smallpox Epidemiologi Penyebaran penyakit ini kosmopolit, tetapi pada daerah tertentu member insidens yang tinggi, misalnya di Amerika Tengah dan Selatan, Hindia Barat dan Timur jauh. Dengan vaksinasi yang teratur dan terorganisasi baik, maka insidens akan jauh menurun sehingga di daerah yang sebelumnya terdapat endemic tidak lagi dijumpai kasus variola dan daerah ini dapat disebut sebagai bebas variola seperti di Indonesia. Sejak tahun 1984 oleh WHO seluruh dunia telah dinyatakan bebas dari penyakit ini. Kasus terakhir terjadi di Somalia pada bulan Oktober 1977.

Etiologi Penyebab variola ialah virus pox variolae. Dikenal dua tipe virus yang hampir identik tetapi menyebabkan 2 tipe variola yaitu variola mayor dan variola minor (alastrim). Perbedaan kedua tipe virus tersebut adalah bahwa virus yang menyebabkan variola moyor bila diinokulasikan pada membrane korioalantoik tumbuh pada suhu 38- 38,5. Sedangkan yang menyebabkan variola minor tumbuh di bawah suhu 38. Virus ini sangat stabil pada suhu ruangan sehingga dapat hidup berbulan-bulan di luar tubuh.

22

Patogenesis Transmisinya secara aerogen karena virus ini terdapat dalam jumlah yang sangat banyak di saluran nafas bagian atas dan juga terbawa di pakaian penderita. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan mengalami multiplikasi dalam system retikuloendotelial (RES) kemudian masuk ke dalam darah (viremia) dan melepaskan diri melalui kapiler dermis menuju sel epidermis (epidermotropik) dan membentuk badan inklusi intra sitoplasma yang terletak di inti sel (badan Guarneri). Tipe veriola yang timbul tergantung pada imunitas, tipe virus, da gizi penderita.

Gejala klinis Inkubasnya 2-3 minggu dan terdapat empat stadium: 1. Stadium inkubasi erupsi (prodromal) Terdapat nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam tinggi, menggigil, lemas dan muntah-muntah yang berlangsung selama 3-4 hari 2. Stadium makulo-papular Timbul macula-makula eritematosa yag cepat menjadi papul-papul, terutama di muka dan ekstremtas termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Pada stadium ini suhu tubuh kembali normal dan penderita merasa sehat kembali dan tidak timbul lesi baru. 3. Stadium vesiko-pustulosa Dalam waktu 5-10 hari timbul vesikel-vesikel yang kemudian menjadi pustule-pustul dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi. Pada kelainan tersebut timbul umbilikasi.

23

4. Stadium resolusi Stadium ini berlangsung dalam waktu 2 minggu. timbul krusta-krusta dan suhu tubuh mulai menurun. Kemudian krusta-krusta terlepas dan

meninggalkan sikatris-sikatris yang atrofi. Kadang-kadang dapat timbul perdarahan yang disebabkan depresi hematopoetik dan disebut sebagai black variola yang menyebabkan fatal. Mortalitas variola bervariasi di antara 1-50%. Variola minor (alastrim) Masa inkubasinya lebih singkat dan gejala prodromal tampak ringan, sedankan jumlah lesi yang timbul tidak banyak. Mortalitasnya kurang dari 1%. Varioloid Bentuk ini timbul pada individu yang sudah mendapat vaksinasi sehingga didapat imunitas parsial walapun mendapat serangan virus yang cukup virulen. Gejala prodromalnya sedikit sekali atau tidak ada, begitu pula gejala kulit. Biasanya lesi di dahi, lengan atas, dan tangan, demam kedua seperti pada stadium vesikulo-pustlosa tidak dijumpai. Komplikasi Kompikasinya ialah bronkopneumonia, infeksi kulit sekunder (furunkel, impetigo dan sebagainya), ulkus kornea, ensefalitis, effluvium dan telogen dalam waktu 3-4 bulan. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang Inokulasi pada korioalantoik, pemeriksaan virus dengan mikroskop electron dan deteksi antigen virus pada agar-agar sel. Selain itu bisa dilakukan pemeriksaan histopatologik dan tes serologic (tes ikatan komplemen).

24

Profilaksis Vaksinasi dengan virus b=vaksinia yang diebrikan dengan metode multiple puncture, merupaka teknik yang dianggap terbaik. Pada waktu pemberian vaksinasi tempat tersebut tidak dibersihkan dengan alcohol tetapi cuup dengan eter atau aseton agar alcohol tidak menginaktifkan virus vaksinia tersebut. Kontraindikasi vaksinasi ialah adanya riawayat atopi, penderita yang sedang mendapat kortokosteroid dan dengan defisiensi imunologik. Terapi Penderita harus dikarantina. Sistemik dapat diberika obat antiviral (asiklovir atau valasiklovir) misalnya isoprinosin dan interferon. Boleh juga di berika globulingama. Untuk pengobatan simptomatik dapat diberikan analgetik dan antipiretik. Waspada dengan kemungkinan timbulnya infeksi sekunder, maupun infeksi nosokomial, kebutuhan cairan tubuh dan elektrolit. Jika mulut masih terdapat lesi dapat diberikan makanan lunak. Pengbatan topical bersifat penunjang misalnya kompres dengan antiseptic atau salep antibiotic. Prognosis Sangat bergantung pada penatalaksanaan pertama dan fasilitas perawatan yang tersedia. Maka mortalitas sangat bervariasi di antara 1-50%. Jaringan parut yang timbul dapat diperbaiki dengan tindakan dermabrasi atau pemberian collagen implant.

25

BAB V KONDILOMA AKUMINATUM

Definisi

Kondiloma adalah kutil yang berlokasi di area genital (uretra, genital dan rektum). juga dikenal sebagai: kutil kelamin, kutil kemaluan, kutil genital (kutil genitalia), genital warts, veruka akuminata, venereal wart, jengger ayam. Etiologi Kutil kelamin atau kondiloma disebabkan oleh infeksi pada epidermis oleh jenis Human Papiloma Virus yang spesifik pada sebagian besar lesi yang terjadi akibat HPV 6 dan 11 yang dijumpai, namun terkadang HPV 16 atau jenis lain juga dijumpai hubungan antara kutil kelamin dengan kutil kulit biasanya telah banyak dibahas sebelumnya namun tidak ada bukti hubungan klinis atau virologis antara keduanya. Meskipun demikian sejumlah kecil pasien dengan kutil kulit biasa juga mengalami kutil yang sama pada bagian genital. Autoinokulasi dengan HIV 1,2 atau 4 tampaknya merupakan penjelasan yang paling mungkin, karena jenis jenis tersebut telah diidentifikasi pada beberapa material kutil. Epidemiologi

Ras : tidak ada perbedaan Jenis kelamin : pria 13%, wanita 9%, pernah mengidap kondiloma akuminata

Umur : kebanyakan wanita aktif seksual dibawah usia 25 tahun Karena penyakit ini tidak dilaporkan dari spesialis lain atau praktek umum,

maka peningkatan substansial pada jumlah kasus baru sepanjang dekade

26

terakhir dan tingkat kejadian sekarang kira kira telah 2 kali lebih banyak dari laporan kejadian sebelumnya. Dewasa ini kutil kelamin adalah penyakit menular seksual (PMS) viral yang paling umum, 3 kali banyaknya dari herpes genital dan tingkat kejadian hanya dilampaui oleh gonorea dan infeksi chlamidya. Faktor-faktor resiko 1. Aktivitas Seksual Kondiloma akuminata atau infeksi HPV sering terjadi pada orang yang mempunyai aktivitas seksual yang aktif dan mempunyai pasangan seksual lebih dari 1 orang (multiple). Winer et al., pada penelitiannya menunjukkan bahwa mahasiswi-mahasiswa yang sering bergonta-ganti pasangan seksual dapat terinfeksi HPV melalui pemeriksaan DNA. Wanita dengan lima atau lebih pasangan seksual dalam lima tahun memiliki resiko 7,1% mengalami infeksi HPV (anogenital warts) dan 12,8% mengalami kekambuhan dalam rentang waktu tersebut. Pada penelitian yang lebih luas, WAVE III yang melibatkan wanita berusia 18-25 tahun yang memiliki tiga kehidupan seksual dengan pasangan yang berbeda berpotensi untuk terinfeksi HPV. 2. Kehamilan Penyakit ini tidak mempengaruhi kesuburan, hanya pada masa kehamilan pertumbuhannya makin cepat, dan jika pertumbuhannya terlalu besar dapat menghalangi lahirnya bayi dan dapat timbul perdarahan pasca persalinan. Selain itu dapat juga menimbulkan kondiloma akuminata atau papilomatosis laring (kutil pada saluran nafas) pada bayi baru lahir. Keluhan keputihan yang di alami dapat terjadi akibat adanya kondiloma di vagina dan serviks, atau mungkin juga keputihan oleh sebab lain seperti jamur misalnya.
27

3. Imunitas Kondiloma juga sering ditemukan pada pasien yang immunocompromised (misal : HIV) Gejala klinis Kondiloma akuminata merupakan tonjolan tonjolan yang berbentuk bunga kol atau kutil yang meruncing kecil yang bertumbuh kembang sampai membentuk kelompok yang berkembang terus ditularkan secara seksual. Kondiloma akuminata dijumpai pada berbagai bagian penis atau biasanya didapatkan melalui hubungan seksual melewati liang rectal disekitar anus, pada wanita dijumpai pada permukaan mukosa pada vulva, serviks, pada perineum atau disekitar anus. Kondiloma sering kali tampak rapuh atau mudah terpecah, bisa terssebar multifocal dan multisentris yang bervariasi baik dalam jumlah maupun ukurannya. Lesinya bisa sangat meluas sehingga dapat menguasai penampakan normal dan anatomi pada genitalia. Daerah tubuh yang paling umum adalah frenulum, korona, glans pada pria dan daerah introitus posterior pada wanita. Gejala yang sering muncul antaranya:

Kondiloma akuminata sering muncul disaerah yang lembab, biasanya pada penis, vulva, dinding vagina dan dinding serviks dan dapat menyebar sampai daerah perianal

Berbau busuk Warts/kutil memberi gambaran merah muda, flat, gambaran bunga kol Pada pria dapat menyerang penis, uretra dan daerah rektal. Infeksi dapat dormant atau tidak dapat dideteksi, karena sebagian lesi tersembunyi

28

didalam folikel rambut atau dalam lingkaran dalam penis yang tidak disirkumsisi.

Pada wanita condiloma akuminata menyerang daerah yang lembab dari labia minora dan vagina. Sebagian besar lesi timbul tanpa simptom. Pada sebagian kasus biasanya terjadi perdarah setelah coitus, gatal atau vaginal discharge

Ukuran tiap kutil biasanya 1-2 mm, namun bila berkumpul sampai berdiameter 10, 2 cm dan bertangkai. Dan biasanya ada yang sangat kecil sampai tidak diperhatikan. Terkadang muncul lebih dari satu daerah.

Pada kasus yang jarang, perdarahan dan obstruksi saluran kemih jika virus mencapai saluran uretra

Memiliki riwayat kehidupan seksual aktif dengan banyak pasangan.

Kondiloma akuminata dibagi dalam 3 bentuk: 1. Bentuk akuminata

Terutama dijumpai pada daerah lipatan dan lembab. Terlihat vegetasi bertangkai dengan permukaan berjonjot seperti jari. Beberapa kutil dapat bersatu membentuk lesi yang lebih besar sehingga tampak seperti kembang kol. Lesi yang besar ini sering dijumpai pada wanita yang mengalami fluor albus dan pada wanita hamil, atau pada keadaan imunitas terganggu.

2. Bentuk papul

Lesi bentuk papul biasanya didapati di daerah dengan keratinisasi sempurna, seperti batang penis, vulva bagian lateral, daerah perianal dan perineum. Kelainan berupa papul dengan permukaan yang halus dan licin, multipel dan tersebar secara diskret.

3. Bentuk datar

Secara klinis, lesi bentuk ini terlihat sebagai makula atau bahkan sama sekali tidak tampak dengan mata telanjang, dan baru terlihat setelah dilakukan tes asam asetat. Dalam hal ini penggunaan kolposkopi sangat menolong.

29

Kondiloma selama kehamilan

a. Pengaruh kondiloma selama kehamilan Jika seorang wanita terpapar kondiloma selama kehamilan, maka kondiloma akan cepat berkembang, kemungkinan karena terjadi pengeluaran cairan vagina berlebih yang membuat lingkungan yang baik untuk virus, perubahan hormonal atau penurunan kekebalan tubuh. b. Pengaruh kondiloma acuminata/HPV terhadap bayi HPV tidak mempengaruhi kehamilan dan kesehatan bayi secara langsung. Resiko transmisi virus ini terhadap bayi sangat rendah. Jika bayi terpapar virus saat kehamilan atau saat melahirkan maka transmisi ini bisa menyebabkan terjadinya perkembangan wart/kutil pada korda vokalis dan kadang pada daerah lain pada infan atau anak-anak. Kondisi ini disebut recurrent respiratory papillomatous (RRP), hal ini sangat berbahaya, namun hal ini sangat jarang terjadi. Menurut Sinal, Woods (2005), melahirkan melalui jalan lahir dari vagina yang terinfeksi dapat menyebabkan lesi (semacam luka) di pernafasan bayi. Kutil kelamin memang ditularkan ke bayi baru lahir atau pasangannya, dan ada kemungkinan untuk berulang (kambuh) Pada persalinan dengan kondiloma genital, adanya kondiloma beresiko: 1. Risiko penularan ke anaknya kalau dilahirkan melalui vagina. 2. Risiko terjadi perdarahan bila dilahirkan melalui vagina, yaitu bila jaringan yang mengalami infeksi condyloma itu mengalami ruptur (mudahnya robek), bisa menimbulkan perdarahan banyak. Karena risiko itulah, dipertimbangkan untuk lebih baik dilahirkan melalui caesar.

30

Diagnosa banding Papul dan nodul pseudoverrucous adalah suatu kondisi yang dapat dilihat berkaitan dengan ureterostomi dan pada daerah perianal yang berkaitan dengan defekasi yang tidak dapat ditahan juga bisa menyerupai kondiloma acuminata. Papul papul yang terdapat didaerah anogenital seperti molusca dan skintag, Veruka vulgaris yang tidak bertangkai, kering dan berwarna abu abu atau sama dengan warna kulit. Kondiloma latum atau sifilis stadium II, klinis berupa plakat yang erosi, Karsinoma sel skuamosa vegetasi yang seperti kembang kol mudah berdarah dan berbau.

Penatalaksanaan Karena virus infeksi HPV sangat bersifat subklinis dan laten, maka tidak terdapat terapi spesifik terhadap virus ini, maka perawatan diarahkan pada pembersihan kutil kutil yang tampak dan bukan pemusnahan virus. Pemeriksaan pada lesi yang muncul sebelum kanker serviks adalah sangat penting bagi wanita yang memiliki lesi klinis atau riwayat kontak. Perhatian pada pribadi harus ditekankan karena kelembaban mendukung pertumbuhan kutil a. Kemoerapi 1. Podophylin Podophylin adalah resin yang diambil dari tumbuhan dengan kandungan beberapa senyawa sitotoksik yang rasionya tidak dapat dirubah. Podophylino yang paling aktif adalah podophylotoksin. Jenis ini mungkin terdiri atas berbagai konsentrasi 10 25 % dengan senyawa benzoin tinoture, spirit dan parafin cair.yang digunakan adalah tingtur podofilin

31

25 %, kulit di sekitarnya dilindungi dengan vaselin atau pasta agar tidak terjadi iritasi setelah 4 6 jam dicuci. Jika belum ada penyembuhan dapat diulangi setelah 3 hari, setiap kali pemberian tidak boleh lebih dari 0,3 cc karena akan diserap dan bersifat toksik. Gejala toksik ialah mual, muntah, nyeri abdomen gangguan alat napas dan keringat kulit dingin. Pada wanita hamil sebaiknya jangan diberikan karena dapat terjadi kematian fetus. Respon pada jenis perawatan ini bervariasi, beberapa pasien membutuhkan beberapa sesi perawaan untuk mencapai kesembuhan klinis, sementara pasien pasien yang lain menunjukkan respon yang kecil dan jenis perawatan lain harus dipertimbangkan. 2. Podofilytocin Ini merupakan satu bahan aktif resin podophylin dan tersedia sebanyak 0,5 % dalam larutan eatnol. Ini merupakan agen anti mitotis dan tidak disarankan untuk penggunaan pada masa kehamiolan atau menysui, jenis ini lebih aman dibandingkan podophylin apilkasi mandiri dapat diperbolehkan pada kasus kasus keluhan yang sesuai 3. Asam Triklorasetik ( TCA ) Ini agent topikal alternatif dan seringkali digunakan pada kutil dengan konsentrasi 30 50 % dioleskan setiap minggu dan pemberian harus sangat hati hati karena dapat menimbulkan ulkus yang dalam. Bahan ini dapat digunakan pada masa kehamilan. 4. Topikal 5-Fluorourasil (5 FU ) Cream 5 Fu dapat digunakan khususnya untuk perawatan kutil uretra dan vulva vagina, konsentrasinya 1 5 % pemberian dilakukan setiap hari

32

sampai lesi hilang dan tidak miksi selama pemberian. Iritasi lokal buakn hal yang tidak bisa. 5. Interferon Meskipun interferon telah menunjukkan hasil yang menjanjinkan bagi verucciformis dan infeksi HPV anogenital, keefektifan bahan ini dalam perawatan terhadap kutil kelamin masih dipertanyakan. Terapi parentral dan intra lesional terhadapa kutil kelamin dengan persiapan interferon alami dan rekombinasi telah menghasilkan tingkat respon yang berkisar antara 870 80 % pada laporan laporan awal. Telah ditunjukkan pula bahwa kombinasi IFN dengan prosedur pembedahan ablatif lainnya menghasilkan tingkat kekambuhan ( relapse rate ) dan lebih rendah. Efek samping dari perlakuan inerferon sistemik meliputi panyakit seperti flu dan neutropenia transien b. Terapi pembedahan 1. Kuret atau Kauter (Elektrokauterisasi) Kuret atau Kauter (Elektrokauterisasi) dengan kondisi anastesi lokal dapat digunakan untuk pengobatan kutil yang resister terhadap perlakuan topikal munculnya bekas luka parut adalah salah satu kekurangan metode ini. 2. Bedah Beku ( N2, N2O cair ) 3. Laser Laser karbodioksida efektif digunakan untuk memusnahkan beberapa kutil kutil yang sulit. Tidak terdapat kekawatiran mengenai ketidakefektifan karbondioksida yang dibangkitkan selama prosedur selesai, sedikit

meninggalkan jaringan parut.

33

4. Terapi Kombinasi Berbagai kombinasi terapi yang telah dipergunakan terhadap kutil kelamin yang membandel, contohnya kombinasi interferon dengan prosedur pembedahan, kombinasi TCAA dengan podophylin, pembedahan dengan podophylin. Seseorang harus sangat berhati hati ketika menggunakan terapi kombinasi tersebut dikarenakan beberapa dari perlakuan tersebut dapat mengakibatkan reaksi yang sangat serius.

Prognosis Kondiloma akuminata dapat memberikan prognosis baik dengan perawatan yang teliti dengan memperhatikan higiene serta jaringan parut yang timbul sangat sedikit. Pengaruh terhadap kehamilan, perkembangan kehamilan, janin sangat minimal.

34

BAB VI MOLUSKUM KONTAGIOSUM

Definisi
Moluskum kontagiosum merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Molluscum Contagiosum Virus (MCV) yang menyerang kulit dan membrane mukosa.

Epidemiologi Angka kejadian moluskum kontagiosum di seluruh dunia diperkirakan sebesar 2% - 8%, dengan prevalensi 5% - 18% pada pasien HIV AIDS. Moluskum kontagiosum bersifat endemis pada komunitas padat penduduk, higiene buruk dan daerah miskin. Penyakit ini terutama menyerang anak-anak, usia dewasa dengan aktivitas seksual aktif dan status imunodefisiensi. Penularan dapat melalui kontak langsung dengan lesi aktif atau autoinokulasi, penularan secara tidak langsung melalui pemakaian bersama alat-alat pribadi seperti handuk, pisau cukur, alat pemotong rambut serta penularan melalui kontak seksual .

Etiologi
Molluscum Contagiosum Virus (MCV); kelompok Pox Virus dari genus Molluscipox virus. Molluscum Contagiosum Virus (MCV) merupakan virus double stranded DNA, berbentuk lonjong dengan ukuran 230 x 330 nm. Terdapat 4 subtipe utama Molluscum Contagiosum Virus (MCV), yaitu MCV I, MCV II, MCV III dan MCV IV. Keempat subtipe tersebut menimbulkan gejala klinis serupa berupa lesi papul milier yang terbatas pada kulit dan membran mukosa . MCV I diketahui memiliki prevalensi lebih besar dibandingkan ketiga subt ipe lain. Sekitar 96,6% infeksi moluskum kontagiosum disebabkan oleh MCV I. Akan tetapi pada pasien dengan penurunan status imun didapatkan prevalensi MCV II sebesar 60 %. Molluscum Contagiosum Virus (MCV) merupakan imunogen yang lemah. Sekitar sepertiga pasien tidak memproduksi antibodi terhadap MCV, sehingga seringkali didapatkan serangan berulang.

35

Faktor risiko meliputi: a) Anak-anak, adanya kontak langsung kulit ke kulit dengan anak yang terkena atau berbagi menggunakan peralatan (misalnya, peralatan di tempat olahraga). b) Dewasa imunokompeten - Terutama terjadi karena kontak seksual dengan pasangan yang terkena. c) Pasien imunokompresi - kontak seksual dengan pasangan yang terkena, serta non-seksual kontak kulit-ke-kulit dengan seorang individu yang terkena d) Penggunaan imunosupresi penggunaan topikal obat imunosupresan (tacrolimus) dapat menyebabkan erupsi yang lebih hebat pada daerah yang diberi obat.
Gejala klinis

Masa inkubasi Moluskum kontagiosum didapatkan satu sampai beberapa minggu hingga 6 bulan. Lesi berupa papulae miliar, asimtomatis, berbentuk kubah dengan delle, bila dipijat mengeluarkan massa putih seperti butiran nasi. Tempat predileksi adalah wajah, badan serta ekstremitas. Lesi jarang didapatkan pada daerah telapak tangan dan telapak kaki. Pada orang dewasa lesi dapat pula ditemui di daerah perigenital dan perianal. Hal ini berkaitan dengan penularan virus melalui hubungan seksual. Lesi moluskum kontagiosum harus dapat dibedakan dengan verucca vulgaris, kondiloma akuminata, varisela, herpes simpleks, papiloma, syringoma dan tumor adneksa lain.

Diagnosis dan pemeriksaan penunjang

Diagnosis moluskum kontagiosum pada sebagian besar kasus dapat ditegakkan melalui pemeriksaan gejala klinis yang tampak. Pemeriksaan histopatologi melalui biopsi dapat membantu menegakkan diagnosis pada beberapa kasus dengan gejala klinis tidak khas. Pemeriksaan histopatologi moluskum kontagiosum menunjukkan gambaran proliferasi sel-sel stratum spinosum yang membentuk lobules disertai central cellular dan viral debris. Lobulus intraepidermal dipisahkan oleh septa jaringan ikat dan didapatkan badan moluskum di dalam lobulus; berupa sel berbentuk bulat atau lonjong yang

36

mengalami degenerasi keratohialin.Pada stratum basalis dijumpai gambaran mitosis sel dengan pembesaran nukleus basofilik. Pada fase lanjut dapat ditemui sel yang mengalami proses vakuolisasi sitoplasmik dan didapatkan globi eosinofilik. Beberapa kasus lesi moluskum kontagiosum dengan infeksi sekunder, didapatkan gambaran inflamasi predominan limfosit dan neutrofil pada pemeriksaan histopatologi.

Diagnosa banding

1. Kriptokokosis Disebabkan oleh jamur cryptococcus neoformans. Bagian yang terutama terinfeksi yaitu, paru, SSP, dan tersebar hampir keseluruh organ, berdasarkan catatan medis pasien dengan penyakit kriptokokus yang simptomatik. Faktorfaktor yang sangat penting adalah adanya kondisi yang terkait faktor imunosupresi (misalnya, penggunaan steroid, transplantasi organ, keganasan) atau infeksi HIV. Kriptokokosis merupakan infeksi yang semakin umum timbul pada pasien transplantasi organ. Selain infeksi paru-paru dan SSP, organ-organ yang paling sering terkena adalah kulit, prostat, dan kavitas medulla tulang. Manifestasi di tulang terjadi pada 10% -15% kasus dan biasanya berbentuk papula, pustula, nodul, ulkus. Papula Umbilicated pada pasien dengan AIDS menyerupai moluskum kontagiosum.

2. Basal Cell Carcinoma Terdapat lesi yang membesar perlahan sulit sembuh dan berdarah ketika mengalami trauma. Paling sering terjadi pada wajah, pasien menerangkan lesi dari sebuah benjolan jerawat yang kadang-kadang berdarah.Orang yang sering terpapar sinar matahari lebih sering terkena kanker kulit dibanding mereka yang tidak. Pertimbangkan BCC pada setiap pasien dengan riwayat anomali kulit dan sakit yang tidak sembuh dalam 3-4 minggu dan terjadi pada kulit yang sering terpapar sinar matahari. Tumor ini mungkin memakan waktu berbulan-bulan atau tahun untuk mencapai diameter 1 cm.

37

Terapi

Moluskum kontagiosum adalah penyakit infeksi virus yang dapat sembuh spontan.Pada kelompok pasien imunokompeten jarang ditemui lesi moluskum kontagiosum bertahan lebih dari 2 bulan. Terapi untuk memperbaiki gejala yang timbul diperlukan pada beberapa pasien dengan penurunan status imun, dimana didapatkan lesi ekstensif dan persisten.Pemberian terapi dilakukan berdasarkan beberapa pertimbangan meliputi kebutuhan pasien, rekurensi penyakit serta kecenderungan pengobatan yang meninggalkan lesi pigmentasi atau jaringan parut. Sebagian besar pengobatan moluskum kontagiosum bersifat traumatis pada lesi. Pilihan terapi terbaru mencakup pemberian antivirus dan agen imunomodulator.Berikut ini merupakan beberapa pilihan terapi yang umum digunakan dalam penatalaksanaan moluskum kontagiosum.

1. Bedah Beku (Cryosurgery) Merupakan salah satu terapi yang umum dan efisien digunakan dalam pengobatan moluskum kontagiosum, terutama pada lesi predileksi perianal dan perigenital.Bahan yang digunakan adalah nitrogen cair . Aplikasi menggunakan lidi kapas pada masingmasing lesi selama 10-15 detik. Pemberian terapi dapat diulang dengan interval 2-3 minggu. Efek samping meliputi rasa nyeri saat pemberian terapi, erosi, ulserasi serta terbentuknya jaringan parut hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi.

2. Eviserasi Merupakan metode yang mudah untuk menghilangkan lesi dengan cara mengeluarkan inti umbilikasi sentral melalui penggunaan instrumen seperti skalpel, ekstraktor komedo dan jarum suntik.Penggunaan metode ini mungkin tidak dapat ditoleransi oleh anak-anak.

3. Podofilin dan Podofilotoksin Suspensi podofilin 25% dalam larutan benzoin atau alkohol dapat diaplikasikan pada lesi dengan menggunakan lidi kapas, dibiarkan selama 1 -4 jam kemudian dilakukan pembilasan dengan menggunakan air bersih.Pemberian terapi dapat diulang sekali seminggu.Terapi ini membutuhkan perhatian khusus karena mengandung mutagen yaitu
38

quercetin dan kaempherol.Efek samping lokal akibat penggunaan bahan ini meliputi erosi pada permukaan kulit normal serta timbulnya jaringan parut.Efek samping sistemik akibat penggunaan secara luas pada permukaan mukosa berupa neuropati saraf perifer, gangguan ginjal, ileus, leukopeni dan trombositopenia.Podofilotoksin merupakan alternatif yang lebih aman dibandingkan podofilin. Sebanyak 0,05 ml podofilotoksin 5% diaplikasikan pada lesi 2 kali sehari selama 3 hari.Kontraindikasi absolut kedua bahan ini pada wanita hamil.

4. Cantharidin Merupakan agen keratolitik berupa larutan yang mengandung 0,9% collodian dan acetone.Telah menunjukkan hasil memuaskan pada penanganan infeksi Molluscum Contagiosum Virus (MCV). Pemberian bahan ini terbatas pada puncak lesi serta didiamkan selama kurang lebih 4 jam sebelum lesi dicuci.Cantharidin menginduksi lepuhan pada kulit sehingga perlu dilakukan tes terlebih dahulu pada lesi sebelum digunakan.Bila pasien mampu menoleransi bahan ini, terapi dapat diulang sekali seminggu sampai lesi hilang.Efek samping pemberian terapi meliputi eritema, pruritus serta rasa nyeri dan terbakar pada daerah lesi.Kontraindikasi penggunaan Cantharidin pada lesi moluskum kontagiosum di daerah wajah.

5. Tretinoin Tretinoin merupakan derivat vitamin A yang berfungsi sebagai agen anti proliferasi sel. Krim tretinoin 0,1% digunakan pada penanganan moluskum kontagiosum. Pemberian dengan cara dioleskan 2 kali sehari pada lesi.Penyembuhan dilaporkan terjadi dalam waktu 11 hari setelah pemberian terapi.Efek samping terapi berupa eritema pada daerah timbulnya lesi. Pilihan lain menggunakan krim tretinoin 0,05% menunjukkan hasil yang memuaskan dengan efek samping berupa iritasi ringan.

39

6. Cimetidine Cimetidine merupakan antagonis reseptor histamin H2 yang menstimulasi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Mekanisme kerja Cimetidine pada terapi moluskum kontagiosum masih belun diketahui secara jelas. Sebuah studi menunjukkan keberhasilan penggunaan cimetidine dosis 40 mg / kgBB / oral / hari dosis terbagi dua pada pengobatan moluskum kontagiosum dengan lesi ekstensif. Cimetidine berinteraksi dengan berbagai pengobatan sistemik lain, sehingga perlu dilakukan anamnesis riwayat pengobatan pada pasien yang akan mendapat terapi obat ini. 7. Larutan KOH Larutan KOH 10% diaplikasikan 2 kali sehari pada lesi dengan menggunakan lidi kapas. Pemberian terapi dihentikan bila didapatkan respon inflamasi atau timbul ulkus pada daerah lesi. Perbaikan lesi didapatkan setelah kurang lebih 30 hari pemberian terapi. Efek samping berupa pembentukan jaringan parut hipertropik serta hipopigmentasi dan hiperpigmentasi pada daerah lesi.

8. Pulsed Dye Laser Beberapa studi menunjukkan hasil memuaskan penggunaan modalitas terapi pulsed dye laser pada lesi moluskum kontagiosum. Perbaikan lesi dicapai dalam waktu 2 minggu setelah pemberian terapi tanpa disertai efek samping yang berarti. Pulsed dye laser merupakan salah satu pilihan terapi yang efisien namun memiliki kekurangan dari segi efektifitas biaya.

9. Imunomodulator Penggunaan imunomodulator telah menjadi bagian dari pilihan terapi moluskum kontagiosum.Pada pasien dengan gangguan fungsi imun dimana didapatkan lesi ekstensif tersebar di seluruh tubuh, terapi lokal yang bersifat destruktif dikatakan tidak efektif.Penggunaan imunomodulator telah memberikan hasil

memuaskan.Imunomodulator topikal telah digunakan

pada bermacam kelainan

kulit.Molekul imunomodulator topikal memiliki kemampuan memodifikasi respon imun lokal pada kulit, bersifat stimulator maupun supresor terhadap respon imun. Pemilihan

40

preparat topikal didasarkan pada beberapa alasan antara lain hasil terapi memuaskan, kemudahan aplikasi serta tingkat keamanan lebih baik dibandingkan preparat sistemik.Imunomodulator topikal terbagi menjadi 2 bagian besar, yaitu imunomodulator steroid dan imunomodulator non -steroid.

10. Antivirus Antivirus yang umum digunakan dalam pengobatan moluskum kontagiosum adalah Cidofovir. Cidofovir merupakan analog nukleosida deoxytidine -7-monophosphate yang memiliki aktivitas antivirus terhadap sejumlah besar DNA virus meliputi citomegalovirus (CMV), virus herpes simplex (HSV), Human Papiloma Virus (HPV) dan Molluscum Contagiosum Virus (MCV). Cidofovir difosfat bekerja sebagai inhibitor kompetitif terhadap DNA polimerase virus sehingga mampu menghambat sintesis DNA virus. Cidofovir tersedia dalam bentuk krim 3% , solusio intravena dan intralesi. Cidofovir memiliki potensi cukup baik dalam pengobatan moluskum

kontagiosum, terutama pada pasien dengan penurunan status imun. Akan tetapi kurangnya efektifitas dari segi biaya memberikan batasan ter sendiri dalam pemilihan terapi.3 Sebuah artikel menyebutkan harga krim cidofovir 3% adalah sebesar US$ 65 per gram.Efek samping lokal pemberian terapi cidofovir mencakup reaksi inflamasi pada daerah sekitar lesi, sedangkan efek samping sistemik meliputi nefrotoksik, neutropenia dan asidosis metabolik.

Prognosis Penyembuhan spontan umumnya terjadi setelah 18 bulan pada orang yang sistem kekebalannya baik, namun pernah dilaporkan adanya lesi yang bertahan selama 5 tahun.Durasi infeksi tidak pasti pada populasi dengan infeksi HIV dan pada populasi dengan imunokompresi (misalnya, pasien yang telah mengalami transplantasi ginjal) karena moluskum kontagiosum tidak dapat sembuh sendiri dalam kasus ini.

41

BAB VII VERRUCA

Definisi Veruka ialah hiperplasi epidermis disebabkan oleh human papilloma virus tipe tertentu. Sinonim Kutil, common wart Epidemiologi Veruka dapat terjadi pada semua usia. Insiden meningkat pada masa sekolah dan puncaknya terjadi pada saat dewasa muda. Berdasarkan penelitian, 320% anak sekolah memiliki kutil (veruka), dari 1000 anak yang berusia di bawah 16 tahun yang mendatangi rumah sakit di Cambrige, United Kingdom pada tahun 1950an terdapat 70% anak yang menderita veruka vulgaris, 24% plantar warts, 3,5% plane warts, 2% filiform warts dan 0,5% menderita anogenital warts. Masa inkubasi dapat bervariasi dari beberapa minggu hingga lebih dari satu tahun.Timbulnya veruka dapat terjadi setelah 20 bulan terinfeksi. Veruka vulgaris juga dapat terjadi pada semua usia. Prevalensi terbanyak pada usia 5-20 tahun. Dan hanya 15% terjadi setelah usia 35 tahun. Seringnya merendam tangan ke dalam air merupakan faktor risiko terjadinya veruka vulgaris. Insiden veruka vulgaris pada tukang daging (butchers) tinggi.
Etiologi

Merupakan infeksi dari virus papilloma (group papova) yaitu virus DNA dengan karakteristik replikasi terjadi intranuklear.

42

Patogenesis

Munculnya infeksi HPV dapat disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk lokasi lesi, jumlah dari virus yang menginfeksi, frekuensi kontak dan status imun seseorang.Pengaruh imun dan genetik yang rentan terhadap infeksi HPV belum dapat dimengerti sepenuhnya. Penelitian infeksi papilloma virus pada hewan, dimana resistensi terhadap ancaman virus berhubungan dengan adanya neutralizing anticapsid antibodies dan serum atau immunoglobulin G dari hewan yang resisten dapat menimbulkan proteksi melalui transfer pasif. Infeksi HPV terjadi melalui inokulasi virus ke dalam epidermis yang viable yaitu melalui defek pada epitelium.Veruka dapat menyebar baik dengan kontak langsung ataupun tak langsung.Dapat melalui kulit yang trauma, abrasi maupun maserasi kulit merupakan predisposisi untuk inokulasi virus ini.Veruka biasanya terdapat pada pasien yang mendapatkan tranplantasi ginjal ataupun organ tubuh solid lainnya.Bisa juga pada pasien yang sedang mendapatkan terapi imunosuppresan, yang dapat meningkatkan risiko terjadi keganasan kulit. Non-genital warts biasanya mengenai usia anak dan dewasa muda sedangkan anogenital warts transmisinya dapat terjadi melalui hubungan seksual.
Klasifikasi

Penyakit ini terbagi kepada beberapa bentuk klinis: 1. 2. 3. 4. veruka vulgaris dengan varian veruka filiformis veruka plana juvenilis veruka plantaris veruka akuminatum (kondiloma akuminatum)

Gejala klinis

1. Veruka vugaris Kutil ini terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada dewasa dan orang tua. Tempat predileksinya terutama di ekstremitas bagian ekstensor walaupun

43

demikian penyebarannya dapat ke bagian lain tubuh termasuk mukosa mulut dan hidung. Kutil ini bentuknya bulat berwarna abu-abu, besarnya lentikular atau kalau berkonfluensi berbentuk plakat, permukaan kasar (verukosa). Dengan goresan dapat timbul autoinokulasi sepanjang goresan (fenomena Kbner). Dikenal pula induk kutil yang pada suatu saat akan menimbulkan anak-anak kutil dalam jumlah yang banyak. Ada pendapat yang menggolongkan sebagai penyakit yang sembuh sendiri tanpa pengobatan. Varian veruka vulgaris yang terdapat di daerah muka dan kulit kepala berbentuk sebagai penonjolan yang tegak lurus pada permukaan kulit dan permukaannya verukosa disebut sebagai veruka filiformis. 2. Veruka plana juvenilis Kutil ini besarnya miliar atau lentikular, permukaan licin dan rata, berwarna sama dengan warna kulit atau agak kecoklatan. Penyebarannya terutama di daerah muka dan leher, dorsum manus dan pedis, pergelangan tangan serta lutut. Juga terdapat fenomena Kbner dan termasuk penyakit yang dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Jumlah kutil dapat sangat banyak. Terutama terdapat pada anak dan usia muda, walaupun juga dapat ditemukan pada orang tua. 3. Veruka plantaris Kutil ini terdapat di kaki terutama di daerah yang mengalami tekanan. Bentuknya berupa cincin yang keras dengan di tengah agak lunak dan berwarna kekuning-kuningan. Permukaannya licin karena gesekan dan menimbulkan rasa nyeri pada waktu berjalan yang disebabkan oleh penekanan oleh massa yang terdapat di daerah tengah cincin. Kalau beberapa veruka bersatu dapat timbul gambaran seperti mosaic. 4. veruka akuminatum

44

Kutil ini juga dikenali dengan nama kondiloma akuminatum atau genital wart dengan kelainan kulit berupa vegetasi yang bertangkai dan berwarna kemerahan jika telah lama bewarna agak kehitaman. Permukaannya berjonjot (papilomatosa) sehingga pada vegetasi yang besar dapat dilakukan percobaan sondase. Jika timbul infeksi sekunder warna kemerahan akan berubah menjadi keabu-abuan dan berbau busuk.

Diagnosis dan pemeriksaan penunjang Gambaran klinis, riwayat penyakit, papul yang membesar secara perlahan biasanya sudah sangat membantu untuk membangun diagnosis veruka.Pemeriksaan histologi dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Lesi seperti keratosis seboroik, keratosis solar, nevi, akondron, hiperplasia kelenjar sebasea, klavi, granuloma piogenik kecil, karsinoma sel skuamous dapat menyerupai veruka. Diagnosis banding Karsinoma sel skuamosa yang dimana cirinya adalah vegetasi yang seperti kembang kol, mudah berdarah, dan berbau. Selain itu diagnosis banding lainnya bisa moloskum kontagiosum
Terapi

Terapi pada veruka vulgaris disesuaikan dengan lokasi tubuh yang terkena, usia pasien, status imun pasien, derajat ketidaknyamanan baik secara fisik maupun emosional dan jika ada terapi sebelumnya. Veruka vulgaris yang muncul pada anak tidak memerlukan pengobatan khusus karena biasanya dapat regresi sendiri. Namun, mekanismenya sampai saat ini belum diketahui secara pasti, diduga sistem imun seluler dan humoral berperan terhadap regresi spontan veruka vulgaris. Penatalaksanaan untuk pasien dilakukan elektrokauterisasi.Elektrokauterisasi ini efektivitasnya tinggi dalam menghancurkan jaringan yang terinfeksi dan HPV,

45

serta kontraindikasi untuk pasien dengan cardiacpacemakers.Tehnik ini diawali dengan local anestesi.Rasa sakit setelah operasi dapat diatasi dengan narkotik analgesik dan analgesik topikal pada beberapa pasien sangat bermanfaat seperti lidocaine jelly. Penatalaksanaan lainnya : - Krioterapi merupakan pilihan utama untuk hampir semua veruka vulgaris. veruka seharusnya dibekukan secara adekuat dimana dalam waktu 1-2 hari akan timbul lepuh sehingga akan menjadi lebih lunak. Idealnya pengobatan dilakukan setiap 2 atau 3 pekan sampai lepuh terkelupas.Komplikasi dari krioterapi diantaranya terjadinya hipopigmentasi dan timbul jaringan parut (skar). - Asam salisilat 12-26% dengan atau tanpa asam laktat efektif untuk pengobatan veruka vulgaris dimana efikasinya sebanding dengan krioterapi. Efek keratolitik asam salisilat mampu membantu mengurangi ketebalan veruka dan menstimulasi respon inflamasi. - Glutaraldehid merupakan agen virusidal yang terdiri dari 10% glutaraldehid dalam etanol cair atau dalam formulasi bentuk gel. Pengobatan hanya terbatas pada lesi di tangan.Efek samping yang dapat terjadi adalah dermatitis kontak. Nekrosis kutaneus dapat terjadi walaupun sangat jarang. - Bleomisin memiliki efikasi yang tinggi dan penting untuk pengobatan veruka vulgaris terutama yang keras. Bleomisin yang digunakan memiliki konsentrasi 1 unit/ml yang diinjeksikan di dekat bagian bawah veruka hingga terlihat memucat.Saat injeksi terasa nyeri sehingga pada beberapa pasien dapat diberikan anestesi lokal. Efek samping yang pernah dilaporkan adalah timbulnya skar dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan yang luas. - Simetidin oral dengan dosis 30-40 mg/kgBB/hari telah dilaporkan mampu meresolusi veruka vulgaris.

46

- Pengobatan dengan dinitrochlorobenzene (DNCB) dilaporkan mampu meresolusi veruka pada 85% kasus. Caranya: DNCB dilarutkan dalam aseton, kolodion atau petrolatum. Dosis awal DNCB dengan konsentrasi 2-5 %, tetapi dapat diturunkan menjadi 0,2-0,5% jika timbul reaksi yang berat.Veruka mulai pecah setelah sekali hingga dua puluh kali pengobatan, tetapi rata-rata dibutuhkan 2-3 bulan pengobatan. Efek samping dari penggunaan DNCB yaitu pruritus, nyeri lokal, dan dermatitis eksematous ringan. - Laser karbondioksida dapat digunakan untuk pengobatan beberapa variasi dari veruka baik pada kulit maupun mukosa. Pengobatan ini efektif untuk menghilangkan beberapa jenis veruka, seperti periungual dan subungual warts. Prognosis Prognosis pada pasien ini adalah bonam walaupun veruka vulgaris dapat berulang (bersifat residif). Dicari faktor predisposisinya serta pasien harus bisa menjaga kebersihan diri sendiri dan lingkungan.

47

BAB VIII LAMPIRAN 1. Varicella-zooster

Gambar 1 A. Varicela. Vesikel menyebar di badan dan ekstremitas.

Gambar 1 B. Varicela. Gambaran khas tear-drop vesikel yang berisi cairan.

Gambar 1 C. Varicela. Vesikel dapat menyerang konjungtiva mata

48

2. Herpes-zooster

Gambar 2 A. Herpes zoster. Vesikel tumbuh berkelompok unilateral

Gambar 2 B. Herpes zoster oftalmikus. Vesikel menyerang sesuai dermatom persarafan yaitu n. trigeminus cabang oftalmikus

Gambar 2 C. Herpes zoster torakalis. Area predileksi paling sering. Bersifat unilateral

49

3. Herpes simpleks

B Gambar 3. Herpes simpleks akibat virus tipe 1. A. vesikel menyerang bagian mata. B. vesikel berkelompok di kulit wajah. C dan D. area predileksi paling sering di mukosa mulut dan bibir.

Gambar 3 E. Herpes simpleks akibat virus tipe 2. Vesikel tumbuh di alat kelamin.

50

4. Variola

Gambar 4 A. Variola. Vesikel bersifat monomorf. Tumbuh mulai dari perifer ke sentral.

51

5. Kondiloma akuminatum

Gambar 5 A. Kondiloma akuminatum. Berbentuk vegetasi dan bertangkai di daerah labia mayora.

Gambar 5 B. Kondiloma akuminata. Area predileksi di tempat lembap seperti di penis.

Gambar 5 C. Kondiloma akuminatum. Kutil tumbuh di daerah perianal dan perineum.

52

6. Moluskum kontagiosum

Gambar 6 A. Moluskum kontagiosum. Salah satu area predileksi papul ialah di wajah.

Gambar 6 B. Moluskum Kontagiosum. Papul berisi massa padat berwarna putih seperti nasi.

Gambar 6 C. Moluskum kontagiosum. Lekukan delle (+) di atas papul.

53

7. Verruca

Gambar 7 A. Verruca vulgaris. Kutil tumbuh dalam pelbagai ukuran, permukaan verukosa dan bertangkai.

Gambar 7 B. Verruca plantaris. Kutil tumbuh di telapak kaki dan bersifat multiple seperti mosaik.

Gambar 7 C. Veruka filiformis. Merupakan varian dari verruca vulgaris di mana kutil tumbuh di wajah.

54

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta: FKUI. 2007. 2. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran:Jilid 2, 3rd Ed. Jakarta. Media Aesculapius FKUI. 2007 3. Melton CD. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library: http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm 4. Wolff K, Johnson RA. Editors. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 6th ed. USA: McGraw Hill. 2009. Page: 770-850 5. Grant-Kels JM. Editor. Color Atlas of Dermatopathology. USA: Infroma Healthcare USA. 2007. 6. Crowe, Mark A. Molluscum Contagiosum. http://emedicine.medscape.com/article/910570 -overview. 7. Brown ST, Nalley JF, Kraus SJ. Molluscum contagiosum. Sex Transm Dis. Jul-Sep 1981;8(3):227-34

55