Anda di halaman 1dari 11

Askep Pneumonia

A. Pengertian Pneumonia adalah suatu peradangan atau inflamasi pada parenkim paru yang umumnya disebabkan oleh agent infeksi. B. Etiologi Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti : 1. Bakteri: stapilokokus, streplokokus, aeruginosa, eneterobacter 2. Virus: virus influenza, adenovirus 3. Micoplasma pneumonia 4. Jamur: candida albicans 5. Aspirasi: lambung C. Patofisiologi Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. Ada beberapa mekanisma yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral. Bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organisme-organisme infeksius lainnya.

Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital, defisiensi imun didapat atau kongenital, atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut, partikel infeksius dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas. Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan pneumonia virus.

Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran napas bagian bawah. Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. Kadangkadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella, campak, rubella, CMV, virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran hematogen baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/viremia generalisata.

Setelah mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti

infitrasi makrofag. Cairan eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto toraks. Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang terjadi pada bronkiolitis.

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi dan terdiri dari a. Susunan anatomis rongga hidung b. Jaringan limfoid di naso-oro-faring c. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sek ret fiat yang dikeluarkan oleh set epitel tersebut. d. Refleks batuk e. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. f. Drainase sistem limfatik dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. g. Fagositosis, aksi enzimatik dan respons imuno-humoral terutama dari imu noglobulin A (IgA). Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita pneumonia berulang atau tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya pneumonia ialah daya tahan badan yang menurun, misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun, faktor iatrogen seperti trauma pada paru, anestesia, aspirasi, pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna.

D. Klasifikasi Pembagian pneumonia tidak ada yang memuaskan. Pada umumnya diadakan pembagian atas dasar anatomis dan etiologis. Pembagian anatomis : (1) pneumonia lobaris, (2) pneumonia lobularis (bronkopneumonia) dan (3) pneumonia interstitialis (bronkiolitis). Pembagian etiologis : (1) bakteria : Diplococcus pneumoniae, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus, Streptococcus aureus. Hemophilus influenzae, Bacillus Friedlander, Mycobacterium tuberculosis. (2) virus: Respiratory syncytial virus, virus influenza, adenovirus, virus sitomegalik. (3) Mycoplasma pneumo- niae (4)jamur : Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitides, Coccidioides immitis, Aspergillus species, Candida albicans. (5) aspirasi : makanan, kerosen (bensin, minyak tanah), cairan amnion, benda asing. (6) pneumonia hipostatik. (7) sindrom Loeffler. Secara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Untuk pengobatan te-pat, pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali, sehingga pembagian etiologis lebih rasional daripada pembagian anatomis. A. Pneumonia pneumokokus. a. Epidemiologi, Pneumococcus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumococcus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%, sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9. Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun

dan mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh Pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. b. Patogenesis Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernafasan secara percikan (droplet). Proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadia, yaitu: (1) Stadium kongesti: kepiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan makrofag. (2) Stadium hepatisasi merah: lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit neutrofil, eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek. (3) Stadium hepatisasi kelabu: lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis Pneumococcus. Kapiler tidak lagi kongestif. (4) Stadium resolusi: eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin diresorbsi dan menghilang. Secara patologi anatomis bronkopneumonia berbeda dari pneutpaonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak dengan distribusi yang tidak teratur. Dengan pengobatan antibiotika urutan stadiumn khas ini tidak terlihat. c. Gambaran klinis Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik sangat mendadak sampai 39-40C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu. Pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari, mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisis, tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung, harus dipikirkan kemungkinan pneumonia. Pada bronkop-neumonia, hasil pemeriksaan tisis tergantung daripada luas daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah nyaring halus atau sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (kontluens) mungkin pada perkusi terdengar keredupan dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi, ronki terdengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2 3 minggu.

B. Pneumonia lobaris Biasanya gejala penyakit datang mendadak, tetapi kadang-kadang didahului oleh infeksi traktus respiratorius bagian atas. Pada anak besar bisa disertai badan menggigil dan pada bayi disertai kejang. Suhu naik cepat sampai 39-40C dan suhu ini biasanya menunjukkan tipe febris kontinua. Nafas menjadi sesak, disertai nafas cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut dan nyeri pada dada. Anak lebih suka tiduran pada sebelah dada yang terkena. Batuk

mula-mula kering, kemudian menjadi produktif. Pada pemeriksaan fisis, gejala khas tampak setelah 1-2 hari. Pada permulaan suara pernafasan melemah sedangkan pada perkusi tidak jelas ada kelainan. Setelah terjadi kongesti, ronki basah nyaring akan terdengar yang segera menghilang setelah terjadi konsolidasi. Kemudian pada perkusi jelas terdengar keredupan dengan suara pernafasan sub-bronkial sampai bronkial. Pada stadium resolusi ronki terdengar lebih jelas. Pada inspeksi dan palpasi tampak pergeseran toraks yang terkena berkurang. Tanpa pengobatan bisa terjadi penyembuhan dengan krisis sesudah 5-9 hari. a. Pemeriksaan Rgntgen toraks Pemeriksaan ini dapat menunjukkan kelainan sebelum hal ini dapat ditemukan secara pemeriksaan fisis. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu atau beberapa lobus. Pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus. Foto Rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumatokel, pneumotoraks, pneumomediastinum atau perikarditis. b. Pemeriksaan laboratorium Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/mm3 dengan pergesaran ke kiri. Kuman penyebab dapat dibiak dari usapan tenggorokan dan 30% dari darah. Urin biasanya berwarna lebih tua, mungkin terdapat albuminuria ringan karena suhu yang naik dan sedikit torak hialin. c. Diagnosis banding Pneumonia pneumokokus tidak dapat dibedakan dari pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain atau virus, tanpa pemeriksaan mikrobiologis. Keadaan yang menyerupai pneumonia ialah: bronkiolitis, gagal jantung, aspirasi benda asing, atelektasis, abses paru, tuberkulosis. d. Komplikasi Dengan penggunaan antibiotika, komplikasi hampir tidak pernah dijumpai. Komplikasi yang dapat dijumpai ialah: empiema, otitis media akut. Komplikasi lain seperti meningitis, perikarditis, osteomielitis, peritonitis lebih jarang dilihat. e. Prognosis Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi. f. Pengobatan dan penatalaksanaan Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi, tetapi berhubung hal ini tidak selalu dapat dikerjakan dan makan waktu maka dalam praktek diberikan pengobatan polifragmasi. Penisilin diberikan 50.000 U/kgbb/hari dan ditambah dengan kloramfeniko150 75 mg/kgbb/hari atau diberikan antibiotika yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas selama 4- 5 hari. Anak yang sangat sesak nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan oksigen. Jenis cairan yang digunakan ialah campuran glukose 5% danNaC10,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KC110 mEq/500 ml botol infus. Banyaknya cairan yang diperlukan sebaiknya dihitung dengan menggunakan

rumus Darrow. Karena temyata sebagian besar penderita jatuh ke dalam asidosis metabolik akibat kurang makan dan hipoksia, dapat diberikan koreksi dengan perhitungan kekurangan basa sebanyak 5 mEq. C. Pneumonia stafilokokus Pneumonia stafilokokus disebabkan oleh Staphylococcus aureus, tergolong pneumonia yang berat karena cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan. Pada umumnya pneumonia ini diderita bayi, yaitu 30% di bawah umur 3 bulan dan 70% sebelum 1 tahun. Seringkali terjadi abses paru (abses multipel), pneumatokel, tension pneumothorax atau empiema. Pengobatan diberikan berdasarkan uji resistensi, tetapi mengingat cepatnya perjalanan penyakit, perlu diberikan antibiotika yang mempunyai spektrum luas yang kiranya belum resisten. Untuk infeksi Staphylococcus yang membuat penisilinase, dapat diberikan kloksasilin atau linkomisin. Pengobatan diteruskan sampai ada perbaikan klinis dan menurut pengalaman rata-rata 3 minggu. D. Pneumonia streptokokus Grup A Streptococcus hemolyticus biasanya menyebabkan infeksi traktus respiratorius bagian atas, tetapi kadang-kadang dapat juga menimbulkan pneumonia. Pneumonia streptokokus sering merupakan komplikasi penyakit virus seperti influenza, campak, cacar air dan infeksi bakteri lain seperti pertusis, pneumania pneumokokus. Pengobatannya ialah dengan penisilin. E. Pneumonia bakteria gram negatif Bakteri gram negatif yang biasanya menyebabkan pneumonia ialah Hemophilus influenzae, basil Friedlander (Klebsiella pneumoniae) dan Pseudomonas aeruginosa. Angka kejadian pneumonia ini sangat rendah (kurang dari 1%), akan tetapi mulai meningkat selama beberapa tahun ini karena penggunaan antibiotika yang sangat luas dan kontaminasi alat rumah sakit seperti humidifier, alat oksigen dan sebagainya. Secara klinis, pneumonia ini sukar dibedakan dari pneumonia yang disebabkan oleh bakteria lain dan hanya dapat ditentukan dengan biakan. Pneumonia yang disebabkan Hemophilus influenzae pada bayi dan anak kecil merupakan penyakit yang berat dan sering menimbulkan komplikasi seperti bakteremia, empiema, perikarditis, selulitis dan meningitis. Obat yang terpilih ialah ampisilin dengan dosis 150 mg/kgbb/hari dengan kloramfenikol. F. Pneumonia klebsiela Biasanya dijumpai pada orang tua dan pada penderita diabetes melitus, bronkiektasis dan tuberkulosis. Bayi dapat Menderita penyakit ini karena kontaminasi alat di rumah sakit. Penyakit ini dapat menjadi progresif dan menimbulkan abses dan kavitas. Komplikasi seperti empiema, bakteremia biasanya juga dijumpai. Obat terpilih untuk mengatasi infeksi ini ialah kanamisin 7,5 mg/kgbb/12 jam untuk 10-12 hari atau gentamisin. G. Pneumonia psendomonas aeroginosa Merupakan bronkopneumonia berat, progresif disertai dengan nekrosis dan biasanya menimbulkan kematian. Biasanya ditemukan sebagai infeksi.

E. Manifestasi Klinis

Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat (39,5 C sampai 40,5 C).

Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk. Takipnea (25 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur, pernafasan cuping hidung

Nadi cepat dan bersambung Bibir dan kuku sianosis Sesak nafas

F. Komplikasi

Efusi pleura Hipoksemia Pneumonia kronik Bronkaltasis Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian paru-paru yang diserang tidak mengandung udara dan kolaps).

Komplikasi sistemik (meningitis)

G. Pemeriksaan Penunjang 1. Sinar X : mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat juga menyatakan abses) 2. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi semua organisme yang ada. 3. Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus. 4. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan luas berat penyakit dan membantu diagnosis keadaan. 5. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis 6. Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi. 7. Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing. H. Penatalaksanaan Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi karena hal itu perlu waktu dan pasien pneumonia diberikan terapi secepatnya :

Penicillin G: untuk infeksi pneumonia staphylococcus. Amantadine, rimantadine: untuk infeksi pneumonia virus

Eritromisin, tetrasiklin, derivat tetrasiklin: untuk infeksi pneumonia mikroplasma. Menganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda. Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia. Bila terjadi gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup.

KONSEP Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Pneumonia A. Pengkajian 1. Aktivitas/istirahat Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas. 2. Sirkulasi Gejala : riwayat adanya Tanda : takikardia, penampilan kemerahan, atau pucat. 3. Makanan/cairan Gejala : kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus Tanda : sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan kakeksia (malnutrisi). 4. Neurosensori Gejala : sakit kepala daerah frontal (influenza) Tanda : perusakan mental (bingung) 5. Nyeri/kenyamanan Gejala : sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia, artralgia. Tanda : melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi gerakan) 6. Pernafasan Gejala : adanya riwayat ISK kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea. Tanda :
o o o o o

sputum: merah muda, berkarat perpusi: pekak datar area yang konsolidasi premikus: taksil dan vocal bertahap meningkat dengan konsolidasi Bunyi nafas menurun Warna: pucat/sianosis bibir dan kuk

7. Keamanan Gejala : riwayat gangguan sistem imun misal: AIDS, penggunaan steroid, demam. Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar 8. Penyuluhan/pembelajaran Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis Tanda : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 6 8 hari Rencana pemulangan: bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan rumah.

B. Diagnosa Keperawatan 1. Ketidakefektifan Pola Nafas b.d Infeksi Paru 2. Defisit Volume Cairan b.d Penurunan intake cairan

C. Intervensi 1. Ketidakefektifan Pola Nafas b.d Infeksi Paru Karakteristik : Batuk (baik produktif maupun non produktif) haluaran nasal, sesak nafas, Tachipnea, suara nafas terbatas, retraksi, demam, diaporesis, ronchii, cyanosis, leukositosis. Tujuan : Anak akan mengalami pola nafas efektif yang ditandai dengan :
o o o o

Suara nafas paru bersih dan sama pada kedua sisi Suhu tubuh dalam batas 36,5 37,2OC Laju nafas dalam rentang normal Tidak terdapat batuk, cyanosis, haluaran hidung, retraksi dan diaporesis

Intervensi
o

Lakukan pengkajian tiap 4 jam terhadap RR, S, dan tanda-tanda keefektifan jalan napas. R : Evaluasi dan reassessment terhadap tindakan yang akan/telah diberikan.

Lakukan Phisioterapi dada secara terjadwal R : Mengeluarkan sekresi jalan nafas, mencegah obstruksi

Berikan Oksigen lembab, kaji keefektifan terapi R : Meningkatkan suplai oksigen jaringan paru

Berikan antibiotik dan antipiretik sesuai order, kaji keefektifan dan efek samping (ruam, diare) R : Pemberantasan kuman sebagai faktor causa gangguan

Lakukan pengecekan hitung SDM dan photo thoraks R : Evaluasi terhadap keefektifan sirkulasi oksigen, evaluasi kondisi jaringan paru

Lakukan suction secara bertahap R : Membantu pembersihan jalan nafas Catat hasil pulse oximeter bila terpasang, tiap 2 4 jam R : Evaluasi berkala keberhasilan terapi/tindakan tim kesehatan.

2. Defisit Volume Cairan b.d Penurunan intake cairan

Karakteristik : Hilangnya nafsu makan/minum, letargi, demam., muntah, diare, membrana mukosa kering, turgor kulit buruk, penurunan output urine. Tujuan : Anak mendapatkan sejumlah cairan yang adekuat ditandai dengan :
o o o o

Intake adekuat, baik IV maupun oral Tidak adanya letargi, muntah, diare Suhu tubuh dalam batas normal Urine output adekuat, BJ Urine 1.008 1,020

Intervensi :
o

Catat intake dan output, berat diapers untuk output R : Evaluasi ketat kebutuhan intake dan output

Kaji dan catat suhu setiap 4 jam, tanda devisit cairan dan kondisi IV line R : Meyakinkan terpenuhinya kebutuhan cairan

Catat BJ Urine tiap 4 jam atau bila perlu R : Evaluasi obyektif sederhana devisit volume cairan

Lakukan Perawatan mulut tiap 4 jam R : Meningkatkan bersihan sal cerna, meningkatkan nafsu makan/minum.

DAFTAR PUSRAKA

Mansjoer, Arif. (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Jilid II. Media Aesculapius. Jakarta. Mansjoer, Arif. (2001). Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta. Mansjoer, Arif. (2002). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Media Aesculapius Nanda. (2007). Diagnose Nanda: Nic dan No

WOC PNEUMONIA

Bakteri

Virus

Jamur

Aspirasi

Masuk kedalam saluran nafas

Menempel dibronkus

Masuk kedalam alveoli

terpajan oleh bakteri

reaksi radang dibronkus distal dan alveoli

Fibrosus dan Pelebaran

Konsolidasi Paru

Atelektasis

Reaksi Radang

Gangguan difusi

produksi sekret

peregangan abnormal akibat efusi pleura

- Sesak nafas - nyeri dada akumulasi sekret mendorong diapragma keatas

- sesak nafas batuk produktif - sesak nafas - takikardi ,demam

tekanan ekstrinsik paru menyebabkan terjadinya kolaps.

Anda mungkin juga menyukai